СОДЕРЖАНИЕ · 2020-03-09 · Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 2019, том 12, №1 3 СОДЕРЖАНИЕ CONTENTS ОРГАНИЗАЦИЯ ЭКСТРЕННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ

Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 2019, том 12, №1 3

СОДЕРЖАНИЕ CONTENTS

ОРГАНИЗАЦИЯ ЭКСТРЕННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ THE ORGANIZATION OF EMERGENCY MEDICAL SERVICE

Современные аспекты развития службы скорой медицинской помощи в Республике Узбекистан

А.М. Хаджибаев, А.М. Шарипов, Д.Т. Султанов, К.А. Хамзаев, И.Н. Аслонов

5 Current aspects of development of emergency medical service in the Republic of Uzbekistan

А.М.Khadjibaev, A.M. Sharipov, D.T. Sultanov, K.A. Hamzaev, I.N. Aslonov

КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ CLINICAL RESEARCH

Роль регионарной анестезии при операциях у пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением сонных и коронарных артерий

Ш.И. Каримов, А.А. Ирназаров, А.А. Юлбарисов, Х.К. Алиджанов, Т.В. Бакланова, Р.Т. Муминов, У.А. Асраров, О.М. Ахматов, А.А. Джалилов, Д.Х. Нурматов, В.Э. Цай

10 The role of regional anesthesia in operations for combinedatherosclerotic lesions of the carotid and coronary artery

sh.I. Karimov, A.A. Irnazarov, A.A. Yulbarisov, Х.K. Alidjanov, Т.В. Baklanova, R.T. Muminov, U.A. Asrarov, O.M. Akhmatov, A.A. Jalilov, D.Х. Nurmatov, V.E. Tsay

Тактика лечения больных с тромбозами глубоких вен голени и бедренно-подколенного сегмента

Ш.М. Муминов, Н.Г. Дадамьянц, Б.П. Хамидов, Д.Л. Ким, Н.М. Султанов, Ш.А. Бекназаров, А.Б. Хакимов

14 Treatment of patients with deep vein thrombosis of the calf region and femoral-popliteal segment

Sh.M. Muminov, N.G. Dadhymyants, B.P. Khamidov, D.L. Kim, N.M. Sultanov, Sh.A. Beknazarov, A.B.Khakimov

Миниинвазивные вмешательства при механической желтухе, обусловленной холецистобилиарным свищом

Ф.А. Хаджибаев, Ф.Б. Алиджанов, М.А. Хашимов, Ф.К. Гуломов, С.О. Тилемисов, З.Б. Музаффаров

18 Minimally invasive interventions for obstructive jaundice due to cholecystobiliar fistula

F.A. Hadjibaev, F. B. Alidzhanov, M.A. Khashimov, F.K. Gulomov, S.O. Tilemisov, Z.B. Muzaffarov

Факторы риска и прогнозирование развития послеоперационных вентральных грыж

Э.А.Рустамов, Н.Дж.Зейналов, А.Р.Гасанов

22 Risk factors for the development postoperative ventral hernias and their prediction

E.A.Rustamov, N.J.Zeynalov, A.R.Hasanov

Современные аспекты хирургического лечения нетравматических внутричерепных гематом у детей раннего грудного возраста

К.Э. Махкамов, С.Т. Насимов

29 Current aspects of surgical treatment of non-traumatic intracranial hematomas in infants

K.E. Makhkamov, S.T. Nasimov

Особенности диагностики нетравматических внутричерепных кровоизлияний у детей раннего грудного возраста

С.Т. Насимов, М.К. Махкамов, С.Р. Рахимова

36 Diagnostic characteristics of nontraumatic intracranial hemorrhages in infants

S.T. Nasimov, M.K. Makhkamov, S.R. Rahimova

Результаты блокирующего интрамедуллярного остеосинтеза при диафизарных переломах костей голени

А.Б. Тиляков, Х.А. Тиляков, А.А. Ташходжаев, А.К. Мирзаев

40 The results of intramedullary blocking osteosynthesis for diaphyseal fractures of tibia

A.B. Tilyakov, H.A. Tilyakov, A.A. Tashkhodjayev, A.K. Mirzayev

Современные методы местного лечения ожоговых ран

А.Д. Фаязов, Д.Б. Туляганов, У.Р. Камилов, Д.А. Рузимуратов

43 Contemporary local treatment metohods of burn wounds

A.D. Fayazov, D.B. Tulyaganov, U.R. Kamilov, D.A. Ruzimuratov

Сравнительная оценка результатов различной тактики лечения при остром инфаркте миокарда

А.М. Хаджибаев, Д.А. Алимов, Х.М. Турсунов, Н.Х. Арипова

48 Comparative evaluation of the results of different tactics of treatment in acute myocardial infarction

А.М. Khadjibayev, D.А. Alimov, H.M. Tursunov, N.H. Aripova

Клиническая характеристика острых сердечно-сосудистых нарушений при синдроме полиорганной недостаточности у детей

Х.П. Алимова, Х.Н. Мухитдинова, А.Д. Мирзаева, М.Б. Алибекова, Р.Р. Курбанова, А.А. Мустакимов

51 Clinical characteristics of acute cardiovascular disorders in multi organ dysfunction syndrome in children in children

H.P. Alimova, H.N. Muhitdinova, A.D. Mirzaeva, M.B. Alibekova, R.R. Kurbanova, A.A. Mustakimov

Вестник экстренной медицины, 2019, том 12, №14

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ EXPERIMENTAL STUDY

Морфологические изменения во внутренних органах у лабораторных животных в эксперименте при электротравме

В.У. Убайдуллаева, А.Ж. Фаязов, Д.Б. Туляганов, Т.А. Вервекина, У.Р. Камилов

54 Morphological changes of internal organs in electrical trauma in laboratory animal models

V.U. Ubaydullaeva, A.J. Fayazov, D.B. Tulyaganov, T.A. Vervekina,U.R. Kamilov

Влияние общей анестезии на способность к обучению у крыс

В.Х. Шарипова, А.А. Валиханов, А.Х. Алимов, Ф.С. Джураев

62 The influence of general anesthesia on learning ability of rats

V.H. Sharipova, A.A. Valihanov, A.H. Alimov, F.S. Djurayev

КЛИНИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВА

Магнитно-резонансная трактография в клинической практике

О.В. Аблязов

67 Magnetic resonance tractography in clinical practice

O.V. Ablyazov

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ LITERATURE REVIEW

Суицид как комплексная проблема и пути ее преодоления

Л.В. Лучшева

71 Suicide as a complex of problem and ways to overcome it

L.V. Luchsheva

Полиорганная недостаточность: проблемы и современные методы лечения

Х.П. Алимова, М.Б. Алибекова

75 Polyorganic insufficiency, problems and modern methods of treatment

Kh.P.Alimova, M.B.Alibekova

Прогностические критерии развития синкопе при нарушении ритма сердца у детей (обзор литературы)

Д.В. Сайфуллаева

81 Prognostic criteria for the development of syncope in violation of heart rhythm in children

D.V. Sayfullaeva

ПАМЯТНАЯ ДАТА COMMEMORATIVE DATE

Гулямов Дарвин Садикович(к 90-летию со дня рождения)

86 Gulyamov Darvin Sadikovich(to the 90th birthday)

Хаджибаев Мумин Хаджибаевич(к 90-летию со дня рождения)

87 Khadjibayev Mumin Khadjibaevich(to the 90th birthday)

Рефераты статей из зарубежных научно-медицинских журналов

88 Abstracts of foreign scientific articles on emergency medicine

Указатель статей, опубликованных в журнале «Вестник экстренной медицины» в 2018 году

93 Index of articles published in the journal «Bulletin of Emergency Medicine» in 2017


УДК:616-083.98(575.1)71»

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ РАЗВИТИЯ СЛУЖБЫ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ В РЕСПУБЛИКЕ УЗБЕКИСТАНА.М. ХАДЖИБАЕВ1, А.М. ШАРИПОВ2, Д.Т. СУЛТАНОВ1, К.А. ХАМЗАЕВ2, И.Н. АСЛОНОВ1

1Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи,2Ташкентский педиатрический медицинский институт

Описана организационная структура системы экстренной медицинской помощи (СЭМП) Республики Уз-бекистан, в том числе более подробно – деятельность службы скорой медицинской помощи (СМП). Дана характеристика мирового опыта организации оказания СМП населению, с учетом которого авторами вы-делены несколько перспективных и первоочередных задач по дальнейшему развитию службы СМП: 1) без-отлагательное внедрение современных информационных технологий и единой системы диспетчерской и сортировочной службы; 2) внедрение основополагающих индикаторов оценки работы службы СМП; 3) усо-вершенствование системы подготовки специалистов для службы СМП.

Ключевые слова: экстренная медицинская помощь, скорая медицинская помощь, организация, мировой опыт.

CURRENT ASPECTS OF DEVELOPMENT OF EMERGENCY MEDICAL SERVICE IN THE REPUBLIC OF UZBEKISTANА.М.KHADJIBAEV1, A.M. SHARIPOV2, D.T. SULTANOV1, K.A. HAMZAEV2, I.N. ASLONOV1

1Republican Research Center of Emergency Medicine2Tashkent Pediatric Medical Institute

In this article the structure of Emergency Medical Service of Uzbekistan and the practice of Ambulance Service are given in detail. The characteristics of the worldwide experience in Ambulance service is discussed and the authors pointed out perspective and mandatory directions in further developing of Ambulance service in Uzbekistan; 1) urgent implementation of advanced means of information technology in creation of single call center and sorting services, 2) implementation of fundamental indicators of quality of Ambulance Service, 3) improvement of staff training for Ambulance Services

Key words: Emergency Medical Service, Ambulance Service, organization, worldwide experience

В Республике Узбекистан создана единая система по оказанию бесплатной экстренной высококвалифи-цированной медицинской помощи населению, которая включает Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи, его региональные филиалы и отделения районных медицинских объединений, отве-чающая самым высоким требованиям и международ-ным стандартам службы скорой медицинской помощи (СМП).

В республике создана и функционирует система ока-зания населению скорой медицинской помощи с раз-витой инфраструктурой. Указом Президента Республики Узбекистан УП №2107 (1998 г.) и постановлением ПП №1114 (2009 г.) осуществлена организационная структу-ризация и модернизация системы экстренной медицин-ской помощи, в составе которой функционирует служба СМП. В настоящее время в результате значительных го-сударственных инвестиций в службе СМП имеется 2404 единицы санитарного автотранспорта. Более 2300 вы-ездных бригад оказывают медицинские услуги населе-нию республики на месте вызова, в условиях автотран-спорта и госпитализируют в стационарные отделения.

С целью дальнейшего совершенствования органи-зации и оказания скорой медицинской помощи населе-

нию республики, формирования отвечающей современ-ным требованиям организационной структуры службы СМП, обеспечения оснащения специализированным автотранспортом и оборудованием, повышения уров-ня обеспеченности выездных бригад лекарственными средствами и изделиями медицинского назначения, а также укомплектования квалифицированными ме-дицинскими кадрами были приняты Указ (№УП-4985 от 16.03.2017г.) и постановления (№ПП-2838 от 16.03.2017 г., №ПП-3494 от 25.01.2018 г. и № ПП-3973 от 16.10.2018 г.) Президента Республики Узбекистан.

Скорая медицинская помощь оказывается гражданам бесплатно при заболеваниях, несчастных случаях, трав-мах, отравлениях и других состояниях, требующих сроч-ного медицинского вмешательства на догоспитальном этапе, и является дорогостоящим видом помощи. Указом Президента Республики Узбекистан №4985 от 16 марта 2018 г. за последние 2 года нормативы финансовых за-трат на единицу объема медицинской помощи повыша-лись в 4 раза. В 2018 г. на скорую медицинскую помощь Республики Узбекистан израсходовано более 19,2 млрд сумов. Средняя стоимость одного вызова скорой меди-цинской помощи в 2018 г. составила 4085 сум (в 2016 г. – 816 сум).

ОРГАНИЗАЦИЯ ЭКСТРЕННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ


В 2018 г. бригадами СМП было обслужено 9,8 млн вы-зовов. Проведенный анализ частоты и структуры причин выездов СМП в 2017 г. показал, что 166 выездов на 1000 всего населения были связаны с внезапными заболева-ниями и патологическими состояниями; 4,6 – с несчаст-ными случаями; 9,8 – с перевозкой больных, рожениц и родильниц и 4,5 – с родами и патологией беременности. Безрезультатные выезды СМП в структуре выполненных выездов бригадами составили 1,01%. Безрезультатные выезды – это случаи, когда больного не оказалось на месте, вызов был ложным (по данному адресу скорую медицинскую помощь не вызывали), не найден адрес, указанный при вызове, пациент оказался практически здоровым и не нуждался в помощи, вызов отменён.

В 2017 г. в Узбекистане бригадами скорой медицин-ской помощи было выполнено 5542 выезда для меди-цинского обслуживания спортивных и культурно-массо-вых, общественных мероприятий, в затраченное общее время данных обслуг этими бригадами выполнилось бы в среднем около 50 тыс. вызовов к населению.

За 2017-2018 гг. число госпитализированных боль-ных, доставленных бригадами СМП, увеличилось с 27,9 до 35,1 на 1000 населения и составило почти 95% от общего числа госпитализированных в больничные уч-реждения. Проведен анализ основных показателей де-ятельности выездных бригад СМП, оснащение станций автотранспортом. На станциях скорой медицинской по-мощи в 2017 г. работало 2125 бригад (в 2016 г. – 1937, в 2018 г. – 2305). В структуре бригад СМП 19% составили фельдшерские (2017 г. – 25%). За 2017-2018 гг. обеспе-ченность выездными бригадами СМП всех профилей со-ставила 0,72 на 10 тыс. населения.

В 2018 г. на станциях (отделениях) скорой медицин-ской помощи республики работают 2305 бригад СМП, из них 9,4% (231) реанимационные. При реализации приоритетного национального проекта служба скорой медицинской помощи оснащается новым санитарным автотранспортом, в рамках проекта Здоровье-3 в 2018 г. был получен 231 автомобиль СМП. В 2018 г. 74,2% авто-мобилей СМП имели срок эксплуатации до 8 лет, 25,8% – свыше 8 лет.

Немаловажным фактором эффективности работы службы СМП является формирование кадрового соста-ва службы СМП. В службе скорой медицинской помощи Республики Узбекистан работают около 21 тыс. человек, в том числе 9 тыс. врачей, 12 тыс. средних медицинских работников. За 2017-2018 гг. численность врачей, рабо-тающих на СМП, увеличилась на 30%. В республике 85% врачей СМП являются врачами общего профиля (ВОП), остальные 15% – специалисты (кардиологи, педиатры и др.). Соотношение числа врачей и среднего медицин-ского персонала СМП по занятым должностям состави-ло 1:1,25 (в 2015 г. – 1:2,1). За изучаемый период показа-тель обеспеченности персоналом, работающим на СМП, увеличился с 4,4 до 6,7 на 10 тыс. населения, в том числе врачами СМП – с 1,3 до 2,8. На квалификационные ка-тегории были аттестованы 25% врачей СМП, 35% имели сертификат специалиста (в 1997 г. – 14,1%).

Важным элементом оперативной работы скорой ме-дицинской помощи является оснащение станций СМП

автоматизированной системой управления (АСУ) прие-ма и обработки вызовов. С 1 апреля 2019 г. в городе Таш-кенте пилотным проектом ожидается внедрение АСУ приема и обработки вызовов СМП. Приказом Министер-ства здравоохранения Республики Узбекистан №131 от 31 марта 2017 г. определено, что время доезда не долж-но превышать 25 минут. В 2018 г. с временем доезда до 20 минут было выполнено 97,2% выездов. В службе СМП разработаны и применяются стандарты оказания скорой медицинской помощи.

Вместе с тем, в службе скорой медицинской помощи остаются не решенными многие вопросы, связанные с повышением уровня обеспеченности квалифицирован-ными медицинскими кадрами, специализированным автотранспортом, несоответствием материально-техни-ческого состояния объектов СМП современным требо-ваниям.

В соответствии с международными требованиями основными показателями эффективности работы служ-бы СМП являются доступность, своевременность и ра-циональность ее деятельности. В мире развитие данной службы в целом характеризуется реформированием всех классических моделей с целью достижения своев-ременного реагирования на экстренный звонок, немед-ленной медицинской помощи пациентам и эффективно-го взаимодействия между выездными бригадами СМП и больницами.

Индикатор своевременности или реагирования службы СМП по международным требованиям должен соответствовать принципам «золотого часа», когда вре-мя до приезда выездной бригады к пациенту или по-терпевшему должно быть меньше 20 минут. В США это время составляет 8-12 мин, во Франции – до 15 мин, в Великобритании – до 19 мин. С этой целью на дорогах мира законодательно в первую очередь определяется приоритет движению транспорта красного цвета (маши-ны СМП при ЧС и пожарные машины), затем машин жел-того цвета (реанимобили и другие специализированные автомобили), меньший приоритет предоставляется ма-шинам белого цвета (общепрофильные амбулансы).

В нашей республике развернуто более 1500 стан-ций и подстанций СМП на 32 млн населения (в среднем 53 тыс. населения на единицу), во Франции эффективно работают 100 станций СМП (в среднем на 600 тыс. насе-ления), а в США этот показатель составляет 750 тыс. на-селения на 1 станцию обслуживания СМП. Уменьшение числа станций достигается автоматизацией и навигаци-ей машин СМП, которые равномерно дислоцируются в населенном пункте в наиболее ближайшей точке при-езда к вызову. Это позволяет сократить расходы на обе-спечение функционирования станций и сфокусировать финансирование на затраты по медицинской помощи населению. Программное обеспечение автоматизации должно предусматривать рациональное местоположе-ние машин СМП в зависимости от площади обслуживае-мой территории, дислокации медицинских учреждений, плотности населения и кадровых ресурсов службы СМП.

Догоспитальная экстренная медицинская помощь (ДЭМП) в соответствии с международными требовани-ями разделяется на экстренную (чрезвычайную ЭМП –



цвет амбулансов красный), скорую (СМП – цвет амбу-лансов желтый) и неотложную помощь (НМП – белый). Существует две классические системы ДЭМП: служба парамедиков и врачебные бригады СМП. В различных странах используются первая или вторая системы ДЭМП, но в большинстве стран применяется смешанная систе-ма (в странах ОЭСР, за исключением США).

Но во всех странах в настоящее время внедрена си-стема унифицированного единого номера дозвона, на-пример 911 (США), или 112 (Европа), 110 (Япония) и т.д. В Республике Узбекистан функционируют отдельные короткие номера вызовы экстренных служб: пожарную службу - 101, скорой помощи- 103, бригады МЧС - 1050, газовую службу - 104 и милицию - 102. Преимуществом этой системы является радикальное сокращение вре-мени реагирования, жесткие стандарты деятельности служб, отлаженная и унифицированная работа диспет-черов и эффективное использование всех современных видов связи (радио, GPS, телефонная и др.). Диспетчер-ские пункты единой координационной системы экс-тренной помощи на современном этапе организуются государственными агентствами связи и коммуникаций, а сотрудники, осуществляющие протокольную диспет-черизацию звонков, получают образование в соответ-ствующих службах экстренного реагирования (полный курс обучения в США и Европе 24 мес.).

В большинстве стран процесс диспетчеризации и со-ртировки должен занимать не более 3 мин, после чего амбуланс должен выехать по адресу вызова. Время до-езда до адресата вызова зависит от его характера, ко-торый обусловлен жесткими стандартами. При вызове по чрезвычайным ситуациям амбулансы красного цвета должны быть на месте в течение 10 мин, скорая помощь – до 20 мин, а неотложная помощь – в течение 40 мин после звонка вызывающего. Поэтому диспетчерский протокол в обязательном порядке должен дифференци-ровать вызов, а с юридической стороны при даче лож-ных сведений по протоколу расценивается как ложный вызов.

Таким образом, население предупреждается прото-колом об ответственности за предоставление неверной информации. В структурном реформировании отрасли здравоохранения важнейшее значение имеет совер-шенствование службы скорой медицинской помощи.

Анализ международного опыта работы службы ско-рой помощи показывает, что в мире исторически сло-жилось три модели оказания выездной медицинской помощи, в том числе доврачебная (англо-американская – парамедики), врачебная (советская – врачи СМП) и сме-шанная (современная франко-германская поэтапная до-госпитальная помощь).

В США функционируют более 48 тыс. амбулансов 3-х классов автотранспорта (А, В и С), с помощью которых в 80% случаев экстренную догоспитальную помощь ока-зывают парамедики в составе пожарной или полицей-ской службы и частной медицинской системы АМР (аме-риканский медицинский респондент), а в 20% случаев помощь оказывает квалифицированная бригада чрез-вычайных ситуаций. Ежегодно более чем в 60 млн слу-чаев американцы вызывают службу 911 по экстренным

медицинским вопросам, из которых в 40 млн случаев выезжает бригада догоспитальной СМП (парамедики).

Следующим индикатором является показатель ра-циональности работы СМП, который согласно между-народному опыту должен стремиться к следующей пропорциональности. Во Франции из 10 млн звонков в экстренную службу в 30% случаев ограничиваются кон-сультациями пациента по телефону с отклонением от-правки выездной бригады и рекомендацией обратиться в амбулаторную службу, в 30% отправляется общепро-фильная врачебная бригада (амбуланс белого цвета, время в пути 15-20 мин) для оказания врачебной помо-щи на дому, в 30% – реанимобиль для оказания помо-щи с последующей госпитализацией (амбуланс желтого цвета, время в пути – 10-15 мин) и в 10% случаев – мо-бильная госпитальная бригада (машина H-MICU, красно-го цвета, время в пути – до 10 мин). Поэтому показатель рациональности строго регламентируется обязательны-ми протоколами сортировки вызовов, стандартами ока-зания скорой медицинской помощи выездными брига-дами и автоматизацией процесса госпитализации. Это позволяет значительно уменьшить количество непро-фильного обслуживания вызовов, которые относятся к поликлинико-амбулаторной службе.

Во Франции только 40% врачебного состава службы СМП являются ВОП, остальные имеют специальность «врач экстренной медицинской помощи» или другую (педиатр, кардиолог и др.). Поэтому в странах Европы, в США, Японии, Корее и многих других создана строго регламентируемая система подготовки специалистов экстренной медицины, начиная от первого респонден-та (первая медицинская помощь) до врача экстренной медицины.

В среднем по миру коэффициент вызовов в год со-ставляет 0,13 на 1 жителя (во Франции около 7 млн об-служивания – выездов к пациенту на 65 млн населения). В Республике Узбекистан этот коэффициент составляет 0,27 (ежегодно из 32 млн человек в 2017 г. было об-служено 8,6 млн вызовов), или почти в два раза выше мирового показателя, что отрицательно сказывается на своевременности оказания помощи населению при развитии угрожаемого жизни состояния. Поэтому пол-ная автоматизация рабочего процесса службы СМП с приведением протоколов диспетчера и сортировщика вызовов к международным стандартам позволит своев-ременно реагировать на экстренный вызов (до 20 мин), уменьшить количество непрофильных (не экстренных) вызовов, повысить качество медицинского обслужива-ния и более эффективно использовать материально-тех-ническую базу службы.

Важным направлением приоритетных националь-ных проектов являются совершенствование первичного звена здравоохранения. На недостаточном уровне орга-низована преемственность в работе СМП и амбулатор-но-поликлинического звена, что приводит к необосно-ванному увеличению нагрузки на службу СМП. В связи с этим скорая медицинская помощь подменяет функции амбулаторно-поликлинической службы по оказанию медицинской помощи на дому хроническим больным, а выезды к больным, нуждающимся в экстренной помо-

Современные аспекти развития слжбы скорой медицинской помощи в Республике Узбекистан


щи, выполняются несвоевременно. Опыт зарубежных стран убеждает нас в том, что

оптимальным вариантом организации приема экс-тренных больных в стационаре является создание на госпитальном этапе стационарного отделения скорой медицинской помощи (emergency department), в ко-тором осуществляется оказание скорой медицинской помощи в стационарных условиях. Подобные отделе-ния (emergency department) широко распространены в США и странах Евросоюза и ОЭСР, при этом они имеют схожую структуру, одинаковые принципы работы, стан-дартное оснащение.

Еще одним перспективным направлением развития скорой медицинской помощи должна стать разработ-ка клинических рекомендаций (протоколов) оказания скорой медицинской помощи. Клинические протоколы представляют собой документы рекомендательного характера, содержащие сжатую и структурированную информацию по диагностике и лечению определенных заболеваний. Разработка клинических рекомендаций (протоколов) оказания скорой медицинской помощи не-обходима для создания единых требований и подходов к оказанию скорой медицинской помощи.

Постановление Президента Республики Узбекистан ПП-3973 от 16.10.2018 г. “О мерах по совершенство-ванию службы скорой медицинской помощи в Ре-спублике Узбекистан» стало основным документом, определяющим переход службы скорой медицинской помощи в Республике Узбекистан на новый современ-ный уровень, успешная реализация которого сможет поднять службу СМП на мировой уровень.

Таким образом, приведенные данные отражают мощный потенциал службы скорой медицинской по-мощи. Однако чрезмерная нагрузка, особенно несвой-ственное СМП службе медицинское обслуживание не-профильных вызовов на фоне несовершенной системы диспетчеризации и сортировки вызовов, которые не от-вечают международным стандартам, становится серьез-ным барьером на пути качественного преобразования службы СМП республики.

На основании вышеизложенного предлагается: 1. Осуществление модернизации структуры дого-

спитального этапа скорой медицинской помощи путем безотлагательного внедрения современных информа-ционных технологий и единой системы диспетчерской и сортировочной службы с целью оптимизации органи-зации функционирования и повышения эффективности рационального использования ресурсов службы СНМ.

2. Внедрение в практику деятельности службы СНМ основополагающих индикаторов ее работы, включая своевременность, рациональность и информативность.

3. Подготовка квалифицированного специалиста по специальности СМП должна начинаться в период об-

учения в медицинском вузе, где должны активно соче-таться вопросы теоретической и практической подго-товки и отработка навыков в симуляционных центрах. В программу изучения таких дисциплин, как хирургия, терапия, педиатрия должны включаться неотложные со-стояния и методы оказания помощи начиная с догоспи-тального этапа.

ЛИТЕРАТУРА1. Багненко С.Ф., Хубутия М.Ш., Мирошниченко А.Г.,

Миннуллина И.П. Национальное руководство по скорой медицинской помощи. М ГЭОТАР-Медиа 2015: 888.

2. Бойков А.А. Научное обоснование совершенствова-ния работы службы скорой медицинской помощи в крупном городе на догоспитальном этапе: Дис. ... д-ра мед. наук. СПб 2007: 312.

3. Гусева С.Л., Горохова И.В. Повышение качества и доступности медицинской помощи и пути реше-ния в общеврачебной практике. Менеджер здра-воохр 2014; 3: 20-24.

4. Нестеров О.Л. Актуальные вопросы совершенство-вания оказания скорой помощи. Медицинская статистика и оргметодработа в учреждениях здравоохр 2014; 4: 61-70.

5. О мерах по дальнейшему укреплению материаль-но-технической базы и организации деятельно-сти системы экстренной медицинской помощи: Постановление Президента Республики Узбеки-стан № ПП-2838 от 16 марта 2017 г.

6. О мерах по совершенствованию службы скорой ме-дицинской помощи в Республике Узбекистан: По-становление Президента Республики Узбекистан ПП-3973 от 16.10.2018 г.

7. О мерах по ускоренному совершенствованию си-стемы экстренной медицинской помощи: Поста-новление Президента Республики Узбекистан № ПП-3494 от 25 января 2018 г.

8. О совершенствовании деятельности системы ока-зания скорой медицинской помощи: Постановле-ние Президента Республики Узбекистан №1114 от 21.05.2009 г.

9. Попов В.П. Организация экстренной медицинской помощи в регионе: проблемы и перспективы. Ека-теринбург Изд-во АМБ 2013: 206.

10. Попов В.П. Совершенствование системы органи-зации экстренной медицинской помощи в субъ-екте Российской Федерации: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Екатеринбург 2014: 43.

11. Тарычев В.В. Легитимность стандартов оказания скорой медицинской помощи. Мед право. 2014; 1: 49-51.



ЎЗБЕКИСТОН РЕСПУБЛИКАСИ ТЕЗ ТИББИЙ ЁРДАМ ХИЗМАТИНИ РИВОЖЛАНТИРИШНИНГ ЗАМОНАВИЙ ЖАБҲАЛАРИ

А.М. ХАДЖИБАЕВ1, А.М. ШАРИПОВ2, Д.Т. СУЛТАНОВ1, К.А. ХАМЗАЕВ2, И.Н. АСЛОНОВ1

1Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази,2Тошкент педиатрия тиббиёт институти

Ўзбекистон Республикаси шошилинч тиббий ёрдам тизими (ШТЁТ)нинг ташкилий таркиби, жумладан тез тиббий ёрдам хизмати (ТТЁХ)нинг фаолияти батафсил ёритилган. Аҳолига ТТЁни кўрсатиш бўйича жаҳон тажрибасининг таснифи келтирилган ва унинг асосида ТТЁХни мамлакатимизда янада ривожлан-тиришнинг бир неча истиқболли ва долзарб вазифалари: 1) замонавий ахборот технологияларини ҳамда ягона диспетчерлик-саралаш хизматини; 2) ТТЁХ фаолиятини баҳолашнинг асосий индикаторларини тез-лик билан татбиқ қилиш; 3) ТТЁХ учун мутахассисларни тайёрлаш тизимини такомиллаштириш зарурлиги алоҳида таъкидланган.

Калит сўзлар: шошилинч тиббий ёрдам, тез тиббий ёрдам, ташкиллаштириш, жаҳон тажрибаси.

Современные аспекти развития слжбы скорой медицинской помощи в Республике Узбекистан


УДК: 616.132.2+616.133]-004.6-089.5-031.83

РОЛЬ РЕГИОНАРНОЙ АНЕСТЕЗИИ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ У ПАЦИЕНТОВ С СОЧЕТАННЫМ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ СОННЫХ И КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙШ.И. КАРИМОВ, А.А. ИРНАЗАРОВ, А.А. ЮЛБАРИСОВ, Х.К. АЛИДЖАНОВ, Т.В. БАКЛАНОВА, Р.Т. МУМИНОВ, У.А. АСРАРОВ, О.М. АХМАТОВ, А.А. ДЖАЛИЛОВ, Д.Х. НУРМАТОВ, В.Э. ЦАЙ

Республиканский специализированный центр хирургической ангионеврологии

Изучены результаты каротидной эндартерэктомии, выполненной под регионарной анестезией, у 122 пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением СА и КА, которые получали лечение в отделе-нии ангионеврологии и сосудистой хирургии 2-й клиники ТМА в 2016-2017 г. Пациенты были в возрасте от 41 года до 88 лет, мужчин было 90 (74%), женщин – 32 (26%). Все больные имели стенотические поражения СА и различные поражение КА. Всем пациентам произведена каротидная эндартерэктомия под регионар-ной (инфильтративная) анестезией, перехода на общую анестезию не потребовалось. Применение регио-нарной анестезии у больных c сочетанной патологией сонных и коронарных артерий позволило избежать различных интраоперационных и послеоперационных осложнений и снизить летальность до 0.

Ключевые слова: сонные и коронарные артерии, атеросклероз, сочетанное поражение, хирургическое лечение, регионарная анестезия.

THE ROLE OF REGIONAL ANESTHESIA IN OPERATIONS FOR COMBINEDATHEROSCLEROTIC LESIONS OF THE CAROTID ANDCORONARY ARTERYSH.I. KARIMOV, A.A. IRNAZAROV, A.A. YULBARISOV, Х.K. ALIDJANOV, Т.В. BAKLANOVA, R.T. MUMINOV, U.A. ASRAROV, O.M. AKHMATOV, A.A. JALILOV, D.Х. NURMATOV, V.E. TSAY

Republican specialized center of surgical angioneurology

The results of carotid endarterectomy performed under regional anesthesia were studied in 122 patients with combined atherosclerotic lesions of the SA and CA, who received treatment in the Department of Angioneurology and Vascular Surgery at the 2nd TMA Clinic in 2016-2017. Patients were aged 41 to 88 years, men were 90 (74%), women - 32 (26%). All patients had stenotic lesions of the SA and various CA lesions. All patients underwent carotid endarterectomy under regional (infiltrative) anesthesia; no transition to general anesthesia was required. The use of regional anesthesia in patients with a combined pathology of the carotid and coronary arteries made it possible to avoid various intraoperative and postoperative complications and reduce mortality to 0.

Key words: carotid and coronary arteries, atherosclerosis, combined lesion, surgical treatment, regional anesthesia.

Атеросклероз – болезнь века, как прошлого, так и нынешнего. Атеросклеротическое поражение сонных и коронарных артерий является ведущей причиной такой распространенной катастрофы, как инсульт и инфаркт миокарда. Даже в США с их развитой медициной, где реализуются национальные программы профилактики атеросклероза, частота ишемического инсульта состав-ляет 1 на 100 человек населения всех возрастных групп, а у лиц старше 70 лет он встречается в 10 раз чаще [1].

По данным многих авторов, ни одно другое хирур-гическое вмешательство в современной анестезиоло-гии не связано с таким диаметральным расхождением мнений по поводу оптимального метода анестезии, как каротидная эндартерэктомия (КЭ). Главный объект дискуссии – возможность альтернативного применения общей, либо регионарной анестезии. Дискуссия об оп-тимальном методе анестезии продолжается и поныне, причем аргументы и с той и с другой стороны в пользу каждой из методик выглядят вполне убедительно [2,4].

Так, в качестве положительных моментов общей анестезии ее сторонники (Каримов Ш.И., 2016; Shah D.M., Darling R.C., 2014) указывают на:

а) надежный контроль проходимости дыхательных путей (интубация трахеи);

б) возможность контроля и манипуляции уровня СО2 в крови (СО2 – мощный церебральный вазодилататор);

в) возможность незамедлительного проведения фармакологической защиты мозга с помощью барбиту-ратов;

г) общий комфорт операции для пациента (и для хи-рурга) независимо от продолжительности процедуры [9].

Недостатки метода общей анестезии также хорошо известны и вполне очевидны. К ним относятся:

а) трудности ранней диагностики церебральной ишемии на этапе выключения кровотока по ВСА, а так-же некоторые осложнения раннего послеоперационно-го периода (ранний послеоперационный тромбоз ВСА, синдром гиперперфузии);

б) практически неизбежный стресс, связанный с ин-тубацией и экстубацией трахеи;

в) достоверно большая частота сердечно-сосудистых нарушений в периоперационном периоде, таких как острый инфаркт миокарда, артериальная гипертензия,

КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ


тяжелые нарушения ритма сердца, по сравнению с реги-онарной анестезией [3].

Сторонники регионарной анестезии ее преимуще-ствами считают следующие особенности:

наивысший по информативности и простоте реа-лизации уровень нейромониторинга – динамический неврологический контроль, что позволяет проводить незамедлительную диагностику развивающейся цере-бральной ишемии на этапе пережатии ВСА и в раннем послеоперационном периоде. Это же позволяет отка-заться от применения дорогих и трудоемких модально-стей нейромониторинга, что позволяет экономить время и деньги. Достоверно меньшая частота использования временного шунта. Достоверно более низкая частота тя-желых сердечно-сосудистых нарушений в периопераци-онном периоде по сравнению с общей анестезией;

избежание интубации и экстубации трахеи с прису-щим им стрессом. Более короткое время пребывания больного как в отделении интенсивной терапии,так и в клинике в целом [4].

По данным Ш.И. Каримова [1], R.E. Harbaugh [7,8], к недостаткам регионарной анестезии можно отнести следующие моменты:

1) определенный эмоциональный дискомфорт, ис-пытываемый оперируемым больным, присутствующим на своей операции;

2) риск так называемой «мозаичной блокады» или просто недостаточной анальгезии (существенно снижа-ется при использовании нейростимулятора);

3) возможность респираторной депрессии, в том числе за счет блокады диафрагмального нерва на сторо-не анестезии [1,7].

Кроме того, следует помнить, что сама по себе регио-нарная анестезия не обладает кардиопротективным эф-фектом в отношении миокардиальной ишемии, но лишь уменьшает количество стрессовых ситуаций (например, интубации и экстубации трахеи) [7].

Исследование GALA (General Anesthesiavs Local Anesthesia) – крупнейшее рандомизированное хирурги-ческое и анестезиологическое исследование, включав-шее 3526 пациентов, получавших лечение в 95 центрах 24 стран. Это двунаправленное, в параллельных группах, многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование было организовано таким образом, что-бы выявить, влияет ли тип анестезии на периопераци-онную общую смертность и смертность от инсультов, на качество жизни в краткосрочном периоде и отсутствие инсультов и инфарктов в течение одного года наблюде-ния [5,6,9].

Анализ полученных результатов показал, что первич-ные конечные точки (инфаркт миокарда, инсульт или смерть) наблюдались (рандомизация – 30 дней после операции) в 84 из 1752 (4,8%) случаев общей анестезии и в 80 – из 1771 (4,5%) случая местной анестезии, эта раз-ница была статистически не значимой. Также не было различий между местной анестезией и общей анестези-ей для пациентов до 75 лет и старше или для пациентов высокого операционного риска. У 310 пациентов с кон-трлатеральной каротидной окклюзией было зарегистри-ровано 23 осложнения: 15 из 150 (10%) в группе с общей

анестезией против 8 из 160 (5%) – с местной (р=0,098). Неврологические осложнения на контрлатеральной стороне в случае окклюзии контрлатеральной артерии были более вероятны в группе общей анестезии (54% против 29%). Таким образом, местная анестезия имеет преимущество у пациентов с контрлатеральной окклю-зией. Наблюдение в течение года в исследовании GALA показало несколько меньшую частоту выявления ко-нечных точек у пациентов, оперированных под местной анестезией (р<0,094) [5].

