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ENFERMEDADES
BENIGNAS DE COLON
IPG:LUIS RICO
Universidad Nacional Experimental “Francisco De
Miranda”
Programa De Medicina
Extensión San Cristóbal
Embriología
El intestino medio
El intestino caudal
Schwartz, principios de cirugía, octava edición, McGraw Hill Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
ANATOMÍA.
Schwartz, principios de cirugía, octava edición, McGraw Hill Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
• 1a porción del intestino grueso. • Ubicado en FID, mide 6 cm aprox.• intra a retroperitoneal.
• Válvula ileocecal sitio donde el íleon terminal desemboca en el ciego.
Ciego
Schwartz, principios de cirugía, octava edición, McGraw Hill Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
• Apéndice vermiforme: divertículo u órgano vestigial que aparece en el sector del
ciego.• Longitud variable (2-15 cm,
como promedio 9 cm).• Posición ventromedial al
ciego.
Schwartz, principios de cirugía, octava edición, McGraw Hill Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
•Fijo y cubierto por peritoneo
•Movible en el 37%, mide 10 cm aprox.
•Velo de Jackson:
•Desde el ciego hasta el ángulo hepático
•impresión cólica en la cara inferior del hígado
•formación el ligamento hepatocólico
•Se relaciona hacia dentro, con las asas de intestino delgado, por detrás con riñón derecho, hacia delante, con la pared abdominal, y hacia fuera a la pared lateral del abdomen.
Colon ascendente
Schwartz, principios de cirugía, octava edición, McGraw Hill Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
se extiende desde el colon ascendente al descendente y mide 50 cm de longitud
RelacionesDelante: epiplón mayor y pared abdominal
Detrás: con el mesocolon transverso.
Intermedio: con la cara anterior del riñón derecho, con la 2ª porción del duodeno, con la cara anterior de la cabeza del páncreas.
Arriba: cara inferior del hígado, a la vesícula biliar, a la curvatura mayor del estómago, y a la cara inferior del bazo .
Abajo: asas intestinales.
Colon transverso
Schwartz, principios de cirugía, octava edición, McGraw Hill Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
Es de dirección casi vertical y mide aproximadamente 12 cm.
Relaciones
Detrás: borde externo del riñón izquierdo y pared abdominal posterior.Delante: asas intestinalesExterno: pared abdominalInterno: asas intestinales
Colon descendente
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Colon iliaco; fosa ilíaca izquierdaMide 15 cm de longitudDescribe un curva de concavidad internaRelaciones: delante: pared abdominal, detrás: psoas iliaco y fascia
Colon pélvico; pelvis menorMide 45 cmSe extiende del borde izquierdo al del estrecho superior, en un recorrido transversal, luego se inclina hacia abajo, atrás y adentro hasta la 3era sacra, donde se continua con el recto.
sigmoides
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ANATOMIA
A. TENIAS DEL COLON (Cintillas longitudinales).
Miden de 8 a 15 mm de ancho.
Inician en la base de la apéndice sobre la pared del ciego en número de tres, divergen hacia el colon ascendente.
Zona mas espesa de la pared cólica.
Formadas por la concentración de las fibras musculares longitudinales siguiendo al eje mayor del intestino
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ANATOMIAB. HAUSTRACIONES (Haustra coli).
Se interponen entre las tenias, como si plegasen al intestino sobre si mismo.
Mas desarrolladas a nivel del ciego y del colon sigmoideo.
+ numerosas en el colon transverso.
C. APENDICES EPIPLOICOS (Omentales).
Pequeñas masas grasosas.
Pediculadas.
Desarrolladas bajo el peritoneo.
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1) Arteria Ileocólica 2) Arteria Cólica derecha 3) Arteria Cólica media
1) arteria cólica izquierda2) arterias sigmoideas 3) arteria rectal superior.
Las ramas de la mesentérica superior e inferior se anastomosan en el colon transverso.
Irrigación del intestino
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• Arteria Marginal (Drummond)
• Constituida por una serie de arcadas.
• Forman un vaso único que sigue paralelo al borde mesentérico del intestino grueso, a una distancia de 1 a 8 cms de la pared intestinal.
