Sufrimiento fetal

Sufrimiento fetalGinecología

Equipo 8:García Jiménez

JenniferGarcía Torres Leonor

Herrera Peláez Orlando

Mendoza McGinnis Gema Itzel

Oxígeno Glucosa Aminoácidos Desarrollo normal

• El Oxigeno cruza la placenta por Difusión simple• Y necesario para generar energía química en forma de

ATP.• A glucosa cruza la placenta mediante difusión facilitada.

• Genera energía y proporciona átomos de carbono. • Síntesis de lípidos, glucógeno, nucleótidos y otras

moléculas.• Los aminoácidos por transporte activo

• Esenciales para la síntesis proteica.

Disminución de la disponibilidad de cualquier sustancia

Trastorno bioquímico

Leve, moderado, severo

Provoca una alteración en su crecimiento y desarrollo hasta la muerte

• La disponibilidad de sustancias se puede ver afectada por estados patológicos

Madre • HTA crónica, preeclamsia y nefropatías crónicas.

Placenta

• Anomalías en el desarrollo placentario: arterias espirales pequeñas, o maduración alterada (calcificación)

Feto • Anomalías cromosómicas,

infecciones y malformaciones multifactoriales.

Definición• Es la afección bioquímica inherente al feto que le

condiciona alteraciones en su funcionalidad que le condiciona alteraciones en su funcionalidad, crecimiento y desarrollo, retardándolo o, en momentos extremos, poniendo en peligro su vitalidad.

Origen materno

• Preeclampsia• Diabetes • Cardiopatías • Nefropatías• HTA crónica• Enfermedades de la

colágena• Malnutrición grave• Toxicomanías (drogas y

alcohol)• Infecciones• Alteraciones en el

trabajo de parto (polisistolia o hipertonía)

Origen fetal

• Malformaciones (anomalías cromosómicas)

• Embarazos múltiples• Defectos multifactoriales

Origen placentario

• Desprendimiento prematuro

• Calcificación (Senescencia)

• Alteraciones del cordón (nudos, circulares, brevedad y prolapso)

• Placenta previa

Puede presentarse en los 3 trimestres

Trabajo de parto+++

Avances tecnológicos para su estrecha vigilancia

El sufrimiento fetal afecta desarrollo y crecimiento

Frecuencia cardiaca

•Taquicardia compensatoria, una vez consumidas sus reservas => bradicardia, progresiva siempre y cuando no se detecte.

Muerte in utero en cualquier trimestre pero mas en el 3° y trabajo de parto.

Trastornos Bioquímicos

Flujo sanguíneo umbilical

Flujo sanguíneo uteroplacentario

Intercambio gaseoso fetal

afectado

Acidosis metabólica

Acidosis respiratoria

Altera regulación del pH

Asfixia perinatal

Parto

• Efectos de la asfixia fetal -> intensidad y duración del proceso.• Mecanismo respiratorio o metabólico

• Equilibrio acido-base fetal -> sistema amortiguador de bicarbonato.

Acidosis respiratoria Acidosis metabólica

Transitoria Grave

Responde fácil al tx Mal pronóstico

CO2 molecular

CO2 fetal Respiración

materna

PCO2 fetal: 38-44 mmHg

PCO2 materna: 18-24 mmHg

• Acidosis respiratoria: interferencias que afectan al intercambio gaseoso fetal alterando la capacidad de eliminación de CO2.• Compresión del cordón • Asma materna grave

• Al comienzo es posible detectar evidencia bioquímica del origen respiratorio o metabólico.

Intercambio de O2 y Acidosis Metabólica• Feto normal -> 5-10 ml

O2/kg/min

• Desprendimiento placentario• Hipertonía uterina• Proceso crónico

Cambio en el metabolismo anaerobio -> 2 moles de lactato y 2 moles dehidrogeniones por mol de glucosa.

Se produce una reducción de la base del tampón -> acidosis metabólica.

Hipoxia fetal aguda Hipoxia fetal crónica

DPPNI Hipertensión materna crónica

Cuadro clínico agudo Crecimiento fetal afectado

Disponibilidad de O2 y eliminación de CO2 comprometidos:

Trabajo de parto hipertónico.

Clasificación

El sufrimiento fetal se divide en dos entidades principales las cuales dependen del tiempo de aparición:

•Sufrimiento fetal crónico•Sufrimiento fetal agudo

Sufrimiento fetal crónicoSe presenta a lo largo de todo el embarazoPrincipalmente en el segundo y tercer trimestreDebido a diversas causas inherentes tanto a la madre como al feto y sus anexos Origen materno:• Diabetes• Hipertensión crónica• Preeclampsia • Cardiopatías• Nefropatías• Enfermedad de la colagena• Iso-inmunizacion materno fetal• Desnutrición• Anemia severa

Origen fetal:•Malformaciones cardiorespiratorias y neurológicas•Embarazo múltiple

Anexos:Alteraciones placentarias•Posición inadecuada•Desprendimientos•Calcificaciones, infartos

