Cocos gramposivos

PARÁSITOSPARÁSITOSHONGOSHONGOS

BACTERIASBACTERIASVIRUSVIRUS

Esquema conceptualEsquema conceptual

HOSPEDERO

INTERACCIÓN PATÓGENO-HOSPEDERO

• PatogenicidadAtributo de un agente infeccioso para causar la enfermedad en un hospedero susceptible.

• VirulenciaGrado de patogenicidad del agente infeccioso. Está dada por:

• Invasividad• toxigenicidad

INTERACCIÓN PATÓGENO-HOSPEDERO

La invasividad

Capacidad de diseminarse por el organismo, haciéndolo por medio de enzimas:

CatalasaProteasaCoagulasaLeucocidinasHemolisinasHialuronidasaColagenasa

INTERACCIÓN PATÓGENO-HOSPEDERO

La toxigenicidadLas toxinas: proteínas o lipopolisacáridos que causan daños al humano:

• Exotoxinas, proteínas solubles generadas por patógenos, y presente en las bacterias Gram (+) y Gram (-). Se conocen tres tipos: enterotoxinas, citotoxinas y neurotoxinas.

• Endotoxinas, Son lipopolisacáridos de la pared bacteriana Gram (-).

INTERACCIÓN PATÓGENO-HOSPEDERO

CARACTERÍSTICAS EXOTOXINA ENDOTOXINA

Naturaleza química Proteínas Lipopolisacáridos

Bacterias productoras Gram (+) y Gram (-) Gram (-)

Estructura a la que se asocian Citoplasma Pared celular

Excreción al medio Se excretan No se excretan

Antigenicidad Muy alta Baja

Toxicidad Elevada Baja

Enfermedad que producen Específicos Síntomas generales

Acción de la temperatura Termolábiles Termoestables

Acción del formol Se vuelven toxoides No los modifican

Acción de enzimas proteolíticas Sensibles Resistentes

Inmunidad Duradera Débil

Producen fiebre No producen Si producen

INFECCIÓN

Es la invasión de patógenos al organismo y la respuesta que este da frente a la agresión.

El progreso de la infección depende de una serie de factores, tales como:

• La ruta de entrada del patógeno. • La virulencia intrínseca del patógeno. • La cantidad del patógeno inicialmente inoculado. • El estado inmune del huésped que está siendo

colonizado.

ENFERMEDAD

Manifestación clínica consecuente a la infección por un patógeno: bacterias, hongos, virus, protozoos, etc., o por priones.

a) Periodo de incubación, tiempo entre la entrada del MO y la aparición de primeros síntomas.

b) Periodo prodrómico; aparecen primeros síntomas no característicos: cefalea, malestar general, fiebre, etc.

c) Periodo de acmé: fase aguda, síntomas característicos. Si no hay tratamiento adecuado, el hospedero puede morir, depende de tipo de enfermedad

d) Convalecencia; se vence a la enfermedad y se recupera, que puede ser en crisis o en lisis.

Etapas:

ENFERMEDAD

Vías de transmisiónDirecta

Beso

Gotas de Pflugge

Relaciones sexuales

ENFERMEDAD

Vías de transmisiónTransplacentaria

ENFERMEDAD

Vías de transmisiónIndirecta

Agua

Ropa

Alimentos

ENFERMEDADVías de transmisión

Indirecta

Animal infectado

Vector biológico

Vector mecánico

COCOS GRAM POSITIVOS

GÉNEROS DE IMPORTANCIA CLÍNICA

GÉNERO

STAPHYLOCOCCUS

GÉNERO

STREPTOCOCCUS

Clasificación de Lancefield:

Grupo A

Grupo B

Grupo C

Grupo D

No tipificables

GÉNERO

ENTEROCOCCUS

No Enterococcus:

Streptococcus bovis

1984 Estudios

ADN

GÉNERO:

• Cocos Gram positivo

Tinción de Gram

GENERALIDADES:

• No forman esporas

• Tienen forma redondeada y se presentan en pares o en grupos en forma de racimos de uva

• Inmóviles

• Aerobios y anaerobios facultativos

• Crecen a una temperatura óptima entre 30-37ºC.

• Fáciles de cultivar

• Algunos producen pigmentos

• Muy activos metabolicamente:

Fermentan azúcares

- +

• Resistente a concentraciones de sal (7%)

Agar Salado Manitol 7%

• Son catalasa positivo:

ESPECIES DE IMPORTANCIA CLINICA

Staphylococcus saprophyticus

Staphylococcus aureus.

Staphylococcus epidermidis

Flora normal, pero potencialmente patógenos en casos de paciente inmunocomprometidos

CARACTERISTICAS :

• Produce pigmentos (algunas cepas)

• Coagulasa positivo• Manitol positivo

• Beta Hemolítico

IgGProteína A

Pared celularPeptidoglicano

Ac. Teicóico:

Adherencia inespecífica

Cápsula: Inhibe la fagocitosis

Adhesinas: Proteínas de superficie que favorece al anclaje a la célula huésped.