• Puede terminar en la arteria hemorroidal superior.
Irrigación del intestino
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Schwartz, principios de cirugía, octava edición, McGraw Hill Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
Drenaje Venoso
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El sistema nervioso intrínseco: Plexo Entérico, constituido por:El Plexo submucoso (de Meissner) sensitivoEl plexo Mientérico (de Auerbach) peristaltismo intestinal (motor)
•El sistema nervioso extrínseco:Fibras parasimpáticas (nervio vago) activan el peristaltismoFibras simpáticas (región toracolumbar) inhiben contracciones intestinales.
Inervación del colon
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1) Epicólicos, aplicados a la pared del colon.2) Paracólicos, entre la arcada vascular marginal y el colon.3) Intermedios, ubicados en el trayecto de las colateralesde los vasos mesentéricos.4) Principales, agrupados en el origen de los troncos dela mesentérica superior e inferior. este sería también el ordende la circulación linfática, que termina confluyendo enlos grupos cavo aórtico
Drenaje linfático
Schwartz, principios de cirugía, octava
edición, McGraw Hill Patología
estructural y funcional, Robbins y
Cotran, 7ma edición, Elsevier
Saunders
HISTOLOGIA
CAPAS
Túnica mucosa: representado por epitelio cilíndrico alta, en el que se destacan las células caliciformes
Túnica submucosa: constituida por tejido conectivo laxo y tejido adiposo, aquí se distingue el plexo de Meissner.
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HISTOLOGIA
CAPAS
Túnica muscular: Está constituida por una capa de musculo circula interna que cubre totalmente la superficie del colon
Túnica serosa: compuesta por mesotelio y tejido conectivo, en el colon forma los apéndices epiploicos (pliegues peritoneales llenos de grasa) localizados sobre la superficie.
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FISIOLOGIA
FUNCIONES
• Absorción de agua, sodio y otros minerales• Secrecion de moco• Fermentacion• Metabolismo de algunas sustancias • Continencia • Defecacion
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Patologías benigna de colon
vólvulo
• Rotación anormal de un segmento del intestino sobre si mismo.
• Produce cambios vasculares o de transito intestinal
• Se produce en ancianos de 60 a 70 años
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vólvulo
• Nauseas , vómitos• Dolor • Distención abdominal• Ampolla vacia
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Clinica
vólvulo
• Rx abdomen simple de pie
• Colon por enema
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Paraclinica:
vólvulo
Medico: • reducción por proctoscopia • Hidratación adecuada, y corrección de electrolitos• Enema evacuador
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Tratamiento
vólvulo
Quirurgico:• Segmento viable: devolvulacion • Segmento no viable: resección + anastomosis Resección+ colostomía Resección+ anastomosis+ colostomía de protección
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Tratamiento
Intususcepción
Introducción de un segmento de intestino sobre si mismo
Mas frecuentes:• Ileocolica• Ileocecal• Colocolica• Cecocolica
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Intususcepción
Clinica:• Dolor abdominal• Evacuaciones sanguinolentas• Masa abdominal palpable• Obstrucción intestinal
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Intususcepción
Paraclinica:• Rx abdomen simple de pie: imagen de copa
Tratamiento:• Reseccion con anastomosis, o + colostomia de proteccion
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DIVERTICULITIS
Salida de las capas mucosa y submucosa a través de la muscular, en el borde antimesenterico, se inflaman debido a la materia fecal.
