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Por :Carreón Galván Estefanía
BereniceVázquez Vázquez Lizeth
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
E INFARTO PULMONAR
Proceso grave Infra diagnosticado
+90% de las muertes por
TEP son casos no
diagnosticados
Dx y Tx precoz = disminuye
mortalidad 30%
Incidencia : 0.6 a 1.8 x 1000 personas / año
Dependencia según edad
Por cada decenio =
Duplica incidencia
11% a los 80 años
Incidencia entre hospitalizados y ambulatorios es de > 100 veces
México : 28,000 casos por año Mortalidad del
7.5%
Pico incidencia 70-79 años
Probable disminución
incidencia por trombo
profilaxis en hospitalizados
INTRODUCCIÓN
Trombo
Coagulo de sangre en el interior de un vaso
sanguíneo
Embolizar
Coagulo se libera dentro del vaso y es transportado por la sangre a un punto
diferente de su origen
Obstrucción
CONCEPTOS
Tríada clásica de Virchow
Estasis venosa Hipercoagulabilidad Daño endotelial
CAUSAS DE TROMBO EMBOLISMO
Síndrome : Manifestación de la
misma enfermedad : OBSTRUCCIÓN
Complicación de numerosos padecimientos
Formación de un trombo en el sistema venoso
Trombo Emboliza a través del corazón
derecho Aloja en la circulación arterial
pulmonar FORMACIÓN DE TROMBOS DENTRO DE CIRCULACIÓN
VENOSA
DEFINICIÓN
TEP complicación de
la trombosis venosa
profunda
• Origen : • Mayor frecuencia extremidades inferiores o
pelvis• Femorales,iliacas,pélvicas, plexos prostaticos
y uterinos • Menor frecuencia aurícula y ventrículo derecho
Factores predisponentes:
• Estasis venosa• Reposo en cama • Inmovilidad • Insuficiencia cardíaca • IAM • Traumatismos : cirugía pélvica y ortopédica• Estados de hipercoagulabilidad
• Primarios : Sx anti fosfolípido, deficiencia de factores de coagulación, defectos congénitos de la fibrinólisis
• Secundario : neoplasias (adenocarcinomas) pulmón, páncreas, colon, estomago y mama , síndrome nefrótico , embarazo, pos parto, obesidad y estrógenos
ETIOLOGÍA
46% pantorrilla67% muslos77% pélvicas
Sin enfermedad cardiopulmonar
previa
Masiva
Inestabilidad clínica
Obstrucción vascular 50% o 9
segmentos de defectos de perfusión
Hipoxemia grave
Submasiva
Estabilidad clínica
Obstrucción vascular 30% o
defecto de perfusión en 6
segmentos
Hipoxemia moderada
Menor
Estabilidad clínica
Obstrucción de la circulación menos de 20% , menos de 5 segmentos
Sin hipoxemia
Con enfermedad
cardiopulmonar previa
Mayor
Inestabilidad clínica
Obstrucción de la circulación o
perfusión pulmonar más de
23%
Hipoxemia grave y refractaria
No mayor
Estabilidad clínica
Obstrucción de la circulación o
perfusión pulmonar menos
23%
Hipoxemia no refractaria
CLASIFICACIÓN
Obstrucción vascular
Zona de ventilación mal perfundida
Espacio muerto alveolar
Incremento espacio muerto fisiológicoNeumoconstricción : obstrucción vía aerea pequeña y ductos alveolares (bradicinina, serotonina y disminución de CO2)
Compensar Disminuir espacio muerto alveolar
Hipoxemia arterial
FISIOPATOLOGÍA
Aumento de la resistencia vascular pulmonar
Alteración intercambio gaseoso
Hiperventilación alveolar
Aumento de la resistencia de las vías respiratorias por constricción de vías respiratorias distalmente a los
bronquios
Distensibilidad pulmonar reducida por : edema agudo pulmonar, hemorragia o pérdida de tensoactivo
FISIOPATOLOGÍA PULMONAR
Sobrecarga del
ventrículo derecho
Disminución del llenado
del ventrículo izquierdo
Hipoxia tisular
EFECTOS EXTRA PULMONARES
Disnea súbita inexplicable / Palpitaciones
Taquipnea / Tos / Hemoptisis / Cianosis / Síncope
Dolor torácico pleurítico • Punzante• Localización en punta de costado• Intermitente• Se agrava con la inspiración profunda, tos , estornudo,
risa• Irradiación hacia el hombro y cuello ipsilateralDolor en pantorrilla
CUADRO CLÍNICO
Tríada clásica
Disnea
Taquipnea
Dolor pleurític
o
Hipoventilación
Crepitaciones
Estertores pulmonares
Roce pleural
Signos de TVP en extremidades
90%
El dolor suele estar causado por la irritación pleural debida
a émbolos distales que
causan infarto pulmonar, una
hemorragia alveolar, a
veces acompañada
por hemoptisis.
El síncope es raro, pero es una presentación importante de TEP, ya que puede ser indicio de una reducción grave de la reserva hemodinámica.
En los casos más graves, puede haber shock e hipotensión arterial.
En pacientes con insuficiencia cardiaca o enfermedad pulmonar preexistentes, el empeoramiento de la disnea puede ser el único síntoma que indique TEP.