FACTORES DE PATOGENICIDAD: ESTRUCTURA CELULAR

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TOXINAS:

Leucocidina

Hemolisinas

Toxina del sindrome del

shock tóxico (TSST-1)

Exfoliativa: sindrome de la “piel escaldada”

ENZIMAS (Invasinas):

Hialuronidasa

Lipasas

Nucleasa

Coagulasa

Estafiloquinasa

FACTORES DE PATOGENICIDAD: FACTORES SOLUBLES

Coagulasa: Transforma el fibrinógeno en fibrina formando una capa protectora

Lipasas

Proteasas

Hialuronidasa

Nucleasa

PRODUCTOS CELULARES:

ENZIMAS (Invasinas):

Difusión de la bacteria en los tejidos.

ENTEROTOXINAS • Enterotoxinas: Hay 7 tipos diferentes que producen intoxicación alimentaria

• Leucocidina: Toxina que produce lisis de polimorfonucleares y de macrófagos

• Hemolisinas: Cuatro tipos de toxinas (alfa, beta, gamma y delta) lisan gróbulos rojos, leucocitos y la alfa es también dermonecrótica.

EXOTOXINAS:

• Toxina del Sindrome del Shock Tóxico (TSST-1): provoca los síntomas del SST.

• Exfoliativa: Toxina del sindrome de la “piel escaldada”

CARACTERISTICAS :

• Coagulasa negativo

• No hemolíticos

• Crece a 7% NaCl

• No fermenta Manitol

• Sensible a la Novobiocina

FACTORES DE PATOGENICIDAD:

• Presenta un glicocalix de protección

• Adherencia a superficies plásticas y metálicas

CARACTERISTICAS :

• No contiene proteína A

• Coagulasa negativo

• No hemolítico• Crece a 7% NaCl• No fermenta Manitol• Resistente a la Novobiocina

FACTORES DE PATOGENICIDAD:

• Receptores oligosacáridos específicos de células de la uretra

Género Neisseria

• Neisseria meningitidis• Neisseria gonorrhoeae• Otras especies de Neisseria

• N. lactamica • N. sicca • N. subflava • N. cinerea • N. elongata

Moraxella (Branhamella) catharralis

Género Neisseria

Diplococos Gram negativos.Catalasa y oxidasa positivasAerobios estrictos (5% CO2 )

Colonias mucosas 3-4 mm

N. meningitidis

EPIDEMIOLOGÍA• Reservorio:

• Hombre enfermo • Portador sano

• Población susceptible:• Niños 5 meses – 5 años

• Mecanismo de transmisión: • Vía respiratoria

• Serogrupos: • A, B, C, D, W135, X, Y...

N. meningitidis

ESTRUCTURA ANTIGENICA

• Polisacárido capsular (serogrupos)

• Lipooligosacarido (LOS) (inmunotipos)

• Proteínas de membrana externa (OMP) (serotipo y subtipo)

N. meningitidis

FACTORES DE VIRULENCIA

N. meningitidisPATOGENIA

Factores de virulencia del microorganismo:• Ig A proteasa• Pili (adherencia)• Cápsula• OMP• LOS• IROMPS

Factores del huésped: • Déficit de Ac. • Déficit de factores del Complemento

N. meningitidis

CUADROS CLÍNICOS:• Meningitis meningocócica • Sepsis meningocócica• CID (Waterhouse – Friederichsen)• Artritis• Neumonía• Pericarditis

N. meningitidis

DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO:• Tinción de Gram• Cultivo:

• Identificación bioquímica• Identificación serológica

• Detección de Ag capsular en muestras• baja Sensibilidad• baja Especificidad

• PCR

N. meningitidis

TRATAMIENTO: • Penicilina• Cefalosporinas

PROFILAXIS:• Quimioprofilaxis• Inmunoprofilaxis

N. gonorrhoeae

EPIDEMIOLOGÍA• Reservorio:

• Hombre enfermo • Portador sano

• Mecanismo de transmisión: • Contacto sexual

N. gonorrhoeae

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA• Capsula• Pili• Lipooligosacarido (LOS) • Proteinas de membrana externa (OMP)

• Por• Opa• Rmp

N. gonorrhoeae

PATOGENIA

Factores de virulencia del microorganismo:• Alto nivel de infectividad

• Unidad infecciosa

Factores del huésped: • Ig A secretora

• Ig G (antipili)

• Anti IgAsa

• Activación del Complemento

N.gonorrhoeae

CUADROS CLÍNICOS• Infección genital no complicada:

• Uretritis• Cervicitis

• EPI (salpingitis)

• Infección gonocócica diseminada

• Infecciones extragenitales

• Oftalmia neonatorum

• ''Síndrome de Waterhouse y Friderichsen'' Se describe como un shock fulminante debido a la destrucción aguda de las glándulas suprarrenales. Ocurre sobre todo en niños pequeños afectos de meningitis meningocócica.

N. gonorrhoeae

DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO:• Tinción de Gram• Cultivo:

• Identificación bioquímica• Métodos serológicos (IFD)

• ELISA• IFD• Sondas ADN• PCR

N. gonorrhoeae

TRATAMIENTO: • Penicilina (detección de resistencias)• Cefalosporinas• Quinolonas

PROFILAXIS:• Diagnóstico y tratamiento adecuados• Estudio de contactos• Medidas de protección

Moraxella catarrhalis

• Diplococo Gram negativo• Flora del tracto respiratorio• Patógeno oportunista (niños e ID)• Infecciones del tracto respiratorio

• Otitis • Sinusitis• Neumonía

• Infecciones sistémicas

Unidos podemos

cambiar al mundo!