Comun luego de los 40 años
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DIVERTICULITIS
Etiología:• Estreñimiento• Anormalidad de capa muscular• Dieta
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DIVERTICULITIS
Clínica:• Episodios de dolor abdominal• Distensión • Diarrea y constipación alternado• Sangramiento rectal• Fiebre, nauseas, vomito(complicada)
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DIVERTICULITIS
Complicaciones:• Inflamación• Perforación• Fistulas• Obstrucción• Sangramiento
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DIVERTICULITIS
Estudios:• Colon por enema + contraste• Colonoscopia
Tratamiento:Medico:• Dieta• Antiespasmodicos• Antibioticos
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DIVERTICULITIS
Tratamiento:Quirurgico:• Reseccion + anastomosis• Reseccion + colostomia
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DIVERTICULITIS
Clasificacion de killinback:• I absceso:1. Peridiverticular2. Mesenterico3. Pericolico• II perforacion1. Libre2. Tabicado
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DIVERTICULITIS
Clasificacion de killinback:• III sigmoiditis gangrenosa
• IV peritonitis
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CLASIFICACIÓN DE HINCHEY
• Estadio 1 absceso pericolico
• Estadio 2 absceso pelviano bloqueado
• Estadio 3 peritonitis generalizada purulenta
• Estadio 4 peritonitis generalizada fecal
CLASIFICACIÓN DE HINCHEY MODIFICADA
• Estadio 0 diverticulitis crónica sin obstrucción fistula crónica
• Estadio I diverticulitis flegmonosa o abscedada , absceso paracolico, fistula aguda
• Estadio II absceso pelviano pelviperitoneo
• Estadio III peritonitis generalizada purulenta
• estadioIV peritonitis fecal, diverticulitis necrotica
LA ENFERMEDAD DE CROHN:
• Entidad clínica compleja, de evolución crónica e impredecible
• Compromete el ileon terminal con mayor frecuencia pero que puede tomar otros sectores del tubo digestivo (yeyuno, colon, estomago)
• Tiene repercusiones generales sobre distintos sistemas y aparatos del organismo.
ETIOLOGIA
• INTERNOS:
- Alteración del sistema inmune, por mutación del gen CARD15.
• EXTERNOS:
- Microorganismos
- Factores ambientales
- Factores nutricionales
FISIOPATOGENIA
• Consiste en una reacción inflamatoria, localizada:
40% INTESTINO DELGADO
30% INTESTINO DELGADO Y COLON
30% COLON, ESOFAGO, CAVIDAD BUCAL
FISIOPATOGENIA (MICRO)
ESTIMULO AGRESOR
REACCION INFL. (Fase de agresión)
Llegan macrófagos para: - Fagocitosis
- Liberación de sust. Infl.
Permeabilidad
Calibre Alteración VASOS SANGUINEOS
EDEMA, PMN, FAGOCITOSIS, INFLAMACION
FISIOPATOLOGIA (MACRO)
1- La inflamación comienza en el fondo de las criptas de Lieberkuhn, afecta solo MUCOSA.
2- Profundización, aparecen focos de ulceraciones aftosas. - Edematizacion de la lesión y zona perilesional - Abundante exudado tipo mucoso - Perdida de la textura normal
3- Profundización para dar ulceras profundas longitudinales
Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. 2007
FISIOPATOGENIA (MACRO)
4- Cronificacion Aparición de fistulas Infecciones bacterianas 2rias
Propagación TRANSMURAL: - Engrosamiento de la pared y mesenterio - Agrandamiento de ganglios linfaticos - Fibrosis de la pared
Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. 2007
COMPLICACIONES
• Estenosis de la pared intestinal con obstrucción total por fibrosis.
• Fistulización int. o ext.