Следует отметить, что частота осложнений для групп как с общей, так и с местной анестезией была значитель-но ниже, чем в исследованиях NASCET и ECST, что свиде-тельствует о существенном улучшении результатов КЭА в последние годы [5,10].

Несмотря на значительное количество опубликован-ных исследований, в которых анализируются достоин-ства и недостатки обоих подходов, в том числе и срав-нительных исследований, результаты которых отобраны в наиболее крупные серии наблюдений, окончательный вывод о преимуществах одной из методик до сих пор так и не сделан.

Цель. Оценка результатов каротидной эндартерэкто-мии под регионарной анестезией у больных c сочетан-ным атеросклеротическим поражением сонных (СА) и коронарных артерий (КА).

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫПроанализированы результаты каротидной эндар-

терэктомии, выполненные под регионарной анестезией у 122 пациентов с сочетанными атеросклеротическими поражениями сонных и коронарных артерий. Пациенты были в возрасте от 41 года до 88 лет, средний возраст 57±7,8 года. Мужчин было 90 (74%), женщин – 32 (26%). Все больные имели стенотические поражения СА и раз-личные поражение КА.

Кроме стандартных общеклинических исследований, при поступлении всем больным проводились ультра-звуковая допплероскопия сонных артерий, эхокардио-графия, мультиспиральная компьютерная томография с ангиографией экстра- и интракраниальных артерий, се-лективная коронарография и каротидная ангиография. Для оценки кровотока в брахиоцефальных артериях всем пациентам выполнялось ультразвуковое дуплекс-ное сканирование СА. Состояние коллатерального кро-вотока головного мозга (ГМ) и величину церебрального перфузионного резерва оценивали с помощью метода транскраниального дуплексного сканирования (ТКДС). Для определения толерантности ГМ к ишемии всем больным выполнялась компрессионная проба Матаса.

Для региональной анестезии использовали 50 мл 0,5% раствора бупивикаина. В проекции поперечных от-ростков шеи C2, C3 C4 вводили по 7 и 6 мл. Для адек-ватной блокады поверхностного шейного сплетения ука-занной дозы было достаточно.

Показаниями к регионарной анестезии явилось тя-желое поражение коронарных артерий, различные сопутствующие и фоновые заболевание, такие как са-харный диабет, цирроз печени и легочная патология, которые создавали высокий анестезиологический риск (III-IV класс по ASA) (табл. 1).

Ш.И. Каримов, А.А. Ирназаров, А.А. Юлбарисов, Х.К, Алиджанов, Т.В. Бакланова, Р.Т. Муминов, У.А. Асраров, О.М. Ахматов, А.А. Джалилов, Д.Х. Нурматов, В.Э. Цай


Для распределения больных в зависимости от степе-ни хронической сосудисто-мозговой недостаточностью (ХСМН) использовали классификацию А.В. Покровского (1979) (табл. 2).

Критерием исключения явились больные с неста-бильной стенокардией (впервые возникшей стенокар-дией, прогрессирующей стенокардией, ранней постин-фарктной стенокардией и др.), с подострой стадией ОИМ и пациенты с хронической сердечной недостаточностью III-IV функционального класса (ФК) по NYHA, больные со сложными нарушением ритма (фибрилляция предсер-дий, желудочковые аритмии высокой градации), паци-енты с пороками сердца.

Для распределения больных со стенокардией в зави-симости от ФК стенокардии была использована класси-фикация, принятая Канадским обществом кардиологов (The Canadian Cardiovascular Society,1976) (табл. 3).

Таблица 1. Частота встречаемости сопутствующей патологии

Сопутствующая патология Число больных, абс. (%)

Хроническая ишемия нижних конечностей 15 (12,3)

Сахарный диабет 32 (26,2)

Цирроз печени 3 (2,4)

ХОБЛ 22 (18,0)

Артериальная гипертензия 115 (94,3)

Хронический калькулезный холецистит 12 (9,8)

Диафрагмальная грыжа 1 (0,8)

Таблица 2. Распределение больных в соответствии с классификацией ХСМН

Степень ХСМН Число больных, абс. (%)

I 5 (4,1)

II 25 (20,5)

III 43 (35,2)

IV 49 (40,2)

Всего 122 (100)

Таблица 3. Распределение пациентов в зависимости от ФК стенокардии

ФК стенокардии Число больных, абс. (%)

I 19 (15,6)

II 43 (35,2)

III 45 (36,9)

IV 15 (12,3)

Всего 122 (100)

Риск сердечно-сосудистой смерти (ССС) определяли согласно данным неинвазивных методов исследований (ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of patients with Chronic Stable Angina).

У 122 больных выполнены различные виды рекон-струкции сонных артерий под регионарной анестезией (табл. 4).

Таблица 4. Виды реконструкции сонных артерий

Вид операции Число больных, абс. (%)

Классическая каротидная эндартерэктомия с наложением аутовенозной заплаты

49 (40,2)

Эверсионная каротидная эндартерэктомия 37 (30,3)

Резекция ВСА с редресацией и реимплантацией в старое устье 29 (23,8)

Резекция и перевязка ВСА, эндкртерэктомия из ОСА и НСА с наложением аутовенозной заплаты

7 (5,7)

Всего 122 (100)

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕВсем пациентам каротидная эндартерэктомия вы-

полнена успешно. Из 122 операций КЭ под регионар-ной анестезией ни один случай не потребовал перехода на интубацию и общее обезболивание пациента. У 16 (13,1%) больных во время интраоперационного пере-жатия ВСА возникла неврологическая симптоматика в полушарии оперируемого каротидного бассейна. Опе-рация продолжена с установлением временного внутри-артериального шунта, благодаря чему неврологический дефицит полностью восстановлен.

28 (23%) больным требовалось дополнительное обезболивание, которое проводили путем инфильтра-ции анестетика паравазально и в область каротидного тельца. У 2 (1,6%) пациентов во время каротидной эн-дартерэктомии, несмотря на использование временно-го шунта, развился малый инсульт. У них был выявлен критически низкий церебральный перфузионный ре-зерв, по данным МСКТА диагностирован разомкнутый виллизиев круг.

Проведенный нами ретроспективный анализ пока-зал, что у пациентов контрольной группы применение регионарной анестезии позволило избежать кардиаль-ных осложнений, таких как острый инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, трепетание желудочков и пред-сердия [1]. Учитывая, что у 22 (18,0%) больных была диа-гностирована ХОБЛ, отказ от интубационного наркоза позволил избежать такого частого осложнения раннего послеоперационного периода, как госпитальная пнев-мония и от длительного использования ИВЛ.

ВЫВОДЫ1. Применение регионарной анестезии в каротидной

хирургии у пациентов с сочетанным атеросклерозом СА и КА приводит к значительному снижению анестезиоло-гического риска, церебральных, легочных и кардиологи-ческих осложнений.

2. Регионарная анестезия дает возможность на пер-вом этапе выполнить каротидную эндартерэктомию у больных с коронарной болезнью сердца с последующей коронарной ревасуляризацией.

3. Высокий риск общей анестезии, связанный с со-путствующими и фоновыми заболеваниями, такими как

Роль регионарной анестезии при операциях у пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением сонных и конронарных артерий


сахарный диабет, тяжелые формы ишемической болез-ни сердца, хронические заболевания легких ставит во-прос о необходимости выполнения каротидной эндар-терэктомии под регионарной анестезией.

ЛИТЕРАТУРА1. Каримов Ш.И., Суннатов Р.Д., Ирназаров А.А. Отда-

ленные результаты хирургического лечения хро-нической сосудисто-мозговой недостаточности. Ангиол и сосуд хирургия 2014; 20 (4): 111-116.

2. Неймарк М.И., Шмелев В.В., Меркулов И.В., Райкин И.Д. Характеристика параметров центральной гемодинамики, мозгового кровотока при различ-ных видах анестезии в реконструктивной хирур-гии экстракраниальных сосудов. Анест и реани-матол 2010; 4: 55-63.

3. Шмелев В.В., Неймарк М.И. Глубокая блокада шейного сплетения в реконструктивной хирур-гии сонных артерий. Вестн Нац медико-хирур-гического центра им. Н.И. Пирогова. 2013; 8 (1): 19-22.

4. Farhoomand L., Berger J.M., Lehfeldt S. Controversies in anesthesia for carotid endarterectomy: General

УЙҚУ ВА ТОЖ АРТЕРИЯЛАРИ ҚЎШМА ЗАРАРЛАНИШИДА АМАЛИЁТ ЎТКАЗИШДА РЕГИОНАР ОҒРИҚСИЗЛАНТИРИШНИНГ АҲАМИЯТИШ.И. КАРИМОВ, А.А. ИРНАЗАРОВ, А.А. ЮЛБАРИСОВ, Х.К. АЛИДЖАНОВ, Т.В. БАКЛАНОВА, Р.Т. МУМИНОВ, У.А. АСРАРОВ, О.М. АХМАТОВ, А.А. ДЖАЛИЛОВ, Д.Х. НУРМАТОВ, В.Э. ЦАЙ.

Республика ихтисослаштирилган ангионеврология жарроҳлик маркази, Тошкент

Уйқу ва тож артериялари зарарланиши бўлган беморларда регионар оғриқсизлантириш остида каротид эндартер эктомиядан кейинги натижалар ўрганилган. 122 та беморда регионар оғриқсизлантириш остида каротид эндартер эктомияси ўтказилди ва таҳлил қилинди. Барча беморлар уйқу ва тож артериялари за-рарланиши билан бўлиб, улар 2016-2017 йилларда ТТА 2-клиникаси қон томир бўлими ва Республика их-тисослаштирилган ангионеврология жарроҳлик марказида даволанди. Беморлар ёши 41-88 бўлиб, ўртача ёш 57±7,8 ни ташкил этди. Уларнинг ичидан эркаклар 90 та (74%), аёллар – 32 та (26%)дан иборат. Барча беморларга стандарт текширувлардан ташқари, уйқу артериялари УТДС, ЭХОКГ, экстра ва интракраниал артериялар МСКТАси, селектив коронарография ва каротид ангиография бажарилган. Барчасига каротид эндартер эктомия амалиёти регионар анестезия остида муваффақиятли ўтказилди. Уйқу ва тож артери-ялари зарарланиши бўлган беморларда регионар оғриқсизлантириш остида каротид эндартер эктомия ўтказиш амалиёт вақтида ва кейинги даврда асоратлар ва ўлим кўрсаткичини 0% гача камайтириш имко-нини берди.

Сведение об авторах:

Каримов Шавкат Ибрагимович – академик, директор Республиканского центра ангионеврологии Ирназаров Акмал Абдуллаевич – д.м.н., доцент кафедры факультетской и госпитальной хирургии №1 ТМА, д.м.н., профессорТелефон: (90) 350-41-57Юлбарисов Абдурасул Абдужалилович – к.м.н., зам. директора Республиканского центра ангионеврологииТелефон: (94) 614-30-82Электронный адрес: [email protected]Алиджанов Хожиакбар Кашипович – зав. отд. Республиканского центра ангионеврологииТелефон: (90) 982-44-66

versus regional anesthesia. Semin Anesth Periopera-tive Med Pain 2014; 23 (3): 244-7.

5. Gough M.J. The GALA Trial – A summary of the findings. Eurор J Vasc Endovasc Surg 2015.

6. Gough M.J., Bodenham A., Horrocks M. et al. GALA: an international multicentrerandomised trial comparing general anaesthesia versus local anaesthesia for ca-rotid surgery. Trials 2015; 9: 28.

7. Harbaugh R.E. The awake carotid endarterectomy. Ca-rotid Artery Surgery. 2011. Loftus С.М., Kresowik T.F.; Eds. NY Thieme: 237-44.

8. Harbaugh R.E., Pikus H.J. Carotid endarterectomy with regionalanesthesia. Neurosurgery 2011; 49: 642-5.

9. Shah D.M., Darling R.C., Chang B.B. et al. Carotid endar-terectomy in awake patients, its safety, acceptability, and outcome. J Vasс Surg 2014; 19: 1015-21.

10. Warlow C.P., Bond R., Naylor A.R., Rothwell P.M. Eu-ropean Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group. Variation in surgical and anaesthetic tech nique and associations with operative risk in the European ca-rotid surgery trial: implications for trials of ancillary techniques. Eurор J Vasc Endovasc Surg 2015; 23: 117-26.

Ш.И. Каримов, А.А. Ирназаров, А.А. Юлбарисов, Х.К, Алиджанов, Т.В. Бакланова, Р.Т. Муминов, У.А. Асраров, О.М. Ахматов, А.А. Джалилов, Д.Х. Нурматов, В.Э. Цай


УДК: 616.147.3.14-089

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ТРОМБОЗАМИ ГЛУБОКИХ ВЕН ГОЛЕНИ И БЕДРЕННО-ПОДКОЛЕННОГО СЕГМЕНТАШ.М. МУМИНОВ, Н.Г. ДАДАМЬЯНЦ, Б.П. ХАМИДОВ, Д.Л. КИМ, Н.М. СУЛТАНОВ, Ш.А. БЕКНАЗАРОВ, А.Б. ХАКИМОВ

Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи

В отделении хирургии сосудов РНЦЭМП в 2003-2017 гг. на стационарном лечении находились 1037 па-циентов с тромбозами глубоких вен голени и бедренно-подколенного сегмента в возрасте от 14 до 93 лет (средний возраст 48,3±0,33 года). Мужчин было 448 (43,2%), женщин – 589 (56,8%). Локализация тромба в глубоких венах голени наблюдалась у 404 (39,0%) больных, в подколенном сегменте – у 290 (28,0%), в бедренном сегменте – у 342 (33,0%). 320 (31%) пациентам с эмболоопасным тромбозом выполнено опера-тивное лечение с целью профилактики тромбоэмболии легочной артерии, 717 (69%) пациентов получали только консервативную терапию с динамическим наблюдением. Показано, что активная тактика приводит к удовлетворительному результату у 98,4% оперированных больных. При возникновении осложненных форм острого венозного тромбоза оптимальным методом профилактики ТЭЛА является хирургическая коррекция.

Ключевые слова: тромбоз глубоких вен, ТЭЛА, профилактика, диагностика, лечение.

TREATMENT OF PATIENTS WITH DEEP VEIN THROMBOSIS OF THE CALF REGION AND FEMORAL-POPLITEAL SEGMENTSH.M. MUMINOV, N.G. DADHYMYANTS, B.P. KHAMIDOV, D.L. KIM, N.M. SULTANOV, SH.A. BEKNAZAROV, A.B.KHAKIMOV

Republican Research Centre of Emergency Medicine

1037 patients were hospitalized with the diagnosis of deep vein thrombosis of the lower leg and femoral popli-teal segment,and received treatment in the department of vascular surgery of RRCEM between 2003 and 2017. The age of patients was from 14 to 93 years(mean 48,3±0,33), 448 (43,2%) of them were men and 589 (56,8%) women. In 404 (39%) patients the thrombus was localized in the deep veins of the calf region, in 290 (28%) patients in the popliteal segment and in 320 (31%) cases it was localized in the femoral segment.320 (31%) patients with embolic-risk thrombosis underwent surgical treatment to prevent pulmonary embolism and 717 (69%) patients received conservative therapy and close monitoring. In our study surgical interventions were effective in 98,4% of cases in pulmonary embolism prevention. Surgical interventions considered to be the best option in managing complicated cases of acute deep vein thrombosis.

Key words: deep vein thrombosis, pulmonary embolism, prevention, diagnosis, treatment.

Неотложная хирургическая помощь при тромбозах глубоких вен голени и бедренно-подколенного сегмен-та остается одной из актуальных проблем современной ангиохирургии. Интерес к изучению данной патологии объясняется ее распространенностью и высоким удель-ным весом в структуре заболеваний сосудов, склонно-стью болезни к частым рецидивам, а также серьезными последствиями в виде тромбоэмболии легочной арте-рии (ТЭЛА) и хронической венозной недостаточности, приводящих либо к летальному исходу, либо к стойкой потере трудоспособности и инвалидизации. Предло-женные в настоящее время стандарты лечения веноз-ных тромбозов достаточно подробно разработаны, глав-ным образом, с позиции воздействия антикоагулянтных препаратов. Что касается непосредственно хирургиче-ских аспектов, то подробных стандартов нет. Между тем существует множество различных вариантов тече-ния флеботромбоза и ТЭЛА, что предполагает решение тактических и технических задач хирургического плана. Точно также существуют различные способы их инвазив-ной профилактики и лечения. Это прямые открытые или

эндоваскулярные вмешательства, а также различные комбинации перечисленных методов.

Единого мнения относительно показаний к исполь-зованию каждого из перечисленных методов не суще-ствует. Некоторые авторы предпочитают имплантацию КФ, другие широко применяют прямые хирургические вмешательства. Это зависит и от возможностей лечебно-го учреждения. Мы придерживаемся принципа индиви-дуального подхода к лечению каждого отдельного боль-ного. Вместе с тем по мере накопления опыта становятся очевидными возможность и необходимость выявления наиболее характерных вариантов заболевания на осно-вании объективных клинических и инструментальных критериев, что позволит выделить оптимальный ми-нимум и предложить для каждого из них конкретные способы и стандарты лечения. Решение этой проблемы лежит в русле непосредственных интересов Республи-канского научного центра экстренной медицинской по-мощи.

Цель. Разработка алгоритма действия при лечении больных с тромбозами глубоких вен голени и бедренно-подколенного сегмента.


МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫВ отделении хирургии сосудов Республиканского на-

учного центра экстренной помощи в 2003-2017 гг. на ста-ционарном лечении находились 1037 пациентов с тром-бозами глубоких вен голени и бедренно-подколенного сегмента. Среди больных было 448 (43,2%) мужчин и 589 (56,8%) женщин в возрасте от 14 до 93 лет (средний воз-раст 48,3±0,33 года).

Всем пациентом с тромбозами глубоких вен голени и бедренно-подколенного сегмента выполнялось цвет-ное дуплексное сканирование (ЦДС) на цифровом уль-тразвуковом сканере EUB-6000 (Нitachi, Japan) и Siemens HD11X (Holland) (рис. 1-3). Локализация тромба в глубо-ких венах голени наблюдалась у 404 (39,0%) больных, в подколенном сегменте – у 290 (28,0%), в бедренном сег-менте – у 342 (33,0%).

Рис. 1. Окклюзивный тромбоз ПБВ.

Рис. 2. Пристеночный тромбоз ПБВ.

Рис. 3. Флотирующий тромб ПБВ.

РЕЗУЛЬТАТЫВсе пациенты с тромбозами глубоких вен голени и

бедренно-подколенного сегмента начинали получать консервативную терапию, им проводилось стандартное обследование. Данные о характере стандартного опе-ративного лечения приведены в таблице. На основании характера и уровня расположения тромба нами разра-ботана тактика лечения этих больных.

Оперативное лечение в экстренном порядке прове-дено 108 (10,4%) больным с флотирующим характером тромба и 21 (2,0%) больному с эпизодами тромбоэмбо-лии ветвей легочной артерии независимо от характера тромба.

В случае окклюзирующего (n=677) или пристеночно-го (n=231) характера тромба в динамике выполнялось контрольное ЦДС через каждые 2-3 дня за все время стационарного лечения. При нарастании уровня тромба или перехода его во флотирующий характер 191 (21,03%) пациенту произведен один из видов оперативного ле-чения. Таким образом, несмотря на проводимую кон-сервативную терапию у 21,03% больных наблюдалось нарастание тромба или переход его во флотирующий характер, что могло привести к тромбоэмболическим осложнениям или к распространению на илиофемо-ральный сегмент, что в последующем ухудшает течение хронической венозной недостаточности.

При фиксации тромба к стенке вены продолжалась консервативная терапия, которая проведена 717 (69%) пациентам.

Пликация бедренной вены выполнялась больным с проходимой ПБВ (n=38) (рис. 4). В случае «свежего» тромба с распространением в ОБВ производилась тром-бэктомия из ОБВ и ПБВ. При сохраненном удовлетвори-тельном антеградном кровотоке из ПБВ операция до-полнялась пликацией ПБВ (n=59).

Таблица. Характер выполненных операций

Характер выполненных операций

Число боль-ных

% от общего числа

больных

% от опе-

риро-ванных

больных

Тромбэктомия с пликацией ПБВ 59 5,7 18,4

Пликация ПБВ 38 3,7 11,9

Пликация ПБВ и выскабливание полости матки

1 0,1 0,3

Перевязка ПБВ 174 16,8 54,4

Тромбэктомия с перевязкой ПБВ 47 4,5 14,7

Перевязка ПБВ и тромбэмболэктомия из правого предсердия в условиях вспомогательного ИК

1 0,1 0,3

Всего 320 30,9 100,0

Ш.М. Муминов, Н.Г. Дадамьянц, Б.П. Хамидов, Д.Л, Ким, Н.М. Султанов, Ш.А. Бекназаров, А.Б. Хакимов


Однако при изучении результатов пликации ПБВ в ближайшем послеоперационном периоде на основании результатов ЦДС выявлено, что в 69% случаев имело место нарастание тромбоза до уровня пликации. А при методе перевязки ПБВ ниже места впадения ГБВ нарас-тание клинической картины не наблюдалось. В связи с этим в последнее время мы стали отдавать предпочте-ние лигирующим операциям.

Перевязка ПБВ проведена у 174 пациентов (рис. 5). Тромбэктомия из ОБВ и ПБВ у 47 больных была допол-нена перевязкой ПБВ ниже впадения ГБВ.

Таким образом, 33% больным потребовалось выпол-нение тромбэктомии из ОБВ (флотирующий и окклюзи-рующий тромб), тем самым был ликвидирован риск раз-вития илиофеморального тромбоза и эпизодов ТЭЛА. С другой стороны, восстановление кровотока по ГБВ при-водило к регрессу клиники острого тромбоза (умень-шался отек конечности, снижался болевой симптом).

2 больным были выполнены симультантные опера-ции.

Течение послеоперационного периода у 3 (0,9%) больных осложнилось лимфореей, у 5 (1,6%) – нагноени-ем послеоперационной раны, у 1 (0,3%) – тромбоэмбо-

лией ветвей легочной артерии, у 2 (0,6%) – ретромбозом бедренной вены с распространением на подвздошную вену. Умерли 2 (0,6%) больных.

Лимфорея и нагноение ран отмечались у больных с ожирением, выраженным перифлебитом, который вы-являлся во время операции. В подавляющем большин-стве случаев эти осложнения наблюдались на этапах разработки методов операции.

Ретромбоз бедренной вены развился у 2 больных, которым выполнялась перевязка бедренной вены. Ре-троспективный анализ показал, что данное осложнение возникало в том случае, когда хирургом приток бедрен-ной вены был принят за ствол ГБВ. Тем самым перевязка производилась ниже устья впадения ГБВ с оставлением «слепого мешка». У одного из этих пациентов наблю-дался эпизод тромбоэмболии ветвей легочной артерии.

Причиной смерти 2 больных послужила нарастаю-щая легочно-сердечная недостаточность в связи с ТЭЛА, возникшей до госпитализации.

На основании приобретенного опыта нами разра-ботан следующий алгоритм действий при тромбозах глубоких вен голени и бедренно-подколенного сегмента (рис. 6).

Рис. 4. Пликация ПБВ. Рис. 5. Лигирование ПБВ.

Тактика лечения больных с тромбозами глубоких вен голени и бедренно-подколенного сегмента

Рис. 6. Алгоритм лечения больных с тромбозами глубоких вен голени и бедренно-подколенного сегмента.


Сведение об авторах:Ш.М. Муминов, д.м.н., РНЦЭМП, заведующий отделением хирургии сосудов с микрохирургией. Адрес: Яккасарайский р-н, 2-проезд Яккасарай, д. 5. Тел.: +998911344524. E-mail: [email protected]Б.П. Хамидов, к.м.н., РНЦЭМП, Врач-ординатор отделения хирургии сосудов с микрохирургией. Адрес: г.Ташкент, Чиланзар, ул. Кичик халка йули 7., кв 18., Тел.: +9989 93 5196280.Д.Л. Ким, РНЦЭМП, отделение хирургии сосудов с микрохирургией. Врач-ординатор. Адрес: г.Ташкент, Чиланзар 5-5-28. Тел. +998935872711 E-mail: [email protected]Ш.А. Бекназаров, РНЦЭМП, отделение хирургии сосудов с микрохирургией. Врач-ординатор. Адрес: г.Ташкент, Учтепинский р-н, 23–56-46. Тел +99891 2377007. [email protected]. А.Б. Хакимов РНЦЭМП, приемное отделение, травмпункт. Врач-ординатор. Ю.Абад 14-65-31. Тел - +998909891757

БОЛДИР ВА СОН-ТИЗЗА ОСТИ СЕГМЕНТИ ЧУҚУР ВЕНАЛАРИНИНГ ТРОМБОЗИ БЎЛГАН БЕМОРЛАРНИ ДАВОЛАШ ТАКТИКАСИШ.М. МУМИНОВ, Н.Г. ДАДАМЬЯНЦ, Б.П. ХАМИДОВ, Д.Л. КИМ, Н.М. СУЛТАНОВ, Ш.А. БЕКНАЗАРОВ, А.Б. ХАКИМОВ

Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази

РШТЁИМнинг қон томир хирургияси бўлимида 2003-2017 йй.да болдир ва сон-тизза ости сегментининг чуқур веналарининг тромбози билан касалланган 14 дан 93 ёшгача бўлган (ўртача 48,3±0,33 ёш) 1037 нафар бемор стационар даволанган. Эркаклар 448 тани (43,2%), аёллар 589 тани (56,8%) ташкил қилган. Тромб-нинг болдирнинг чуқур веналарида жойлашуви 404 (39,0%) ҳолатда, тизза ости сегментда 290 (28,0%) бе-морда ва сон сегментида 342 (33,0%) кишида аниқланган. Эмбол хавфли тромбози бўлган 320 (31%) бемор-га ўпка артерияси тромбоэмболияси (ЎАТЭ)нинг профилактикаси мақсадида хирургик даво қўлланилган, 717 (69%) ҳолатда эса консерватив даво ва динамик кузатув ўтказилган. Фаол тактика операция қилинган беморларнинг 98,4 фоизида қониқарли натижа берган. Ўткир веноз тромбознинг асоратланган турларида хирургик даво ЎАТЭ профилактикасининг оптимал усули, деб хулоса қилинган.

Калит сўзлар: чуқур вена тромбози, ЎАТЭ, профилактика, диагностика, даволаш.

Ш.М. Муминов, Н.Г. Дадамьянц, Б.П. Хамидов, Д.Л, Ким, Н.М. Султанов, Ш.А. Бекназаров, А.Б. Хакимов

ВЫВОДЫ 1. У 10,4% больных с острыми тромбозами глубоких

вен голени и бедренно-подколенного сегмента встре-чается флотирующий характер тромба. У 2% больных в догоспитальном периоде течение осложняется тромбо-эмболией ветвей легочной артерии. В случае консерва-тивной терапии у 21,03% пациентов наблюдается нарас-тание уровня тромба.

2. Предложенный алгоритм лечения позволяет до-биться хороших результатов лечения у 98,8% больных с этой патологией.

3. При возникновении осложненных форм острого венозного тромбоза для профилактики ТЭЛА оптималь-ным методом является хирургический.

ЛИТЕРАТУРА1. Абдурахманов М.М., Халиков Ф.Ю. Комплексная

терапия тромбозов глубоких вен нижних конеч-ностей. Славянский венозный форум. Материалы Междунар. Конгресса. Витебск 2015: 86.

2. Акилов Х.А., Бахритдинов Ф.Ш., Исламбеков Х.И., Бабаджанов С.А. Лечение острого венозного тром-боза подвздошно-бедренного сегмента. Труды 3-й конференции ассоциации флебологов России. Ростов н/Д 2001: 195.

3. Алексеев Д.Н. Активная хирургическая тактика при острых тромбозах крупных магистральных вен: Дис. ... канд. мед. наук. Бишкек 2010: 131.

4. Андриянова Г.В. Хирургическое лечение острых тромбозов в системе нижней полой вены: Дис. … канд. мед. наук. М 2010: 95.

5. Бочаров А.В. Хирургическая профилактика тром-боэмболии легочной артерии у больных с тром-бозом глубоких вен нижних конечностей: Дис. … канд. мед. наук. Великий Новгород 2011: 107.

6. Капренко А.А., Шульгина Л.Э., Субботин Ю.Г. Уль-тразвуковой мониторинг проксимальной гра-ницы острых венозных тромбозов при их кон-сервативной терапии. Актуальные проблемы современной хирургии. М 2003: 183.


УДК:616.36-008.5-007.253-089.819.2

МИНИИНВАЗИВНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХЕ, ОБУСЛОВЛЕННОЙ ХОЛЕЦИСТОБИЛИАРНЫМ СВИЩОМ Ф.А. ХАДЖИБАЕВ, Ф.Б. АЛИДЖАНОВ, М.А. ХАШИМОВ, Ф.К. ГУЛОМОВ, С.О. ТИЛЕМИСОВ, З.Б. МУЗАФФАРОВ


У 168 больных с холецистобилиарным свищом, осложненным механической желтухой, изучены резуль-таты миниинвазивных вмешательств. Всем больным первым этапом выполнены эндоскопические транс-папиллярные и/или чрескожные антеградные вмешательства. После разгрузки билиарного дерева и/или неэффективности миниинвазивных вмешательств осуществлялась радикальная операция по ликвидации холецистобилиарного свища. При методе выбора оперативного вмешательства предпочтение отдавалось формированию пузырного протока из стенки желчного пузыря.

Ключевые слова: холецистобилиарный свищ, синдром Мириззи, механическая желтуха, ретроград-ная панкреатохолангиография, чрескожная чреспеченочная холангиография, назобилиарное дренирование, стентирование холедоха.

MINIMALLY INVASIVE INTERVENTIONS FOR OBSTRUCTIVE JAUNDICE DUE TO CHOLECYSTOBILIAR FISTULAF.A. HADJIBAEV, F.B. ALIDZHANOV, M.A. KHASHIMOV, F.K. GULOMOV, S.O. TILEMISOV, Z.B. MUZAFFAROV

Republican Research Center of Emergency Medicine

The results of minimally invasive interventions in 168 patients with cholecystobiliar fistula complicated with obstructive jaundice were studied. Endoscopic transpapillary and/or percutaneous antegrade interventions were performed in all patients at the first stage. After unloading the biliary tree and/or in the case of ineffectiveness of minimally invasive interventions, a radical operation was carried out to eliminate cholecystobiliar fistula. Upon selecting the method of surgical intervention, preference was given to the formation of the cystic duct from the gallbladder wall.

Key words: cholecystobiliar fistula, Mirizzi syndrome, obstructive jaundice, retrograde cholangiopancreatography, percutaneous transhepatic cholangiography, nasobiliary drainage, choledoch stenting.

Одним из редких осложнений желчнокаменной бо-лезни (ЖКБ) является синдром Мириззи (СМ) 2-го типа, выражающийся в формировании холецистобилиарного свища (ХБС) с развитием механической желтухи (МЖ) и нередко гнойного холангита (ГХ). Частота встречаемости ХБС среди всех осложнений ЖКБ, по разным данным, варьирует от 0,7 до 5,0% [7,10,12-14].

Хирургическое вмешательство, выполняемое по экс-тренным и срочным показаниям, остается основным методом лечения пациентов этой категории. Хирургиче-ские вмешательства у больных с ХБС относятся к разряду наиболее трудных и инвазивных в экстренной хирургии

желчевыводящих путей. Поэтому послеоперационная летальность при традиционном подходе хирургическо-го лечения данной патологии достигает 11-14% [1,2,7-9,11,12,14,15].

Неутешительны также отдаленные результаты хи-рургических вмешательств, обусловленные развитием послеоперационной стриктуры гепатикохоледоха [3-6]. Поэтому в отдалённом послеоперационном периоде от 7,5 до 20,8% больных с данной патологией нуждают-ся в проведении сложных реконструктивных оператив-ных вмешательств [9,11,16-18].

Рис. 1. Распределение обследованных больных в зависимости от тяжести МЖ.


В связи с этим улучшение результатов хирургиче-ского лечения ХБС путем предварительного примене-ния малоинвазивных вмешательств, направленных на разрешение МЖ и ГХ, перед радикальным лечением, данной патологии представляется перспективным на-правлением.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫНами проанализированы результаты диагностики и

лечения 168 больных с ХБС, находившихся на лечении в отделениях экстренной хирургии РНЦЭМП в 2010-2017 гг. По отношению к общему числу больных с ЖКБ, полу-чивших лечение в этот период (10151), составило 1,7%. Мужчин было 58 (34,5%), женщин – 110 (65,5%). Сред-ний возраст – 59 лет.

Всем больным проводились общеклинические, био-химические и инструментальные (УЗИ, МСКТ), а также специальные (МРТ холангиография, РПХГ, ЧЧХГ) иссле-дования.

У всех обследованных больных при поступлении на-блюдались явления механической желтухи с билируби-немией от 25 до 1000,7 мкмоль/л. У 92 (54,8%) больных имелась клиника ГХ.

По тяжести механической желтухи больные были разделены на три группы (рис. 1): с легкой (билируби-немия до 100 мкмоль/л), средней (билирубинемия в пределах 100-200 мкмоль/л) и тяжелой (билирубинемия более 200 мкмоль/л) степенью тяжести.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ Декомпрессию билиарного тракта на первом этапе

стремились выполнить путем ретроградных эндоскопи-ческих вмешательств. В случаях тяжелой механической желтухи и при наличии противопоказаний к ретроград-ным вмешательствам или их неэффективности деком-прессию билиарного тракта проводили путем чрескож-ной чреспеченочной холангиостомии (ЧЧХС).

РПХГ с ЭПСТ выполнена 144 (85,7%) больным. При этом у одного пациента отмечалось специфическое ос-ложнение (0,7%) – кровотечение из рассеченных краев большого дуоденального сосочка (БДС), остановленное консервативными мероприятиями.

При анализе данных РПХГ у пациентов с СМ с ХБС, в отличие от банального холедохолитиаза, были выявле-ны характерные признаки ХБС (табл. 1).

Таблица 1. Частота рентгенологических признаков СМ с ХБС

при РПХГ, n=144

Рентгенологический признак Число больных, абс. (%)

Расположение блокирующего конкре-мента в с/3 гепатикохоледоха 140 (97,2)

Отсутствие расширения терминальных отделов холедоха 109 (75,6)

Сморщивание желчного пузыря 56 (38,8)

Отсутствие тени пузырного протока при контрастированном ЖП 66 (45,8)

«Проваливание» ретроградно введен-ного катетера в ЖП 45 (31,2)

Из таблицы 1 следует, что наиболее частыми рент-генологическими признаками, выявляемыми при РПХГ, были расположение блокирующего конкремента в с/3 гепатикохоледоха (97,2%) и отсутствие расширения тер-минальных отделов холедоха (75,6%) (рис. 1).

Рис. 1. Конкремент в с/3 холедоха, отсутствие расширения терминальных отделов холедоха.

Наряду с этим у 45 (31,2%) больных отсутствовала тень пузырного протока при контрастированном желч-ном пузыре, что служило одним из признаков наличия ХБС.

Результаты ретроградных эндоскопических вмеша-тельств представлены в таблице 2.Таблица 2. Распределение больных в зависимости от резуль-татов РПГХ и ЭПСТ, n=144.

Результаты РПХГ и ЭПСТ Число больных, абс. (%)Отличный 6 (4,2)Хороший 10 (6,9)Удовлетворительный 49 (34)Не удовлетворительный 79 (54,9)

Отличный результат получен у 6 (4,2%) больных, у которых после литоэкстракции в связи с отсутствием конкремента и сморщенностью желчного пузыря необ-ходимость в холецистэктомии отпала. Хороший резуль-тат отмечался у 10 (6,9%) больных, у которых холедох был санирован от конкрементов, однако имелись кон-кременты в желчном пузыре, потребовавшие холеци-стэктомию после купирования механической желтухи и холангита в отсроченном порядке. Удовлетворительные результаты достигнуты у 49 (34%) пациентов, у которых в связи с невозможностью удаления конкрементов из холедоха удалось выполнить временную декомпрес-сию путем назобилиарного дренирования у 30 (20,8%) и эндобилиарного стентирования холедоха у 19 (13,2%). Неудовлетворительные результаты были у 79 (54,9%) па-циентов, у которых декомпрессия желчных протоков не удалась, РПХГ носила только диагностический характер.

Таким образом, почти у половины пациентов де-компрессия билиарного тракта путем ретроградных вмешательств оказалась эффективной. Благодаря этому у больных купировались явления МЖ и ГХ и возникли благоприятные условия для выполнения оперативных вмешательств вторым этапом.

Чрескожные вмешательства заключались в проведе-нии ЧЧХГ с ЧЧХС у 9 (5,3%) больных (рис. 2).



Рис. 2. Антеградная холангиография. В с/3 холедоха визуа-лизируется конкремент, исходящий из желчного пузыря и

полностью обтурирующий просвет холедоха.

При этом специфические осложнения не наблюда-лись. У всех больных после ЧЧХС нормализовалось со-держание билирубина в крови и купировались явления гнойного холангита.

23 (13,7%) больных после первого этапа лечения выписаны в связи с отсутствием показаний (отличный результат после ЭПСТ и литоэкстракции), а также из-за наличия тяжелой сопутствующей патологии и отказа от операции.

Всего радикальные операции выполнены у 145 (86,3%) больных. Из них 21 (12,5%) пациент оперирован без проведения малоинвазивных вмешательств, при механической желтухе легкой степени или до широкого внедрения в клинику малоинвазивных методов деком-прессии.