Alteraciones del cordón:•Nódulos•Circulares•Compresiones•Prolapsos

Alteraciones del liquido amniótico:•Oligohidramnios•Polihidramnios

Se pueden presentar en mayor o menor gradoPueden provocar alteración leve y pasajera o severa y persistenteConsecuencias: Retraso en el crecimiento fetal intra uterino •Semanas de gestación•Factibilidad de corrección de la patología

Sufrimiento fetal agudo Puede surgir de la agudización de un sufrimiento crónico o súbitamente

de un embarazo normo evolutivo.• Riesgo elevado• El diagnostico y manejo tardío pone en peligro la vida del productoSe puede presentar sin o con trabajo de partoSilencioso y desapercibido (circular de cordón)

Causas mas frecuentes:•DPPNI•Distocias en trabajo de parto como polisistolia o hipertonía•Nudos, circulares o prolapsos de cordón•Hemorragias por placenta previa •Ruptura de membranas•Patologías maternas:Diabetes (descontrolada)Cardiopatías (descontroladas)Eclampsia (convulsiones y/o coma)Patologías respiratoriasComplicaciones anestésicas

Manifestación principal: alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal, lo que produce trastornos del ritmo o arritmias y taquicardias las cuales se consideran compensatorias.

Una vez consumida su reserva fetal pasa a la bradicardia, la cual puede ser reversible y, si no se detecta, puede llegar al paro cardiaco en forma extrema.

Se consideran indicadores clínicos de la asfixia fetal:Alteraciones de la frecuencia cardiacaPresencia de liquido meconialHipomotilidad fetal

Frecuencia cardiaca fetal normal: 120-160 LPMBradicardia: por debajo de 120 LPMTaquicardia: por arriba de 160 LPM

Cuando la paciente esta en trabajo de parto se debe monitorizar mínimo cada 15 a 30 minutos la frecuencia cardiaca fetal

1970: técnicas de auscultación cardiaco fetal por medio de los cardiotografos, que proporcionan al obstetra información que:

Permite identificación fiable del bienestar fetal Permite con un elevado grado de confiabilidad determinar la existencia de problemas fetales

serios Sugiere la posibilidad de que puedan existir problemas fetales

Se denominan dichas pruebas como:• Prueba de condición fetal sin estrés • Prueba de condición fetal con estrés (prueba de oxitocina)

Dentro de dicha prueba se valora:• Variabilidad • Taquicardias• Bradicardias• Caídas bruscas (dips 1 y 2 o variables)

HAMMACHER VARIABILIDAD

II 10 – 25 latidos por min. Ondulatorio normal

I 5 – 10 latidos por min. Ondulatorio reducido

0 0 – 5 latidos por min. Trazo saliente

3 Trazo saltatorio

Aceleraciones SI NO Desaceleraciones SI NO

DIP I DIP II DIP VARIABLE

Movimientos fetales SI NO

Diagnostico PRUEVA REACTIVA NO REACTIVA

Prueba de tolerancia a la oxitócina POSITIVA NEGATIVA

Confiabilidad x numero de días

DIAGNOSTICO

Auscultación FCF Movilidad fetal Fondo uterino

CLINICO

Cardiotocografo Ultrasonido

DIAGNOSTICO CARACTERISTICAS DEL PERFIL BIOFISICO

2 1 0

Movimientos respiratorios fetales

2 o mas en 15 min 1 en 15 min Ausentes

Movimientos corporales fetales

3 o mas en 30 min 1 o 2 en 30 min Ausentes

Tono fetalMov. Extensión - flexión

2 o mas en 15 min 3 en 30 min Ausentes

Liquido amniótico 2 cm o mayor 1 a 1.9 cm Menos de 0.9 cm

Reactividad fetal

Amniocentesis pH 7.25

TratamientoCorregir la patología de fondo

Eclampsia (crisis convulsivas y coma)Cardiopatía, alteraciones hemodinámicas

Cesárea

< 35 SDG inmadurez pulmonar= falla respiratoria

El manejo es muy amplio y depende de la SDG en que se diagnostique

Riesgo

Beneficio

Medidas generales del manejo:• Decúbito lateral izquierdo• Administración de oxígeno a la madre• Manejo de soluciones parenterales• Inhibición de patologías de fondo con

medicamentos específicos.

Conclusiones

No existe definición universal aceptada para la asfixia fetal

La mayoría de los investigadores coinciden en que implica una grave alteración del intercambio gaseoso fetal que da lugar a hipoxia hipercapnia y acidosis.

La mayoría de las interferencias con el intercambio gaseoso afectan la excreción de CO2= acidosis respiratoria

El Apgar puede verse afectado por muchos factores además de la hipoxia y acidosis

Asfixia perinatal -> Daño cerebral: Acidemia grave, depresión neonatal con hipotonía y necesidad de ventilación asistida por tiempo prolongado

Datos clínicos y de lab de disfunciones orgánicas múltiples por hipoxia

Monitorización de la FCF. Los patrones desagradables suelen observarse en: Anomalías del desarrollo, cromosómicas y asfixia fetal grave.