Placa de tórax
EKG
Hemograma
Dímero D
Gases Arteriales
Gammagrafía
Eco cardiograma
Ecografía doppler venosa en extremidades
inferiores
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Estándar de oro : Angiografía pulmonar
EKG• TAQUICARDIA SINUSAL• Onda S en DI• Onda Q en V3• Onda T invertida en V3• Eje QRS excede a más de 90°• Inversión onda T en V4-V6 = Sobre carga VD
GA• Hipoxemia con hipocapnia• Alcalosis respiratoria
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS
Rx Tórax
Los signos radiológicos son inespecíficos (derrame pleural, la
atelectasia, la oligoemia o la elevación de un hemidiafragma)
Normal en un 10-15% de los casos
Ventaja: ayuda a descartar otras causas que justifiquen
esa sintomatología.
Electrocardiograma
El hallazgo más frecuente es la taquicardia sinusal.
Descartar otros dx como cardiopatía isquémica o pericarditis
Sobrecarga del VD (inversión de ondas T en precordiales derechas, bloqueo
completo o incompleto de rama derecha o el clásico patrón S1Q3T3)
Una resolución temprana de las alteraciones electrocardiográficas tras
haber instaurado el tx está asociada con un pronóstico más favorable.
Gasometría arterial
Normal en 20%
Alteración más frecuente: hipoxemia
con hipo o normocapnia con una tendencia a la
alcalosis respiratoria
Signo de Westermark
Se debe a oligohemia focal
distal por trombosis de una arteria pulmonar
segmentaria distal y que se
manifiesta como un aumento de la claridad del parénquima pulmonar.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Dímero D
Producto de degradación de la fibrina agregada
Elevada cuando hay un coágulo activo debido a la activación
simultánea de la coagulación y la fibrinolisis.
Así pues, un dímero-D normal hace que el TEP improbable
Tomografía computarizad
a
Mala visualización de los trombos localizados a nivel
subsegmentario
No todos los equipos de TC presentan el mismo rendimiento
para el dx correcto del TEP.
Grandes variaciones tanto en sensibilidad (~70) como en
especificidad (~90%)
TC multidetector
(TCMD) de alta
resolución Técnica de elección para visualizar la vasculatura
pulmonar
Sensibilidad del 83% y una especificidad del 96%
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión• Desplazada progresivamente por el TCMD.• De elección cuando hay alergia al contraste o la insuficiencia renal.
Ultrasonografía de los miembros inferiores
Arteriografía pulmonar• Es la técnica definitiva para el dx de TEP• Sensibilidad 95% y especificidad casi del 100%.• Detectar trombos de hasta 1-2 mm localizados en las arterias
subsegmentarias.• Sin embargo, es más invasivo, no se realiza en todos los centros.Ecocardiografía• La ecocardiografía tiene una sensibilidad en torno al 60-70% en el
diagnóstico de TEP.Marcadores de daño miocárdico y péptido natriurético cerebral
• Puede existir elevación de troponinas debido a un TEP.• Liberación del péptido natriurético cerebral o de tipo B (BNP)
SOPORTE HEMODINÁMICO Y RESPIRATORIO
Parece ser que un aumento modesto en los fluidos puede ayudar a aumentar el índice cardiaco en pacientes con TEP, bajo índice cardiaco y presión arterial normal.
Tanto la dopamina, como dobutamina y noradrenalina deben ser utilizadas para mejorar el gasto cardíaco y conseguir restaurar los niveles de tensión arterial.
OXIGENOTERAPIA en caso necesario
TROMBOLISIS
El mayor beneficio se
observa cuando el tx inicia en
las primeras 48 h desde el inicio de los síntomas.Pero la
trombolisis puede seguir siendo útil en pacientes que
han tenido síntomas
durante 6-14 días.
OTROS..
Embolectomía pulmonar quirúrgica
Embolectomía y fragmentación percutánea con
catéter
• La anticoagulaciónrápida sólo se consiguecon anticoagulantesparenterales
Anticoagulacióninicial
INFARTO PULMONAR
El infarto pulmonar es una lesión isquémica del parénquima que acontece en el contexto de un tromboembolismo pulmonar cuando la obstrucción arterial priva de perfusión a dicha zona y la circulación bronquial adyacente no
aporta el flujo necesario.
Aparece aprox en 40% de los tromboembolismos pulmonares
Radiología simple de infarto pulmonar y ecografía típica del infarto pulmonar con típica imagen de lesión hipoecogénica
de morfología triangular con base periférica.
La tomografía axial computarizada (TAC) sigue siendo la prueba de imagen más rentable ya que, no solo nos permite definir las áreas de infarto, sino que además detecta defectos de repleción en las arterias pulmonares hasta su división en subsegmentaria
EL TEP PUEDE ESTRATIFICARSE EN VARIOS NIVELES DE RIESGO DE MUERTE PRECOZ (ENTENDIDA COMO
MORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA O MORTALIDAD A LOS 30 DÍAS) EN FUNCIÓN DE LA PRESENCIA DE
MARCADORES DE RIESGO…..
VALORACIÓN PRONÓSTICA
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