Операции разделяли на срочные (101), которые вы-полнялись в связи с возникновением осложнений или неэффективности ретроградной декомпрессии (прогрес-сирование механической желтухи, гнойного холангита и печеночной недостаточности). Операции, которые вы-полняли после купирования механической желтухи и холангита, называли отсроченными (44). Следует отме-тить, что в течение последнего года нами использовано 2 лапароскопических метода коррекции ХБС с хорошим результатом. Данные о характере оперативных вмеша-тельств приведены в таблице 3.

Таблица 3. Виды выполненных оперативных вмешательств, n=145

ОперацияСрочные вмеша-

тельства

Отстро-ченные вмеша-

тельства

Всего

ХЭ+ушивание свища+дрен 42 12 54 Субтотальная ХЭ+пластика свища+дрен 27 11 38

Субтотальная ХЭ+пластика свища с формированием пузырного протока

30 14 44

ХЭ+гепатикоеюностомия 2 3 5ХЭ+гепатикодуоденостомия 1 1 2Лапароскопическая суб-тотальная ХЭ+пластика свища+дренирование по Керу

0 2 2

Итого 101 44 145

Анализ данных таблицы 3 показывает, что у 54 боль-ных проведенные в срочном и отсроченном порядке оперативные вмешательства были завершены разоб-щением ХБС и ушиванием дефекта стенки холедоха на дренаже Кера. У 38 больных произведена субтотальная резекция желчного пузыря с пластикой свища с остав-ленной стенкой желчного пузыря и дренирование холе-доха через отдельное холедохотомное отверстие.

У 44 больных дефект стенки холедоха ликвидирован путем проведения пластики последней. Причем у этих больных пластика свища осуществлялась с формирова-нием пузырного протока из стенки желчного пузыря и дренированием холедоха по типу метода Пиковского в области пластики через сформированный канал по ме-тодике, предложенной нашей клиникой [14].

В последний год нами у 2 пациентов с ХБС операция произведена лапароскопическим способом. При этом выполнена субтотальная холецистэктомия от дна, уда-ление конкремента через свищевое отверстие, ушива-ние стенки холедоха и свища на дренаже Кера.

У 5 больных из-за большого разрушения стенки гепа-тикохоледоха (более 2/3) проведена гепатикоеюносто-мия, у 2 – гепатикодуоденостомия.

ОсложнениеХЭ+ушивание

свищаn=54

Субтотальная ХЭ+пластика свища, n=38

Субтотальная ХЭ+пластика свища с формированием

пузырного протока, n=44

ХЭ +БДА,n=7

ЛХЭК, пластика свища с дре-нир. по Керу,

n=2

Всего

Нагноение п/о раны 3 4 3 1 - 11Послеоперационная

пневмония 2 4 3 1 - 10

Сепсис 3(3*) 4(4) 2 - - 9 (7)ТЭЛА 0 0 - - - -Несостоятельность швов 2 2 - - - 4Резидуальный литиаз 1 - 1 1 - 3Итого 12 (3) 14 (4) 9 3 - 38 (7)

Таблица 4. Послеоперационные осложнения (летальность) у оперированных больных

Примечание. * – в скобках указано число умерших больных.

Миниинвазивные вмешательства при механической желтухе, обусловленной холецистобилиарным свищом


Послеоперационные осложнения наблюдались у 38 (26,2%), умерли 7 (4,8%) больных. Данные о характере послеоперационных осложнений представлены в та-блице 4.

Из таблицы 4 видно, что послеоперационные ослож-нения неспецифического характера в виде нагноения послеоперационных ран и пневмонии у групп всех боль-ных встречались практически с одинаковой частотой.

Что касается специфического послеоперационного осложнения в виде несостоятельности швов гепатико-холедоха, то у больных с ушиванием и пластикой свища стенкой желчного пузыря их было 4 (2,7%).

В отличие от этого, у больных с пластикой свища с формированием пузырного протока по предложенной нами методике подобных осложнений не возникало. Только у 1 пациента отмечался резидуальный литиаз. После лапароскопических операций осложнений не на-блюдалось.

В связи с имеющимся гнойным холангитом у 9 (6,2%) больных развилось септическое состояние, которое явилось основной причиной летальных исходов. После операции умерли 7 (4,8%) больных. Все умершие были подвергнуты радикальным вмешательствам позже 2-х суток после проведения неэффективной малоинвазив-ной декомпрессии билиарного тракта и прогрессирова-ния гнойного холангита и септического шока.

ЗАКЛЮЧЕНИЕХирургическое лечение больных с ХБС целесо-

образно проводить в два этапа. Исключение могут со-ставлять пациенты с механической желтухой легкой сте-пени без клиники холангита. Основной задачей первого этапа является декомпрессия билиарного тракта мало-инвазивными методами (РПХГ с ЭПСТ, назобилирное дренирование, эндобилиарное стентирование и ЧЧХГ с ЧЧХС). Основной причиной летальных исходов после радикальных вмешательств является билиарный сепсис, возникший на фоне неразрешенного гнойного холан-гита. При неэффективности малоинвазивных вмеша-тельств или возникновении осложнений радикальное вмешательство должно быть выполнено не позднее 24 часов. Одним из новых и перспективных направлений является лапароскопическая пластика свища холедоха на дренаже Кера, однако показания к ней должны быть строго аргументированы (одиночный камень холедоха, располагающийся в супрадуоденальном отделе).

ЛИТЕРАТУРА1. Алиджанов Ф.Б., Хашимов М.А., Ризаев К.С., Бойна-

заров И.Х. Роль эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии в диагностике син-дрома Мириззи, обусловленного холецистобили-арным свищом. Анналы хир гепатол 2006; 11 (3): 63-64.

2. Алиев М.А., Баймаханов Б.Б., Самратов Т.У.и др. Синдром Мириззи – диагностика и хирургическое лечение. Анналы хир гепатол 2006; 11 (3): 64.

3. Алтыев Б.К., Атаджанов Ш.К., Бойназаров И.Х., Ха-шимов М.А. Восстановительные и реконструк-

тивные операции при повреждениях и рубцовых стриктурах желчных протоков. Анналы хир. гепа-тол 2006; 11(3): 64-65.

4. Арипова Н.У., Назыров Ф.Н. Ятрогенные поврежде-ния желчевыводящих путей. Анналы хир гепатол 2006; 11 (3): 66-67.

5. Ахаладзе Г.Г., Чевокин А.Ю., Унгуряни Т.В., Гальпе-рин Э.И. Ятрогенные повреждения желчных про-токов при синдроме Мириззи. Анналы хир гепа-тол 2006; 11 (3): 68.

6. Балалыкин А.С., Хабурзания А.К., Гвоздик В.В. и др. Синдром Мириззи в свете современной эндоско-пической хирургии. Анналы хир гепатол 2006; 11 (3): 70-71.

7. Гальперин Э.И., Ахаладзе Г.Г., Котовский А.Е. и др. Синдром Мириззи: особенности диагностики и лечения. Анналы хир гепатол 2006; 11 (3): 7-10.

8. Каримов Ш.И. Малоинвазивные вмешательства в лечении холедохолитиаза. Тез. докл. 8-й между-нар. науч. конф. хирургов-гепатологов стран СНГ. Анналы хир. гепатол 2000; 5 (2): 32-35.

9. Климов А.Е., Давыдова С.В., Малюга В.Ю., Федоров А.Г. Синдром Мириззи. Анналы хир гепатол 2006; 11 (3): 89-90.

10. Майзельс Е.Н. Диагностика и лечение синдрома Ми-риззи: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М 2010: 17.

11. Ревякин В.И. Диагностика и лечение синдрома Мириззи. 50 лекций по хирургии. Под ред. В.С. Са-вельева. М Media Medical 2003.

12. Савельев В.С., Ревякин В.И. Синдром Мириззи, ди-агностика и лечение. М Медицина 2003: 153.

13. Тимербулатов В.М., Гарипов Р.М., Фаязов Р.Р., Ха-санов А.Г. К вопросу о внутренних желчных сви-щах. Анналы хир. гепатол 2006; 11 (3): 117.

14. Хаджибаев Ф.А., Тилемисов С.О., Хашимов М.А. Хи-рургическая тактика желчнокаменной болезни, осложненной синдромом Мириззи. Хирургия Уз- Уз-Уз-бекистана 2017; 2: 38-41.

15. Al-Akeely M.H., Alan M.K. et al. Mirizi Syndrome and Cholecystobiliary fistula: a Unifying Classification. Brit J Surg 1989; 76: 1139-43.

16. Johnson L.W., Sehon J.K., Lee W.C. Mirizi’s Syndrome: Experience from a Multi-institutional Review. Amer Surg 2001; 67 (1): 11-4.

17. Csendes A., Diaz J. C., Burdiles P. et al. Mirizzi syn-drome and cho-lecystobiliary fistula: a unifying clas-sification. Brit J Surg 1989; 76 (11): 1139-43.

18. Beltran M.A., Csendes A., Cruces K.S. The relationship of Mirizzi syndrome and cholecystoenteric fistula: validation of a modified classification. Wld J Surg. 2008; 32: 2237-43.

Контакты: Хаджибаев Фарход Абдухакимович, д.м.н.Тел.: +99897185-03-64, Еmail: [email protected]Алиджанов Фатих Бакиевич, профессор, Тел.: +99894644-44-60



УДК:617.55-007.43-089.168.1-036

ФАКТОРЫ РИСКА И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ РАЗВИТИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ВЕНТРАЛЬНЫХ ГРЫЖЭ.А. РУСТАМОВ, Н.ДЖ. ЗЕЙНАЛОВ, А.Р. ГАСАНОВ

Научный центр хирургии имени акад. М.А. Топчубашева Министерства здравоохранения Азербайджанской Республики, Баку

Цель. Изучение факторов риска послеоперационных (ПО)вентральных грыж и создание прогностической модели, позволяющей выявлять больных с высоким риском их развития.

Материал и методы. В первую часть исследования включено 110 рандомизированных пациентов. Основную группу составили 65 больных, оперированных по поводу послеоперационных грыж живота. В контрольную группу вошли 45 больных, ранее перенесших лапаротомию от разной абдоминальной патологии и не имеющих послеоперационные грыжи. Вторая –проспективная часть исследования охватила 140 больных, перенесших большие абдоминальные операции, у которых смогли изучить отдаленные результаты. 80 (57,1%) были женщинами, 60 (42,9%) – мужчинами, средний возраст (M±SD) 48±14 лет, а средний период (Me)наблюдения 29 (14-36) месяцев.

Результаты. С помощью многовариантного логистического регрессионного анализа выявлено, что старение, слабость тканей брюшной стенки, ожирение, хронические обструктивные заболевания легких и простатизм являются независимыми факторами риска возникновения ПО грыж живота, а такие коллаген-ассоциированные патологии, как варикозное расширение вен и дисфункции тазового дна, могут рассматриваться как их предикторы.

Ключевые слова: послеоперационная вентральная грыжа, факторы риска, прогнозирование

RISK FACTORS FOR THE DEVELOPMENT POSTOPERATIVE VENTRAL HERNIAS AND THEIR PREDICTIONE.A. RUSTAMOV, N.J. ZEYNALOV, A.R. HASANOV

Scientific Centre of Surgery named after Acad. M.A. Topchubashev, of Health Ministry of Azerbaijan Republic, Baku

Summary. The article describes the results of research carried out with the aim of studying of risk factors for postoperative ventral hernias and to establish a prognostic model to identify patients at high risk.Multivariable logistic regression analysis revealed thataging, tissue weaknesses of the abdominal wall and mechanical factors, such as obesity, chronic coughing and prostatismare independent risk factors for the development of incisional hernia. Collagen associated pathologies, such as varicose veins and pelvic organs prolapses are predictors of connective tissue weakness, which creates a predisposition to these hernias.

Keywords: postoperative ventral hernia,incisional hernia, risk factors, predicting

ВВЕДЕНИЕПослеоперационные вентральные грыжи (ПОВГ)

остаются одной из актуальных проблем современной хирургии. Увеличение числа операций на органах брюшной полости на фоне общего развития медицины параллельно привело и к увеличению таких грыж. После абдоминальных операций, особенно после наиболее часто используемых срединных лапаротомий, эти осложнения встречаются в 2-20% случаев [1,2]. Хотя широкое применение аллопротезов улучшило результаты хирургического лечения этих грыж, показатели рецидива по-прежнему высоки и остаются на уровне 14-31% [3-6].

В последние годы наряду с многочисленными публикациями, посвященными хирургическому лечению ПОВГ, появились статьи, показывающие важность профилактики, в том числе – применения превентивного аллопротезирования у больных с высоким риском их развития [7-10]. Несмотря на

то, что роль многочисленных факторов, таких как механический (повышение внутрибрюшного давления в послеоперационном периоде), биологический (изменения коллагеновой структуры соединительной ткани в процессе заживления) и хирургический (техника сшивания ран) и т.д на возникновениe ПОВГ известна, место перечисленных факторов в этиологии и патогенезе окончательно не установлено и научные исследования в это направлении все еще остаются актуальными. Целью данного исследования было изучение этих факторов и на основе их создание модели прогностической системы, позволяющей определить больных с высоким риском .

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫВ первую часть исследования включено 110

рандомизированных пациентов, находившихся на стационарном лечении с марта 2015 года по май 2016 года в отделениях хирургической гастроэнтерологии Научного центра хирургии им. акад. М.А.Топчубашева. Больные были разделены на основные и контрольные


группы. Основную группу составили 65 больных, оперированных по поводу послеоперационных грыж живота. В контрольную группу вошли 45 больных, ранее перенесших лапаротомию от разной абдоминальной патологии и не имеющих послеоперационные грыжи. Не было различий между группами в сроках, прошедших после первой операции, показаниях к хирургическим вмешательствам и по видам хирургического доступа (табл. 1).

Был собран подробный анамнез о характеристике и об осложнениях первичной операции, опреде-, опреде-лены демографические показатели пациентов и зарегистрированы многочисленные параметры, полу-ченные из клинических, физических и инстру ментальных исследований. Помимо определения индекса массы тела (ИМТ) был подсчитан индекс центрального (вис-церального) ожирения (ИЦО) по соотношению объема талия к росту. Для характеристики анатомо-функцио-нальных изменений и недостаточности брюшной стенки использовался предложенный нами индекс слабости и птоза (ИСП) брюшной стенки. Индекс рассчитывался по соотношению расстояния между мечевидным отростком и симфизом к расстоянию между мечевидным отростком и пупком, и был основан на идее, что в процессе опущения брюшной стенки пупок постепенно смешается в каудальном направлении.

Вторая – проспективная часть исследования охватила 140 больных, перенесших большие абдоминальные операции в тех же отделениях в 2015-2016 годах, у которых смогли изучить отдаленные результаты. У этих больных также были изучены соответствующие демографические параметры, особенности операции и послеоперационного периода. Из них 80 (57,1%) были женщинами, 60 (42,9%) – мужчинами, средний возраст (M±SD) которых составил 48±14 лет, а средний период (Me) наблюдения 29 (14-36) месяцев.

Таблица 1. Общая характеристика больных

Показатели Основнаягруппа Контрольная группа P

Число больных, n 65 45

Мужчин, n (%) 17 (26,2) 16 (35,6) > 0,05*

Женщин, n (%) 48 (73,8) 29 (64,4) > 0,05*

Средний возраст больных, M±SD (min-max) 58±11 (32-77) 49±14 (24-73) < 0,001**

Сроки, прошедшие после первой операции, месяцы, M±m 76±9 84±14 > 0,05***

Онкологическое заболевание, n (%) 11 (16,9) 4 (8,9) > 0,05*

Неонкологическое заболевание, n (%) 54 (83,1) 41 (91,1) > 0,05*

Срединная лапаротомия, n (%) 48 (73,8) 32 (71,1) = 0,752*

Примечание. ⃰X² – тест; ⃰⃰ ⃰ t – тест; ***U – тест;

В статистической обработке данных различия показателей между общей и контрольной группами для категориальных переменных определялись по критериям X² Пирсона и точным тестам Фишера.Сравнение нормально распределенных переменных проводилось на основе t-критерия Стьюдента, а не подчиняющихся нормальному распределению – с помощью критерия Манна-Уитни. Переменные, имеющие статистические различия в сравнительном одновариантном анализе, были включены в анализ многовариантный логистической регрессии с помощью программы IBM SPSSStatistics 22, были определе-SPSSStatistics 22, были определе-ны статистически значимые (p <0,05) независимые факторы риска. Учитывая тот факт, что некоторые факторы наблюдаются только у мужчин (простатизм), а другие у женщин (пролапс тазовых органов и т. д.), были проведены поэтапные анализы сначала среди всех больных, включая ковариаты, характерные для обоих полов, а потом раздельно по полам, с соответствующими ковариатами. Оценку качества прогностической модели, уровня его чувствительности и специфичности проводили с использованием ROC-анализа.

РЕЗУЛЬТАТЫВ обеих группах в первой части исследования

женщины (73,8% и 64,4%, р>0,05) доминировали. В среднем возрасте мужчин (M ± SD) статистически значимой разницы (58 ± 10 и 51,4 ± 14 p = 0,135) не было выявлено, а у женщин в основной группе этот показатель был значительно выше (58 ± 11 и 47 ± 14 p <0,001). Аналогичные результаты были получены и для показателей возраста во время первичной операции (соответственно 54 ± 13 и 45 ± 16, p = 0,092 для мужчин, 51 ± 11 и 40 ± 11, p<0,001 для женщин). В основной группе преобладание больных в возрасте свыше

Э.А. Рустамов, Н.Дж. Зейналов, А.Р. Гасанов


50 (60,4% и 20,7% р <0,001) также было характерно для женщин. Как в текущем периоде, так и во время первичной операции женщины в менопаузе чаще встречались в основной группе (79,2% и 55,2% р <0,05, 75,0% и 17,2% соответственно, р = 0,001). Боль-ные с послеоперационными грыжами по сравнению с контрольными чаще страдали ожирением, а индекс массы тела составлял 33,1 ± 7,3 и 25,0 ± 5,7 (p <0,001) соответственно. Для мужчин в основной группе был характерен центральный тип ожирения, и больные с ИЦО >0,58 встречались чаще по сравнению с контрольной (41,2% и 6,3% соответственно, р <0,05).

Индекс слабости и птоза брюшной стенки у больных с грыжами был значительно ниже, чем в контрольной (1,72 ± 0,25 и 1,85 ± 0,18 соответствен-(1,72 ± 0,25 и 1,85 ± 0,18 соответствен-и 1,85 ± 0,18 соответствен- 1,85 ± 0,18 соответствен-но, р <0,0001). Не было статистически значимого различия между группами по наличию сахарного диабета (15,5%, и 4,4%, р >0,05) и развитию раневой инфекции (12,3% и 6,7%, р >0,05). Хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ) и хро-(ХОЗЛ) и хро-нический кашель преобладали в основной груп-пе, особенно среди мужчин (41,2% и 6,3% р <0,05) (табл. 2).

Таблица 2. Демографические показатели и общие характеристики больных

Показатели Основная группа65

Контрольная группа 45 P

¤ Средний возраст (M±SM) - мужчины - женщины

52±12 (23-75)54±13 (23-73)51±11 (28-75)

42±13 (18-67)45±16 (18-67)40±11 (20-63)

< 0,001**= 0,092**< 0,001**

¤Возраст>50 - мужчины, n (%)- женщины, n (%)

12 (70,6)29 (60,4)

8 (50)6 (20,7) = 0,227*

< 0,001*

ИМТ (M±SM) 33,10±7,3 25,01±5,75 < 0,001*

ИМТ>30 кг/м ² – женщины, n (%) 38 (79,2) 7 (24,1) < 0,001**

ИМТ>30 кг/м ² – мужчины, n (%) 6 (35,3) 1 (6,3) < 0,1*

ИЦО>0,54 – женщины, n (%) 44 (91,7) 14 (48,3) < 0,05*

ИЦО>0,58 – мужчины , n (%) 7 (41,2) 1(6,3) < 0,05*

Женщины в менопаузе, n (%) 38 (79,2) 16 (55,2) < 0,05*

¤ Женщины в менопаузе, n (%) 36 (75,0) 5 (17,2) = 0,001*

Наличие кожно-жирового фартука шириной >5 см, n (%) 25 (38,5) 3 (6,7) < 0,01*

Диастаз прямых мышц, n (%) 8 12,3) 1 (2,2) < 0,1*

Пупочная грыжа, n (%) 4 (6,2) 5 (11,1) > 0,1*

ИСП брюшной стенки (M±SM) 1,72±0,25 1,85±0,18 < 0,0001***

Сахарный диабет, n (%) 10 (15,4) 2 (4,4) > 0,1*

Курильщики, n (%) 11 (16,9) 8 (17,8) = 0,889*

Больные с ХОЗЛ и хроническим кашлем, n (%) 9 (13,8) 1 (2,2) < 0,05*

Больные мужского пола с ХОЗЛ и хроническим кашлем, n (%) 7 (41,2) 1 (6,3) < 0,05*

Простатизм, n (%) 8 (47,1) 2 (12,5) < 0,1*

Больные с запором, n (%) 14 (21,5) 3 (6,7) < 0,1*

ГПОД и ГЭРБ, n (%) 16(24,6) 9(20) = 0,571*

Паховая грыжа, n (%) 3 (4,6) 5 (11,1) > 0,1*

Повторная операция с тем же доступом, n (%) 10 (15,4) 3 (6,7) > 0,1*

Послеоперационная раневая инфекция, n (%) 8 (12,3) 3 (6,7) > 0,1*

Периоперативная химиотерапия, n (%) 4 (6,2) 1 (2,2) > 0,1*

Примечание. ⃰X² – тест; ⃰⃰ ⃰ t – тест;***U – тест; ¤ – показатели во время первичной операции; ГПОД и ГЭРБ – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.



По наличию проявлений некоторых генетических патологий, таких как синдром гипермобильности суставов (0% и 2,2%), гиперэластичности кожи (0% и 2,2%), арахнодактилии (0% и 6,7%), кифо-сколиоза позвоночника (4,6% и 4,4%) и деформаций грудной клетки (1,5% и 2,2%), обычно объединяющиеся под заголовком «неспецифическая дисплазия соединительной ткани» (X²-тест, p>0,05), не было различий между группами. Хотя различий между группами по частоте встречаемости дегенеративных заболеваний межпозвоночных дисков (16,9% и 11,1% р = 0,566) и геморроидальной болезни (16,9% и 13,3% р = 0,808) не было, другие патологии, ассоциированные с коллагеном – варикозное расширение вен и дис функции тазового дна у женщин, значительно чаще наблюдались среди больных с послеоперационными грыжами (табл. 3).

В результате анализа многовариантной логис-тической регрессии, охватывающей всех исследуемых больных, было установлено, что наличие ИСП брюшной стенки меньше 1,7 и варикозная болезнь являются независимыми факторами риска и предикторами возникновения послеоперационных грыж (OR=5,9; 95% CI 2,3-15,2 p<0,001 и OR=4,3; 95% CI 1,6-11,6 p=0,05). В отдельном анализе женщин ИМТ> 30, возраст> 50 и наличии дисфункции тазового дна (OR=10,2; 95% CI 2,9-36,1 p<0,001 , OR=6,0; 95% CI 1,6-22,6 p=0,008 и OR=6,4; 95% CI 1,1-37,3 p=0,039), а в анализе мужчин – централь-ный тип ожирения (ИЦО>0,58), ХОЗЛ и хронический кашель, простатизм были определены как независи-мые факторы риска (OR=21,1; 95% CI 1,5-299,9 p=0,022, OR=15,1; 95% CI 1,1-212,9 p=0,044 и OR=13,8; 95% CI 1,5-122,6 p=0,019)(табл. 4).

Таблица 3. Встречаемость сопутствующих коллаген-ассо-циированных патологий у больных.

Вид патологии Основная группа

Кон-трольная

группаP

Дегенеративные заболе-вания межпозвоночных дисков, n (%)

11 (16,9%) 5 (11,1%) = 0,566

Геморроидальная болезнь, n (%)

11 (16,9%) 6 (13,3%) = 0,808

Варикозная болезнь, n (% 32 (49,2%) 7 (15,6%) < 0,001

Выпадение тазовых орга-нов у женщин, n (%)

13 (27,1%) 1 (3,4%) < 0,05

Стрессовое недержание мочи у женщин, n (%)

18 (37,5%) 1 (3,4%) < 0,01

Клиническое проявление ДТД, n (%)

21 (43,6%) 2 (6,9%) < 0,01

Примечание. Значение P определено тестом X²; ДТД – дисфункция тазового дна

Округленное значение коэффициентов регрессии указавшее соответствующий «вес» фактора риска принималось как оценка или балл риска («risk score») для прогнозирования послеоперационной грыжи.Максимальный балл, рассчитанный на два этапа, составил 9,3 (3,3 + 6,0) у женщин и 11,7 (3,3 + 8,4) у мужчин:

Общая сумма баллов риска для женщин = [1,8(ИСП брюшной стенки<1,7)+1,5 (варикозная болезнь)]+[2,3(ИМТ>30)+1,8(возраст>50)+1,9(ДТД)]

Общая сумма баллов риска для мужчин = [1,8 (ИСП брюшной стенки<1,7)+1,5 (варикозная болезнь)] + [3,1 (ИЦО> 0,58)+2,7 (ХОЗЛ)+2,6 (простатизм)]

Таблица 4. Статистически достоверные результаты многовариантного логистического регрессионного анализа

Переменные Коэффициент регрессии P OR95% CI

нижний лимит верхний лимит

Все больные

ИСП брюшной стенки<1,7 1,778 0,000 5,9 2,3 15,2

Варикозная болезнь 1,451 0,005 4,3 1,6 11,6

Константа -0,734 0,014 0,5

Только мужчины

ИЦО >0,58 3,051 0,022 21,1 1,5 289,9

ХОЗЛ и хронический ка-шель 2,716 0,044 15,1 1,1 212,9

Простатизм 2,623 0,019 13,8 1,5 122,6

Константа -1,866 0,014 0,2

Только женщины

ИМТ> 30кг/м ² 2,324 0,000 10,2 2,9 36,1

Возраст> 50 1,794 0,008 6,0 1,6 22,6

Дисфункции тазового дна 1,857 0,039 6,4 1,1 37,3

Константа -1,789 0,001 0,2



Для каждого больного был рассчитан балл риска. На основе полученных результатов составлена ROC-кривая (с английского «Receiver Operating Characteristic»-рабочая характеристика приёмника ) и отдельно для женщин и мужчин были рассчитаны предельные значения баллов риска. Для женщин эта цифра составляла 3,61 (рис. 1), а для мужчин 2,67 (рис. 2).

Предложенная прогностическая система была протестирована на основании данных 140 больных проспективной группы. У 32 пациентов оценка риска по системе прогнозирования была выше соответствующих значений «cut off». Послеоперационная грыжа была обнаружена у 10 (7,14%) больных, из которых было 5 женщин из 80 (6,25%) и 5 мужчин из 60 (8,33%) (X ²-тест, p = 0,888). Среди пациентов с грыжами 9 входили в группу риска. Частота возникновения ПОВГ среди больных, относившихся к группе риска, составила 28,13%. У пациентов мужского пола с оценкой риска ≥ 4,1 этот показатель составлял 42,88%, а у женщин с оценкой ≥ 5,1 – 41,67%. Больные с такими показателями были включены в группу высокого риска.

Полученные результаты показали, что чувст-вительность данной прогностической системы составляет 90,00% (95% CI 55,50% – 99,75%), а специфичность 82,31% (95% CI от 74,65% до 88,44%). ROC анализы показали, что для женщин показатель AUC (с английского «Area Under the Curve» – пло-«Area Under the Curve» – пло-щадь под кривой) составил 0,90, а для мужчин 0,84. Это свидетельствует о том, что модель имеет очень хорошие прогностические возможности.

ОБСУЖДЕНИЕПолученные результаты, в основном, подтверждали

результаты предыдущих исследований. Однако роль не-которых факторов риска, определенных многими авто-рами в возникновении этих грыж, не были подтвержде-ны нашими исследованиями.

Так, многие авторы сообщают, что мужской пол яв-ляется фактором риска послеоперационных грыж [11].

В ретроспективной части нашего исследования в обеих группах среди больных доминировали женщины, что объясняется тем, что женщины в нашей стране чаще подвергаются хирургическим вмешательствам. Хотя в проспективной части исследования среди пациентов, осложненных грыжей, мужчины немного преобладали, эта разница не была статистически значимой.

Было установлено, что средний возраст пациентов, включенных в основную группу, был значительно выше, чем в контрольной. Возраст старше 45 лет как фактор, влияющий на возникновение послеоперационных грыж и метаболизм коллагена, был показан и другими автора-ми как один из основных демографических показателей [12]. Известно, что со старением наблюдаются многие болезни, такие как диабет, висцеральное ожирение, со-судистые патологии, изменения соединительной ткани, ослабление брюшной стенки и появляются такие фак-торы, как запор, простатизм и т.д., повышающие вну-трибрюшное давление. А менопауза и связанные с ней резкие изменения гормонального статуса приводят к по-явлению таких процессов в женском организме раньше, чем мужском [12, 13]. Тот факт, что возраст более 50 лет является независимым фактором риска ПОВГ для жен-щин, выявленный нашим исследованием, подтвердил эти мысли.

Особая роль анатомо-функциональной недос-таточности брюшной стенки при возникновении вен-тральной грыжи отмечена многими авторами.Указана важность таких клинических признаков, как слабость брюшной стенки, птоз, куполообразный живот, диастаз прямых мышц и результаты ультразвукового исследования в прогнозирование этих грыж [9]. Индекс слабости и птоза брюшной стенки, который получается очень простым вычислением и отражает эти изменения, был определен нами как независимый фактор риска с высокой статистической достоверностью. Мы считаем, что он является показателем анатомо-функциональной недостаточности брюшной стенки.

Рис. 1. ROC – кривая для больных женского пола и значе-ние «cut off» (с английского «cut off» – отсечения) в точке,

обозначенной стрелкой (3,61).

Рис. 2. ROC – кривая для больных мужского пола и значение «cut off « в точке, обозначенной стрелкой (2,67).


ROC Кривые

Диагональные сегменты, сгенерированные связами.

ROC Кривые

Диагональные сегменты, сгенерированные связами.


Исследования показали, что послеоперационные грыжи и их рецидивы чаще встречаются у больных с ожирениями [14]. Известно, что внутрибрюшное давление, вызванное ожирением, может увеличивать напряжение, способствовать расхождению краев ран и появлению грыжи. Наряду с этим есть убедительная информация, указывающая на то, что ожирение оказы-вает значительное влияние на процесс заживления ран. Как потенциальные факторы оказывается отрицательное влияние слабой васкуляризации жировых тканей и гипоксии на регенеративные процессы. Еще большее ухудшение перфузии кислорода в травмированных тканях хирургических ран вызывает ослабление пролиферации фибробластов, а также снижение син-теза и депонирования коллагена, что приводит к образованию вновь сформированной матрицы из относительно слабых, незрелых и рассеянных волокон [15]. Наши результаты также показали, что этот фактор является сильным предиктором развития ПОВГ для больных обоих полов и установлена особая роль его центрального (висцерального) типа у мужчин.

В литературе указывают, что у пациентов с вентральными грыжами чаще встречается варикозная болезнь вен нижних конечностей, как проявление синдрома дисплазии соединительной ткани [16]. Было отмечено, что гомеостаз венозных тканей зависит от восстановления и баланса стабильности внеклеточно-го матрикса, от степени активности металлопротеиназ и их ингибиторов, участвующих в патогенезе многих патологий, включая грыжи [17-18]. Другие авторы подчеркивают, что подобные патогенетические ме-ханизмы играют определенную роль в возникновении изменений коллагеновой структуры утеро-сакральных связок у женщин и тканей тазового дна, связанных с этой дисфункцей [19-20]. Тот факт, что обе патологии являются независимыми факторами риска и предикторами возникновения послеоперационных грыж также отражено в результатах нашего исследования.

Таким образом, старение, слабость тканей брюшной стенки, ожирение, ХОЗЛ и простатизм являются независимыми факторами риска возникновения ПОВГ живота, а такие коллаген-ассоциированные патологии, как варикозное расширение вен и дисфункции тазового дна, могут рассматриваться как их предикторы. Считаем, что прогностическая система, основанная на этих факторах, поможет выявить больных с высоким риском развития ПОВГ, провести эффективные профилактиче-, провести эффективные профилактиче-ские мероприятия, в том числе уточнить показания для профилактического аллопротезирования.

ЛИТЕРАТУРА1. Harlaar J.J., Deerenberg E.B., van Ramshorst G.H. et al.

A multicenter randomized controlled trial evaluating the effect of small stitches on the incidence of inci-sional hernia in midline incisions // BMC Surg. 2011; 26:11-20

2. Le HuuNho R., Mege D., Ouaїssi M. et al. Incidence and prevention of ventral incisional hernia // J Visr Surg. 2012; 149(5):3-14

3. Eker H.H., Hansson B.M., Buunen M. et.al. Laparoscopic vs. open incisional hernia repair: a randomized clinical trial // JAMA Surg. 2013;216(2):259-263

4. HelgsrandF.,Rosenberg J.,Kehlet H.et al. Nationwide pro-spective study of outcomes after elective incisional her-nia repair // J Am Coll Surg. 2013;216(2):217-228.

5. Hawn M.T., Snyder C.W., Graham L.A. etal. Long-term follow-up of technical outcomes for incisional hernia re-pair // J Am Coll Surg. 2010; 210(5):648-655

6. Nilsson J.H., StrandbergHolka P., Sturesson C. Incisional hernia after open resections for colorectal liver metastases – incidence and risk factors // HPB, 2016, 18, 436–441.

7. Giuseppe C., Tomasso C., Vanessa L.et al. Long-term out-come with the prophylactic use of polypropylene mesh in morbidly obese patients undergoing biliopancreatic diversion // Obes Surg .(2012) 22:279-282

8. Hidalgo M.P.,FerreroE.H.,Ortiz M.A. et al. İncisional hernia in patient at risk: can it be prevented? // Her-nia 2011; 15: 371-375

9. Суковатых Б. С., Валуйская Н. М., Нетяга А. А.и др. Влияние анатомо-функциональной недостаточ-ности брюшной стенки на прогноз возникнове-ния послеоперационных вентральных грыж // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2014;(1): 43-47

10. JairamA.P., TimmermansL., EkerH.H., etal.Prevention of incisional hernia with prophylactic onlay and sublay mesh reinforcement versus primary suture only in mid-line laparotomies (PRIMA): 2-year follow-up of a mul-ticentre, double-blind, randomised controlled trial // Lan-cet, 2017; 390:567-576.

11. Ismat M Mutwali. Incisional Hernia: Risk Factors, Incidence, Pathogenesis, Prevention and Complications // Sch. J. App. Med. Sci., 2014; 2(4E):1491-1497

12. Hoer J., Lawong G., Klinge U., Schumpelick V. Factors influencing the development of incisional hernia. A retrospective study of 2,983 laparotomy patients over a period of 10 years // Chirurg. 2002, 73: 474-480.

13.Caglia P., Tracia A., Borzì L. et al. Incisional hernia in the elderly: Risk factors and clinical considerations // Int J Surg , 2014, vol12,Suppl 2:164-169

14. Lau B., Kim H., Haigh P.I. et al. Obesity increases the odds of acquiring andincarceratingnoninguinal abdomi-nal wall hernias //Am Surg. 2012; 78(10):1118-1121

15. Pierpont Y.N., Dinh T.P., Salas R.E. et al. Obesity and Surgical Wound Healing: A Current Review // ISRN Obesity, Volume 2014; 2014: 638936.

16. Федосеев А. В., Пуяшов Д. С., Муравьёв С. Ю. Роль дисплазии соединительной ткани в этиопатоге-незе грыжевой болезни // Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова, 2008; 2: 63-66.

17. Haviarova Z., Janega P., Durdik S. et al. Comparison of collagen subtype I and III presence in varicose and non-varicose vein walls // BratislLekListy, 109(3):102–105.

18. Pocock S., Alsaigh T., Mazor R. et al. Cellular and molecular basis of Venous insufficiency //Vascular Cell. 2014, 6:24.



19. Vulic M., Strinic T., Tomic S. et al. Difference in expression of collagen type I and matrix metalloproteinase-1 in uterosacral ligaments of women with and without pelvic organ prolapse // Eur J ObstetGynecolReprod Biol. 2011,155(2):225-228.

ОПЕРАЦИЯДАН КЕЙИНГИ ВЕНТРАЛ ЧУРРАЛАРНИ КЕЛИБ ЧИҚИШ РИСКОМИЛЛАРИНИ ПРОГНОЗЛАШТИРИШ Э.А. РУСТАМОВ, Н.ДЖ. ЗЕЙНАЛОВ, А.Р. ГАСАНОВ

Озарбайжон Республикаси Соғлиқни Сақлаш Вазирлиги Акад. М.А. Топчубашев номидаги Жарроҳлик Илмий Маркази, Баку

Мақсад: Операциядан кейин юзага келадиган вентрал чурралар келиб чиқиш риск омилларини ўрганиш, юзага келиши мумкин бўлган юқори рискли беморларни прогностик моделини яратиш.

Материал ва усуллар. Тадқиқотнинг биринчи қисмига рандомизация қилинган 110 бемор танлаб олинган. Асосий гуруҳ операциядан кейинги юзага келган қорин олд девори чурралари билан операция қилинган 65 беморни ташкил қилди. Қолган 45 бемор бошқа абдоминал патология бўйича лапаротомия қилинган ва чурраси бўлмаган беморлардан иборат эди. Кейинги проспектив қисм 140 бемордан иборат бўлиб, улар катта қорин бўшлиғи жарроҳлик амалиётини бошидан кечирган бўлиб, уларда узоқ муддатли натижаларни ўрганиш имкони бўлди. Беморлардан 80 (57.1%) таси аёл, 60 (42.9%) таси эркак, ўртача ёши (M±SD) 48±14 ёш, ўртача кузатув даври (Me) эса 29 (14-36) ойни ташкил қилди.

