Difteria

UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE DURANGO

FACULTAD DE ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA

Manifestaciones tóxicas. (miocardio, nervios perifericos, pares

craneales)

Causada por: Cornyebacterium diphtheriae

Predominan:

Se transmite:

Secreciones infectantes de los enfermos o

portadores asintomáticos.

Es más virulenta en los

niños y no deja

inmunidad permanente

El pronostico es función

de la oportunidad del

tratamiento antitóxico

Etiología

Grampositivo

Bacilo

Forma caracteres

cuneiformes o chinos

Carece de motilidad, de

esporas y no es ácido-resistente

Mide 2.7 por 0.5

micras de ancho.

Pleomórfica

Tiene capacidad de crecer

en presencia del telurito

Colonias

Gravis - Rugosas Mitis - lisas Intermedius - Pequeñas

Gris y

extensas

Menor extensión y

más oscuras

Pueden ser

rugosas o lisas.

Corybacterium

diphtheriae

Toxigénicas No toxigénicas

Epidemiología

•¿Cómo se contagia?

-Con contacto directo con los enfermos y

portadores.

No existen intermediarios o reservorios

animales

Su periodo de contagiosidad es

variable, entre 2 y 4 semanas; el

tratamiento antibiótico lo reduce

El periodo de incubación es de dos a

seis días

Las madres que han sido inmunizadas y

poseen antitoxina en la circulación, les

transfieren esos anticuerpos a sus hijos a través

de la placenta.

Las secreciones nasofaríngeas, óticas y

cutáneas son infectantes, aunque se requiere

contacto muy próximo para que tenga lugar

la infección.

El hogar y la escuela son los

lugares adecuados para la

transmisión.

Es una enfermedad de los niños; en la

series numerosas, 50% se concentra antes

de los 10 años y 75% corresponde a la

edad pediátrica; con máximos

estacionales de invierno y primavera.

Paso de ser una de las primeras causas de

muerte en los niños a principios de siglo (XX),

ha ocupar uno de los últimos lugares en las

causas de fallecimiento.

La introducción de medidas preventivas

activas, como la mezclas de toxina-

antitoxina y sobretodo toxoides, han

influido de manera definitiva la

disminución en muchos países con

programas de inmunización.

PATOGENIA

El bacilo difterico, para producir la

exotoxina que ocaciona la gravedad

clinica, debe estar infectado por el

bacteriofago mediante la

transformacion lisogenica.

En la fase lisogenica, el fago introduce

su material genetico para ser

integrado al ADN cromosomico de la

celula huesped, para ser replicado

cuando la bacteria realiza su

reproduccion.

La exotoxina esta compuesta por

dos fragmentos: el fragmento B se

une a los receptores de la celula, el

fragmento A se introduce por medio

de endocitosis dentro de una

vesicula, donde se dirige al citosol e

inactiva la translocasa del RNA

evitando la interaccion entre el RNA

mensajero y el RNA de transferencia.

La bacteria se aloja en las mucosas

del árbol respiratorio, en donde la

producción de exotoxina facilita las

condiciones para el desarrollo

bacteriano mediante la necrosis

limitada e inflamacion.

ANATOMIA

PATOLOGICA

La lesion caracteristica de C.

diphteriae es la aparicion de

pseudomembranas diftericas en la

faringe, traquea o bronquios y

consiste en un exudado inflamatorio

fibroso.

Las lesiones del sistema nervioso

afectan fundamentalmente a los

nervios y sus nucleos; en los nervios

perifericos las lesiones consisten en

acumulacion de tejido adiposo en

las vainas y degeneracion de las

ramas motoras y sensoriales.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones locales y la aparición de las

pseudomembranas dictan la variedad clínica de la

difteria y, lo que es mas importante, la gravedad.

La localización mas frecuente es la

amigdalofaringea, mas del 80% de los casos; en la

tercera parte se inicia en las amígdalas y se

extiende a otras partes como: la nariz, la laringe o la

tráquea.

Las membranas se encuentran sobre un fondo inflamatorio muy

intenso, los bordes de la pseudomembrana son sangrante a menudo

y el proceso necrótico general mal olor. Los pacientes se encuentran

postrados, pálidos con fascies toxica.