• EC es una condición precursora de CANCER
• Cicatrización con tejido fibroso lo que implica perdida de la funcionalidad del tejido reemplazado
Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. 2007
MANIFESTACIONES:
• Diarrea abundante (esteatorrea)• Dolor abdominal bajo tipo cólico• Perdida notable de peso• Anemia• Extra intestinales: iritis, uveítis, poliartritis,
eritema nodoso, y colangitis esclerosante, trastornos renales
Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. 2007
DIFERENCIAS ENTRE ENFERMEDAD DE CROHN (EC) Y COLITIS ULCEROSA
(CU)
DIFERENCIAS CLINICASCU EC
Sangrados rectal Constante Inconstante
Diarreas Pseudodiarrea Según localización
Dolor abdominal Urgencia defecatoria Cólico, suboclusivo
Fiebre Infrecuente Frecuente
Perdida de peso Variable Frecuente
Masa palpable Rara Frecuente
Lesiones perianales Infrecuente Frecuente
Presentación clínica FulminanteCrónica recurrenteCrónica continua
LentaProgresiva,
Fulminante (rara)
Cirugía curativa proctocolectomia recidivas
Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. 2007
DIFERENCIAS HISTOLOGICASCU EC
Inflamación Mucosa Transmural
Granulomas Raros Frecuentes
Secreción de moco Alterada Poco alterada
Submucosa Normal, reducida Alterada, aumentada
Hiperplasia linfoidea Mucosa y submucosa
Trans y perimural
Nódulos linfáticos Hiperplasia reactiva
Granulomas
Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. 2007
DIFERENCIAS MACROSCOPICASCU EC
Distribución Continua, simétrica
Salteada, asimétrica
Compromiso rectal
Constante Variable
Compromiso illeal Nunca Frecuente
Mucosa Granular Empedrado
Ulceras Forma variable (aftoide, lineal)
Fisuras no Si, transversales
Serosa normal comprometida
Enfermedad de crohn
Estudio:• Colonoscopia• Colon por enema + contraste: huella de pulgar• biopsia: lagerhans, fibras de colageno
Schwartz, principios de cirugía, octava edición, McGraw Hill Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
Enfermedad de crohn
Tratamiento:Medico:• Dieta• Tratar la diarrea• EsteroidesQuirurgico:• Ileocolectomia+anastomosis
Schwartz, principios de cirugía, octava edición, McGraw Hill Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
DEFINICIÓN
• Es una enfermedad ulceroinflamatoria limitada al colon
• Solo afecta a la mucosa y la submucosa
• Se extiende de forma continua en sentido proximal desde el recto
• Enfermedad de origen desconocido al igual que la enfermedad de Crohn
Colitis ulcerosa
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
EPIDEMIOLOGÍA
• En EEUU, Inglaterra y Escandinavia la incidencia oscila entre 4 y 12 por 100.000 habitantes ligeramente superior a la EC
• Incremento de la incidencia en países desarrollados
• Mayor en raza blanca que negra y en mujeres mas que hombres
• Edad de comienzo mas frecuente es entre 20 a 25 años
Colitis ulcerosa
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
ETIOPATOGENIA
• Etiopatogenia desconocida
• Predisposición genética asociado a cambios ambientales (aumento en países desarrollados)
• muchos estudios demuestran con claridad que existe una desregulación de la respuesta inmune del huésped frente a la flora bacteriana residente y a otros Ag intraluminales en sujetos susceptibles genéticamente.
Colitis ulcerosa
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
FISIOPATOLOGÍA
• Alteración de la regulación de la respuesta inmune.
• Aumento de la permeabilidad intestinal.
• Desequilibrio de la microflora
• existen factores ambientales que pueden tener un rol en el inicio de la enfermedad en pacientes con predisposición genética
Colitis ulcerosa
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
FACTORES AMBIENTALES
• Dieta
• cirugías (ej. apendicitis)
• uso de anticonceptivos
• situaciones de estrés
• alteraciones de la microflora intestinal, desde el punto de vista cuantitativo y cualitativo
• AINES, que por sí mismos pueden causar patología gastrointestinal, pero además se sabe que son un factor de riesgo provocando el inicio de una crisis.
• tabaco
Colitis ulcerosa
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
ASPECTOS ANATOMOPATOLOGICOS
• En cuadro activo la mucosa esta enrojecida, con friabilidad y hemorragia fácil
• Infiltrado inflamatorio mayormente mononuclear
• Mucosa en regeneración crean seudopolipos
• Tras la curación de una crisis, la atrofia de la mucosa conduce a una superficie plana y atenuada
• En casos graves puede provocar megacolon toxico por desconexión completa del plexo neural (función neuromuscular)
Colitis ulcerosa
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
DIFERENCIAS EC Y CUColitis ulcerosa
ASPECTOS ANATOMOPATOLOGICOS
• abscesos crípticos
• No existen granulomas a diferencia de la EC
• La destrucción progresiva conduce a ulceración franca y a veces deja expuesta la muscular propia
• Existe posibilidad de generar displasia y progresión hasta carcinoma franco
Colitis ulcerosa
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
CLÍNICA
• Episodios de diarrea con moco y sangre
• Puede persistir durante días, semanas o meses y después cede
• Recidiva tras un cuadro asintomático de meses, años o incluso décadas
• Pueden existir crisis que conduzcan a hemorragia y desequilibrio electrolítico
• La diarrea se acompaña de dolor abdominal inferior y
Colitis ulcerosa
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
CLÍNICA
• Fiebre en casos de abscedaciones, sobreinfección bacteriana o perforación (raro)
• Las reagudizaciones pueden ser precipitadas generalmente por estrés emocional o físico
Colitis ulcerosa
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DIAGNOSTICO
• En un 10-15% de los pacientes es imposible establecer con precisión un diagnostico definitivo de colitis ulcerosa o E. de Crohn -> colitis indeterminada o inclasificable.