Натижалар. Кўп вариантли логистик регрессив таҳлиллар ёрдамида аниқландики, қарилик, қорин олд девори тўқималарининг сустлиги, семизлик, ўпканинг сурункали обструктив касалликлари ва простатизм, қорин олд девори операциядан кейинги чурраларини ҳосил бўлишида мустақил келтириб чиқарувчи хавф омиллари ҳисобланади. Чаноқ туби дисфункцияси ва веналарнинг варикоз кенгайиши каби коллаген билан боғлиқ патологияларни, уларни предиктори сифатида ҳисоблаш мумкин.

Калит сўзлар: операциядан кейинги вентрал чурралари, хавф омиллари, прогнозлаш

Контакты: Рустамов Эльбрус Айдыноглы – д.м.н., руководитель отделения хирургии пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишкиe-mail: [email protected]Зейналов Натик Джамаладдиноглы – м.н.с. отделения хирургии пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишкиe-mail:[email protected]


20. Lammers K.,Lince S., Spath M. et al. Pelvic organ prolapse and collagen-associated disorders // IntUrogynecol J (2012) 23:313–319


УДК: 616-005.1:612.133-053.31-08

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ НЕТРАВМАТИЧЕСКИХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ГЕМАТОМ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ГРУДНОГО ВОЗРАСТАК.Э. МАХКАМОВ, С.Т. НАСИМОВ


Проведен ретроспективный анализ результатов лечения 450 детей раннего грудного возраста с нетрав-матическими внутричерепными кровоизлияниями (НВЧК). Авторами разработана интегральная шкала оценки тяжести состояния и тяжести течения НВЧК, позволяющая выбрать дифференцированный подход к лечению НВЧК с учетом выраженности дислокации головного мозга и неврологического дефицита. Полу-ченные результаты оценивались сравнительно с результатами лечения 223 больных с НВЧК до разработки и применения интегральной шкали. Результаты лечения больных основной группы были значительно луч-ше, чем больных контрольной группы.

Ключевые слова: инсульт у детей, нетравматические кровоизлияние, интегральная шкала, дети ран-него возраста.

CURRENT ASPECTS OF SURGICAL TREATMENT OF NON-TRAUMATIC INTRACRANIAL HEMATOMAS IN INFANTSK.E. MAKHKAMOV, S.T. NASIMOV

Republican research centre of emergency medicine

A retrospective analysis of the results of treatment of 450 infants with non-traumatic intracranial hemorrhages (NICH) was performed. The authors have developed an integrated scale for assessing the severity of the condition and severity of the NICH, which allows choosing a differentiated approach to the treatment of NICH taking into account the severity of the brain dislocation and neurological deficit. The obtained results were evaluated in comparison with the results of treatment of 223 patients with NICH before the development and use of an integral scale. The results of the treatment of patients in the main group were significantly better than those in the control group.

Key words: stroke in children, non-traumatic hemorrhage, integral scale, infants.

Среди причин ранней заболеваемости, инвалидиза-ции и смертности у новорожденных детей до года до-минируют поражения центральной нервной системы на почве развития острого нарушения мозгового крово-обращения. В отличие от взрослых, у которых ишемиче-ские инсульты составляют 85%, а геморрагические 15%, в раннем грудном детском возрасте ишемические и ге-моррагические инсульты встречаются примерно с оди-наковой частотой – соответственно в 55 и 45% случаев [9,12].

Наиболее тяжелым и частым поражением головного мозга у новорожденных и детей раннего грудного воз-раста являются нетравматические внутричерепные кро-воизлияния (НВЧК) [2,3]. Они занимают ведущее место в структуре перинатальных поражений нервной системы у новорожденных и являются одной из главных причин летальных исходов, которые составляют 9-27% среди доношенных и до 70% – у недоношенных детей [1,4].

Частота встречаемости НВЧК среди новорожденных, по данным литературы, зависит от гестационного срока и колеблется от 1,6-5% при сроке гестации 38-40 недель до 55-60% при сроке 24-30 недель. Среди пациентов с массой тела при рождении более 1500 г наблюдаются у 20-30%, а с массой тела менее 1500 г – у 40-65% [5,6].

По данным литературы, заболеваемость инсуль-том среди детей до 1-го года в США составляет 7,8, во

Франции – около 13, а в более старшем возрасте едва достигает 2-3 на 100 тыс. популяции в год. Согласно дан-ным Национального центра статистики здоровья США за 1999 г., распространенность мозгового инсульта в дет-ской популяции составила 13,5/100000. При этом часто-та геморрагических инсультов регистрируется с частотой 2,9/100000 в год. Около 40% всех случаев инсульта при-ходится на возраст до 1-го года. В перинатальном перио-де заболеваемость инсультом составляет 1/4000, что со-ответствует таковой у взрослых в возрасте 50-55 лет [8].

Неопределённость во взглядах на этиологию и фак-торы риска обусловливает позднее выявление НВЧК у детей раннего грудного возраста. Клинические проявле-ния инсульта у детей раннего грудного возраста весьма разнообразны, его диагностика значительно затруднена из-за отсутствия четкой идентификации и описания ощу-щений больными. Несмотря на многочисленные иссле-дования как отечественных, так и зарубежных авторов, описанные клинические проявления и признаки инсуль-та недостаточно отражают всю сущность клинических проявлений НВЧК у новорожденных [17].

Вследствие вышеперечисленных причин детский инсульт диагностируется в большинстве случаев поздно или не устанавливается вовсе, клинические проявления заболевания объясняют иными причинами (переутом-


лением ребенка, нейроинфекцией неясной этиологии и т.д.) [10,11].

Наибольшее распространение получили шкалы оценки острых и хронических функциональных измене-ний APACHE II [14] и APACHE III [13], упрощенные шка-лы оценки острых функциональных изменений SAPS и SAPS II [15,16], шкалы оценки полиорганной дисфункции MODS и SOFA. При этом APACHE II, APACHE III и SAPS ис-пользуются для прогноза исхода и сравнительного ана-лиза в группах больных, а SOFA, MODS и их модифика-ции предназначены для ежедневной оценки органной дисфункции и эффективности терапии.

Авторы отмечают, что наиболее полная и объектив-ная клиническая оценка тяжести состояния больных достигается применением интегральных шкал в ком-бинации с определением критериев системной вос-палительной реакции (ССВР). В связи с этим появились публикации, доказывающие корреляцию выраженно-сти симптомов ССВР с тяжестью состояния по SAPS [7]. Была выявлена прямая пропорциональная связь между количеством симптомов ССВР и сепсиса с тяжестью за-болевания, выраженностью органных дисфункций и со-ответствующим уровнем летальности. Однако попытки оценки состояния больных по SIRS и шкале SOFA доказа-ли их низкую прогностическую значимость в отношении развития и тяжести течения НВЧК. В связи с этим раз-работка интегральных шкал оценки тяжести состояния, предназначенных для прогнозирования вероятности развития НВЧК, оценки тяжести его клинического те-чения, позволит выбрать адекватный объем лечебных мероприятий для профилактики и интенсивной терапии данной патологии.

Суммируя все вышеприведенные данные, можно за-ключить, что диагностика НВЧК у детей раннего грудно-го возраста остается актуальной проблемой неврологии, которая нуждается в дальнейшем исследовании.

Цель. Систематизация собственных подходов к лече-нию НВЧК у детей раннего грудного возраста.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫПроанализированы результаты диагностики и лече-

ния 450 детей раннего грудного возраста с НВЧК, нахо-дившихся на лечении в отделении детской нейрохирур-гии РНЦЭМП в 2008-2017 гг. В зависимости от тактики и способа лечебно-диагностических процедур все боль-ные с НВЧК были разделены на 2 группы: контрольную и основную. В контрольную группу вошли 223 (49,5%) больных, у которых применялась традиционная лечеб-но-диагностическая тактика. У 227 (50,5%) больных ос-новной группы в лечебно-диагностическом процессе дополнительно применялись разработанная нами инте-гральная шкала оценки тяжести состояния и компьютер-ная программа выбора тактики лечения НВЧК. Следует отметить, что группы больных были репрезентативны по возрасту, полу, основному заболеванию, основной и сопутствующим патологиям, различаясь между собой только лечебно-диагностической тактикой для коррек-ции НВЧК. Распределение обследованных больных по полу приведено в таблице 1.

Из таблицы 1 видно, что среди обследованных нами больных преобладали мальчики.

Средний возраст больные составлял 1,86±0,19 месяца. В основном дети с НВЧК поступили в клинику самотеком 146 (32,4%), реже – по направлению из других медицин-ских учреждений 56 (12,4%), в единичных случаях – по линии скорой помощи – 20 (4,4%). 28,2% больных были госпитализированы в клинику в течение до 12 ча-сов с момента развития признаков НВЧК, 31,6% – до 24 часов, 40,2% – в более поздние сроки.

Таблица 1. Распределение больных по полу, абс. (%)

Пол Контрольная группа

Основная группа Всего

Девочки 73 (32,7) 75 (33,0) 148 (32,8)Мальчики 150 (67,3) 152 (67,0) 302 (67,2)Всего 223 (100,0) 227 (100,0) 450 (100)

Оценка уровня нарушения сознания больных при поступлении проводилась по модифицированной пе-диатрической шкале комы Глазго (A. Raimondi, 1984) (табл. 2).

Таблица 2. Оценка уровня нарушения сознания обследованных больных, абс. (%)

Уровень наруше-ния сознания

Контрольная группа

Основная группа χ2 р

Ясное 28 (12,6) 28 (12,3) 0,01 >0,05

Умеренное оглу-шение 15 (6,7) 27 (11,9) 3,55 >0,05

Глубокое оглу-шение 48 (21,5) 47 (20,7) 0,05 >0,05

Сопор 72 (32,3) 74(32,6) 0,001 >0,05

Кома I ст. 45 (20,2) 38 (16,7) 0,88 >0,05

Кома II ст. 8 (3,6) 9 (4) 0,04 >0,05

Кома III ст. 7 (3,1) 4 (1,8) 0,41 >0,05

Всего 223 (100) 227 (100)

На момент поступления в ясном сознании находи-лось 56 (12,4%) детей, в состоянии оглушения, протекав-шего с эпизодами психомоторного возбуждения с раз-вернутой общемозговой симптоматикой, – 137 (30,4%) детей, в сопоре – 146 (32,4%), в коматозном состоянии – 111 (24,7%).

Наиболее частыми локализациями НВЧК у наших больных были субдуральные гематомы (48,4%), ме-диальные с прорывом в желудочки (13,3%), лобарные (8,7%), смешанного расположения (7,5%), латерального (6,0%), реже встречались медиальные (5,3%) и субтен-ториальные (5,3%) гематомы. У большинства больных процесс носил односторонний характер 76,3%, у 23,7% он был двусторонним.

Выраженность перифокального отека и дислока-ции срединных структур зависела от локализации НВЧК (рис. 1).

Латеральное смещение срединных структур было выражено у больных с медиальной гематомой (6,9±0,5



мм). Выраженное смещение срединных структур отме-чалось у больных с субдуральной гематомой (8,5±0,76 мм). Дислокация срединных структур мозга отсутствова-ла только у больных с лобарным и мозжечковым распо-ложением гематомы.

У обследованных больных детей с НВЧК для выбо-ра лечебно-диагностической тактики важное значение имеет объективное определение тяжести состояния и возможный прогноз течения внутричерепных крово-излияний. В таких ситуациях по некоторым широко из-вестным показателям (SAPS, APACHE II) врачу службы экстренной специализированной нейрохирургической помощи трудно ориентироваться.

Нами была разработана и использовалась модифи-цированная шкала SAPS (SAPS-РНЦЭМП), адаптирован-ная к НВЧК и включающая 14 наиболее доступных кли-нико-лабораторных и инструментальных параметров, определяемых у больных в момент поступления в кли-нику или нахождения после операции в отделении хи-рургической реанимации.

В шкалу нами были внесены изменения, характери-зующие состояние красной части крови и ОЦК, коагу-ляционной системы, данные о локализации и объеме внутричерепных кровоизлияний, степени дислокации головного мозга, распространённости вторичной ише-мии головного мозга, которые играют существенную роль в объективной оценке тяжести больных с НВЧК. Об-щая сумма баллов в модификации шкалы SAPS-РНЦЭМП достаточно точно отображает клиническое состояние больных с НВЧК и позволяет на этом основании выбрать соответствующую обоснованную тактику лечения.

Распределение больных с НВЧК по степени тяжести состояния согласно модифицированной нами шкале (SAPS-РНЦЭМП) представлено в таблице 3.

Анализ данных таблицы 3 показал, что по степени тя-жести согласно модифицированной нами шкалы SAPS-РНЦЭМП больные в группах распределялись однородно.

На тяжесть общего состояния обследованных оказы-вало влияние наличие у них различных сопутствующих

Таблица 3. Распределение больных с НВЧК по степени тяже-сти по интегральной шкале, абс. (%)

Сумма баллов

Категория тяжести

Контрольная группа, n=223

Основная груп-па, n=227

До 13 I 74 (33,2) 79 (34,9)14-28 II 87 (39,0) 92 (40,5)29-42 III 62 (27,8) 56 (24,6)

заболеваний. У 276 пациентов наблюдались различные сопутствующие заболевания, причем у некоторых из них в ходе исследования было выявлено 2 сопутствующих патологии и более. Наиболее частыми сопутствующи-ми заболевания были заболевания органов дыхатель-ной системы, представленные в виде пневмонии – у 73 (16,2%), ОРИ – у 100 (22,2%) и бронхитов – у 31 (6,9%).

Из заболеваний сердечно-сосудистой системы в ос-новном наблюдались различные врожденные пороки сердца – у 12 (2,7%) больных с недостаточностью крово-обращения различной степени. В ходе обследования у 13 (2,9%) больных обнаружена такая врожденная пато-логия как атрезия желчевыводящих путей.

При поступлении всем пациентам проведена отра-ботанная стандартизованная схема обследования, при-чем предпочтение отдавали минимально-инвазивным методикам. Комплекс диагностических мероприятий включал клинико-неврологический осмотр, лаборатор-ные и инструментальные исследования.

Принципиальным отличием диагностического про-цесса в контрольной группе больных с НВЧК было то, что он проводился традиционно. У больных основной груп-пы в диагностическом протоколе традиционные методы были дополнены применением разработанной нами интегральной шкалы оценки общего состояния боль-ных и категории тяжести течения НВЧК. В зависимости от результатов интегральной шкалы у больных основной группы определяли дальнейшую лечебную тактику.


Рис. 1. Выраженность дислокации срединных структур у больных с ДРГВ с НВЧК.


Диагностический процесс в обеих группах больных с НВЧК в обязательном порядке начинался с выяснения жалоб пациентов у их матерей и параллельного прове-дения тщательного, но быстрого физикального обследо-вания. Наряду с этим всем этим больным проводилось тщательное клинико-неврологическое обследование. Далее всем больным проводили лабораторные анали-зы крови и мочи, которые включали определение кли-нических, биохимических и свертывающих показателей крови, уровня гемоглобина, эритроцитов, гематокрита, лейкоцитов, показателей общего белка, мочевины, кре-атинина.

На основании анализа результатов общеклиниче-ских и лабораторных исследований у обследованных больных выявлялись основные клинические проявле-ния НВЧК, определялись особенности клинического течения внутримозговых кровоизлияний в виде объек-тивных клинико-неврологических синдромов. При этом определялись синдромы общемозговых проявлений (гипертензионный и гидроцефальные синдромы), оча-говых признаков (дислокационный и судорожный син-дромы), а также синдромов, связанных с кровопотерей. Следует отметить, что синдромный принцип диагности-ки в наших исследованиях не имел самостоятельного значения, а являлся составным элементом комплексной диагностики НВЧК.

Основной целью инструментальной диагностики являлось подтверждение наличия НВЧК, установление объема и локализации внутричерепных гематом и на этом основании выбор метода и срока оперативного вмешательства.

Перечень использованных инструментальных мето-дик представлен в таблице 4.

дениях позволяет качественно и надежно установить данную патологию у детей грудного возраста. Однако даже при такой точности диагностики не всегда можно выбрать необходимую и правильную тактику лечения конкретного больного с НВЧК.

В связи с этим нами на основании обобщения и пере-осмысления диагностических данных была разработана новая интегральная шкала оценки тяжести состояния больных и прогноза категории тяжести течения НВЧК. Решение данной задачи было осуществлено путем мо-дификации и адаптации к НВЧК известной шкалы SAPS. При этом была выполнена оценка прогностической зна-чимости и статистической достоверности эмпирически выбранных антропометрических, клинических, инстру-ментальных и лабораторных показателей оценки тяже-сти состояния больных и прогноза течения НВЧК. Анализ полученных показателей проводился раздельно у боль-ных основной группы, общее состояние которых, соглас-но данным историй болезни, оценивалось как легкой (79), средней тяжести (92) и тяжелой степени (56).

Значения χ2 рассчитывались для каждого выбранно-го показателя. Критическое значение последнего состав-ляло 3,84 (при df=1; α=0,05). Превышение рассчитанных показателей χ2 данного критического значения расце-нивалось как свидетельство статистической достоверно-сти данного показателя (р<0,05).

В итоге проведенных расчетов прогностически зна-чимыми и статистически достоверными оказались такие показатели, как систолическое артериальное давление, пульс в 1 мин, частота дыхания в 1 мин, сознание по шкале ком Глазго, состояние глазного дна с оценкой вы-раженности границ диска зрительного нерва (ДЗН), со-судов сетчатки, наличие в ней отеков и кровоизлияний, размеры, фотореакция и состояние зрачков пациентов, формы имеющихся внутричерепных кровоизлияний, степень смещения срединных структур головного мозга, содержание гемоглобина, тромбоцитов в крови, коли-чество протромбина крови, состояние большого род-ничка, а также распространенность вторичной ишемии головного мозга.

После выделения указанных показателей нам пред-стояло установить правила определения оценки тяжести состояния больных и прогнозирования тяжести течения НВЧК при наличии конкретного показателя.

Расчеты значений критерия χ2 в разрезе градаций анализируемых признаков во всех вариантах показали на статистическую значимость взаимозависимости сте-пеней тяжести от соответствующих проявлений. При оценке степени влияния конкретной градации призна-ка на возникновение соответствующей степени тяжести (прогностический балл) учитывалось рейтинговое место по максимуму частоты проявлений по вертикали (если частота проявлений градации признака имеет макси-мальное значение при вертикальном сравнении столб-ца легкой тяжести, то ставится 1 и т.д.)

В конце баллы суммировались. На основании полу-ченной суммы баллов нами были разработаны града-

Таблица 4. Использованные методы инструментальных исследований, абс. (%)

Методы инструменталь-ных исследований

Контрольная группа

Основная группа

Нейроофтальмоскопия 201 (90,1) 227 (100,0)Эхо-энцефалоскопия 198 (88,8) 196 (86,3)Краниометрия 156 (69,9) 188 (82,8)Нейросонография 97 (43,5) 145 (63,8)МСКТ 223 (100,0) 227 (100,0)МРТ - 52 (22,9)


РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕВ соответствии с поставленными задачами нами

были проведены исследования по определению диа-гностической значимости примененных традиционных методов диагностики. Для этого полученные результаты расценивались нами как ДП, ДО, ЛП и ЛО с последую-щим расчетом показателей чувствительности, спец-ифичности и общей эффективности. Было установлено, что традиционная диагностика НВЧК с включением в ее схему современных методов лучевой диагностики (МСКТ и МРТ) практически во всех клинических наблю-


ции оценки тяжести состояния больных и прогноза тяже-сти течения НВЧК: до 13 баллов – I категория тяжести, от 14 до 28 – II категория тяжести, от 29 до 42 – III категория тяжести.

В итоге нами была получена новая модифициро-ванная интегральная шкала оценки тяжести состояния больных и прогноза тяжести течения НВЧК. Проспектив-ные исследования по оценкке эффективности данной шкалы, проведенные 227 пациентов, позволили сделать вывод о более чем 80% совпадении предварительного определения тяжести их состояния и окончательного диагноза.

Однако для еще большего соответствия полученных результатов оценки тяжести течения НВЧК по разрабо-танной нами шкале принципам доказательной меди-цины нами проведен расчет их «чувствительности» и «специфичности» (табл. 5).

Как видно из таблицы 5, предложенная нами шкала оценки тяжести состояния больных детей раннего груд-ного возраста и прогноза тяжести течения НВЧК отлича-ются высокими показателями чувствительности (в сред-нем 84,5%), специфичности (в среднем 75,2%) и общей точности (в среднем 83,3%).

У больных с НВЧК контрольной группы в соответ-ствии с принципами экстренной нейрохирургии придер-живались активной тактики лечения. Все оперативные вмешательства выполнялись в экстренном порядке. У больных основной группы нами применялась активно-индивидуализированная тактика лечения.

Варианты оперативных вмешательств зависели от степени тяжести состояния больных, данных разрабо-танных нами интегральной шкал тяжести состояния и тяжести течения НВЧК, характера и объема внутриче-репных патологических изменений и технико-тактиче-ских возможностей ликвидации выявляемой патологии путем применения миниинвазивных способов – удале-ние гематомы через фрезевое отверстие или пункцион-но-аспирационным методом.

При нестабильности центральной гемодинамики, тяжелом состоянии больных, с выраженным дислока-ционным синдромом и третьей категорией прогноза

тяжести течения НВЧК по интегральной шкале, опера-тивные вмешательства проведены у 45 (24,5%) больных по жизненным показаниям, в экстренном порядке, вви-ду нарастающей компрессии головного мозга, прогрес-сирующего дислокационного синдрома и тампонады ликворных путей. Эти больные нуждались в предвари-тельной предоперационной подготовке, которая прово-дилась в сжатые сроки – до 12-36 часов. 20 (10,9%) детям с выраженной дислокацией головного мозга и грубым неврологическим дефицитом выполнена декомпрес-сивная трепанация черепа с устранением компримиру-ющего фактора.

При легкой и средней тяжести степени состояния больных, первой-второй категории прогноза тяжести течения НВЧК по интегральной шкале и стабильной ге-модинамике у 118 (64,5%) больных основной группы данные вмешательства осуществлялись в отсроченном порядке.

Сравнительный анализ результатов лечения свиде-тельствует о том, что у больных с НВЧК частота послео-перационных осложнений и летальность в контрольной группе были достоверно выше, чем в основной группе: соответственно 142 (76,7%) и 76 (41,5%); 14 (6,3%) и 6 (3,2%). В результате время пребывания больных основ-ной группы в стационаре оказалось достоверно меньше, чем в контрольной: соответственно 16,0±1,4 и 21,4±1,9 дня.

Полученные данные убедительно свидетельствуют о том, что результаты лечения больных основной группы были значительно лучше, чем в контрольной. Это вы-ражалось в достоверно большем количестве хороших (32,4±3,4) и удовлетворительных (45,8±4,3) результатов у больных основной группы. При этом неудовлетвори-тельных результатов у них (21,3±2,6) было достоверно меньше, чем в контрольной группе (49,6±5,3).

ВЫВОДЫ 1. Для клинического течения НВЧК у больных детей

раннего грудного возраста характерны синдромаль-ность с преобладанием гипертензионного (79,7%), дис-локационного (77,5%), гидроцефального (20,2%) и судо-рожного (44,8%) синдромов.


Таблица 5. Расчет показателей «чувствительности» и «специфичности» балльной шкалы оценки тяжести течения НВЧК у больных основной группы

Совпадение результатов шкалы оценки и исходов

Легкая степень Средней тяжести Тяжелая степень

есть нет есть нет есть нет

Положительный (совпадение) а=57 b=10 а=70 b=7 а=39 b=5

Отрицательный (несовпадение) с=9 d=3 с=13 d=2 с=8 d=2

Чувствительность(Se)=a/(a+c) 86,3% 84,3% 82,9%

Специфичность (Sp)=b/(b+d) 76,9% 77,7% 71,4%

Общая точность(Ас)=(a+b)/(a+c+b+d) 84,8% 83,6% 81,4%


2. Разработанная нами интегральная шкала позволя-ет провести тщательную и всестороннюю оценку обще-го состояния больных, определить категорию тяжести течения НВЧК и отличается высокими показателями чувствительности (в среднем 84,5%), специфичности (в среднем 75,2%) и общей точности (в среднем 83,3%).

3. Широкое применение интегральной шкалы оп-тимизирует лечебно-диагностический процесс и суще-ственно улучшает результаты лечения больных с НВЧК раннего грудного возраста, что выражается в уменьше-нии количества послеоперационных осложнений (до 41,5%), снижении послеоперационной летальности (до 3,3%) и уменьшении сроков пребывания больных в ста-ционаре (на 25,3%).

ЛИТЕРАТУРА

1. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. М Три-ада 2001: 640.

2. Белкин А.А., Зислин Б.Д., Лейдерман И.Н. Синдром острой церебральной недостаточности (ОЦН). Ин-тенсивная терапия 2006; 7 (3): 127-134.

3. Бородин Ю.И. Мозг и жидкие среды организма. Но-восибирск 2005: 184.

4. Буркова А.С. Новые подходы к диагностике пери-натальных поражений нервной системы у детей первого года жизни и их классификация. Педиа-трия 2004; 1: 1-5.

5. Голосная Г.С. Роль нейроспецифических белков в диагностике тяжелых поражений мозга у ново-рожденных детей. Актуальные вопросы диагно-стики и фармакотерапии в педиатрии. Лекции для практикующих врачей. Под ред.: А.Г. Чучалин Ю.Б. Белоусов Г.А. Самсыгин М 2004: 189-207.

6. Зиненко Д.Ю., Абрамова Н.А. Внутричерепные кро-воизлияния у недоношенных детей. Современные минимально-инвазивные технологии. Материа-лы 6-го симп. СПб 2001: 375-377.

7. Лаберко Л.А., Кузнецов Н.А., Семенова Т.В. и др. Критерии синдрома системной воспалительной

реакции и сепсиса в оценке тяжести состояния больных. Новые технологии в хирургии. Сб. тез. Междунар. хирургического конгресса. Ростов н/Д 2005: 75-76.

8. Садыкова, Г.К., Кадырова З.А. Острые нарушения мозгового кровообращения у новорожденных. Врач-аспирант 2010; 42 (52): 325-329.

9. Шамансуров Ш.Ш., Студеникин В.М., Мирзаева Д.Ф. Инсульт у новорожденных и детей раннего воз-раста. Неврология (Ташкент) 2015; 2: 25-30.

10. Abram H., Knepper L., Warty V., Painter M. Natural history, prognosis and lipid abnormalities of idiopath-ic ischemic childhood stroke. J Child Neurol 2006; 11: 276-82.

11. Adams R.J., McKie V.C., Hsu L. et al. Prevention of a first stroke by transfusions in children with sickle cell anemia and abnormal results on transcranial Doppler ultrasonography. New Engl J Med 1998; 339: 5-11.

12. Armstrong J.W. et al. Prevalense and predictors of perinatal hemoragic stroke: results from the Kaiser pediatric stroke study. Pediatrics 2009; 123 (3): 823-8.

13. Cho D., Wang Y. А comparison of APACHE III, APACHE II and Glasgow Соmа Scale in асute head injury for prediction of mortality and functional outcome. J Int Саrе Med 1997; 1: 77-84.

14. Knaus W., Drapper E., Wagner D. APACHE II: a sever-ity of disease classification system. J Crit Care Med 2005; 13: 818.

15. Le Gall J., Lemeshow S., Saulnier F. A new simplified acute physiology score (SAPS II) based on a European North American multicenter study. JAMA 2003; 270: 2957-63.

16. Le Gall J., Loirat P., Alperovich А. А simplified acute physiology score for ICU patients. J Cri Cаrе Med 2004; 12: 975.

17. Menkes J.H., Sarnat H.B. Perinatal Asphyxia and Trau-ma: Intracranial hemorrhage. Child Neurology. 7th edition. Philadelphia LWW 2006: 387-91.



ЭРТА КЎКРАК ЁШИДАГИ БОЛАЛАРДА БОШ МИЯ НОТРАВМАТИК ҚОН ҚУЙИЛИШЛАРИДА ЖАРРОҲЛИК ДАВОЛАШНИНГ ЗАМОНАВИЙ ЙЎНАЛИШЛАРИ

К.Э. МАҲКАМОВ, С.Т. НАСИМОВ


Мақолада нотравматик мия ичи қон қуйилиши билан касалланган 450 та эрта кўкрак ёшидаги бемор болаларда даволаш натижалари ретроспектив таҳлил қилинган. Муаллифлар томонидан бош мия но-травматик қон қуйилиши кузатилган бемор болаларнинг неврологик нуқсонларини ҳамда мия дислока-цияси даражасини ҳисобга олган ҳолда жарроҳлик даволаш усулини танлаш учун интеграл шкала ишлаб чиқилган. Олинган натижалар даволаш-тактик интеграл шкалани ишлаб чиқишдан олдин даволанган 223 та бемор болалар даволаниш натижалари билан солиштирилган. Таққослаш асосида, ишлаб чиқилган интеграл шкалани қўллаш натижасида жарроҳлик йўли билан даволанган бемор болаларда, даволаш-так-тикаси ишлаб чиқишдан олдин даволанган бемор болаларга нисбатан яхши натижалар сони ошганлиги кўрсатилган. Бунда яхши (32,4 ± 3,4) ва қониқарли (45,8 ± 4,3) кўрсаткичлар асосий гуруҳда юқорилиги, қониқарсиз кўрсаткичлар эса (21,3 ± 2,6) камайганлиги кўрсатилган. Асосий гуруҳдаги беморларнинг ка-салхонада ётиш вақти (16,0 ± 1,4), назорат гуруҳидаги беморларнинг ётиш вақтидан (21,4 ± 1,9) камлиги қайд этилади.

Калит сўзлар: болалар инсульти, нотравматик қон қуйилиш, интеграл шкала, кўкрак ёшидаги болалар.

Контакты:Махкамов Козим Эргашевич. Д.м.н. Директор РНЦЭМП, руководитель отдела сложно-сочетанных травм с нейрохирургией РНЦЭМП.Тел.: 90 349 88 08.Насимов Собир Тохирович. Врач-ординатор отделения хирургии повреждений детского возраста с нейрохирургией РНЦЭМП. e-mail: [email protected]Тел.: 90 950 11 82.


УДК: 616.831-053.31-07

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ НЕТРАВМАТИЧЕСКИХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ГРУДНОГО ВОЗРАСТАС.Т. НАСИМОВ, М.К. МАХКАМОВ, С.Р. РАХИМОВА


Изучены диагностические особенности и факторы, приводящие к возникновению нетравматического внутричерепного кровоизлияния у детей (НВЧК). Обследованы 28 детей раннего возраста с различными соматическими патологиями, приведшими к ДВС-синдрому и осложнившимися НВЧК. У пациентов имелся преморбидный фон, которым является внутриутробная инфекция. У 15 (53,5%) детей выявлено цитомега-ловирусное инфицирование, у 5 (17,9%) – токсоплазмоз, у 3 (10,7%) – инфицирование герпесом, у 5 (17,9%) больных в возрасте до 1 мес. установлена функциональная незрелость печени с развитием коагулопатии. То есть в подавляющем большинстве случаев основным фактором риска возникновения НВЧК у детей младшего возраста является внутриутробное или интранатальное инфицирование TORCH-инфекцией.

Ключевые слова: кровоизлияние, этиология, гемостаз.

DIAGNOSTIC CHARACTERISTICS OF NONTRAUMATIC INTRACRANIAL HEMORRHAGES IN INFANTSS.T. NASIMOV, M.K. MAKHKAMOV, S.R. RAHIMOVA

Republican research centre of emergency medicine

Diagnostic characteristics and predisposing factors, leading to nontraumatic intracranial hemorrhage (NICH) at children of early age were studied. 28 children of early age with different somatic pathologies which led to DIC syndrome and complicated with NICH were examined. Patients had premorbid background in the form of intrauterine infection. 15 (53,5%) children had cytomegalovirus infection, 5 (17,9%) had toxoplasmosis and 3 (10,7%) had herpes virus infection. 5 (17,9%) of the patients under the age of one month had functional hepatic immaturity which caused coagulopathies. In overwhelmingly majority cases intrauterine or intranatal TORCH-infection is the major risk factor NICH.

Keywords: childhood stroke, etiology, hemostasis

Неопределённость во взглядах на этиологию и фак-торы риска обусловливает позднее выявление нетрав-матических внутричерепных кровоизлияний (НВЧК) у детей раннего грудного возраста. Клинические проявле-ния инсульта у детей раннего грудного возраста весьма разнообразны, его диагностика значительно затруднена из-за отсутствия четкой идентификации и описания ощу-щений больными. Несмотря на многочисленные иссле-дования отечественных и зарубежных авторов, описан-ные в литературе клинические проявления и признаки инсульта недостаточно отражают всю сущность клини-ческих проявлений НВЧК у новорожденных [22].

К большому сожалению, недостаточно описаны кли-нические виды проявлений инсульта в зависимости от его типа (ишемический и геморрагический). Вследствие этого НВЧК у детей раннего грудного возраста в боль-шинстве случаев диагностируется поздно или вовсе не устанавливается, и клинические проявления заболе-вания объясняются иными причинами. В связи с этим большинство специалистов, признавая рост частоты вы-явления инсультов у новорожденных и детей раннего возраста, считают, что вопросы их диагностики и лече-ния требуют дальнейших доработок [3,10,12,18].

Клинические проявления инсульта у детей в общем не отличаются от таковых у взрослых, однако диагно-стика его значительно затруднена, особенно у новорож-

денных и детей первых лет жизни, которые не способны четко идентифицировать или описать свои ощущения, поэтому зачастую не находят достаточного понимания своих проблем у родителей и родственников. Кроме того, среди практикующих врачей (педиатров, детских неврологов, семейных врачей и др.) бытует мнение о том, что инсульт – прерогатива людей пожилого возрас-та. Вследствие этих причин детский инсульт в большин-стве случаев диагностируется поздно или вовсе не уста-навливается, а клинические проявления заболевания объясняют иными причинами (переутомлением, нейро-инфекцией неясной этиологии и т.д.) [15-17,20].

Для НВЧК у детей раннего грудного возраста харак-терно острое (реже подострое) начало заболевания сре-ди «полного здоровья». Клинические синдромы, наблю-даемые при НВЧК у детей раннего грудного возраста, подразделяются на общемозговые, очаговые, выделяют также синдром, связанный с имеющейся у подобных больных кровопотерей [1,9,11,22].

К тревожным начальным признакам развития НВЧК у детей раннего грудного возраста относятся наруше-ния поведения ребенка: беспокойство или внезапная временная слабость, капризность, возбуждение или вялость, слабый стонущий плач, снижение или отсут-ствие аппетита, отказ от груди, многократная рвота [5,8,19,21].


Общемозговой синдром НВЧК у детей раннего груд-ного возраста включает в себя такие признаки, как «моз-говой» крик (запрокидывание головы назад), периоди-ческие приступы апноэ с цианозом, наличие выбухания и напряжения большого родничка, отсутствие или вялая пульсация большого родничка, расхождение швов че-репа. У больных нередко наблюдаются судороги (чаще в виде генерализованных, реже локальных), угнетение уровня сознания [2,14,18].

Развитие очагового синдрома НВЧК у детей ранне-го возраста обусловлено сдавлением головного мозга с развитием дислокационного синдрома и проявляется в виде анизокории, фиксированного взора новорожден-ного в сторону поражения, имеющегося гемипареза или гемиплегии, патологических стопных знаков, нарушений глотания, анизорефлексии, менингеальных симптомов [2,5,11,14].

Достаточно большую группу при НВЧК у детей ранне-го грудного возраста составляют симптомы, связанные с имеющейся при этом кровопотерей. К ним относятся такие объективные признаки, как бледность кожных по-кровов с мраморным рисунком, тахикардия или бради-кардия, снижение артериального давления, проявления анемии и геморрагического шока. Так как у этих боль-ных практически всегда имеются нарушения свертыва-ния крови, клиническим проявлением последнего слу-жат наличие у больных кровотечений из мест инъекции, а также общая повышенная кровоточивость [3,10,12].

В клинико-диагностическом комплексе НВЧК у де-тей раннего возраста обращает на себя либо скрытое течение заболевания, либо несоответствие клинических проявлений и тяжести состояния морфологическому субстрату поражения мозга, преобладанием общемоз-гового синдрома над очаговым или отсутствие послед-него в фазе клинической компенсации [4,6,7,13].

Это обстоятельство, несомненно, затрудняет клини-ческую диагностику данного заболевания и вынуждает клиницистов использовать в диагностическом процессе лабораторно-инструментальные методы исследования.