Las localizaciones en los labios, en la vulva, en la vagina, en el

esófago o en la conjuntiva son muy raras.

La forma cutánea de la difteria se presenta sobre todo en las

extremidades y puede acompañarse de las mismas complicaciones

que las formas respiratorias.

COMPLICACIONES

CARDIOVASCULARES

Miocarditis

Es la causa mas frecuente de

muerte en la difteria

La aparición ocurre en la

tercer semana

Alteraciones

electrocardiográficas

Estado de choque

Es consecuencia de una miocarditis grave

Lesiones de órganos como las glándulas suprarrenales o el

endotelio vascular (aparece en los primeros 10 días de la

enfermedad acompañada de hemorragias en la piel, dolor

abdominal y vómitos)

NEUROLÓGICAS

Adoptan la forma de parálisis

Aparecen en mas de la mitad de los casos después de los 30 días

El orden de aparición es: palatina, faríngea, laríngea, de los

músculos respiratorios y periféricos

El paciente no puede pronunciar los sonidos labiales

Los líquidos no son deglutidos correctamente y pueden escurrir

por la nariz

No se puede elevar el paladar y la úvula se desvía hacia el lado

sano

La parálisis periférica ocurren en la séptima o décima semana

CORRELACIÓN CLÍNICA-

BACTERIOLÓGICA-

INMUNOLÓGICA

Hay tres variantes de bacilo diftérico

o Variante Intermedius (fenómenos hemorrágicos)

o Variante gravis (fenómenos necróticos)

o Variante mitis (casos laríngeos)

DIAGNÓSTICO Debe hacerse sobre bases

clínicas y epidemiológicas

La pseudomembrana difrtérica es blanquecina, sangra al desprenderla y no se localiza solamente en las amígdalas

Se percibe mal olor en muchos casos y la adenitis casi siempre es manifiesta

En la mononucleosis infecciosa el estado en general es poco infectado y la membrana no se extiende más allá de las amígdalas

En la candidiasis hay el antecedente de la

administración prolongada de antimicrobianos.

En la angina de Vincent la localización no está circunscrita a las amígdalas, hay extensión en las encías, la garganta es muy dolorosa, y la adenomegalia es muy blanda

En la practica la determinación lo es intantanea y nunca debe de esperarse para iniciar la administración de la antitoxina.

PRUEBA DE SHICK

Prueba intradérmica en la que la cantidad conocida de toxina difterica provoca una reacción inflamatoria cuando no existe un nivel mínimo de antitoxina en la circulación

indica falta de inmunidad para difteria

la antitoxina circulante es capaz de neutralizar el efecto dermotoxico, lo cual señala que la persona es inmune a la difteria

Tratamiento

Las indicaciones terapéuticas fundamentales es la

aplicación de la antitoxina diftérica lo mas pronto

posible vía intravenosa.

Existe la posibilidad de reacciones de

hipersensibilidad inmediata, por lo cual se debe

practicar una prueba de sensibilidad intradérmica.

Ya que la diphtheria es sensible a la penicilina se recomienda aplicar

con objeto de eliminar a la mayor brevedad posible la producción

de exotoxinas

Todos los enfermos diftéricos deben guardar reposo absoluto en

cama durante 3 a 4 semanas, lapso durante el cual deberá vigilarse

la función cardiaca

Prevención

Es por vacuna

Las recomendaciones para la inmunización con el

toxoide diftérico son:

Iniciar la inmunización al segundo mes de vida, con

3 dosis a intervalos de 4 a 6 semanas y una dosis de

refuerzo un año después de la ultima aplicación, se

recomienda un segundo refuerzo antes de ingresar

a la escuela y una dosis de refuerzo cada 10 años.

Para un adulto o un niño escolar mayor se recomienda aplicar dos

dosis a intervalos de 1 a 2 meses y una tercera dosis de 6 a 12 meses

después, se sugiere una dosis de refuerzo cada 10 años.

Un paciente con difteria no genera inmunidad contra el

microorganismo, por lo que se requiere inmunización activa después

de la recuperación

Gracias por

su atención