• Exámenes de laboratorio
• ANCA (anticuerpos anticitoplasma de los neutrofilos → 60% colitis ulcerosa, 6-10% E. de Crohn) puede hacer diagnostico
• Coprocultivo
• Hemograma
• Electrolitos plasmáticos
Colitis ulcerosa
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
DIAGNOSTICO
• Imágenes
• Colonoscopia (con biopsia)
• Rx abdomen simple (para megacolon toxico y perforación)
• Enema opaco (estudio estenosis colon En brote grave puede facilitar perforación o megacolon
• Ecografía abdominal
• Anatomía patológica (la biopsia hace el diagnostico)
Colitis ulcerosa
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
TRATAMIENTO
• Antiinflamatorios: derivados del acidoaminosalicílico
• Corticoides
• Prednisona
• antibióticos
• Metronidazol
• Ciprofloxacino
Colitis ulcerosa
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
TRATAMIENTO
• MANTENIMIENTO• Solo con antiinflamatorios
• REFRACTARIO• Inmunosupresores
• Metrotrexato
• Azatriopina
• Infliximab
Colitis ulcerosa
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
TRATAMIENTO
• QUIRURGICO
• Perforación
• Hemorragia masiva incontrolable
• Megacolon
• Obstrucción intestinal
• Ca colon
• No respuesta a tratamiento medico
Colitis ulcerosa
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
• Es cualquier saliente de la superficie de la mucosa intestinal , sin importar su naturaleza histologica
pólipos
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
• Polipos hamartomatosos
• Polipos inflamatorios
• Polipos hiperplasicos
pólipos
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
• Mutación gen APC .Ch5q
• Adenomas tubulares 100-1000
• Ubicación mas común de lesiones en sigmoides , recto
• Común en jóvenes mayores de 14 años
• Síntomas aparecen después de los 34 años
Poliposis familiar
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
• Sindrome de peutz-jegher: polipos colonicos e intestino delgado, labios y encias de coloracion oscura , lesiones con aspecto de mora , rojo oscuro, ubicados en el recto
• Sindrome de gardner :poliposis colonica , tumores en tejidos blandos, tu en huesos
• Sindrome de turcot: medulo blastoma +poliposis colonica
• Sindrome cronkhite y canada: hiperpigmentacion de la piel, alopecia, atrofia de las uñas con poliposis colonica
Poliposis familiar
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
• Clinica:
• Rectorragia
• Dolor abdominal bajo
• Obstruccion
Poliposis familiar
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
Estudios:
• Endoscopia + biopsia
• Colon por enema + contraste
Poliposis familiar
Tratamiento:
Resección + anastomosis
Resección + colostomía
Depende del lugar donde se encuentre las lesiones
Poliposis familiar
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
Congenito: se debe por ausencia de celulas ganglionares, en los plexos de meisner y auverbach
Adquirido: causado por el tripanosoma cruzi
Megacolon
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
BIBLIOGRAFÍA:
1. Netter Atlas de anatomía humana, 4ed. Elvesier Masson
2. Schwartz, principios de cirugía, octava edición, McGraw Hill
3. Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. 2007
4. Tratado de anatomía humana. L. Testut, A. Latarjet. Salvat
5. Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
6. Revista de la sociedad venezolana de gastroenterologia. Vol.64 #3. Caracas 2010
7. Welsch Sobotta. Histología Con la colaboración de Thomas Deller
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