Цель. Описание особенностей диагностики НВЧК у детей раннего грудного возраста.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫВ 2017-2018 гг. на лечении в отделении нейрохирур-

гии детского возраста РНПЭМП находились 28 детей от периода новорожденности до 3-х месяцев с различной соматической патологией, приведшей к ДВС-синдрому и осложнившейся нетравматическими внутричерепны-ми кровоизлияниями. Мальчиков было 16, девочек – 12, детей до 1-го месяца жизни – 8, от 1-го года до 2-х ме-сяцев – 17, от 2-х до 3-х месяцев – 3. 19 (67,9%) больных были переведены из соматических отделений нашего центра, остальные 9 (32,1%) поступили из других стацио-наров после консультации нейрохирурга. Следует отме-тить, что ни один больной с данной патологией не по-ступил в нейрохирургическое отделение первично, так как у них преобладала клиника соматической патоло-гии. Комплекс диагностических мероприятий, помимо общеклинических исследований, включал применение лучевых методов, таких как нейросонография (НСГ) и

компьютерная томография (КТ), при отсутствии противо-показаний – люмбальной пункции.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕУ всех детей с НВЧК в течение 1-3-х суток нахождения

в педиатрическом отделении какого-либо грубого невро-логического дефицита не отмечалось, а исходное невро-логическое состояние ребенка расценивалось педиатра-ми как «энцефалопатия» или «интоксикация ЦНС». Затем достаточно быстро нарастали признаки гипертензион-но-гидроцефального и дислокационного синдромов. Появлялись беспокойство, резкий маломодулирован-ный крик, срыгивание и рвота, напряжение и набухание большого родничка, расхождение коронарных швов. У большинства больных отмечалась характерная раз-гибательная поза с запрокинутой головой, ригидность мышц затылка, при массивных кровоизлияниях – расширение зрачка на стороне поражения, поворот глазных яблок в сторону кровоизлияния с контралате-ральным гемипарезом. Одним из манифестных симпто-мов внутричерепного кровоизлияния были судорожные припадки, в первые сутки – генерализованные тонико-клонические, после 2-3-го дня трансформировавшиеся в парциальные. По мере нарастания отека с дислокацией головного мозга вследствие компрессии и нарушения перфузии мозговой ткани прогрессировали симптомы угнетения ЦHC вплоть до сопора или комы.

Первым этапом обследования детей была НСГ, обя-зательным условием для проведения которой явля-лось наличие акустического окна – открытого большого родничка. У 4 обследованных детей наблюдались кос-венные признаки кровоизлияния: смещение межполу-шарной щели в противоположную сторону и сужение бокового желудочка на его стороне. У 3 детей с массив-ными кровоизлияниями, помимо перечисленных при-знаков, на стороне поражения выявлялось серповидное анэхогенное образование с четкими контурами, распо-ложенное над конвекситальной поверхностью мозга. У 5 пациентов обнаружены гипо- или гиперэхогенные зоны неправильной формы на стороне поражения с асимме-трией желудочков.

С целью уточнения диагноза после НСГ получения клинических данных о возможном кровоизлиянии всем детям проводилась КТ. По клиническим показаниям 9 больным 2-го и 3-го года жизни томографию осущест-вляли без предварительного проведения НСГ. Пациен-ты были разделены в зависимости от возраста и формы кровоизлияния. На аксиальных срезах субдуральные кровоизлияния имели серповидную форму повышен-ной плотности с четкими ровными контурами со сдав-лением боковых структур, а также смещение срединных структур в противоположную сторону. При паренхима-тозном кровоизлиянии на КТ-изображении определялся гиперденсный участок неправильной формы с четкими ровными контурами с перифокальной гиподенсной зо-ной. Субарахноидальные кровоизлияния на КТ визуали-зировались в виде узких полос повышенной плотности, повторяющих контур межполушарной щели, крупных борозд и цистерн основания мозга.

У 6 больных, у которых на предварительной НСГ и срезах КТ признаки внутричерепного кровоизлияния



не обнаружены, диагноз субарахноидального кровоиз-лияния был верифицирован посредством люмбальной пункции, при выполнении которой отмечалось выделе-ние эритрохромного ликвора, получившее подтвержде-ние при микроскопическом исследовании.

Ведущей причиной НВЧК во всех случаях явилась ги-покоагуляция с последующим развитием ДВС-синдрома. Ретроспективное изучение патологий, приведших к НВЧК, натолкнуло на мысль, что у этих пациентов дол-жен был существовать преморбидный фон, так как не у всех детей, переносивших пневмонию, энтероколит или нейровирусную инфекцию, происходило внутричереп-ное кровоизлияние. В связи с этим был проведен более детальный анализ анамнеза развития ребенка в пре- и постнатальном периоде. При обследовании на наличие возбудителей внутриутробной инфекции у 15 (53,5%) детей выявлено цитомегаловирусное инфицирование, превышавшее 1 S/СО. Положительные результаты ана-лизов на токсоплазмоз обнаружены у 5 (17,9%) больных. Инфицирование герпесом отмечалось у 3 (10,7%). По-следующее обследование матерей на TORCH-инфекцию подтвердило наши предположения о наличии инфици-рования детей антенатально или в процессе родов. У остальных 5 (17,9%) больных в возрасте до 1-го месяца установлена функциональная незрелость печени с раз-витием коагулопатии, которая явилась причиной раз-вития ДВС-синдрома с последующим возникновением внутричерепного кровоизлияния.

Таким образом, основным фактором риска возник-новения у детей младшего возраста нетравматических внутричерепных кровоизлияний в основном является внутриутробное или интранатальное инфицирование TORCH-инфекцией. Воздействие вирусно-бактериаль-ных факторов обусловливает недоразвитие структурных компонентов и органов в целом, снижение органоме-трических параметров, несостоятельность адаптивных и компенсаторных процессов.

ВЫВОДЫ1. Высокая вероятность инфицирования новорож-

денных TORCH-инфекцией требует проведения профи-лактики и лечения акушерско-гинекологической и экс-трагенитальной патологии у беременных группы риска.

2. Внедрение надежной системы прогнозирования, начиная с внутриутробного периода развития ребенка, способствует оптимизации профилактики формирую-щейся патологии.

3. Дети с соматической патологией подлежат контро-лю свертывающей системы крови и требуют проведения мероприятий по профилактике TORCH-инфекции.

4. Комплексный подход позволяет повысить каче-ство диагностики нетравматических внутричерепных кровоизлияний и оптимизировать прогноз.

ЛИТЕРАТУРА1. Бянкин В.Ф. Диагностика и лечение черепно-моз-

говой травмы у детей периода новорожденности и грудного возраста: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Иркутск 2007: 22.

2. Вейн А.М. Лекции по неврологии неспецифических систем мозга. 3-е изд. М Медпресс-информ 2010: 112.

3. Волчанский Е., Моргунова М., Халанский А. Меди-цинская газета. 2009; 7027 (95): 5-6.

4. Гаевый О.В. Травматические внутричерепные ге-матомы у детей. 1-й съезд нейрохирургов РФ. До-клады. Екатеринбург 1995: 329-330.

5. Емельянова Е.К., Трейер О.В., Конев В.П. Черепно-мозговая травма у лиц с патологией центральной нервной системы. Сибирский мед журн (Томск) 2008; 23 (1): 15-17.

6. Исхаков О.С. Клинико-компьютерно-томографиче-ские сопоставления у детей с черепно-мозговой травмой с оценкой их состояния при поступлении в стационар 13-15 баллов по шкале комы Глазго. Вопр нейрохир им. Н.Н. Бурденко 2005; 3: 8-13.

7. Козинский А.В. О прогностическом значении ран-него возникновения менингеальных симптомов при травматических внутричерепных гематомах у детей до 14 лет. Арх клин и экспер медицины 2000; 9 (3): 389-391.

8. Кондаков Е.Н. Супратенториальная травматиче-ская дислокация головного мозга. Неврол вестн им. В.М. Бехтерева 2008; 40 (3): 19-24.

9. Королев А.Г. Черепно-мозговая травма у детей грудного и раннего возраста: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М 1991: 23.

10. Левит А.Л., Прудков М.П., Коркин О.В. и др. Шкала оценки полиорганной дисфункции у хирургиче-ских больных. Анест и реаниматол 2000; 3: 26-28.

11. Леменева Н.В., Лубнин А.Ю., Сорокин В.С. Изоволе-мическая гемодилюция при нейрохирургических операциях у детей. Материалы 3-го съезда нейро-хирургов. СПб 2002: 417-418.

12. Мазуркевич Г.С., Багненко С.Ф. Шок теория, кли-ника, организация противошоковой помощи. СПб 2004: 102.

13. Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д. Хрони-ческие субдуральные гематомы. М Антидор 1997: 227.

14. Фраерман А.П. Сочетанная черепно-мозговая травма. Н. Новгород 2002: 141.

15. Abram H., Knepper L., Warty V., Painter M. Natural history, prognosis and lipid abnormalities of idiopath-ic ischemic childhood stroke. J Child Neurol 2006; 11: 276-82.

16. Adams R.J., McKie V.C., Hsu L. et al. Prevention of a first stroke by transfusions in children with sickle cell anemia and abnormal results on transcranial Doppler ultrasonography. New Engl J Med 1998; 339: 5-11.

17. Broderick J., Talbot G.T., Prenger E. et al. Stroke in children within a major metropolitan area: the sur-prising importance of intra-cerebral hemorrhage. J Child Neurol 1993; 8: 250-5.

18. Cardo E., Monros E., Colome C. et al. Children with stroke: polymorphism of the MTHFR gene, mild hy-perhomocysteinemia, and vitamin status. J Child Neu-rol 2000; 15: 295-8.

Особенности диагностики нетравматических внутричерепных кровоизлияний у детей раннего грудного возраста


19. Fullerton H.J., Chetkovich D.M., Wu Y.W. et al. Deaths from stroke in US children, 1979 to 1998. Neurology 2002; 59: 34-9.

20. Kirkham F.J., Prengler M., Hewes D.K., Ganesan V. Risk factors for arterial ischemic stroke in children. J Child Neurol 2000; 15: 299-307.

21. Launthier S., Carmant L., David M. et al. Stroke in chil-dren: The coexistence of multiple risk factors predicts poor outcome. Neurology 2000; 54: 371-8.

22. Menkes J.H., Sarnat H.B. Perinatal Asphyxia and Trau-ma: Intracranial hemorrhage. In: Child Neurology. 7th edition. Philadelphia LWW 2006: 387-91.

КИЧИК ЁШДАГИ БОЛАЛАРДА БОШ МИЯ НОТРАВМАТИК ҚОН ҚУЙИЛИШИНИ ТАШХИСЛАШНИНГ ЎЗИГА ХОСЛИГИС.Т. НАСИМОВ, М.К. МАХКАМОВ, С.Р. РАХИМОВА


Ушбу мақолада эрта ёшдаги болаларда бош мия нотравматик қон қуйилишига мойиллик омиллари ва ташхислашнинг ўзига хос жиҳатлари ўрганилди. Турли хил соматик касаллик оқибатида ДВС синдром ри-вожланиб бош мияга нотравматик қон қуйилиши билан касалланган 28 та эрта ёшдаги болалар текширил-ди. Шу гуруҳ беморлар ретроспектив таҳлил қилинганда, бош мияга нотравматик қон қуйилишига олиб ке-лувчи соматик патологияларда преморбид фон — ҳомиладорлик даври инфекцияси эканлиги аниқланди. 15 (53,5%) бемор болада цитомегаловирус, 5 (17,9%) беморда токсаплазмоз ва 3 (10,7%) беморда герпес инфекцияси аниқланди. 1 ойгача бўлган 5 (17,9%) бемор болада жигарнинг функционал тўлиқ ривожлан-маслиги оқибатида коагулопатия келиб чиқиши аниқланди. Демак, эрта ёшдаги болаларда нотравматик бош мия қон қуйилишига сабаб бўлувчи асосий мойиллик омили сифатида: TORCH — инфекцияси билан ҳомиладорликда ёки интранатал даврда зарарланиш ҳисобланади.

Калит сўзлар: қон қуйилиш, эрта ёшли болалар, гемостаз.

Контакты: Рахимова Сурайё Рузматовна,зав.отд. ПДО педиатрии РНЦЭМП.Тел.: 99890 9779391Насимов Собир Тохирович, Врач-ординатор отделение хирургииповреждений детского возраста с нейрохирургией РНЦЭМП. Тел.: 90 950 11 82.e-mail: [email protected]



УДК: 616.71-001.5-0.8-089.84

РЕЗУЛЬТАТЫ БЛОКИРУЮЩЕГО ИНТРАМЕДУЛЛЯРНОГО ОСТЕОСИНТЕЗА ПРИ ДИАФИЗАРНЫХ ПЕРЕЛОМАХ КОСТЕЙ ГОЛЕНИА.Б. ТИЛЯКОВ, Х.А. ТИЛЯКОВ, А.А. ТАШХОДЖАЕВ, А.К. МИРЗАЕВ

Ташкентский педиатрический медицинский институт, Самаркандский филиал РНЦЭМП

Проанализированы результаты блокируемого интрамедуллярного остеосинтеза у 50 больных с пере-ломами дистального отдела и диафиза большеберцовой кости, оперированных в течение 3-х лет в Самар-кандском филиале РНЦЭМП. Средний возраст больных 45 лет. Средний срок выполнения операции – от 3-х до 12 дней. Сроки наблюдения пациентов – не менее 12 месяцев. Осложнения были только у 7 (14%) пациентов в виде осевых отклонений, а также гнойных осложнений. Данный метод уменьшает вероятность возникновения послеоперационных осложнений за счет минимальной хирургической травмы, обеспечи-вает раннюю опороспособность конечности и возможность начать в ранние сроки разработку движений в суставах конечностей.

Ключевые слова: интрамедуллярный остеосинтез с блокированием, переломы дистального отдела и диафиза большеберцовой кости, хирургическое лечение переломов, диафизарные переломы, хирургическое ле-чение переломов.

THE RESULTS OF INTRAMEDULLARY BLOCKING OSTEOSYNTHESIS FOR DIAPHYSEAL FRACTURES OF TIBIAA.B. TILYAKOV, H.A. TILYAKOV, A.A. TASHKHODJAYEV, A.K. MIRZAYEV

Tashkent pediatric medical institute Samarkand branch of RRCEM

The results of treatment of 50 patients with diaphseal fracture of tibia who had intramedullary osteosynthesis surgery within 3 years in the Samarkand branch of the Republican research centre of emergency medicine were analyzed. The average age of patients was 45 years. Surgeries were performed in the period from 3 to 12 days after the injury. The follow-up period was at least 12 months. Complications were occurred only in 7 (14%) patients in the form of axial deviations, as well as purulent complications. Current method reduces the probability of postoperative complications due to minor surgical trauma, provides early support of the limb and enhances early joint activation.

Keywords: intramedullary osteosynthesis, fracture of the distal part and diaphysis of the tibia, diaphyseal fractures, surgical treatment of fractures.

Интрамедуллярный остеосинтез с блокированием стал стандартом лечения большинства диафизарных переломов нижних конечностей в развитых странах. Биомеханические особенности метода (расположение фиксатора в центре кости) и малая инвазивность при правильном техническом исполнении и соответствую-щем материальном обеспечении позволяют достичь быстрого прогнозируемого восстановления функции травмированного сегмента с минимальным количе-ством осложнений [1,2]. Нехватка и высокая стоимость имплантатов, недостаточное техническое оснащение и необходимость специальной подготовки травматологов длительное время сдерживали внедрение данного ме-тода.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫИнтрамедуллярный остеосинтез большеберцовой

кости с блокированием применяется в Самаркандском филиале Республиканского научного центра экстренной медицинской помощи с 2015 года. В исследование вклю-чены 50 пациентов в возрасте от 20 лет до 71 года (сред-ний возраст 45 лет) со сроками наблюдения не менее 12 месяцев после первичного интрамедуллярного осте-осинтеза переломов (вмешательства по поводу несра-

щений и корригирующие остеотомии не учитывались). У 46 пациентов применялись имплантаты ChM (Польша), у 4 SIGN (США). Средний срок выполнения вмешатель-ства после травмы – 12 дней. 16 пациентов оперированы в день поступления, 9 – в течение 3-х суток с момента травмы, 5 – в сроки от 4-х до 7-х суток, 12 – на 2-й не-деле, 8 – на 3-4-й неделях после травмы. Сопутствующие повреждения имелись у 12 пациентов, у 6 из них были дополнительные переломы той же голени: смещенные переломы лодыжек (2), перелом наружного мыщелка (1), заднего края большеберцовой кости (3). Все пере-ломы у пациентов были диафизарными 2 (сегмент 42 по АО), средняя-нижняя трети диафиза были вовлечены у 41 (82%) пострадавшего, сегментарные переломы име-лись у 3 (6%) пациентов; у 6 (12%) больных переломы ло-кализовались в верхней трети (2 из них сегментарные). У 44 пациентов имелись закрытые повреждения (I ст. по Tscherne – у 30, II ст. – у 10, III ст. – у 4), у 6 – открытые (у 3 – I ст., у 2 – II, у 1 – III ст. по Gustilo). При открытых пере-ломах у 2 пациентов применялась временная внешняя фиксация переломов стержневыми аппаратами сроком до 8 суток до нормализации состояния мягких тканей [3].

Техника выполнения вмешательств. Все операции выполнялись в положении больного на спине с исполь-


зованием общей или спинномозговой анестезии. Здоро-вая конечность укладывалась на отводящую подставку, а травмированная – на опору в нижней трети бедра со свободно свисающей голенью, что обеспечивало поло-жение сгибания в коленном суставе около 100º. Доступ к точке введения осуществляли через собственную связку надколенника с ее продольным разволокнением. После вскрытия костномозгового канала у 38 (76%) больных выполнялось его рассверливание ручными сверлами (34) или сверлами с механическим приводом по про-воднику (4). Обработку канала осуществляли щадяще с

акцентом на зоне сужения для определения наиболее подходящего диаметра фиксатора (на 1-2 мм меньше диаметра сверла). У 12 (24%) пациентов рассверливание костномозгового канала не выполнялось [4,5].

Репозиция перелома всегда осуществлялась вручную без использования дополнительных приспособлений. У 46 больных репозиция и проведение стержня выполне-ны закрыто, у 4 использовались минимальные доступы (у 1 с сегментарным переломом, у 1 – с длинным косо-спиральным переломом, у 2 с давностью травмы 15 и 24 сут). Для коррекции угловых отклонений коротких око-

Рисунок. Прицельная рентгенограмма левой голени в первые часы после перелома, после блокирующего интрамедуллярного остеосинтеза.

лосуставных фрагментов проксимальной части больше-берцовой кости у 5 больных применялись дополнитель-ные отклоняющие спицы и винты, проводимые рядом со стержнем. Блокирование стержня осуществляли стан-дартным образом с введением 1-2-х винтов в каждый из отломков [6,7].

Б-я Р., 37 лет, открытый перелом левой голени G III. ПХО раны. Через неделю после травмы при нормализа-ции состояния мягких тканей – интрамедуллярный осте-осинтез (рисунок).

Электронно-оптический преобразователь применял-ся для интраоперационного контроля у 48 (96%) боль-ных, у 2 (4%) пациентов выполняли рентгеноконтроль репозиции и положения имплантата.

Оценка отдаленных результатов. При изучении отдаленных результатов оценивались клинические и рентгенологические данные. Для систематизации и объ-ективизации клинических результатов применена раз-работанная 100-балльная система оценки, включающая определение объема движений, осевых отклонений, состояние мягких тканей, выраженность болей и отеков, степень и сроки восстановления трудоспособности.

РЕЗУЛЬТАТЫИнтраоперационные осложнения, связанные с про-

ведением блокирующих винтов, наблюдались у 3 (6%) пациентов. У 2 (4%) больных при введении винтов в дис-

тальный фрагмент произошел раскол кости по ранее не замеченной линии перелома. У одного из них при по-вторном вмешательстве выполнена репозиция крупно-го осколка и перепроведение блокирующих винтов, сра-щение перелома без особенностей. У второго пациента достигнута консолидация при функционально приемле-мом положении фрагментов с использованием допол-нительной гипсовой иммобилизации.

У 2 (4%) пациентов развились гнойные осложнения. У одного из них на фоне затяжного течения операции (около 3 ч вследствие многократных неудачных попы-ток дистального блокирования) развилась флегмона костномозгового канала, что потребовало сегментарной резекции большеберцовой кости и фиксации в аппарате Илизарова. У второго пациента спустя 6 месяцев после остеосинтеза открытого перелома отмечалось воспале-ние мягких тканей в области проведения блокирующих винтов и расположения отклоняющей спицы, которое купировано после удаления металлоконструкции.

Сроки консолидации переломов. У большинства па-циентов с переломами средней и нижней третей голени наблюдалась быстрая консолидация переломов к 3-4-му месяцу после операции с переходом к полной нагруз-ке конечности массой тела. У 7 (14%) пациентов четкие признаки консолидации перелома рентгенологически определялись к 6-му месяцу после операции, у 4 (8%) – к

А.Л. Тиляков, Х.А. Тиляков, А.А. ташходжаев, А.К. Мирзаев


8-му месяцу. У 2 (4%) пациентов с переломами верхней трети голени и сроками наблюдения 8 месяцев рентге-нологических признаков консолидации на момент по-следнего осмотра не достигнуто (один из них с гнойным осложнением), их лечение продолжается.

Осевые отклонения. Сращение перелома с отклоне-ниями во фронтальной плоскости в пределах от 6 до 10º отмечалось у 3 (6%) пациентов (с переломами прокси-мальной трети большеберцовой кости 2, дистальной 1). Отклонение в сагиттальной плоскости 8º с углом, откры-тым кзади, имело место у 1 (2%) пациента с расколом дистального фрагмента при блокировании. Выявляемые клинически ротационные отклонения (превышающие 10º) наблюдались у 2 (4%) больных без жалоб с их сторо-ны. На боли в проекции собственной связки надколен-ника жаловались 3 (6%) больных, еще у 2 (4%) имелась болезненность в области проведения проксимальных блокирующих винтов.

ВЫВОДЫ1. Интрамедуллярный остеосинтез с блокированием

является надежным и прогнозируемым методом лече-ния диафизарных переломов большеберцовой кости, который позволяет достичь восстановления функции ко-нечности в кратчайшие сроки у большинства пациентов.

2. Для снижения количества ошибок и осложнений необходимо специальное обучение травматологов, до-статочное оснащение операционных с наличием запаса имплантатов различных размеров, гибких сверл для об-работки костномозгового канала и возможности интра-операционного рентгенологического контроля (предпо-чтительно ЭОП).

3. Интрамедуллярный остеосинтез диафизарных переломов верхней трети голени сопряжен с рядом тех-нических сложностей, должен выполняться опытными

хирургами, для лечения таких повреждений необходи-мы фиксаторы с расширенными возможностями блоки-рования.

4. Контроль послеоперационного течения консоли-дации со стороны оперировавшего хирурга является оп-тимальным как для сокращения сроков лечения пациен-тов, так и для своевременной коррекции хирургической тактики.

ЛИТЕРАТУРА1. Васин И.В., Писарев В.В., Львов С.Е. Оперативное

лечение переломов костей голени с применением устройства для интрамедуллярного остеосинтеза большеберцовой кости с блокированием винта-ми. Соврем пробл науки и образования 2012; 6: 43-89.

2. Гайко Г., Калашников А.В., Вдовиченко К.В., Ча-лайдюк Т.П. Анализ результатов лечения диафи-зарных переломов большеберцовой кости при использовании различных видов остеосинтеза. Остеосинтез 2012; 3 (20): 16-20.

3. Климовицкий В.Г., Оксимец В.М. Переломи, що не зрослися, тая псевдоартрози. Симпозiум. Травма 2012; 13 (4): 166-174.

4. Сергеев С.В. Современные технологии лечения пе-реломов. Остеосинтез.2012; 2 (15): 9-13.

5. Calori G.M., Giannoudis P.V. Enhancement of fracture healing with the diamond concept: the role of the bio-logical chamber. Injury 2011; 42 (11): 1191.

6. Fong K., Truong V., Foote C.J. et al. Predictors of non-union and reoperation of the tibia: an observational study. BMC Musculoskelet Dis 2013; 14: 103.

8. Zimmermann G., Moghaddam A. Trauma: Non-Union: New Trends. European Instructional Lectures. 11th EFORT Congress. Madrid (Spain) 2010; 10: 15-9.

Контакты:Тиляков Азиз Буриевич – кандидат медицинских наук, ассистент кафедры экстренной педиатрии и медицины катастроф ТашПМИТел.: +998903591865e-mail: [email protected]Тиляков Хасан Азизович- ассистент кафедры травматологии и ортопедии Самаркандского государственного медицинского институтаТел.:+998915443602e-mail: [email protected]

БОЛДИР СУЯКЛАРИНИНГ ДИАФИЗАР СИНИШЛАРИДА БЛОКЛОВЧИ ИНТРАМЕДУЛЛЯР ОСТЕОСИНТЕЗНИНГ НАТИЖАЛАРИА.Б. ТИЛЯКОВ, Х.А. ТИЛЯКОВ, А.А. ТАШХОДЖАЕВ, А.К. МИРЗАЕВ

Тошкент педиатрия тиббиёт институти, РШТЁИМ Самарқанд филиали

РШТЁИМ Самарқанд филиалида катта болдир суягининг дистал қисми ва диафизи синишлари бўлган 50 беморда блокловчи интрамедулляр остеосинтез усулида даволашнинг 3 йиллик тажрибаси та³лил қилинган. Беморлар ўртача 45 ёшда бўлган. Хирургик амалиёт шикастланишдан сўнг 3-12 кун ичида ба-жарилган. Беморларни кузатиш давомийлиги камида 12 ойни ташкил қилган. Суяк ўқидан силжиши ҳамда йиринглаш каби асоратлар атиги 7 (14%) беморда кузатилган. Ушбу даволаш услуби минимал хирургик шикастланиш ҳисобига операциядан сўнгги асоратлар миқдорини камайтиради, оёқ таянч қобилиятининг эрта тикланишини ва оёқ бўғинлари ҳаракатини эрта бошлаш имконини таъминлайди.

Калит сўзлар: интрамедулляр блокловчи остеосинтез, болдир суягининг дистал қисми ва диафизи синишлари, хирургик даволаш.

Результаты блокирующего интрамедуллярного остеосинтеза при диафизарных переломах костей голени


УДК: 616.001.17-085

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ МЕСТНОГО ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВЫХ РАНА.Д. ФАЯЗОВ, Д.Б. ТУЛЯГАНОВ, У.Р. КАМИЛОВ, Д.А. РУЗИМУРАТОВ

Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи, Ташкентский институт усовершенствования врачей

На основании изучения результатов местного лечения 265 больных с поверхностными и 90 больных с глубокими ожогами авторы делают вывод, что применение временных раневых покрытий способствует ускоренному заживлению ожоговых ран. При этом снижается риск вторичного инфицирования, уменьшается частота гнойно-септических осложнений ожоговой болезни, появляется возможность ранней активизации пострадавших, сокращаются сроки стационарного лечения. При использовании раневых покрытий раневая поверхность полностью эпителизируется на 14-16-е сутки. На 5-7 дней сокращаются также сроки очищения и подготовки гранулирующих ран к аутодермопластике на 5-7 дней.

Ключевые слова: ожоги, временные раневые покрытия, хирургическое лечение, некрэктомия, аутодер-мопластика.

CONTEMPORARY LOCAL TREATMENT METOHODS OF BURN WOUNDS A.D. FAYAZOV, D.B. TULYAGANOV, U.R. KAMILOV, D.A. RUZIMURATOV

Republican Research Centre of Emergency MedicineTashkent advanced studies institute of doctors

Based on a study of the results of local treatment of 265 patients with superficial and 90 patients with deep burns, the authors conclude that the use of temporary wound dressings contributes to the enhanced healing of burn wounds. Using of local treatment decreases the risk of secondary infection and the frequency of purulent-septic complications of a burn disease, increases the possibility of early activation of patients and shortens the duration of inpatient treatment. When wound dressings are used, complete epithelialization of the wound surface occurs on days 14-16. Also, there was a reduction in the time of purification and preparation of granulating wounds to autodermoplasty by 5-7 days, in contrast to traditional treatment methods.

Key words: burn wounds, temporally coverage, surgical treatment, skin graft.

Ожоговая травма в развитых странах является одним из самых распространенных видов повреждений мир-ного времени. Анализ распределения больных за по-следние 5 лет показал, что наиболее распространенным ожоговым поражением являются ожоги II-IIIА степени (более 70% пострадавших), что согласуется с данными литературы [1].

Обширность этих ожогов определяет тяжесть трав-мы и ее прогноз. Несмотря на способность к самостоя-тельной эпителизации за счет сохранившихся клеточных элементов дериватов кожи, процесс заживления зани-мает длительный период, является трудоемким, часто сопровождается формированием гипертрофических и келоидных рубцов, что представляет не только космети-ческую проблему, но и приводит к значительному повы-шению частоты инвалидизации пострадавших [1,9,11].

По данным многих авторов, общая летальность от ожогов колеблется от 2,3 до 3,6%. При этом 85-90% – люди трудоспособного возраста и дети. А из числа вы-живших пациентов 65-78% нуждаются в длительной медицинской, социально-трудовой и психологической реабилитации [1,8].

По классификации А.А. Вишневского, Г.Д. Вилявина, М.И. Шрайбера (1961) ожоги I-II-IIIА степени относятся к поверхностным, а ожоги IIIБ-IV степени – к глубоким. Ожоги IIIА степени трактуются как промежуточные, так

как по характеру поражения тканей они занимают про-межуточное положение между поверхностными и глу-бокими. Термин “пограничные ожоги”, который принят в настоящее время в практической комбустиологии, наи-более точно характеризует ожоги IIIА степени, так как позволяет методически правильно и наиболее объек-тивно на основании клинико-морфологических данных разрабатывать тактику и методику их лечения [2,3,6].

В комплексном лечении ожоговой болезни немало-важное значение отводится местному лечению ожо-говых ран. Лишенная эпидермиса обширная ожоговая поверхность с первых часов после травмы является ис-точником обильной плазмореи, воротами для проник-новения инфекции. Сформированная некротическая ткань в последующем служит источником бактериемии и возникновения осложнений ожоговой болезни [7,8].

Как известно, проведение раннего хирургического лечения глубоких ожогов является аксиомой, поскольку исходы ожоговой болезни напрямую зависят от сроков восстановления кожного покрова [4,5,10]. Длительное существование ожоговых ран, обусловливая увеличе-ние частоты гнойно-септических осложнений ожоговой болезни, ухудшают результаты лечения [8,9].

Цель. Изучение результатов местного лечения обо-жженных путем использования синтетических времен-ных раневых покрытий.


МАТЕРИАЛ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование основано на результатах лечения 355 обожженных в возрасте от 1-го года до 60 лет, которые получали стационарное лечение в отделении комбусти-ологии Республиканского научного центра экстренной медицинской помощи в 2014-2017 гг. Из общего числа обследованных у 265 пациентов диагностированы по-верхностные ожоги от 5 до 30% поверхности тела. У остальных 90 пациентов были диагностированы глубо-кие ожоги IIIБ-IV степени от 5 до 20% поверхности тела. Обожженные больные были разделены на две группы. Контрольную группу составили 120 пострадавших с по-верхностными ожогами и у 46 больных с глубокими ожогами, у которых проводилось традиционное мест-ное лечение с использованием мазей на водораствори-мой основе. В основную группу включены 145 больных с поверхностными ожогами и 44 больных с глубокими ожогами, у которых в местном лечении применялись временные раневые покрытия производства ЗАО «Но-вые Перевязочные Материалы» (Россия) Парапран, По-липран и Воскопран.

Большинство пострадавших – 218 (61,4%) – дети и подростки в возрасте от 1-го года до 18 лет, 137 (38,6%) – лица трудоспособного возраста от 19 до 60 лет.

Для ранней диагностики глубины ожоговой травмы у пострадавших на 2-3-и сутки использован метод дер-мальной термометрии.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Как известно, местное консервативное лечение ожо-говых ран является неотъемлемой частью комплекса лечебных мероприятий. Его основная задача – купиро-вание местного воспаления, что способствует более бы-строй эпителизации поверхностных ожогов, подготовке раневого ложа к пластическому закрытию в оптималь-ные сроки при глубоких ожогах. Основные требования к повязкам – обеспечение оттока раневого отделяемого, отсутствие препятствия тканевому дыханию, обеспече-ние безболезненных перевязок. У 189 обожженных с поверхностными и глубокими поражениями нами были использованы синтетические временные раневые по-крытия: Парапран с лидокаином, химотрипсином, хлор-гексидином, Полипран с диоксидином, Воскопран с ле-вомеколем, с диоксидином и метилурацилом.

Раневое покрытие Воскопран с левомеколем пред-ставляет собой открытую ячеистую основу (полиамид-ная сетка), пропитанную пчелиным воском и специаль-ным составом с иммобилизованными в нем различными лекарственными препаратами, которые оказывают обе-зболивающий, антибактериальный, заживляющий и протекторный эффекты. Восковая основа покрытия Вос-копран быстро моделируется и хорошо фиксируется на поверхности раны. Активное содержимое повязки обе-спечивает длительное поддержание эффективных кон-центраций препаратов в ране. Восковое покрытие об-разует защитный слой на ране, а активная субстанция в течение длительного времени дозировано отдает в нее лекарственные препараты, входящие в состав покрытия, непосредственно в месте своего действия.

Повязка Парапран с хлоргексидином изготовлена из крупноячеистой хлопчатобумажной марли, пропи-танной парафиновой композицией. Мягкий парафин, находясь на ране, размягчается под действием тепла и пролонгированно выпускает из своего состава хлоргек-сидин, находящийся в виде суспензии лекарственных веществ в рану, при этом благодаря сетчатой основе по-вязки раневое отделяемое отводится во вторичную сор-бирующую повязку.

Раневая повязка пленочная антимикробная Поли-пран с диоксидином оказывает антимикробное дей-ствие, обладает водонепроницаемостью извне, способ-ствует восстановлению кожного покрова. Прозрачность повязки позволяет контролировать течение раневого процесса.

При применении вышеуказанных раневых покрытий ориентировались на ингредиенты, содержащиеся в них. Так, Парапран с лидокаином, Полипран с диоксидином использованы в ранние сроки (1-2 сут с момента полу-чения травмы). Парапран с хлоргексидином, Воскопран с мазью диоксидина, Воскопран с левомеколем, Вос-копран с метилурациловой мазью были использованы с целью местной антибактериальной и противовоспа-лительной терапии, усиления местных регенераторных процессов поверхностных и пограничных ожогов. Пара-пран с химотрипсином использован после проведения операции некрэктомии на участках глубоких ожогов с целью ускорения формирования грануляционной ткани и последующего проведения аутодермопластики.

Хорошая фиксационная способность их к раневой поверхности, стертое течение периода раневого вос-паления, уменьшение сроков образования сухого стру-па на ожоговых ранах способствовали более ранней активизации больного. Заживление ран под раневым покрытием происходила на 6-7 дней быстрее, чем при использовании мазевых повязок. При условии хорошо проведенного первичного туалета раны, у пострадав-ших с поверхностными ожогами раневые покрытия не снимались до полной эпителизации ожоговых ран. По-зитивным моментом являлось также отсутствие необ-ходимости осуществления регулярных травматических перевязок, что способствовало более ранней активиза-ции пострадавших.

Сочетание сетчатой структуры тканевой основы (поли-амид) перевязочного материала с пропиткой препарата-ми, обладающими анестезирующей и антибактериальной активностью, стимулирующими репаративные процессы, позволяет сократить сроки заживления поверхностных ожогов, ускорить сроки формирования грануляций на участках глубоких ожогов.

Как показывают наши наблюдения, применение в местном лечении обширных ожоговых ран раневых по-крытий Парапрана с хлоргексидином и Полипрана с ди-оксидином способствует ускоренному заживлению ожо-говых ран, предотвращает вторичное инфицирование раневой поверхности, способствует ранней активизации пострадавших, обеспечивает безболезненные перевязки, снижает частоту гнойно-септических осложнений ожого-вой болезни, сокращает сроки стационарного лечения.



При использовании раневых покрытий полная эпи-телизация раневой поверхности отмечалась на 14-16-е сутки, тогда как у обожженных с использованием тра-диционных методов местного консервативного лечения сроки эпителизации составили 21-23 суток (рис. 1).

Всем пострадавшим с глубокими ожогами выпол-нено 104 операции некрэктомии, 12 операций остеоне-крэктомии и 122 операции аутодермопластики.

В контрольной группе у 46 пострадавшим с тради-ционным лечением через 10-12 суток после получения ожоговой травмы проводились этапные химические не-крэктомии с применением 20-40% салициловой мази с последующими постоянными лекарственными обработ-ками ран. При этом отмечалось относительно медлен-ное течение процессов регенерации, частые нагноения. Сроки подготовки гранулирующих ран к аутодермопла-стике составили 14 суток. Полная эпителизация наступи-ла в сроки от 35 суток до двух месяцев.

В основной группе у 44 пострадавших с глубокими ожоговыми ранами произведены ранние отсроченные (на 7-9 сут) и отсроченные (свыше 9 сут) тангенциальные некрэктомии с использованием временных раневых по-крытий (рис. 2).

Как показывают наши наблюдения, у данной группы обожженных отмечалось ускоренное очищение и под-готовка гранулирующих ран к аутодермопластики на 5-7 суток раньше, чем при использовании традиционных методов лечения, что позволило сократить сроки стаци-онарного лечения обожженных (табл. 1).

У обожженных с применением временных раневых покрытий приживление аутотрансплантатов произошло на 15,7% больше, чем в контрольной группе.

У 18 пациентов контрольной группы течение ожо-говой болезни осложнилась токсическим гепатитом, причиной которого, по нашему мнению, явилась лока-лизация обширных циркулярных раневых поверхно-стей. С другой стороны, немаловажное значение имеет аутоинфекция, воротами которой служит нарушение целостности кожного покрова. Длительная плазморея с потерей белка, воды, электролитов приводит к гемо-концентрации и нарушению кровообращения в легких, что усугубляет гипоксию организма с последующим ис-тощением защитно-приспособительных систем тяжело обожженных. Как показывают наблюдения, показатели печеночной функции у пострадавших нарушаются в ран-

Рис. 2. Применение раневого покрытия Па-рапран в местном лечении глубоких ожогов.

Современные методы местного лечения ожоговых ран

Состояние раневой поверхности на 2-е сут после травмы

Состояние раневой поверхности на 8-е сут после травмы

Состояние обожженных при выписке (14-е сут)

Рис. 1. Закрытие раневой поверхности при поверхностных ожогах покрытием Васкопран с левомеколем.


них периодах после травмы, что связано с реактивными изменениями. В последующем нарастание интоксика-ционного синдрома служит провоцирующим фактором.

Закрытие обширной раневой поверхности времен-ными раневыми покрытиями, наряду с уменьшением плазмореи, приводило к формированию в короткие сро-ки защитного каркаса над ожоговой поверхностью, сни-жая вероятность ее вторичного инфицирование и всасы-вания продуктов тканевой деструкции в кровяное русло, в результате уменьшалась выраженность клинической картины интоксикационного синдрома. Так, у наблюда-емых больных основной группы такое осложнение ожо-говой болезни, как гепатит встречался в 3,6 раза реже, чем у пострадавших контрольной группы.

Применение временных раневых покрытий в мест-ном лечении обширных ожогов способствовало сниже-нию частоты гнойно-септических осложнений ожоговой болезни. Как показывает исследование, у больных ос-новной группы ожоговый сепсис наблюдался в 2,1 раза меньше, чем в контрольной группе (табл. 2). Таблица 2. Показатели эффективности применения времен-ных раневых покрытий, М±σ

ПоказательКонтроль-

ная группа, n=166

Основная группа, n=189

Гнойно-септические ослож-нения, % 12,5 6

Средний срок активизации больных, сут 22,1±0,56 14,2±0,56

Сроки стационарного лече-ния, сут 28,0±0,78 22,4±1,41

Летальных исходов не отмечалось.Таким образом, сравнение результатов лечения у

больных с разными методиками заживления ран позво-ляют сделать вывод, что традиционные методы лечения не приемлемы для оказания качественной и квалифици-рованной помощи при глубоких ожогах, так как процесс заживления ткани затягивается, часто наблюдается при-соединение вторичных инфекций. Временные раневые покрытия, являясь более физиологически приемлемы-ми покрытиями ран, позволяют достичь основной цели: раннее формирование грануляционной ткани, уменьше-ние количества вторичных воспалительных процессов, сокращение сроков восстановительного процесса. При этом чем раньше от момента поражения проводилась некрэктомия с применением покрытий, тем быстрее очищаются раны и запускаются процессы, стимулирую-щие образование грануляционной ткани с ранней эпите-лизацией раневой поверхности.

ЛИТЕРАТУРА1. Алексеев А.А., Бобровников А.Э., Малютина Н.Б. и

др. Разработка технологии применения повязок силкофикс у пострадавших от ожогов. Актуаль-ные вопросы лечения термической травмы. Мате-риалы междунар. конф. Якутск 2015: 19-21.

2. Катаев В.А., Марков И.А. Перспектива использо-вания новых ранозаживляющих медицинских средств для лечения ран и ожогов. Сборник науч-ных трудов 4-го съезда комбустиологов России. М 2013: 102-104.

3. Наумкина В.В. Опыт лечения ожоговых ран повяз-ками хитопран. Материалы Всероссийской науч-но-практической конференции с международным участием. Ялта 2016: 137-138.

4. Островский В.Н., Балякина Н.Б. Местные консер-вативные лечения ожоговых ран с применением биоматериалов, разработанных саратовскими учеными. Материалы научно-практической кон-ференции с международным участием. СПб 2016: 74-75.

5. Толстов А.В. Совершенствование способов профи-лактики и лечения местной ожоговой инфекции. Сборник научных трудов 3-го съезда комбустио-логов России. М 2010: 185-187.

6. Фаязов А.Д., Ажиниязов Р.С., Туляганов Д.Б. Пути улучшения результатов местного лечения ожого-вых ран. Вестн экстр медицины 2015; 4: 37-39.

7. Хаджибаев А.М., Фаязов А.Д., Уразметова М.Д. и др. Клинико-иммунологическая эффективность при-менения культивированных аллофибробластов в лечении обожженных с комбинированными по-ражениями. Вестн экстр медицины 2014; 1: 40-44.

8. Chen Z.B: Study and application of herbal disinfectants in China. Biomed Environ Sci 2004; 17: 492-8.

9. Gierek M., Kawecki M. et al. Use of human amniotic membrane in treatment of burns. J Orthopaed Trauma Surg Related Res (Poland) 2012; 12: 70-5.

10. Mohamadi A.A., Sabet B, Riazi H et al. Amniotic mem-brane Dressing: an Excellent Method for Outpatient Management of Burn Wounds. IJMS 2009; 34 (1): 61.

11. Naoum J.J., Roehl K.R., Wolf S.R. et al. The use of ho-mografis to topical antimicrobial therapy in the treat-ment of second-degree burns of more than 40% total body surface area. Burns, 2004; 30; 548-551.

Таблица 1. Сравнительная оценка эффективности применения временных раневых покрытий, М±σ

Группа Число пациентов Сроки эпителизации ран при по-верхностных ожогах, сут

Сроки подготовки ран к пластическо-му закрытию при глубоких ожогах, сут

Контрольная группа (тради-ционное лечение) 166 21,0±1,5 14,0±1,2

Основная группа(с применением временных раневых покрытий)

189 12,0±1,3 7,0±1,1



КУЙГАН ЯРАЛАРНИ МАҲАЛЛИЙ ДАВОЛАШДА ЗАМОНАВИЙ УСУЛЛАРА.Д. ФАЯЗОВ, Д.Б. ТУЛЯГАНОВ, У.Р. КАМИЛОВ, Д.А. РУЗИМУРАТОВ


Муаллифлар томонидан 265 юзаки куйиш жароҳати ва 90 чуқур куйиш жароҳати бўлган беморлар-ни маҳаллий даволашда вақтинчалик яра қопламаларини қўлланиши куйиш жароҳатларини бити-шининг тезлашишига олиб келиши ҳақида хулоса қилинган. Улар қўлланилганида яралар иккиламчи инфекцияла ниши хавфи камайиши ва беморлар эрта активлашиши, куйиш касаллигининг йирингли-сеп-тик асоратлари камайиши, стационар даволаниш муддатлари қисқариши тасдиқланган. Вақтинчалик яра қопламаларининг қўлланилганда жароҳат юзасининг тўлиқ эпителизацияланиши 14-16 кунга тенг бўлган. Шунингдек, грануляцион яраларнинг тозаланиши ва аутодермопластикага тайёрланиш муддати традицион даволаш усулларига қараганда 5-7 кунга қисқариши кузатилган.

Калит сўзлар: куйиш, вақтинчалик яра қопламалари, хирургик даволаш, некрэктомия, аутодермо-пластика.

Сведения об авторах:

Фаязов Абдулазиз Джалилович, 19.08.1960 г.р. Доктор медицинских наук (2007). Руководитель отдела комбу-стиологии РНЦЭМП. Домашний адрес: г.Ташкент, 700042, Шайхантахурский р-н, ул. Бахмал, 37, тел. раб. (998)71 2793705, дом. (998)71 2433572, моб.: (998) 998193232, факс (+8 998) 71 3671137, 1504605. e-mail: [email protected]

Камилов Уткур Раимович, 30.08.1969 г.р. Кандидат медицинских наук (2006). Врач-ординатор отделения ком-бустиологии РНЦЭМП. Домашний адрес: г.Ташкент, 700151, Учтепинский р-н, ул. М.Уйгура, 533, тел. раб. (998)71 2793705, дом. (998)71 2478998, моб.: (998) 935941248, факс (+8 998 71) 3671137, 1504605. e-mail: [email protected]

Рузимуратов Дилмурад Абдимуратович, 29.03.1978 г.р. Врач-ординатор отделения комбустиологии РНЦЭМП. Домашний адрес: Ташкентская обл., Зангиатинский р-н, Бузсув к.ф.й., ул. А.Алимова 14, тел. раб. (998)71 2793705, моб.: (998) 935114009, факс (+8 998 71) 3671137, 1504605. e-mail: [email protected]



УДК: 617.7+617.37:616-036.865-08

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ РАЗЛИЧНОЙ ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДАА.М. ХАДЖИБАЕВ, Д.А. АЛИМОВ, Х.М. ТУРСУНОВ, Н.Х. АРИПОВА


Изучены изменения динамики сократительной функции левого желудочка, а также влияние различной тактики лечения на частоту развития острой сердечной недостаточности, больших сердечно-сосудистых событий у больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ). 108 больных были разделены на три группы в зависимости от тактики лечения в остром периоде ИМ. Выявлено, что реперфузионная терапия приводит к достоверному увеличению сократительной функции левого желудочка (ЛЖ). Частота больших сердечно-сосудистых событий встречается чаще в группе без тромболизиса и чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ), что определяет показания у больных с острым инфарктом миокарда к реперфузионной терапии. В то же время в качестве ургентного лечения ЧКВ по сравнению с тромболизисом более эффективно (лучшее раскрытие просвета сосуда, меньше случаев возвратной ишемии миокарда, меньшее количество реокклю-зий, меньше повторных инфарктов, лучшая резидуальная функция ЛЖ и лучшие клинические результаты). Проведение своевременной реваскуляризационной терапии приводит к укорочению срока стационарного лечения и повышает эффективность лечения больных с ОИМ.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, сократительная способность миокарда, сердечная недостаточ-ность, смертность.

COMPARATIVE EVALUATION OF THE RESULTS OF DIFFERENT TACTICS OF TREATMENT IN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTIONА.М. KHADJIBAYEV, D.А. ALIMOV, H.M. TURSUNOV, N.H. ARIPOVA


Dynamic changes in myocardium contractility, as well as the effect of different treatment methods on frequency of the development of acute heart failure and major cardiovascular events in patients with acute myocardial infarction were studied. 108 patients divided into three groups depending on the tactics of treatment in the acute period of myocardial infarction. Reperfusion therapy significantly increasedleft ventricle (LV) contractile function. The frequency of major cardiovascular events were more common in the group without thrombolysis and percutaneous coronary interventions (PCI), this determines that reperfusion therapy should be considered for patients presenting with acute myocardial infarction. At the same time, it should be emphasized that, as an urgent treatment of myocardial infarction PCI were superior to thrombolysis (better recruitment of the vessel lumen, fewer cases of recurrent myocardial ischemia, fewer reocclusions, fewer recurrent heart attacks, better residual LV function and better clinical results).Timely conducted revascularization therapy leads to the shortening of hospital stay and increases the effectiveness of treatment of patients with acute myocardial infarction.

Key words:myocardial infarction, myocardial contractility, heart failure, mortality.

Быстрота развития патологического процесса при остром инфаркте миокарда (ОИМ) и более высокая ве-роятность возникновения опасных для жизни ослож-нений и летального исхода в первые минуты и часы заболевания предполагает максимально раннее и опти-мальное оказание медицинской помощи этому контин-генту больных. Современные организационные, техни-ческие, лекарственные возможности в лечении острого инфаркта миокарда позволили добиться самого главно-го – уменьшения летальности вследствие этого заболе-вания [3].

На сегодняшний день не вызывает сомнений тот факт, что ранняя реперфузия миокарда при ОИМ яв-ляется одним из эффективных методов лечения, в ре-зультате которого значительно снижается госпитальная летальность. Восстановление адекватного кровотока в инфаркт-связанной коронарной артерии улучшает со-

кратительную способность миокарда и отдаленный про-гноз заболевания [2]. Однако, несмотря на значительные успехи современной медицины в лечении ишемической болезни сердца, эта патология по-прежнему занимает ведущее место в структуре заболеваемости, инвалид-ности и смертности взрослого населения развитых стран мира [1,4]. В настоящее время нельзя говорить об успеш-ном оказании медицинской помощи больным с ОИМ.

Цель. Оценка эффективности различных тактик лече-ния в остром периоде инфаркта миокарда путем оценки динамики сократительной функции левого желудочка, частоты развития острой сердечной недостаточности, количества больших сердечно-сосудистых событий.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫОбследованы 108 больных с ОИМ с зубцом Q (76

мужчин и 32 женщины). Средний возраст больных –


53,7±7,3 года. У 67 больных был диагностирован перед-ний, у 41 – задний ОИМ. В исследование не включались пациенты с повторным инфарктом миокарда. В зависи-мости от тактики лечения в остром периоде инфаркта миокарда больные разделены на следующие группы, сопоставимые по основным клинико-анамнестическим характеристикам. 73 больным выполнена реваскуляри-зация инфаркт-связанной коронарной артерии (ИСКА), из них 36 – системный тромболизис (1-я гр.), 37 – чре-скожное коронарное вмешательство (ЧКВ) со стентиро-ванием ИСКА. Тромболитическая терапия проводилась стрептокиназой, которая вводилась в дозе 250 т ЕД в/в струйно болюсом за 10 минут и 1,250 млн ЕД за 60 мин в/в капельно. У 35 больных (3-я гр.) по разным причинам (отсутствие «терапевтического окна» для тромболизиса, аллергическая реакция на рентгеноконтрастное веще-ство) реваскуляризация не проводилась. Кроме того, все больные получали стандартное лечение ОИМ (гепарин, аспирин, клопидогрель, β-блокаторы, иАПФ).

Динамическое наблюдение за больными продолжа-лось в течение 12 месяцев. С целью оценки сократитель-ной функции левого желудочка всем больным прово-дилось эхокардиографическое исследование на 2-е -3-и, 10-е и 30-е сутки заболевания и на 12-м месяце болезни. Во время наблюдения оценивали частоту повторного обращения по поводу постинфарктной стенокардии и/или повторного инфаркта миокарда, а также общую и сердечно-сосудистую летальность (ССЛ).

Статистическую обработку полученных результа-тов осуществляли с помощью статистического пакета Statistica 6. Значимость различий оценивали с использо-ванием t-критерия Стьюдента. Различие считали стати-стически значимым при p<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕВ начале исследования исходные значения фракции

выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) в группах больных достоверно не различались, составив соответственно 44,92±4,27, 45,48±4,22 и 45,12±4,31%. К 10-му дню за-болевания в группе больных с ЧКВ отмечалось досто-верное увеличение ФВ ЛЖ до 52,85±4,37% (p<0,05). Этот показатель сохранялся до конца исследования (в конце 1-го и 12-го месяцев). У пациентов группы тромболизиса к 10-му дню заболевания отмечалась тенденция к уве-личению ФВ ЛЖ, но только к концу 1-го месяца регистри-ровалось достоверное повышение ФВ до 51,45±4,19%, (p<0,05). У больных 3-й группы к 10-му дню заболевания ФВ достоверно не изменилась, а к концу 1-го месяца от-мечалась тенденция к снижению (ФВ 43,76±4,44%), к 12-му месяцу заболевания ФВ ЛЖ достоверно снизилась до 40,62±4,84%, т.е на 10,08% (p<0,005) (табл. 1).

У 83 (76,85%) больных во время стационарного ле-чения признаков острой сердечной недостаточности не выявлено. В динамике у 14 (12,96%) пациентов диагно-стирована клиника сердечной астмы (ОСН по Killip II), из них 5 больных 1-й, 2 – 2-й и 7 – 3-й группы. Признаки ОСН III класса по Killip (отек легких) наблюдался у 8 (7,4%) больных, из них 6 из 3-й и 2 из 1-й группы, кардиогенный шок (ОСН по Killip IV) отмечался у 3 (2,77%) пациентов 3-й группы. В группе больных, которым было проведено ЧКВ со стентированием ИСКА, признаков отека легких и кардиогенного шока не выявлено.

Как видно из таблицы 2, постинфарктная стено-кардия в течение года достоверно часто встречалась в группе пациентов без ЧКВ и тромболизиса – у 14 (40,0%) против 8 (22,22%) в группе тромболизиса и 6 (16,21%) в группе ЧКВ. Повторный инфаркт миокарда также досто-верно часто отмечался в 3-й групп – у 7 (20,0%) пациен-тов. В 1-й группе таких больных было 5 (13,88%), во 2-й – 3 (8,1%). В группе ЧКВ повторный инфаркт миокарда отмечался в противоположной стенке ЛЖ (вследствие окклюзии другой КА, кровоснабжающей соседнюю зону ЛЖ).

Сердечно-сосудистая летальность в течение года после ОИМ в группе без тромболизиса и ЧКВ составила 17,14% (6 б-х), в группе тромболизиса – 8,33% (3 б-х), в группе ЧКВ – 2,7% (1 б-ой) (табл. 2). Выявлены достовер-ные различия и по продолжительности стационарного лечения: в группе без ЧКВ и тромболизиса средняя про-должительность лечения составила 15,6±2,4 дня, в груп-пе тромболизиса – 12,4±1,8 дня, в группе ЧКВ – 10,5±1,7 дня.

Таким образом, показатели госпитальной леталь-ности в группе больных с реперфузионной терапией (из 73 больных в течение года умерли 4) были в 3,13 раза меньше (17,14:5,47% = 2,9), чем в группе без реперфузи-онной терапии.

ВЫВОДЫ1. Реперфузионная терапия приводит к достоверно-

му увеличению сократительной функции ЛЖ у больных с ОИМ, в результате чего уменьшается частота острой сер-дечной недостаточности. Основной причиной развития острой сердечной недостаточности при ОИМ является отсутствие реканализации ИСКА.

2. Острая сердечная недостаточность и большие сер-дечно-сосудистые события встречаются чаще в группе без тромболизиса и ЧКВ, это определяет показацния к реперфузионной терапии. Различные виды реваску-

Таблица 1. Распределение пациентов (%) по исходным данным и результатам лечения, M±m

Группа больных

ФВ Красс СН по Killip2-3-и сут 10-е сут 30-е сут 12-й мес. II III IV

1-я 44,92±4,27 46,74±4,20 51,45±4,19* 51,7±4,33* 13,88 5,5 -2-я 45,48±4,22 52,85±4,37* 54,35±3,88* 56,1±4,15* 5,4 - -3-я 45,12 ±4,31 43,76±4,44 40,62±4,84* 39,54±4,27* 20,0 17,14 8,57

Примечание. * – различия достоверны по сравнению с исходными данными.

А.М. Хаджибаев, Д.А. Алимов, Х.М. Турсунов, Н.Х. Арипова


ляризации (тромболизис и особеннно ЧКВ) позволяют уменьшить количество осложнений и летальных исхо-дов. В то же время следует подчеркнуть, что в качестве ургентного лечения ЧКВ по сравнению с тромболизисом эффективнее (лучшее раскрытие просвета сосуда, мень-ше случаев возвратной ишемии миокарда, меньшее количество реокклюзий, меньше повторных инфарктов, лучшая резидуальная функция ЛЖ и лучшие клиниче-ские результаты).

3. Проведение своевременной реваскуляризацион-ной терапии приводит к укорочению срока стационар-ного лечения и повышает эффективность лечения боль-ных с ОИМ.

ЛИТЕРАТУРА1. Каменская О.В., Клинкова А.С., Мешков И.О. и др.

Предикторы развития кардиореспираторных осложнений у больных ишемической болезнью сердца при аортокоронарном шунтировании. Кар-диология 2017; 4: 5-9.

2. Мазур Н.А. Практическая кардиология. 3-е изд., доп. М Медпрактика-М 2012: 680.

3. Якушин С.С., Никулина Н.Н., Селезнев С.В. Инфаркт миокарда. Практ. руководство. М 2018: 239.

4. Roger V.L., Go A.S., et al. AHA Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart Disease and Stroke Statistics 2012 Update: A report From the AHA. Circulation 2012; 125 (1): 2-220.

Таблица 2. Количество больших сердечных событий и продолжительность лечения больных, %

Группа Срок стац. лечения, M±m Постинфарктная стенокар-дия Повторный ОИМ Летальность

1-я 12,4±1,8 22,22 13,88 8,332-я 10,5±1,7 16,21 8,1 2,73-я 15,6±2,4 40,0 20,0 17,14

ЎТКИР МИОКАРД ИНФАРКТИНИ ДАВОЛАШНИНГ ТУРЛИ ХИЛ ТАКТИКАЛАРИ НАТИЖАСИНИ ҚИЁСЛАШХ.М. ТУРСУНОВ


Ўткир миокард инфаркти билан оғриган беморларда касалликнинг ўткир даврида амалга оширилган турли хил даволаш усулларидан чап қоринча қисқарувчанлик функциясининг динамикада ўзгариши ва шу-нингдек ўткир юрак етишмовчилиги ривожланиши, катта юрак-қон томир ҳодисаларининг кузатилиши ўрганилди. Миокард инфарктининг ўткир давридаги даволаш тактикасига қараб 108та бемор уч гуруҳга бўлиб ўрганилди. Текшириш натижалари реперфузион терапия натижасида ЧҚ қисқарувчанлик фаолияти-нинг ишончли даражада ортишини кўрсатди. Тромболизис ва тери орқали коронар артериялар амалиёти-сиз (PCI) гуруҳда катта юрак-қон ҳодисалари тез-тез учради. Бу натижалар ЎМИ бўлган беморларга репер-фузион терапия зарурлигини исботлади. Яна шуни таъкидлаш жоизки, реперфузион терапия сифатида РСI тромболизисга нисбатан ишончлироқдир (томирлар яхши очилади, асоратлар камроқ бўлади). Ўз вақтида ўтказилган реперфузион терапия стационар даво муддатининг қисқаришига ва даволаш самарадорлиги-нинг ортишига олиб келади.

Калит сўзлар: миокард инфаркти, миокард қисқарувчанлиги, юрак етишмовчилиги, ўлим.

Контакт: Турсунов Х.М., РНЦЭМП. к.м.н., зам гл. врача по терапии.е-mail: [email protected]

Сравнительная оценка результатов различной тактики лечения при остром инфаркте миокарда


УДК:616.12.-036.11-008.64-053.2

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ СИНДРОМЕ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙХ.П. АЛИМОВА, Х.Н. МУХИТДИНОВА, А.Д. МИРЗАЕВА, М.Б. АЛИБЕКОВА, Р.Р. КУРБАНОВА, А.А. МУСТАКИМОВ


Изучены особенности течения сердечно-сосудистой недостаточности у детей на фоне полиорганной недостаточности. Обследованы 60 детей в возрасте от 3-х месяцев до 4-х лет с полиорганной недостаточ-ностью, находившихся в отделении реанимации (ОАРИТ) и в педиатрических отделениях РНЦЭМП в 2016-2017 гг. Среди обследованных детей было 35 (58,5%) мальчиков и 25 (41,5%) девочек. Средний возраст обследованных детей – 1,7 года. У 45 (75%) больных причиной развития синдрома полиорганной недоста-точности были воспалительные заболевания в легких, у 9 (15%) – острые кишечные инфекции, у 3 (5%) – внутриутробная инфекция, еще у 3 (5%) – сепсис. У 13 (21,7%) пациентов синдром полиорганной недоста-точности развился на фоне врожденного порока сердца. У 36 (60%) детей с ПОН в патологический процесс были вовлечены 2 системы органов, у 20 (33,3%) – более 3-х, у 4 (6,7%) – 4. Острая сердечная недостаточ-ность всегда сопровождалась дыхательной недостаточностью. У всех детей с острой сердечной недостаточ-ностью на ЭКГ имелись признаки нарушения реполяризации.

Ключевые слова: синдром полиорганной недостаточности, дети, сердечно-сосудистая недостаточ-ность, клиника, лечение.

CLINICAL CHARACTERISTICS OF ACUTE CARDIOVASCULAR DISORDERS IN MULTI ORGAN DYSFUNCTION SYNDROME IN CHILDRENH.P. ALIMOVA, H.N. MUHITDINOVA, A.D. MIRZAEVA, M.B. ALIBEKOVA, R.R. KURBANOVA, A.A. MUSTAKIMOV


Characteristics of the course of cardiovascular failure in multi organ dysfunction syndrome (MODS) in children was studied. Sixty children with MODS aged from 3 months to 4 years, who received treatment in the pediatric ICU and the pediatric departments of the RRCEM between 2016 and 2017, were examined. 35 (58,5%) of patients were boys and 25 (41,5%) were girls. The average age of patients was 1,7 years. The cause of MODS in 45 (75%) of patients was pulmonary diseases, in 9 (15%) acute intestinal infections, in 3 (5%) intrauterine infection and in other 3 (5%) sepsis. In 13 (21,7%) patients MODS developed in the presence of congenital heart disease. 36 (60%) of patients had two affected organ systems, 20 (33,3%) had more than three and 4 (6,7%) had more than four affected systems. In all cases acute cardiac failure was accompanied with acute respiratory failure. All patients with MODS had repolarization disorders on ECG.

Key words: multiple organ dysfunction syndrome, children, cardiac failure, clinic, treatment.

Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) считается тяжёлой неспецифической стресс-реакцией организма, которая характеризуется недостаточностью двух и более функциональных систем, универсальным поражением всех органов, тканей организма агрессив-ными медиаторами критического состояния с времен-ным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности [1,4,9,13].

В 90-е годы XX в. появились первые описания СПОН у детей и новорождённых. По мере накопления ока-залось, что вероятность развития СПОН выше у детей, СПОН чаще развивается у мальчиков. Более высокая предрасположенность к развитию СПОН у детей объяс-няется несбалансированностью у них механизмов, регу-лирующих воспалительный ответ, уязвимостью системы гемостаза и метаболических реакций, незрелостью им-мунной и эндокринной систем, предрасполагающих к

присоединению инфекции, которая вносит свой вклад в прогрессирование СПОН [2,5,10,14].

В последние годы увеличилось число детей с по-лиорганной недостаточностью различной этиологии. Несмотря на успехи в оказании неотложной помощи, критические состояния при полиорганной недостаточ-ности у детей остаются одной из актуальных проблем неотложной педиатрии [3,6,12].

Клинико- функциональное проявление ПОН у детей имеет особенности, связанные с характером первичного заболевания, хроническим сопутствующим патологиче-ским состоянием. Одним из наиболее частых факторов, обусловливающих прогрессирующее ухудшение состоя-ния детей вплоть до фатального исхода при СПОН, яв-ляется острая сердечная недостаточность (ОСН) [7,8,11].

Цель. Изучение особенностей течения сердечно-со-судистой недостаточности у детей на фоне полиорган-ной недостаточности.


МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫОбследованы 60 детей в возрасте от 3-х месяцев до

4-х лет с полиорганной недостаточностью, находивших-ся в отделении реанимации (ОАРИТ) и в педиатрических отделениях РНЦЭМП в 2016-2017 гг. Синдром полиор-ганной недостаточности у детей определялся как нали-чие дисфункции двух систем организма и более. Среди обследованных детей было 35 (58,5%) мальчиков и 25 (41,5%) девочек. Средний возраст обследованных детей – 1,7 года.

Всем больным проводилось общеклиническое об-следование (гемограмма, урограмма, копрограмма), биохимические исследования крови, бактериологи-ческие исследования (мазок из зева), рентгенография грудной клетки, ЭКГ, НСГ, по показаниям ЭхоКГ, МСКТ-исследование органов. Среди госпитализированных детей 16 (26,7%) по тяжести состояния находились на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) аппарата-ми SAVINA (Германия), Vella (США), СWH-3010 (Китай). Средняя продолжительность пребывания детей в ОРИТ составила 10,3±2,7 суток, продолжительность ИВЛ – 6,3±1,9 суток. Летальных исходов было 8 (13,3%).

РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯУ 45 (75%) больных причиной развития синдрома по-

лиорганной недостаточности были воспалительные забо-левания в легких, у 9 (15%) – острые кишечные инфекции, у 3 (5%) – внутриутробная инфекция, еще у 3 (5%) – сепсис. У 13 (21,7%) пациентов синдром полиорганной недостаточности развился на фоне врожденного порока сердца.

У 36 (60%) детей с ПОН в патологический процесс были вовлечены 2 системы органов, у 20 (33,3%) – более 3-х, у 4 (6,7%) – 4, что указывало на высокий риск насту-пления летального исхода.

Основными системами органов, вовлеченными в патологический процесс, являлись дыхательная, сердеч-но-сосудистая, центральная нервная системы. Острая дыхательная недостаточность в сочетании с острой сердечной недостаточностью II степени отмечалась у 36 (60%) больных, дыхательная, сердечно-сосудистая недостаточность в сочетании с недостаточностью цен-тральной нервной системы – у 13 (21,7%), дыхательная, сердечно-сосудистая недостаточность с явлениями вто-ричного менингоэнцефалита – у 7 (11,6%), дыхательная, сердечно-сосудистая недостаточность в сочетании с ток-сическим поражением печени и почек – 4 (6,7%).

Объективно общее состояние всех детей было тя-желым, дыхание частое, поверхностное, затрудненное, тахикардия достигала 200 ударов в минуту, аритмия, артериальная гипотония, трудно поддающаяся коррек-ции. При вовлечении в патологический процесс печени отмечалось уплотнение и увеличение размеров печени. При поражении почек наблюдалась олигурия, у 2 (3,3%) – анурия.

Наиболее ранним клиническим проявлением острой сердечной недостаточности явились не купируемая в условиях нормализации температуры тела тахикардия, к которой в довольно короткое время присоединялись увеличение печени, нарастающая одышка, цианоз.

В анализе крови в основном отмечался высокий лей-коцитоз со сдвигом формулы крови влево, токсическая зернистость нейтрофилов (++++), высокая СОЭ, гипо-хромная анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия, билирубинемия, повышение уровня мочевины и креа-тинина.

На ЭКГ выявлялись различные виды обменно-дис-трофических нарушений в миокарде. У 43 (71,7%) боль-ных детей отмечались признаки нарушения реполяри-зации (снижение зубцов Т и удлинение интервала Q-T), у 17 (28,3%) – признаки гипоксии миокарда (высокий заостренный зубец Т, при нормальном интервале (Q-T).

При ультразвуковом исследовании печени выявля-лось уплотнение паренхимы печени и увеличение раз-меров.

При бактериологическом исследовании из зева вы-севались в основном госпитальные штаммы, такие как Staphylococcus aureus (34,1%), Klebsiella pneumoniae (25,6%), Pseudomonas aeruginosa (18,8%) и др.

Всем больным проводили комплексную этиопато-генетическую терапию, направленную на устранение проявлений полиорганной недостаточности, обеспече-ние адекватного газообмена, стабилизацию централь-ной и периферической гемодинамики и поддержания адекватной церебральной перфузии. У 16 (26,7%) детей на фоне декомпенсированной дыхательной недоста-точности и гипоксии использовалась высокочастотная вентиляция легких. При признаках сердечной недоста-точности назначались сердечные гликозиды (дигоксин 0,025-0,05 мг/кг/сут.), кардиотропные (допамин 5-6 мкг/кг/мин), ингибиторы протеазов (контрикал 500 ЕД/кг), глюкокортикоидные препараты (преднизолон 1-3 мг/кг/сут), по показания антиаритмические препараты (лидо-каин 0,5-1,0 мг/кг/ч). Симптоматическая терапия вклю-чала обезболивание, гемостатические и иммуномоду-лирующие препараты.

Таким образом, наиболее частой причиной развития синдрома полиорганной недостаточности были воспа-лительные заболевания в легких, острые кишечные ин-фекции, внутриутробная инфекция, сепсис.

Острая сердечная недостаточность всегда сопрово-ждалась дыхательной недостаточностью. У всех детей с острой сердечной недостаточностью на ЭКГ имелись признаки нарушения реполяризации.

Острая сердечная недостаточность, как составляю-щая СПОН в связи со сложным этиопатогенетическим механизмом и, как правило, являющаяся результатом срыва механизмов компенсации с переходом гемодина-мики в состояние декомпенсации, требует дифференци-рованного подхода, ранней диагностики, что существен-но повышает эффективность лечения СПОН при многих заболеваниях.

Основой адекватной интенсивной терапии является эффективная патогенетически обоснованная терапия ос-новного заболевания, немедленная коррекция критиче-ских нарушений функции сердечно-сосудистой системы.

ЛИТЕРАТУРА1. Александрович К.С., Пурмагамбегова Г.К., Пиюнн-

сов К.В. и др. Синдром полиорганной недоста-точности у новорождённых. Анест и реаниматол 2008; 1: 11-15.

Х.П. Алимова, Х.Н. Мухитдинова, А.Д. Мирзаева, М.Б. Алибекова, Р.Р. Курбанова, А.А. Мустакимов


2. Еремеев Л.Ф. Гемофильтрация и альбуминовый диализ в лечении полиорганной недостаточности при поражении печени. Вестн интенсив терапии. 2008; 5: 133-136.

3. Миночкин П.И., Волосников Д.К., Лапин О.В. Шкала SNAP-PE и синдром полиорганной недостаточно-сти у новорожденных детей. Рос вестн перинатол и педиатр 2008; 53 (1): 23-27.

4. Миронов П.И., Цыденжапов Е.Ц. Шкалы оценки тяжести состояния у детей. Анест и реаниматол 2008; 1: 4-7.

5. Смирнов Г.А., Ищенко В.Н. , Лазанович В.А. Полиор-ганная недостаточность — новый взгляд на диа-гностику и лечение. Бюл Восточно-Сибирского науч центра СО РАМН. 2005; 4: 97.

6. Шах В.И., Лапшин В.И., Теплой В.М. и др. Механиз-мы развития полнорганной недостаточности при шокогенной травме: клинический подход к про-блеме. Вестн хир им. И.И. Грекова 2011; 170 (6): 93-97.

7. Carcillo J.A., Podd B., Aneja R. et al. Pathophysiology of Pediatric Multiple Organ Dysfunction Syndrome. Pe-diatr Crit Care Med 2017; 18:S32-S45.

8. Faa G., Fanni D., Gerosa C. et al. Multiple organ failure syndrome in the newborn: morphological and immu-

nohistochemical data. J Matern Fetal Neonatal Med 2012; 25 (l 5): 68-71.

9. Fry D.E. Sepsis, systemic inflammatory response, and multiple organ dysfunction: the mystery continu. Amer Surg 2012; 78 (1): 1-8.

10. Kallinen O., Maisniemi K., Bohling T. et al. Multiple or-gan failure as a cause of death in patients with severe burns. J Burn Care Res 2012; 33: 206-12.

11. Hall M.W., Knatz N.L., Vetterly C. et al. Immunoparaly-sis and nosocomial infection in children with multiple organ dysfunction syndrome. Intens Care Med 2011; 37: 525-32.

12. Tamburro R.F., Jenkins Tammara L. Multiple Organ Dysfunction Syndrome: A Challenge for the Pediatric Critical Care Community. Pediatr Crit Care Med 2017; 18: 1-3.

13. Typpo K.V., Petersen N.J., Hallman D.M. Day 1 multiple organ dysfunction syndrome is associated with poor functional outcome and mortality in the pediatric intensive care unit. Pediatr Crit Care Med 2009; 10: 562-70.

14. Watson R.S., Crow S.S., Hartman M.E. et al. Epidemi-ology and Outcomes of Pediatric Multiple Organ Dys-function Syndrome. Pediatr Crit Care Med 2017; 18: 4-16.

БОЛАЛАРДАГИ ПОЛИОРГАН ЕТИШМОВЧИЛИГИДА ЎТКИР ЮРАК ФАОЛИЯТИ БУЗИЛИШИНИНГ КЛИНИК ХУСУСИЯТЛАРИХ.П. АЛИМОВА, Х.Н. МУХИТДИНОВА, А.Д. МИРЗАЕВА, М.Б. АЛИБЕКОВА, Р.Р. КУРБАНОВА, А.А. МУСТАКИМОВ


Полиорган етишмовчилигида болаларнинг ҳолатини прогрессив оғирлашуви ўлим ҳолатигача олиб келувчи факторлардан бири ўткир юрак етишмовчилиги ҳисобланади. 3 ойдан 4 ёшгача полиорган етиш-мовчилиги бўлган 60 бола текширилди. Ўткир юрак етишмовчилиги доим нафас етишмовчилиги билан бирга кузатилди. Тана ҳароратининг нормал ҳолатида тахикардиянинг сақланиши, қисқа вақт ичида жигарнинг катталашуви, ҳансираш, кўкаришнинг кучайиши ўткир юрак етишмовчилигининг эрта кли-ник кўриниши ҳисобланди. Ўткир юрак етишмовчилиги бўлган барча болаларда ЭКГда реполяризация-нинг бузилиши кўрилди. ЭКГ да миокарда турли дистрофик-алмашув бузилишлар кузатилди. 43 (71,7%) болада реполяризациянинг бузилиш ҳолатлари (Т тишчасининг тушиш ва Q-T интервалининг узайиши), 17 (28,3%) болада миокард гипоксияси (Q-T нормал интервалида Т – тишчасининг юқори ўткирлашуви) кузатилди. Ўткир юрак етишмовчилиги полиорган етишмовчилигида компенсация механизмининг бузи-лиш натижасида гемодинамиканинг декомпенсация ҳолатига ўтказиш мумкинлиги ҳисобланиб, қиёсий ёндашиш, эрта диаг ностикани талаб қилади, бу эса кўп касалликдаги полиорган етишмовчилигини даво-лаш самарасини оширади.

Калит сўзлар: синдром полиорган етишмовчилик синдроми, болалар, ўткир юрак етишмовчилиги, кли-никаси, даволаш.

Контакты: Алимова Хилола Пулатовна – зам. директора по педиатрии РНЦЭМП,Тел: +99890-3259565.Мухитдинова Х.Н. – Ташкентский институт усовершенствования врачей, профессор кафедры детской реанимации и анестезиологии. Тел.: +99890-9663932. E-mail: [email protected]Алибекова М.Б. – СНС отдела экстренной педиатрии РНЦЭМП. Тел.: +99890-9374408

Клиническая характеристика острых сердечно-сосудистых нарушений при синдроме полиорганной недостаточности у детей


УДК:616-001.21:577/578.891:616-092

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВО ВНУТРЕННИХ ОРГАНАХ У ЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ В.У. УБАЙДУЛЛАЕВА, А.Ж. ФАЯЗОВ, Д.Б. ТУЛЯГАНОВ, Т.А. ВЕРВЕКИНА, У.Р. КАМИЛОВ


Описаны морфологические изменения внутренних органов крыс при электротермических поражениях (ЭТП). В качестве объекта исследования были выбраны крысы, подвергшиеся воздействию постоянного электрического тока напряжением 220 вольт. Продолжительность действия тока 3 секунды. Для морфо-логического исследования брали сердечную мышцу (левый желудочек и межжелудочковую перегородку), легкие (центральные и периферические отделы), поджелудочную железу (головка и хвост), селезенку (зона ворот и паренхима), почки (зона коркового и мозгового вещества), печень (центральные и периферические отделы), головной мозг (полушария и ствол) в разные сроки после ожога. Под воздействием электриче-ского тока у крыс развивались патологические процессы, обусловленные расстройством кровообращения, термическими и биохимическими реакциями, снижением интенсивности окислительных процессов, кото-рые свидетельствовали об энергетическом дефиците клеток с накоплением кислых продуктов и денату-рацией белков цитоплазмы. Эти изменения носили обратимый характер, начинали проявляться через 2 часа после ЭТП, нарастали к 1-м суткам, стабилизировались к 4-м суткам и регрессировали к 12-м суткам наблюдения. Реакция клеток крови и сосудистого русла на действие тока проявлялась полнокровием, раз-витием стазов, сладж-синдромом.

Ключевые слова: морфология, электротравма, электротермические поражения внутренних органов крыс, экспериментальное исследование.

MORPHOLOGICAL CHANGES OF INTERNAL ORGANS IN ELECTRICAL TRAUMA IN LABORATORY ANIMAL MODELSV.U. UBAYDULLAEVA, A.J. FAYAZOV, D.B. TULYAGANOV, T.A. VERVEKINA,U.R. KAMILOV


Morphological changes of internal organs of rats with electrothermalinjury are described. Rats were exposed to direct current of 220 volts during 3 seconds. Samples of heart muscle (left ventricle and interventricular septum), lungs (central and peripheral sections), pancreas (head and tail), spleen (hilus area and parenchyma), kidneys (cortical and medulla), liver (central and peripheral parts), the brain (hemispheres and the brainstem) were harvestedat different time intervals after the electrical trauma. Electrical trauma resulted in pathological processes caused by impaired blood circulation, thermal and biochemical reactions, decreased intensity of oxidative processes, which indicated energy deficiency of cells with the accumulation of acidic products and the denaturation of cytoplasmic proteins in rats. These changes were reversible, their onset was 2 hours after the electrothermalinjury, increased within 1st day, stabilized by the 4th day and regressed by the 12th day of observation. The reaction of blood cells and the vascular bed to the action of current was manifested with plethora, the development of stasis, sludge syndrome.

Keywords: morphology, electrical injury, electrothermalinjuryto the internal organs of rats, experimental study

Проблема электротравматизма многообразна и сложна. Она ставит перед исследователями многочис-ленные вопросы, наиболее важным из которых является оказание экстренной медицинской помощи пострадав-шим от электричества, что в свою очередь требует необ-ходимых знаний о патогенезе электротравмы.

Электротравма (ЭТ) характеризуется развитием об-щих и местных патологических изменений в организме в ответ на действие электрического тока [1]. Электричество оказывает на организм тепловое, электрохимическое, механическое и биологическое воздействие [2]. Тепло-вое воздействие возникает в результате трансформации электрической энергии в силу сопротивляемости тканей.

Именно в тканях, обладающих высоким сопротивлени-ем (кожа), в соответствии с законом Джоуля–Ленца про-исходит выделение наибольшего количества тепла, в местах контакта возникают ожоги. Электрохимические изменения приводят к агрегации форменных элементов крови, поляризации белков, изменению баланса ионов вне- и внутри клеток. Механическое действие приводит к расслоению и разрывам тканей, переломам костей. Биологическое действие вызывает нарушение функции проводящей системы сердца, работы нервной и эндо-кринной систем. Степень тяжести повреждения зависит от многих факторов, таких как сила тока, напряжение, длительность воздействия и пр. [3].

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЯ


МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫВ РНЦЭМП проведена экспериментальная работа,

где в качестве объекта исследования были выбраны крысы, подвергшиеся воздействию постоянного элек-трического тока напряжением 220 вольт. Продолжи-тельность действия тока составляла 3 секунды. Для мор-фологического исследования брали сердечную мышцу (левый желудочек и межжелудочковую перегородку),

легкие (центральные и периферические отделы), под-желудочную железу (головка и хвост), селезенку (зона ворот и паренхима), почки (зона коркового и мозгово-го вещества), печень (центральные и периферические отделы), головной мозг (полушария и ствол) в разные сроки после ожога. Полученный материал фиксирова-ли в 10% растворе нейтрального формалина (pН 7,2-7,4) и заливали в парафин по З. Ллойду и соавт. [4]. Из полученных блоков готовили серийные срезы, которые

Таблица 1

Подгруппа Временные параметры исследования Исследуемый орган

Характеристика показателей тока напряжение 220 В, время воздействия 3 с, постоянный ток

сердце (С)легкие (Л)печень (П)почки (ПЧ)мозг (М)

селезенка (СК)поджелудочная железа (ПЖ)

1-я Гибель крыс 1-3 ч С, Л, П, ПЧ, М, СК, ПЖ2-я Забой крыс 24-25 ч С, Л, П, ПЧ, М, СК, ПЖ3-я Забой крыс 4 сут С, Л, П, ПЧ, М, СК, ПЖ4-я Забой крыс 12 сут С, Л, П, ПЧ, М, СК, ПЖ

Рис. 1. Динамика патологических процессов в головном мозге при ЭТ. Окраска гематоксилином и эозином. А. полнокровие обо-лочек мозга, 24 ч после ЭТ. Ув.об.х 40, ок. 10; В. стаз эритроцитов в сосудах, 2 ч после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10; С. отек ткани мозга,

2 ч после ЭТ. Ув. об.х 10, ок. 10; D. нормальная структура мозга, 12 сут после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10.

А В

С D



окрашивали гематоксилином и эозином. Готовые гисто-логические препараты помещались под цифровую ви-деокамеру «ProgRes CT3, установленную на микроскопе «Axioskop 40» (Zeiss), для проведения серийных съемок.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯСогласно условиям эксперимента и в зависимости от

времени гибели крысы были разделены на подгруппы (табл. 1). Забор материала для гистологического иссле-дования проводился согласно намеченному плану, что позволило выявить динамические изменения, происхо-дящие в органах.

В первые два часа после получения ЭТ в оболочках мозга начинал развиваться отек, нарастали явления пол-нокровия сосудов, на отдельных участках появлялись обширные периваскулярные кровоизлияния. Признаки отека сохранялись до 4-х суток, после чего патологиче-ский процесс шел на убыль. Полнокровие сосудов обо-лочек головного мозга проявлялось к 1-м суткам, при-чем такая гистологическая картина в самих оболочках была более выраженной, чем в мозговой ткани (рис. 1А). Структура эритроцитов не претерпевала каких-либо грубых нарушений. К 12-м суткам исследования вокруг

отдельных кровеносных сосудов появлялась лимфоци-тарная инфильтрация.

В коре головного мозга, прилежащего непосред-ственно к мягким оболочкам мозга, отек появлялся и нарастал с первых часов, а к 1-м суткам исследования определялся в виде широкой продольной полосы. В этой же зоне формировались одиночные периваску-лярные кровоизлияния, при этом структура эритроци-тов оставалась стабильной. К 4-м суткам исследования начинался регресс отека. К 12-м суткам признаки отека определялись лишь на отдельных участках в виде узкой светлой полосы. В субкортикальных отделах головного мозга через 2 часа после ЭТ фиксировались признаки расширения периваскулярных и перицеллюлярных про-странств. Сосуды микроциркуляторного русла выделя-лись на гистологических срезах расширением просвета и полнокровием, в просвете отдельных сосудов наблю-дался стаз эритроцитов (рис. 1В). Данная картина была стабильной к 1-м суткам и регрессировала к 4-м суткам. На 12-е сутки патологические изменения носили очаго-вый характер. Структура сосудистого сплетения желу-дочков мозга была сохранена, каких-либо патологиче-

Рис. 2. Динамика патологических процессов в сердце при ЭТ. Окраска гематоксилином и эозином. А. межмышечный отек и кро-воизлияния, 2 ч после ЭТ. Ув. об. х 40, ок. 10; В. сладжи эритроцитов в сосудах МЦР, 24 ч после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10; С. очаговые изменения в миокарде, 4 сут после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10; D. очаговая зернистая дистрофия, 12 сут после ЭТ. Ув. об.х 10, ок. 10.

А В

С D

Морфологические изменения во внутренних органах у лабораторных животных в эскперименте при электротравме


ских изменений ни на начальном этапе, ни в динамике не выявлено.

В сосудах микроциркуляторного русла ствола голов-ного мозга спустя 2 часа от момента ЭТ появлялось рас-ширение просвета, полнокровие, а на отдельных участ-ках в зонах исследования отмечались периваскулярные кровоизлияния. В подоболочечном пространстве был выражен отек ткани головного мозга, идущий в виде широкой продольной полосы. В ткани мозга происхо-дило расширение периваскулярных и перицеллюляр-ных пространств. В отличие от гистологической картины полушарий мозга отек в стволе мозга носил более вы-раженный характер (рис. 1С). Через 24 часа отек в ство-ловых отделах мозга также был выражен больше, чем в больших полушариях. В мозговой ткани отмечались очаговые кровоизлияния, вокруг которых появлялись небольшие по площади участки некротизированной тка-ни. На 4-е сутки явления полнокровия и отека оболочек, кортикальных участков подоболочечного пространства, вещества субкортикальных отделов мозга сохранялись. К 12-м суткам патологические процессы регрессировали (рис. 1D).

В сердечной мышце в течение 2-х часов после полу-ченной ЭТ отмечалось нарастание стромального отека, который распространялся на большую площадь и до-стигал максимума своего проявления к 24-м часам. На 4-е сутки исследования межмышечный отек на общей площади исследуемой ткани был выражен неравно-мерно, наблюдалась тенденция к его уменьшению, что также отмечалось на 12-е сутки. К 2-м часам от момен-та воздействия током структура кардиомиоцитов была сохранена, признаки фрагментации и контрактильной дегенерации выявлялись лишь на отдельных участках, причем данный процесс преобладал со стороны меж-желудочковой перегородки. К 1-м суткам в межмышеч-ном пространстве определялись как очаговые, так и об-ширные сливающиеся кровоизлияния (рис. 2А). В зонах фрагментации и контрактильной дегенерации мышеч-ных волокон появлялись небольшие очажки гибели ми-оцитов с единичными лейкоцитами по периферии. На этих же участках наблюдалась паренхиматозная зерни-стая дистрофия кардиомиоцитов. На 4-е сутки структура миоцитов в большинстве своем была сохранена, лишь в отдельных зонах исследуемой ткани определялись не-

Рис. 3. Динамика патологических процессов в легких при ЭТ. Окраска гематоксилином и эозином. А. отек в паренхиме, 2 ч после ЭТ. Ув. об.х 10, ок. 10; В. очаговые ателектазы, 24 ч после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10; С. эмфизематозные участки в паренхиме, 4 сут

после ЭТ. Ув. об.х 10, ок. 10; D. нормальная структура бронха, 12 сут после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10.

С D

А В



большие по площади участки миокарда с признаками фрагментации кардиомиоцитов (рис. 2С). К 12-м суткам исследования только отдельные кардиомиоциты носи-ли признаки дистрофических изменений.

Через 2 часа с момента проведения эксперимента сосуды микроциркуляторного русла выглядели рас-ширенными и полнокровными. В просвете сосудов на-блюдался стаз эритроцитов, часть клеток красной крови имела признаки деструкции мембраны с образовани-ем сладжей (рис. 2В). Вокруг сосудов, в межмышечном пространстве формировались очаги кровоизлияния раз-личных размеров. К первым суткам исследования мор-фологическая картина существенно не менялась, а к 4-м и 12-м суткам отмечалось лишь избирательное полно-кровие сосудов со стазом эритроцитов в просвете неко-торых из них.

Морфологическая картина в сердечной мышце лево-го желудочка и межжелудочковой перегородке имела сходные изменения. Отличие проявлялось в площади поражения ткани, которая в межжелудочковой пере-городке была больше, чем в левом желудочке. По про-шествии 24 часов после ЭТ в межжелудочковой пере-

городке преобладали очажки гибели кардиомиоцитов, в то время как в миоцитах левого желудочка, в этот же временной отрезок, доминировали дистрофические из-менения. К 4-м и 12-м суткам отмечалась стабилизация патологических процессов. В отдельных группах кардио-миоцитов наблюдались явления паренхиматозной зер-нистой дистрофии (рис. 2D).

В паренхиме легких через 2 часа после получения ЭТ отмечалось накопление отечной жидкости в интер-стициальной ткани легких и вокруг сосудов (рис. 3А). Расширение просвета и полнокровие сосудов наблю-далось не только в интерстиции, но и в стенке альвеол, в результате толщина межальвеолярных перегородок увеличилась. В просвете большей части альвеол (до 90% всей площади исследуемой ткани) определялся выпот отечной жидкости, и происходил диапедез эритроцитов. Оставшаяся часть альвеол компенсаторно подвергалась эмфизематозному расширению. Через 24 часа явления отека убывали, в ткани определялись очаги дистелекта-зов (рис. 3В). К 4-м суткам после ЭТ морфологическая картина приближалась к норме, за исключением тех

Рис. 4. Динамика патологических процессов в печени при ЭТ. Окраска гематоксилином и эозином. А. полнокровие синусоидов печеночной дольки, 2 ч после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10; В. жировая дистрофия гепатоцитов, 24 ч после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10; С. зерни-стая дистрофия гепатоцитов, 4 сут после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10; D. отек и паренхиматозная дистрофия гепатоцитов, 12 сут

после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10.

А В

С D



участков легочной ткани, на которых обструкция просве-та бронхов слизистыми массами приводила к развитию очаговых дистелектазов (рис. 3С). На 12-е сутки основ-ная часть исследуемой ткани имела нормальное морфо-логическое строение – альвеолы заполнены воздухом, стенки межальвеолярных перегородок тонкие, сосуды избирательно полнокровные.

Грубых патологических нарушений с динамикой раз-вития морфологических процессов со стороны бронхи-ального дерева, начиная с первых часов и заканчивая 12-ми сутками, не выявлено (рис. 3D). Структура брон-D). Структура брон-). Структура брон-хиального дерева не нарушена, просвет бронхов уме-ренно расширен, слизистая, выстилающая внутреннюю поверхность бронхов, представлена эпителием цилин-дрического типа, причем в отдельных бронхах отмеча-лось слущивание клеток слизистой оболочки в просвет. В лимфоидной ткани, ассоциированной с бронхами, от-мечались реактивные изменения, проявившиеся свет-лыми широкими очагами в мозговом веществе лимфа-тических фолликулов.

Через два часа после воздействия электрического тока на обширных участках легочной ткани наблюдалось

паретическое расширение и выраженное полнокровие сосудов. Отмечались периваскулярные, а также крупные сливающиеся кровоизлияния в паренхиме легких. К кон-цу 1-х суток полнокровными были артериолы и венулы, в сосудах более крупного калибра этот процесс носил избирательный характер. На 4-е и 12-е сутки описанная выше картина патологических изменений постепенно регрессировала. При исследовании легочной ткани зна-чимых морфологических отличий между правым и ле-вым легким не найдено.

В центральных отделах печени через 2 часа от мо-мента ЭТ в цитоплазме гепатоцитов появлялось боль-шое количество зерен белковой природы, данный про-цесс отмечался преимущественно вокруг центральных вен. В синусоидах, центральных венах, междольковых сосудах развивались полнокровие, агрегация и обра-зование сладжей из эритроцитов (рис. 4А). К концу 1-х суток паренхиматозная зернистая дистрофия гепатоци-тов была выражена не только в центральных, но и в пе-риферических отделах печеночных долек. В отдельных случаях гистологического исследования определялась картина как зернистой, так и мелко- и крупнокапельной жировой дистрофии печеночных клеток (рис. 4В). К 4-м

Рис. 5. Динамика патологических процессов в почках при ЭТ. Окраска гематоксилином и эозином. А. очажки некроза извитых ка-нальцев, 2 ч после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10; В. зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев, 24 ч после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10; С. выпадение бесструктурных масс в канальцах мозгового слоя, 4 сут. после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10; D. кальций в просвете канальцев,

12 сут после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10.

А В

С D



суткам после ЭТ зернистая дистрофия сохранялась в ге-патоцитах центральных отделов печеночных долек (рис. 4С). К 12-м суткам исследования дистрофические про-цессы в печеночных клетках у основной массы живот-ных регрессировали, однако у отдельных особей этой группы явления зернистой дистрофии, отек паренхимы сохранялись, продолжая нарастать (рис. 4D).

В периферических отделах печени структура пече-ночных долек на протяжении всего эксперимента была сохранена. К концу 1-х суток морфологическая картина в центральных и периферических отделах долек была одинаковой. К 4-м суткам после ЭТ отмечалось нарас-тание признаков зернистой дистрофии, данный про-цесс охватывал большие участки исследуемой ткани. К 12-м суткам исследования морфологическая картина центральных и периферических отделов печени была равнозначной, за исключением сохраняющегося выра-женного полнокровия сосудов в периферических отде-лах печени.

В первые 2 часа после ЭТ в паренхиме почек в 50% клубочков присутствовали признаки расширения капил-ляров со стазом эритроцитов в их просвете, данные из-

менения в клубочках держались недолго и исчезали к 1-м суткам исследования.

Начиная с 2-х часов от начала эксперимента в кор-ковой зоне почек, в просвете эпителия извитых каналь-цев отмечалось появление дистрофических процессов – признаки набухания эпителия и появления зерен в ци-топлазме. Признаки зернистой дистрофии прогресси-ровали и сохранялись до 1-х суток исследования (рис. 5В). Формирование некрозов извитых канальцев носили очаговый характер и не имели массового распростране-ния (рис. 5А). К 4-м суткам дистрофические изменения уменьшались и проявлялись лишь на отдельных участ-ках в виде очагов, при этом явления отека сохранялись. Эпителий канальцев становился светлым, отмечались явления слущивания эпителия в просвет канальцев, что сохранялось к 12-м суткам исследования.

С момента получения ЭТ в эпителии канальцев почек (проксимальные, прямые, восходящие дистальные, со-бирательные трубочки), расположенных в мозговом ве-ществе, фиксировались признаки зернистой дистрофии, в просвете отдельных из них формировались эритроци-тарные сладжи, которые закрывали просвет канальцев.

Рис. 6. Динамика патологических процессов в поджелудочной железе и селезенке при ЭТ. Окраска гематоксилином и эозином. А. перидуктальный отек, 2 ч после ЭТ. Ув. об.х 10, ок. 10; В. стромальный отек, 4 сут после ЭТ. Ув. об.х 10, ок. 10; С. реактивная

лимфоидная ткань, 12 сут после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10; D. паренхима селезенки, 4 сут после ЭТ. Ув. об.х 10, ок. 10.

А В

С D



К концу первых суток исследования в просвете каналь-цев мозгового вещества почек можно было различить очаговое выпадение аморфных, гиалиноподобных, бес-структурных масс, которые продолжали определяться и на 4-е сутки (рис. 5С). На 12-е сутки в просвете выводных канальцев почек обнаруживались соли кальция в виде плотных темно-синих образований, расположенных очагово (рис. 5D). Структура чашечно-лоханочной систе-D). Структура чашечно-лоханочной систе-). Структура чашечно-лоханочной систе-мы на протяжении всего времени исследования не пре-терпевала каких-либо изменений, лишь в 1-е сутки экс-перимента отмечались кровоизлияния в жировую ткань.

На различных временных отрезках эксперимента микроскопически в паренхиме почечной ткани фикси-ровались признаки стойкого полнокровия сосудов ми-кроциркуляторного русла, артерий и вен. Наблюдались очаговые периваскулярные кровоизлияния и скопление лимфо- и плазмоцитов.

Через 2 часа и к концу 1-х суток после действия элек-трического тока в ткани поджелудочной железы как со стороны головки, так и со стороны хвоста наблюдались явления стромального отека, с расширением междоль-ковых пространств (рис. 6А, В). На исследуемых участках отмечались признаки расширения и полнокровия кро-веносных сосудов. К 4-м суткам исследования, помимо вышеописанных изменений, выявлялась очаговая дис-трофия паренхиматозных клеток. Данная картина ре-грессировала к 12-м суткам.

Морфологическое строение ткани селезенки, взятой с области ворот и с краевой зоны, не отличалось друг от друга. На всех временных этапах исследования отмеча-лось полнокровие синусоидов, очаговые кровоизлияния в строме, реактивные изменения лимфоидной ткани се-лезенки проявлялись в виде расширенных светлых цен-тров В-зависимых зон (рис. 6С, D).

ЗАКЛЮЧЕНИЕПри воздействии электрического тока напряжением

220 В у крыс развивались патологические процессы, ко-торые проявлялись стромальным и клеточным отеком, дистрофическими изменениями клеток, очаговыми не-кротическими изменениями. Данные процессы носили обратимый характер, начинали проявляться через 2 часа после ЭТ с нарастанием процесса к 1-м суткам, стабили-зацией и ограничением распространения к 4-м суткам и регрессом к 12-м суткам исследования. Реакция клеток крови и сосудистого русла на действие тока проявлялась полнокровием, развитием стазов, сладж-синдромом.

Таким образом, развитие патологических процессов было связано с расстройством кровообращения, тер-мическими и биохимическими реакциями, которые об-условливали снижение интенсивности окислительных процессов, свидетельствовали об энергетическом дефи-ците клеток с накоплением кислых продуктов и денату-рацией белков цитоплазмы.

ЛИТЕРАТУРА1. Вечеркин В.А., Коралев П.В., Нейно Н.Д. Особен-

ности высоковольтной электротравмы у детей школьного возраста. Детская хирургия 2007; 1: 28-31.

2. Лойда З., Гроссрау Р., Шиблер Т. Гистохимия фер-ментов. М Мир 1982: 270.

3. Соколов В.А., Степаненко А.А., Петрачков С.А., Ад-макин А.Л. Эпидемиология поражений электри-ческим током // Мед.-биол. и соц.-психол. пробл. безопасности в ЧС 2014; 4: 26-31.

4. Яковлев С.В., Коростелев М.Ю., Антонов С.И., Бон-даренко О.О. Опыт использования аппаратов внешней фиксации в лечение больных с тяжелой электротравмой. Мед. наука и образование Урала 2009; 1: 122-125.

Контакт: Убайдуллаева В.У.Отдел патологической анатомии РНЦЭМП.Тел: 8-3712-2796554

ТАЖРИБАВИЙ ЭЛЕКТРОТРАВМАДА ЛАБОРАТОР ЖОНИВОРЛАРНИНГ ИЧКИ АЪЗОЛАРИДАГИ МОРФОЛОГИК ЎЗГАРИШЛАРВ.У. УБАЙДУЛЛАЕВА, А.Ж. ФАЯЗОВ, Д.Б. ТУЛЯГАНОВ, Т.А. ВЕРВЕКИНА, У.Р. КАМИЛОВ


Каламушларнинг ички аъзоларида электротермик шикастланишлар (ЭТШ) натижасида юзага ке-лувчи морфологик ўзгаришлар ёритилган. Тадқиқот объекти сифатида 220 вольт кучланишли доимий электр токи таъсирига учраган каламушлар танланган. Ток 3 секунд давомида таъсир этган. Морфоло-гик тадқиқотлар учун юрак мушаги (чап қоринча ва қоринчалараро тўсиқ), ўпка (марказий ва перифе-рик қисмлари), ошқозон ости бези (бошча ва дум қисми), қора талоқ (дарвоза соҳаси ва паренхимаси), буйрак (пўстлоқ ва мия қисми), жигар (марказий ва периферик қисми), бош мия (яримшарлари ва ўзаги) тўқималари куйишдан сўнг турли муддатларда олинган. Электр токи таъсирида каламушларда қон айла-ниш бузилиши, термик ва биокимёвий реакциялар, оксидлантирувчи жараёнларнинг фаоллиги сусайиши-нинг белгиси бўлмиш ҳужайраларда кислотали моддаларнинг йиғилиши ва цитоплазма оқсилларининг денатурацияси кузатилади. Бу ўзгаришлар вақтинчалик характерга эга бўлиб, ЭТШдан 2 соат ўтгандан сўнг намоён бўла бошлайди, 1-кун ниҳоясига келиб кучаяди, 4-кунда эса стабиллашади ва 12-суткада ка-мая боради. Қон ҳужайралари ва қон томирларнинг реакцияси томирларнинг қон билан тўлишиши, стаз ва сладж-синдром билан намоён бўлади.

Калит сўзлар: морфология, электротравма, ички аъзоларнинг электротермик шикастланиши, кала-муш, тажриба.



УДК: 617-089.5:616-092.4

ВЛИЯНИЕ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ НА СПОСОБНОСТЬ К ОБУЧЕНИЮ У КРЫСВ.Х. ШАРИПОВА, А.А. ВАЛИХАНОВ, А.Х. АЛИМОВ, Ф.С. ДЖУРАЕВ


Изучения роли общей анестезии в развитии послеоперационной когнитивной дисфункции проведено на 60 лабораторных крысах. Изучалось влияние разных видов общей анестезии на способность к обучению у крыс с помощью водного лабиринта. В нашем исследовании общая анестезия на основе изофлурана и ке-тамина не оказывала губительного действия на когнитивные функции.

Ключевые слова: послеоперационная когнитивная дисфункция, нейрокогнитивное тестирование, об-щая анестезия, способность к обучению, водный лабиринт Морриса.

THE INFLUENCE OF GENERAL ANESTHESIA ON LEARNING ABILITY OF RATSV.H. SHARIPOVA, A.A. VALIHANOV, A.H. ALIMOV, F.S. DJURAYEV


The role of general anesthesia in development of postoperative cognitive dysfunction (POCD) has been studied in the experimental study on rats (n=60). The impact of different types of general anesthesia on learning ability of rats has been evaluated using water maze. In our study general anesthesia using isoflurane and ketamine had no negative effect on cognitive functions.

Key words: postoperative cognitive dysfunction (POCD), neurocognitive testing, general anesthesia, learning ability, Morris water maze.

Послеоперационная когнитивная дисфункция (ПОКД) – это нарушение когнитивных функций, которое возникает после операции и проявляется в виде умерен-ных когнитивных нарушений [9]. Для ПОКД характерно длительное течение с ухудшением памяти, внимания и других высших мозговых функций.

За последние десятилетия частота ПОКД, несмотря на многочисленные исследования, существенно не из-менилась [10,14]. До сегодняшнего дня не существует единого мнения об этиологии и патогенезе данной па-тологии. Некоторые ученые считают, что ПОКД – резуль-тат прямого токсического действия общих анестетиков на нервную систему [1,2,7,13,19,22]. Другие авторы ут-верждают, что сама хирургическая операция являет-ся этиофактором ПОКД. По их мнению, хирургическая агрессия вызывает активацию местных и далее систем-ных провоспалительных факторов (ИЛ-1β, ИЛ-6, фактор некроза опухоли и др.), которые нарушают целостность гематоэнцефалического барьера и индуцируют нейро-воспаление [3,4,16,17,21]. Вопрос о влиянии вида ане-стезии и конкретных анестетиков на развитие когнитив-ной дисфункции остается спорным. Одни исследователи подтверждают данное утверждение [9], другие опро-вергаются связь между когнитивными нарушениями и действием анестезии [143,20].

В наши дни в качестве факторов риска развития ПОКД рассматриваются возраст, когнитивные нарушения до операции, длительность оперативного вмешательства, а также послеоперационные дыхательные нарушения и инфекционные осложнения [24].

A.M. Brambink и соавт. [2], применяя изофлуран у приматов в качестве основного анестезиологического

компонента, выявили, что развивающийся мозг прима-тов чувствителен к апоптогенному влиянию изофлура-на. X.M. Li и соавт., использовав изофлуран, выявляли гиппокамп-зависимое когнитивное нарушение у старых мышей [12]. N. Hua и соавт. [7], проведя исследование когнитивных функций у старых мышей после ортопеди-ческих операций, выявили, что севофлуран вызывает ухудшение когнитивных функций. X. Shen и соавт. [18], изучая память, способность к обучению мышей, пришли к выводу, что чем старее животное, тем чаще и скорее развиваются ПОКД.

В ряде исследований на экспериментальных моде-лях было показано, что нейротоксичностью могут об-ладать практически все опиоиды – фентанил, суфента-нил и ремифентанил [11]. Существуют противоречивые данные, что ингаляционные анестетики могут повышать подверженность нейронов к апоптозу и усиливать ней-родегенеративные процессы [5,6]. Более того, высокие дозы севофлурана могут вызывать церебральную вазо-дилатацию, которая нарушает ауторегуляцию мозгово-го кровотока во время искусственного кровообращения [16].

Тем не менее, на сегодняшний день нет убедитель-ных доказательств, что ингаляционные анестетики могут стать причиной ПОКД. Несколько исследований, касав-шихся влияния глубины ингаляционной анестезии на развитие ПОКД, показали противоположный результат [23].

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯИзучение влияния разных видов общей анестезии на

способность к обучению у крыс.


МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫЖивотные. Исследование проведено на 60 беспо-

родных белых крысах в возрасте 8-10 месяцев. Живот-ные содержались на стандартном рационе вивария в комнате размером 28 м2, по две особи в клетках разме-рами 40х30х15 см. В комнате поддерживалась постоян-ная температура 21±1оC, световое время составляло 12 ч в сутки. Подстилочный материал и бутылочки с водой менялись 3 раза в неделю. До начала экспериментов в течение первого дня крысы адаптировались к новым условиям, и далее в течение 5 дней проводилось при-учение их к руке исследователя. В 1-й, 6-й и 10-й дни ис-следования (3 раза) измеряли массу животных (табл. 1).

Животные в случайном порядке были разделены на 3 группы по 20 особей в каждой. 1-я группа была кон-трольной. В этой группе не проводилась анестезия. У крыс 2-й группы применялась анестезия на основе изо-флурана и фентанила. В 3-й группе для анестезии ис-пользовали кетамин и фентанил.

Анестезия. Животные адаптировались к новым ус-ловиям в течение одного дня и приучались к руке в тече-е одного дня и приучались к руке в тече- одного дня и приучались к руке в тече-ние 5 дней. На 7-й день после двухчасового отлучения от корма крыс контрольной группы перемещали в комнату анестезии, а через 2 часа (без анестезии) возвращали в свои коробки.

Животных 2-й группы отлучали от корма за 2 часа до анестезии. Для анестезии использовали изофлуран в комбинации с фентанилом. Индукция: животное по-мещали в индукционную камеру размерами 32х32х20 см, подключенной к наркозному аппарату (Datex-Ohmedia, Aestiva-5), оборудованному испарителем для изофлурана. В камеру подавали 5 об% изофлурана (“Isoflurane USP” Piramal Enterprises Limited, Индия, № серии H01A18B) в потоке кислорода (2 л/мин) до поте-ри двигательной активности. Далее крысу размещали на подогреваемый операционный столик и с помощью маски поддерживали анестезию с 2 об% изофлураном в потоке кислорода 1 л/мин в течение 2 ч. Также интрапе-

Таблица 1. Общая характеристика крыс

Показатель 1-я группа 2-я группа 3-я группа

Количество крыс 20 20 20

Возраст, мес. 8-10 8-10 8-10

Масса крыс, M±σ:1-й день, 279,8±17,8 277,9±18,3* 277,8±18,7*

6-й день 288,9±19,7 288,1±18,5* 286,2±17,7*

10-й день 299,6±21,6 304,3±21,5* 302,4±21,4*

Длительность адаптации, сут 1 1 1

Длительность приучения к руке, сут 5 5 5

Анестезия нет изофлуран/ фентанил кетамин/ фентанил

Примечание. M – среднее значение, σ – стандартное отклонение. * – p>0,05 по сравнению с контрольной группой.

ритонеально (ИП) был введен фентанил (ООО «Харьков-ское фармацевтическое предприятие «Здоровье наро-ду», Украина, № серии 02240717): 0,2 мг/кг сразу после индукции и 0,1 мг/кг каждые 30 мин (3-кратно).

У животных 3-й группы индукция в анестезию про-водилась внутрибрюшинным введением кетами-на (Кетамин-ЗН, «Харьковское фармацевтическое предприятие «Здоровье народу», Украина, № серии 03471017) 100 мг/кг и фентанила 0,2 мг/кг. После потери двигательной активности крысу размещали на подогре-ваемый операционный столик и с помощью маски про-водили инсуффляцию кислорода 1 л/мин. Поддержание анестезии включало повторное введение кетамина и фентанила в дозировках соответственно 50 кг и фента-нила 0,1 мг/кг каждые 30 минут (3-хратно).

Во время анестезии проводился мониторинг часто-ты сердечных сокращений (ЧСС), сатурации кислорода (SpO2), частоты дыхания (ЧД) и температуры (MouseOx Plus, Starr Life Sciences Corp. USA). С целью профилактики кератита глаза животных были обработаны 1% тетраци-клиновой мазью (Karan healthcare, Индия) во время ане-стезии.

Нейрокогнитивное тестирование; изучение спо-собности к обучению. Для изучения способности к об-учению был использован водный лабиринт Морриса, который представляет собой цилиндровый металличе-ский бассейн темно-синей окраски с диаметром 10,5 м и высотой 0,5 м, наполненный водой до половины. Внутри бассейна имеется платформа диаметром 12 см и высо-той на 1 см ниже уровня воды. Платформа находилась в юго-западном квадранте бассейна. В комнате были наружные ориентиры (окно и настенные постеры) для ориентировочного запоминания расположения плат-формы. Температура воды поддерживалась на уровне 26±1оС. Начиная с 4-го дня после сеанса анестезии было проведено тестирование, которое включало 8 ежеднев-ных сессий в течение 4 дней: крысы опускались в воду из 8 разных точек, регистрировалось время обнаружения



ственно, начиная с отключения подачи изофлурана или с момента последней инъекции кетамина с фентанилом.

Таблица 2. Показатели мониторинга и время пробуждения крыс, M±σ

Показатель 2-я группа (изофлуран)

3-я группа (кетамин)

ЧСС, в мин 407,5±48,2 398,8±54,2*

ЧД, в мин 93,7±10,3 97,1±13,8*

SpO2, % 98,5±0,94 98,9±1,25*

Температура тела, оС 37,1±0,75 36,4±0,89*

Время пробуждения, мин 22,2±1,9 48,7±3,3

Примечание. M – среднее значение, σ – стандартное откло-нение. * –p>0,05 по сравнению со 2-й группой.

Нейрокогнитивное тестирование. Способность к обучению у животных проявлялась сокращением вре-мени обнаружения скрытой платформы (появления про-странственной памяти). По результатам тестирований в

платформы (escape latency). В случае не обнаружения крысой скрытой платформы в течение 60 секунд плава-ния исследователь оказывал животным помощь в виде направляющих указаний. Видеорегистрация движений крыс во время тестирования проводилась камерой сле-жения, установленной над центром лабиринта и под-ключенной к компьютеру.

Сбор данных и статистическая обработка резуль-татов. Время обнаружения платформы было извлече-но из заранее зарегистрированного видеоматериала с помощью специальной программы для исследования когнитивных функций грызунов «Ethovision XT» (версия 11.5, Noldus, Нидерланды). Статистическая обработка данных проведена с помощью программы “Stata-12”. Различия по критерию t считали значимыми при p<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫМониторинг и время пробуждения после анесте-

зии. У животных 1-й группы мониторинг параметров жизненных показателей не проводился. Различия в средних показателях данных параметров животных 2-й и 3-й групп были статистически не значимыми (табл. 2).

Критерием полного пробуждения являлось появле-ние целенаправленных движений у крысы (хождение, стремление к пище). Время до появления вышеуказан-ных активностей в 1-й и 2-й группах измерялось соответ-

Адап

таци

я к

новы

м

усло

виям

Приу

чени

е к

руке

Анес

тези

я

Отд

ых

ВЛМ

ден

ь 1

ВЛМ

ден

ь 2

ВЛМ

ден

ь 3

ВЛМ

ден

ь 4

-6 -5 -4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4 5 6 7

День исследования

Рис. 1. Схема эксперимента (ВЛМ – водный лабиринт Морриса).

Рис. 2. Тестирование лабораторных крыс в водном лабиринте Морриса.



последующие (2-й, 3-й и 4-й) дни исследования отмеча-лось достоверное уменьшение времени обнаружения скрытой платформы по сравнению с 1-м днём. Отмеча-лось более резкое уменьшение данного времени на 2-й день исследования по сравнению с 3-м и 4-м днями в среднем на 40,3, 57,5 и 63,4%, но в то же время стати-стически значимой разницы между группами не было. Среднее значение времени обнаружения платформы во 2-й и 3-й группах было больше, чем в контрольной груп-пе, но различия были статистически незначимы (табл. 3, рис. 3).

ЗАКЛЮЧЕНИЕВ нашем исследовании общая анестезия изофлура-

ном и кетамином не оказывала негативного влияния на изучаемую когнитивную функцию у лабораторных крыс, что отразилось на результатах теста водного лабиринта Морриса. Мы полагаем, что необходимы дальнейшие исследования с большим количеством животных и при-менением дополнительных нейрокогнитивных тестов

Таблица 3. Время обнаружения (с) скрытой платформы, M±σ

ГруппаДень

1-й 2-й 3-й 4-й

1-я (контроль) 27,96±1,97 16,55±1,49 11,68±1,15 10,07±0,94

2-я 28,42±1,84* 16,87±1,42* 12,22±1,02* 10,50±0,86*

3-я 28,14±1,94* 17,06±1,18* 12,01±1,77* 10,38±1,27*

Примечание. M – среднее значение, σ – стандартное отклонение. * – p>0,05 по сравнению с контрольной группой.

Рис. 3. Изменение времени обнаружения скрытой платформы (escape latency) по дням исследования.

для окончательного утверждения о влиянии общей ане-стезии без хирургических вмешательств на нейрокогни-тивные функции.

ЛИТЕРАТУРА1. Овезов А.М., Пантелеева М.В., Князева А.В. и др.

Когнитивная дисфункция и общая анестезия: от патогенеза к профилактике и коррекции. Неврол нейропсихиатр и психосоматика 2016; 3: 101-105.

2. Brambrink A.M., Evers A.S., Avidan M.S. et al. Isoflurane-induced Neuroapoptosis in the Neonatal Rhesus Macaque Brain. Anesthesiology 2010; 4: 112.

3. Cibelli M., Fidalgo A.R., Terrando N., Ma D., Monaco C., et al. Role of interleukin-1beta in postoperative cogni-tive dysfunction. Ann Neurol 2010; 68: 360-8.

4. Cunningham C., Campion S., Lunnon K. et al. Systemic inflammation induces acute behavioural and cogni-tive changes and accelerates neurodegenerative dis-ease. Biol Psychiatry 2009; 65: 304-12.

5. Dong Y., Wu X., Xu Z. et al. Anesthetic isoflurane in-creases phosphorylated tau levels mediated by cas-



pase activation and Aβ generation. PloS one 2012; 7 (6): e386-93.

6. Eckenhoff R.G., Johansson J.S., Wei H. et al., Inhaled an-esthetic enhancement of amyloid-beta oligomeriza-tion and cytotoxicity. Anesthesiology 2004; 101 (3): 703-9.

7. Hua N., Guoc D., Wang H. et al. Involvement of the blood–brain barrier opening in cognitive decline in aged rats following orthopaedic surgery and high con-centration of sevoflurane inhalation. Brain Res 2014; 1551: 13-24.

8. Ingrid R. Postoperative Cognitive Dysfunction. Deutsch-es Ärztarbeit International 2014; 111 (8): 119-25.

9. Kanbak M., Saricaoglu F., Akinci S. B. et al., The effects of isoflurane, sevoflurane, and desflurane anesthesia on neurocognitive outcome after cardiac surgery: a pilot study. Heart Surg Forum 2007; 10 (1): E36-E41.

10. Knipp S.C., Matatko N., Wilhelm H. et al. Cognitive out-comes three years after coronary artery bypass sur-gery: relation to diffusion-weighted magnetic reso-nance imaging. Ann Thorac Surg 2008; 85: 872-9.

11. Kofke W.A., Attaallah A.F., Kuwabara H. et al. The neuropathologic effects in rats and neurometabolic effects in humans of large-dose remifentanil. Anesth Analgesia 2002; 94: 1229-36.

12, Li X.M., Su F., Ji M.H. et al. Disruption of hippocampal neuregulin 1-ErbB4 signaling contributes to the hip-pocampus-dependent cognitive impairment induced by isoflurane in aged mice. Anesthesiology 2014; 121: 79-88.

13. Lindqvist M., Schening A., Granstrom A. et al. Cogni-tive recovery after ambulatory anaesthesia based on desflurane or propofol: a prospective randomised study. Acta Anaesth Scand 2014; 58 (9): 1111-20.

14. Newman M.F., Kirchner J.L., Phillips-Bute B. et al. Neu-rological Outcome Research Group and the Cardio-thoracic Anesthesiology Research Endeavors Inves-tigators. Longitudinal assessment of neurocognitive

function after coronary-artery bypass surgery. New Engl J Med 2001; 344: 395-402.

15. Reinsfelt B., Ricksten S.E., Zetterberg H. et al. Cerebro-spinal fluid markers of brain injury, inflammation, and blood-brain barrier dysfunction in cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2012; 94 (2): 549-55.

16. Riedel B., Browne K., Silbert B. Cerebral protection: inflammation, endothelial dysfunction, and postop-erative cognitive dysfunction. Curr Opin Anesth 2014; 27: 89-97.

17. Run X., Liang Z., Zhang L. et al. Anesthesia induces phosphorylation of tau. J Alzheimers Dis 2009; 16: 619-26.

18. Shen X., Dong Y., Xu Z. et al. Selective Anesthesia-in-duced Neuroinflammation in Developing Mouse Brain and Cognitive Impairment. Anesthesiology 2013; 118: 3.

19. Slikker W., Zou X., Hotchkiss C.E. et al. Ketamine-induced neuronal cell death in the perinatal rhesus monkey. Toxicol Sci 2007; 98: 145-58.

20. Stratmann G., Sall J.W., May L.D. et al. Beyond anesthetic properties: the effects of isoflurane on brain cell death, neurogenesis, and long-term neurocognitive function. Anesth Analg 2010; 110: 431-7.

21. Terrando N., Eriksson L.I., Ryu J.K. et al. Resolving postoperative neuroinflammation and cognitive decline. Ann Neurol 2011; 70: 986-95.

22. Uchimoto K., Miyazaki T., Kamiya Y. et al. Isoflurane Impairs Learning and Hippocampal Long-term Potentiation via the Saturation of Synaptic Plasticity. Anesthesiology 2014; 121: 302-10.23

23. Valentim A.M., Heber C.A., Olsson I.A., Antunes L.M. The effects of depth of isoflurane anesthesia ob the performance of mice in a simple spatial learning task. J Amer Assoc Lab Anim Sci 2008; 47 (3): 16-9.24

24. van Harten A. E., Absalom A.R. A review of postoperative cognitive dysfunction and neuroinflammation associated with cardiac surgery and anaesthesia. Anaesthesia 2012; 66: 280-93.7

КАЛАМУШЛАРДА УМУМИЙ АНЕСТЕЗИЯНИНГ ЎРГАНИШ ҚОБИЛИЯТИГА ТАЪСИРИВ.Х. ШАРИПОВА, А.А. ВАЛИХАНОВ, А.Х. АЛИМОВ, Ф.С. ДЖУРАЕВ


Жарроҳликдан кейинги когнитив дисфункция (ЖККД) ривожланишида умумий анестезиянинг аҳамиятини ўрганиш учун каламушларда (n=60) экспериментал изланиш ўтказилди. Тадқиқотда умумий анес тезия турларининг каламушларда ўрганиш қобилиятига таъсири сув лабиринти ёрдамида ўрганилди. Тадқиқотимизда изофлуран ёки кетамин билан ўтказилган умумий анестезия когнитив функцияларга сал-бий таъсир кўрсатмади.

Калит сўзлар: жарроҳликдан кейинги когнитив дисфункция (ЖККД), нейрокогнитив тест, умумий анес-тезия, ўрганиш қобилияти, Моррис сув лабиринти.

Контакты:Шарипова Висолат Хазмаевна, д.м.н, г.н.с. Руководитель отд. анестезиологии и реаниматологии РНЦЭМП. Тел: 90 9821652 [email protected]. Валиханов Аброр Алиханович, м.н.с РНЦЭМП. Тел: 91 1910268 [email protected]. Алимов Азамат Хасанович. Базовый докторант РНЦЭМП. Тел: 90 9815776 [email protected]. Джураев Фарход Салохитдинович. Клинический ординатор РНЦЭМП. Тел: 90 1208895



УДК: 616.711-007.271-073.43

МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТРАКТОГРАФИЯ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕО.В. АБЛЯЗОВ

Ташкентский институт усовершенствования врачей

Описаны возможности магнитно-резонансной трактографии в исследовании головного мозга. Освеще-ны комиссуральные, ассоциативные и проекционные пути проводимости в норме и структурные измене-ния, то есть истончение, обрыв и оттеснение, наблюдаемые при таких патологических процессах головного мозга, как хроническая ишемия головного мозга, болезнь мотонейрона, рассеянный склероз, острый дис-семинированный энцефаломиелит, опухоли головного мозга и аномалии развития центральной нервной системы, кортикальный инфаркт и др. Подчеркнуто, что, помимо академического интереса, знание точной локализации и внутренней организации волокон проекционного тракта имеет крайне важное практиче-ское значение при планировании нейрохирургических операций.

Ключевые слова: головной мозг, проводящие пути, заболевания, диагностика, магнитно-резонансная трактография.

MAGNETIC RESONANCE TRACTOGRAPHY IN CLINICAL PRACTICEO.V. ABLYAZOV

Tashkent advanced studies institute of doctors

The article discusses the abilities of magnetic resonance tractography for brain investigations. Normal commissural, associative and projective pathways and structural changes of them like thinning, breakage and displacement of tracts during pathological processes of the brain such as chronic brain ischemia, motor neuron diseases, multiple sclerosis, acute disseminated encephalomyelitis, brain tumors, developmental abnormalities of central nervous system, cortical infarction etc. are discussed. It was highlighted that, in addition to academic interest, knowledge of the exact localization and internal organization of the fibers of the projection tract is of crucial practical importance when planning neurosurgical operations.

Key words: brain, pathways, diagnostics, magnetic resonance tractography.

Трактография головного мозга – диагностический метод, основанный на диффузионно-взвешенной маг-нитно-резонансной томографии (ДВ МРТ), позволя-ющий визуализировать ориентацию и целостность проводящих путей головного мозга in vivo. Области кли-нического применения этого метода в настоящее время уточняются.

Диффузионно-тензорная магнитно-резонансная то-мография (ДТ МРТ) – относительно новый метод при-жизненной количественной и качественной оценки направленности диффузии воды в мозге человека, по-зволяющий изучать микроскопическую структуру про-водящих путей белого вещества, не определяемую дру-

гими последовательностями МРТ, а также при помощи рентгеновской компьютерной томографии. ДТ МРТ по-зволяет реконструировать трехмерные изображения ко-миссуральных, ассоциативных и проекционных трактов, обеспечивающих нормальную функцию мозга [3].

ДВ МРТ – техника получения изображений головно-го мозга, основанная на измерении диффузии воды в каждом объемном элементе (вокселе) изображения. На его основании формируется диффузионная матрица, из которой можно получить 3 числовых значения и 3 век-тора, описывающих силу и направление диффузии воды в выбранной точке. Вода диффундирует быстрее вдоль волокон проводящих путей белого вещества, поскольку

а

КЛИНИЧЕСКИЕ РУКОВОДСТВА


мембраны аксонов служат препятствием для ее диффу-зии в других направлениях. При патологических процес-сах, например, при ишемии, воспалении, нейродегене-ративных заболеваниях, травме, происходит нарушение линейной организации проводящих путей. ДВ МРТ улав-ливает эту перемену направления диффузии, создавая изображения, позволяющие изучить изменения микро-структуры проводящих путей мозга in vivo. Большинство работ, авторы которых исследовали микроструктуру бе-лого вещества головного мозга при помощи ДВ МРТ, ос-

новано на построении двухмерных серошкальных карт с использованием показателей величины диффузии в каждом вокселе [1,3].

Трактографию проводят на МР-томографах с силой поля 1,5-3 Тл. Это выглядит так: используется много-канальная (не менее 6 каналов) фазированная поверх-ностная катушка для головного мозга. Для ДВ МРТ при-меняют спин-эхо и эхо-планарную последовательность (single-shot spin-echo echo-planar imaging). Для коррек-ции двигательных артефактов используют эхо-навига-

Рис. 1. Пути проводимости головного мозга в норме: зрительный тракт (а); ассоциативные и ком-миссуральные волокна (б); проекционные волокна (в).

в

а бРис. 2. Кистовидная опухоль в теменно-затылочно-височной области (а); оттеснение ветвей больших затылочных щипцов (б).

б



тор. Применяется методика параллельной томографии (например, SENSE) с фактором 2-4. Количество срезов – 96. Они ориентированы перпендикулярно линии, сое-диняющей переднюю и заднюю спайки мозга. Толщина среза – 2,3 мм, промежуток между ними – 0, поле изо-бражения – 220 мм, время повторения (TR) – 6,599-8,280 мс, время эхо (ТЕ) – 70 мс, количество усреднений – 2, коэффициент диффузии (Ь) – 600 с/мм2. Время исследо-вания – около 9 мин [1].

Реконструкцию трактограмм проводят с использова-нием специального программного обеспечения. После получения МР-изображений исследователь, знакомый с анатомией и физиологией головного мозга, выделяет область интереса, в которой будет проводиться рекон-струкция трактограмм (например, кортикоспинальный тракт на аксиальных изображениях, мозолистое тело на сагиттальных). В результате получаются векторные кар-ты, в которых направление диффузии кодируется цве-том: чаще всего красным обозначается движение воды «вправо-влево» (х-элементы), зеленым – «вперед-на-зад» (у-элементы), синим – «вверх-вниз» (z-элементы). На их основе создаются трехмерные изображения трак-тов [1].

Рассмотрим области клинического применения. Трактография – не рутинный метод клинической диагно-стики, а предмет научных исследований. В настоящее время трактографию пробуют применять в диагностике аксональных повреждений при хронической ишемии головного мозга и при болезнях мотонейрона, при рас-сеянном склерозе и остром диссеминированном энце-фаломиелите, опухолях головного мозга и аномалиях

развития ЦНС, кортикальных инфарктах. Для уточнения топографии прохождения проводящих путей в белом веществе головного мозга трактографию предложили сочетать с обычным анатомическим исследованием мозга. На основании метода трактографии были состав-лены атласы анатомии проводящих путей белого веще-ства головного мозга, причем с его помощью их данные были уточнены.

Возможно исследование in vivo проводящих путей мозга человека и подопытных животных и сравнение их между собой (рис. 1).

ДВ МРТ можно использовать для диагностики по-вреждения головного мозга в результате гипоксии в родах или лекарственного воздействия, возникших при нарушении кровотока. Кроме того, ДВ МРТ и тракто-графия дают дополнительную информацию о развитии головного мозга. ДВ МРТ может быть полезна при диа-гностике многочисленных заболеваний белого вещества головного мозга, например, при травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолях головного мозга, фокальной эпилепсии, рассеянном склерозе, тубероз-ном склерозе, болезнях Паркинсона и Альцгеймера, ВИЧ-инфекции, болезни Краббе, церебральной адрено-лейкодистрофии, алкогольной или гипертонической эн-цефалопатии, митохондриальных энцефаломиопатиях и некоторых других заболеваниях (рис. 2).

При опухолях головного мозга трактография позво-ляет определить повреждение и смещение проводящих путей белого вещества, асимметрию проводящих путей белого вещества между здоровым и пораженным опу-холью полушарием головного мозга. Опухоли и отек во-

а бРис. 3. Кистовидная опухоль в лобно-теменной области (а); близкое расположение вет-

вей проекционного пути к зоне опухолевой инфильтрации (б).

Рис. 4. Кистовидная опухоль в теменно-височной области. Б. Близкое расположение и оттеснение ветвей про-екционного пути опухолью.

Магнитно-резонансная трактография в клинической практике


круг них – частая причина значительных изменений в во-локнах прилежащих к ним проводящих путей. ДВ МРТ и трактография могут использоваться при изучении роста опухоли и планировании оперативного вмешательства (рис. 3).

Помимо академического интереса знание точной ло-кализации и внутренней организации волокон проекци-онного тракта при прохождении через лучистый венец и заднее бедро внутренней капсулы имеет крайне важ-ное практическое значение. Например, оно может быть использовано при планировании нейрохирургических операций у пациентов с кровоизлияниями, с опухолями головного мозга [2].

Случайное пересечение КСТ может иметь крайне негативные последствия, в то время как трактография позволяет точно описать взаимосвязь КСТ с опухолью и улучшить планирование операции. Таким образом, трактография становится доступной методикой магнит-но-резонансного исследования головного мозга. Она уд-линяет проведение процедуры МРТ всего на 7-9 минут. При наличии специального программного обеспечения обработка ДВ изображений занимает менее 5 минут. Методика реконструкции трактограмм необремени-тельна для неврологов или специалистов по лучевой диагностике.

Таким образом, трактографию можно использовать в рутинной клинической практике. Трактография имеет определенные ограничения:

– ДВ МРТ хорошо отображает анатомическую струк-туру проводящих путей, но не дает информации о про-цессах, происходящих в синапсах. Пространственное разрешение томографах мощностью магнитного поля 1,5 Тесла составляет приблизительно 1-2 мм. В воксел такого объема помещается множество синаптических соединений, которые не могут быть видны, поэтому та-кие крупные проводящие пути, как кортикоспинальный тракт или мозолистое тело, хорошо видны при помощи трактографии, в то время как визуализация, например, мозжечково-таламо-кортикальных соединений затруд-нена;

– трактография определяет пространственную ори-ентацию и связи проводящих путей, но лишена ошибок, связанных с эффектом частичного объемного усредне-ния, шумом, с корректным выделением области инте-реса;

– техника проведения трактографии зависит от ис-следователя – его знания анатомии проводящих путей и умения соотнести их с МР-изображениями;

– результаты трактографии определяются исследо-вателем визуально, поэтому они весьма субъективны. Эта методика нуждается в дальнейшей стандартизации. Кроме того, это в большей степени экспериментальный прием, требующий дальнейшей активной разработки;

– интерпретация трактограмм осложнена отсутстви-ем «золотого стандарта», поскольку это единственный метод визуализации проводящих путей in vivo, в то вре-мя как при гистологическом исследовании in vitro мозг подвергается деформации из-за выполнения секции, охлаждения, дегидратации, фиксации.

ЛИТЕРАТУРА1. Куликова С.Н., Брюханов В.В., Переседова А.В. и др.

Диффузионная тензорная магнитно-резонанс-ная томография и трактография при рассеянном склерозе: обзор литературы // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. – 2012. – № – С. 52-59.

2. Розуменко В.Д., Чувашова О.Ю., Рудица В.И., Розу-менко А.В. Применение данных магнитно-резо-нансной трактографии в нейронавигационном сопровождении хирургических вмешательств при опухолях полушарий большого мозга // Украин-ский журн. нейрохир. – ГОД. – №2. – С. 65-69.

3. Устюжанина М.К., Синицын В.Е.Трактография головного мозга: метод визуализации проводя-щих путей на основе диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии // Диагно-стическая и интервенционная радиология. – М.: Радиология-Пресс, 2007. – С. 89-97.

МАГНИТ-РЕЗОНАНС ТРАКТОГРАФИЯ КЛИНИК АМАЛИЁТИДААБЛЯЗОВ О.В.

Бош мияни текширишда магнито-резонанс трактографиянинг имкониятлари ёритилган. Комиссурал, ассоциатив ва проекцион ўтказувчи йўлларнинг нормадаги ҳамда бош миянинг сурункали ишемиясида, мотонейрон касаллигида, тарқоқ склерозда, ўткир диссеминацияланган энцефаломиелитда, ўсмаларида, марказий асаб тизимининг ривожланиш нуқсонларида, кортикал инфарктда ва бошқа шу каби касаллик-ларда кузатиладиган таркибий ўзгаришлар санаб ўтилган. Проекцион тракт толаларининг локализацияси ва ички тузилмасини аниқ ўрганиш академик қизиқиш уйғотишидан ташқари, нейрохирургик амалиётлар-ни режалаштиришда ҳам жуда катта амалий аҳамиятга эгалиги алоҳида қайд қилинган.

Калит сўзлар: бош мия, ўтказувчи йўллар, касалликлар, диагностика, магнит-резонанс трактография.

Контакт:Аблязов Отабек Вахабович Доктор медицинских наук, профессор кафедры «Медицинской радиологии» ТашИУВ. Тел.: + 998-97-767-23-86e-mail: [email protected]



УДК: 316.7 (450+531)

СУИЦИД КАК КОМПЛЕКСНАЯ ПРОБЛЕМА И ПУТИ ЕЕ ПРЕОДОЛЕНИЯЛ.В. ЛУЧШЕВА

Казанский национальный исследовательский технологический университет, Казань, Татарстан, Россия

Проанализирована проблема профилактики суицидальных наклонностей и практик среди детей и под-ростков. Автор рассматривает основные направления работы семьи и школы по первичной и вторичной профилактике суицидального поведения, демонстрирует взаимосвязь медико-биологических и социально-психологических факторов суицидального риска.

Ключевые слова: факторы суицидального риска, первичная диагностика суицидального поведения, про-филактика суицидального поведения, педагогические ошибки, усиливающие фактор риска, интернет-угрозы и интернет-помощь при суицидальных рисках.

SUICIDE AS A COMPLEX OF PROBLEM AND WAYS TO OVERCOME ITL.V. LUCHSHEVA

Kazan National Research Technological University Kazan, Tatarstan, Russia

The article analyzes the problem of prevention of suicidal tendencies and practices among children and adolescents. The author considers the main directions of work of the family and school on primary and secondary prevention of suicidal behavior, demonstrates the relationship of biomedical and socio-psychological factors of suicidal risk.

Key words: factors of suicide risk, primary diagnosis of suicidal behavior, prevention of suicidal behavior, pedagogical errors increasing the risk factor, Internet threats and Internet assistance of suicidal risks.

Среди кризисов, с которыми приходится сталкивать-ся обществу, самым разрушительным является влече-ние к самоубийству. Как утверждают специалисты, если уровень самоубийств достигает 20 случаев на 100 тыс. человек, то происходит вырождение нации. Пробле-ма суицидов как проблема вырождения нации особо острое звучание приобретает в транзитных, переходных обществах, когда происходит изменение политического режима, форм собственности, реформируется сразу не-сколько значимых социальных институтов. Еще в Древ-нем Китае, когда человеку прочили много страданий, желали ему родиться в век больших перемен.

В современном мире перемены – неотъемлемая часть общественных процессов, которые становятся зна-чимыми не только для народов, меняющих традицион-ный уклад жизни на ускоряющуюся гонку за ценностями глобализирующегося мира, но и для стран – инициато-ров научно-технического прогресса. Поэтому проблема суицидов является актуальной и для передовых стран мира, и для периферийных. В силу своей значимости проблема стала объектом пристального изучения самых разных специалистов: врачей, психологов, социологов, работников образования [1,2].

Исследования показали, что суициды хотя бы отчасти биологически обусловлены. Была доказана связь между низким уровнем концентрации серотонина метаболит 5-гидроксильной кислоты (5-HIAA) в спинномозговой жидкости и увеличением частоты суицидальных попы-ток и числа самоубийств среди людей с психическими заболеваниями [4,6]. Кроме того, существуют весомые

биологические, генетические и биохимические факто-ры, способствующие возникновению и развитию стрем-ления к суициду.

К медико-биологическим факторам суицидально-го риска относят эндогенные психические заболевания (особенно шизофрению и маниакально-депрессивный психоз), ранние органические поражения головного мозга (травмы, нейроинфекции), хронические или смер-тельные болезни.

Социологический подход к проблеме исходит из анализа социально-психологических условий формиро-вания суицидального поведения. Перечень этих условий имеет как универсальный характер рисков, например, возраст, воспитание в госучреждениях, слабая социаль-ная адаптация, так и специфику региональных особен-ностей, например, уровень безработицы, религиозность населения, материальное благополучие, экологические проблемы, алкогольные и наркотические традиции и др.

Особую остроту и значимость проблема суицидов приобретает в контексте смертности среди подростков и молодежи. Психологи, социальные работники, психиа-тры и педагоги оказываются абсолютно беспомощными перед человеком, грозящим себя убить. Все современ-ные находки терапии и консультирования требуют вре-мени, которого не дает желающий уйти из жизни под-росток.

Самоубийство – это мольба о помощи, которую ни-кто не услышал.

Попытка самоубийства – крик о помощи, обуслов-ленный желанием привлечь внимание к своей беде.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ


Поднимая на себя руку, ребенок прибегает к последне-му аргументу, при этом часто представляет себе смерть как некое временное состояние: он очнется, и снова бу-дет жить. Совершенно искренне желая умереть в невы-носимой для него ситуации, в действительности он хо-чет лишь наладить отношения с окружающими.

Завершенный суицид в первую очередь трагичен для родителей ушедшего из жизни ребенка, а сострадатель-ные эмоции окружающих по отношению к таким роди-телям требуют найти виновного случившейся трагедии. И часто в подобных случаях винят учебное заведение, где учился подросток, учителей, школьный коллектив. Таким образом, в общественном сознании укореняется объект вины и объект сочувствия.

Вместе с тем, причина «виновата школа» весьма ус-ловна, первопричина заложена именно в семье и роди-телях. Осознавать первопричину родителям больно и неприятно, их психика с целью самосохранения, оттор-гает чувство вины и стыда, а первопричина случившего-ся вытесняется из сознания, поэтому поиск виноватого часто приводит их к событиям, связанным со школой, друзьями, одноклассниками, учителями, интернетом. Тем не менее, эти иные события и отношения являются лишь спусковым механизмом, в то время как первопри-чина всегда находится в семье, во взаимоотношениях ребенка с родителями. Жизнестойкость личности – спо-собность не только противостоять внешним психотрав-мирующим, стрессовым условиям и обстоятельствам, но и превращать их в ситуации собственного развития закладываются в семье.

Во все времена много говорят и пишут о роли роди-телей в процессе воспитания, сегодня этот процесс как никогда требует учитывать суицидальные наклонности ребенка. И здесь требуется комплексная, совместная ра-бота школы и семьи.

Всех специалистов, которые так или иначе сталкива-ются с проблемой суицидов, волнует вопрос профилак-тики, которую сегодня принято делить на первичную, вторичную и третичную. Первичная заключается в вы-явлении внутренних суицидальных факторов, к которым относят слабо развитые волевые качества, патологию смысловой регуляции, низкий уровень социальной ком-петенции, неадекватность самооценки, непереноси-мость фрустрации. Вторичная профилактика направлена на работу с суицидальными намерениями и суицидаль-ным поступком. Третичная – с повторной суицидальной попыткой.

Первичная диагностика и профилактика направлены на выявление формирования и развития тех черт лич-ности, которые позволяют либо не позволяют адекватно реагировать на возникающие жизненные трудности и превращать их в ситуации саморазвития.

И здесь очень важно чтобы методика выявления су-ицидальной предрасположенности учитывала психоло-гические, гендерные и возрастные особенностей детей, подростков, молодежи. Школьный психолог должен уметь выявлять типичный депрессивный синдром.

В этом направлении большую работу провели прак-тикующие психологи, старанием которых созданы во-просники и тесты, определяющие склонность к человека

к суициду. В первую очередь следует назвать некоторые тесты для оценки депрессивного состояния подростка. Это: Госпитальная шкала для самооценки тяжести де-прессии и тревоги, Шкала Бека для самооценки тяжести депрессии, Вопросник для выявления панических атак, Индивидуально-типологический вопросник (ИТО), Шка-ла эмоциональной возбудимости. Все эти и некоторые другие тесты и вопросники можно получить в свобод-ном доступе в интернете.

Прибегая к подобным измерителям, школьный пси-холог способен выявить детей с возбудимой психикой, оценить тяжесть депрессии у подростка, наметить даль-нейший план работы с ребенком и его родителями.

Педагогическому коллективу параллельно в роди-тельский всеобуч следует ввести ряд лекций и индиви-дуальных бесед о профилактике суицидов. Здесь важно показать особенность психоэмоционального и физиоло-гического развития ребенка на разных этапах школьной жизни, подготовить родителей к правильным, адекват-ным реакциям на проблемы ребенка, показать источни-ки подростковых проблем и убедить родителей в том, что последствия их неверных реакций на эти проблемы могут стать причиной суицида.

Большинство родителей не видят проблем и на-строений своих детей, а узнав о них, отгораживаются: родная мать узнает последней, что ее дочь беременна; родители понимают, что их сын наркоман, только тогда, когда тот уже начал воровать из дома. Проблемы под-ростков на почве несчастной любви, конфликты со свер-стниками практически всегда остаются для родителей неизвестными. Родители и дети часто не могут найти компромисс, поэтому школе нужно обозначить тех, кто может выступить третьей стороной, здесь роль медиато-ра могут выполнить как специалисты – психологи, так и уважаемые родственники и даже священники.

Дети с неустойчивой психикой и подростки с де-прессивным настроением требуют к себе пристального внимания всего педагогического коллектива и особенно классного руководителя, который должен приложить максимум усилий для выяснения причин подобных со-стояний. Причины могут скрываться в здоровье и слож-ных жизненных ситуациях ребенка, поэтому важно определить источник напряжения, причину его внутри-личностного конфликта.

Внутриличностный конфликт может быть сформиро-ван самим школьным социумом, в котором непосред-ственно находится ребенок. Проблема буллинга (травля одного ребенка ученическим коллективом) достаточно осмыслена как в мировой, так и в российской педаго-гике. Учителям следует знать формы проявления этого конфликта и уметь ему противостоять. Незамеченный буллинг способен привести подростка к суицидальному намерению, который проявляется в утрате контактов со сверстниками, проявлению устойчивых психосомати-ческих расстройств (потеря аппетита, нарушение сна и др.). Такой подросток уходит в себя, он может начать раздаривать вещи, которыми дорожил, пренебрежи-тельно относиться к своему внешнему виду.

И здесь для администрации школы очень важно вы-являть педагогические ошибки, способные подтолкнуть



ребенка к суициду. В первую очередь – это ошибки, связанные с профессиональной непригодностью учи-теля и низким уровнем педагогического мастерства: грубость учителя, унижение ученика, «наклеивание яр-лыков», публичная компроментация учащегося, нару-шение педагогического этикета, прямой диктат, месть или косвенное сведение счетов, запугивание могут стать спусковым механизмом для сведения счетов с жизнью подростка. Другая группа ошибок учителя заключается в неправильном педагогическом процессе, когда на за-нятиях обсуждаются самоубийства художественных ге-роев, известных личностей, где суицидальные поступки трактуются как нормальные и приемлемые или даже единственно возможные.

Кроме того, дети с неустойчивой психикой и подрост-ки с депрессивным настроением должны стать объек-том пристального внимания школьного психолога, в том числе и с целью выявления их суицидальных наклонно-стей. Сегодня разработаны и используются на практике ряд тестов для учащихся старших классов: тест Т.Н. Раз-уваевой [3] по диагностике суицидальных наклонностей и намерений к самоубийству с целью дальнейшей пси-хокорректирующей работы; тест Р.Ф. Матвеева демон-стрирует не только скрытую склонность к суициду, но и уже существующие саморазрушительные наклонности, которые требуют серьезной психологической, психо-терапевтической или психиатрической помощи. Кроме того, существует ряд тестов в системе он-лайн, опреде-ляющих склонность к суициду и саморазрушению.

Антисуицидальная пропаганда на уровне школы требует профилактических бесед в средних и старших классах, начиная с 14-летнего возраста. Они должны быть направлены на обучение способам совладения со стрессами, информирование о возможностях получения помощи в кризисных ситуациях.

Здесь следует также сказать о роли самого интернета как в провоцировании, так и в профилактике суицидаль-ного поведения.

К интернет-угрозам в первую очередь следует отне-сти киберунижение (кибербуллинг), который заключает-ся в распространении унижающей достоинство конкрет-ного ребенка информации, это могут быть изображения, видео, тест с оскорблениями и травля. Кибербуллинг сегодня имеет множество различных видов и форм, где наиболее опасным является киберпреследование – скрытое выслеживание жертвы с целью организации нападения, избиения, изнасилования и т.д., а также хеппислепинг (happy slapping – радостное избиение) – видеоролики с записями реальных сцен насилия. Эти ролики без согласия жертвы размещают в интернете, где они просматриваются всеми желающими. И здесь очень важно, чтобы родители и школа консолидировались в позиции, что виртуальные знакомые ребенка должны оставаться виртуальными, т.е. встречи в реальном мире с друзьями, которых он приобрел в интернете, абсолютно недопустимы.

Взрослые и родители пока мало задумываются об опасностях обширной киберпрактики своих детей. Ки-бербуллинг остается невидимым, а нанесенный им ущерб – нераспознанным, но вполне реальным, несмо-

тря на виртуальность проблемы. Последствиями кибер-буллинга могут стать, в том числе, попытки суицидов и трагическая смерть.

Киберунижение как причина подросткового суицида в России стала объектом пристального внимания и из-учения Центра безопасного интернета в России. Коор-динатор этого центра Урван Парфентьев обратил внима-ние на то, что 43% звонков на телефон доверия связаны именно с этой проблемой [7].

Пропаганда суицидального поведения в интернете может быть весьма опасной для неокрепшей детской психики. Ребенок на веру принимает многие сомни-тельные идеи, особенно если они грамотно изложены. Именно в интернете можно найти информацию о том, как лучше покончить с собой.

Жертва кибербуллинга проявляет себя беспокойным поведением, у подростка возникает депрессия и не-желание идти в школу. Он проявляет нервозность при получении новых сообщений, у ребенка появляется не-гативная реакция на звук письма электронной почты, что должно насторожить родителей. И здесь родителям необходимо проявить чуткость, поговорить и обсудить содержание этих сообщений с ребенком. Будет весьма полезно, если они вместе с ребенком, попавшим под кибербуллинг, обратятся за помощью на линию «Дети Он-лайн». В этом случае родители продемонстрируют и свою компьютерную компетенцию и окажут существен-ную помощь своему ребенку.

Проект «Дети Он-лайн» поддержан Министерством образования РФ и Министерством связи и массовых коммуникаций РФ [5], выйти на линию можно кругло-суточно по электронной почте [email protected] и через сайт www.detionline.cjm.

Таким образом, компьютерные технологии могут нести угрозу жизни и психическому здоровью ребенка, но могут оказать и существенную поддержку в момент кризисной ситуации, о чем должны знать и учителя, и родители, и дети.

В заключение можно утверждать, что основными направлениями работы по профилактике суицидально-го поведения среди детей и подростков должно стать повышение квалификации педагогов по вопросам про-филактики возникновения суицидального поведения школьников. Необходимо помнить, что в подростко-вых коллективах суицидальные действия могут совер-шаться сериями вследствие проявления у подростков реакции имитации. Важным моментом профилактики является проведение анкетирования с целью выявле-ния склонных к суициду детей и подростков и дальней-шее оказание им квалифицированной помощи. Кроме того, работу с родителями по вопросам профилактики возникновения суицидального поведения необходимо проводить регулярно, а также организовывать на посто-янной основе педагогическое сопровождение семей-ного воспитания в учебных учреждениях. И последнее: именно школе сегодня отводится главная роль в попу-ляризации служб и сайтов экстренной психологической помощи. Только совместная комплексная профилакти-ческая работа семьи и школы сможет оградить детей от желания уйти из жизни.

Суицид как копмлексная проблема и пути ее преодоления


ЛИТЕРАТУРА1. Амбрумова А.Г., Тихоненко В.А. Диагностика суи-

цидального поведения. М 1980: 55.2. Зотов М.В. Суицидальное поведение: механизмы

развития, диагностика, коррекция. М Речь 2006: 144.

3. Опросник суицидального риска. Модификация Т.Н. Разуваевой. URL: http://testoteka.narod.ru/ lichn/1/09.html (дата обращения 18.09.2018)

4. Палмер Д.А., Палмер Л.К. Эволюционная психоло-гия. Секреты поведения Homo sapiens. М Прайм-Еврознак 2007: 362.

5. Парфентьев У. Тренды цифровой безопасно-сти. – URL: https://ru-bezh.ru/urvan-urvanovich-parfentev/9895-trendyi-czifrovoj-bezopasnosti-po-itogam-cybersecurityforum-201 (дата обращения 14.09.2018)

6. Старшенбаум Г.В. Суицидология и кризисная пси-хотерапия. М Когито-Центр 2005: 205.

7. https://психоаналитик-матвеев.рф/category/ samopoznanie-cheloveka/ (дата обращения 18.09.2018)

ЎЗ ЖОНИГА ҚАСД ҚИЛИШНИНГ МУРАККАБ МУАММОЛАРИНИ БАРТАРАФ ЭТИШ ЙЎЛЛАРИЛУЧШЕВА Л.В.

Қозон илмий текшириш технологик университетиРоссия, Татаристон Республикаси, Қозон ш.

Мақола болалар ва ўсмирлар орасида ўз жонига қасд қилиш тенденциялари ва амалиётларининг олди-ни олиш муаммоларини таҳлил қилади. Муаллифлар оила ва мактаб ишининг асосий йўналишларини ўз жонига қасд қилишнинг биринчи ва иккинчи даражали профилактикасига қаратади, ўз жонига қасд қилиш хавфининг биомедикал ва ижтимоий психологик омилларининг ўзаро боғлиқлигини намойиш этади.

Калит сўзлар: ўз жонига қасд қилиш хавф омиллари, ўз жонига қасд қилиш хатти-ҳаракатларининг дастлабки ташхиси, ўз жонига қасд қилиш хулқ-атворининг олдини олиш, хавф омилини оширувчи педагогик хатолар, интернетдаги таҳдидлар ва жонига қасд қилишнинг хавф-хатарига қарши ёрдам.



УДК:616.1/8-008.64-037-08

ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ПРОБЛЕМЫ И СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯХ.П. АЛИМОВА, М.Б. АЛИБЕКОВА


Обобщены сведения об особенностях полиорганной недостаточности у взрослых и детей. Несмотря на то, что в последние годы смертность вследствие синдрома полиорганной недостаточности в развитых странах снизилась как в результате совершенствования методов лечения, так и благодаря изменениям подходов к диагностике, это состояние остаётся основной причиной смерти в отделениях интенсивной терапии. Тяжё-лые инфекции, крупные оперативные вмешательства, тяжёлые ожоги и травмы, тяжёлый панкреатит, шок любой этиологии, сердечно-лёгочная реанимация являются основными этиологическими факторами син-дрома полиорганной недостаточности у взрослых. Большая предрасположенность к развитию синдрома полиорганной недостаточности у детей по сравнению со взрослыми объясняется несбалансированностью механизмов, регулирующих воспалительный ответ, уязвимостью системы гемостаза и метаболических ре-акций, незрелостью иммунной и эндокринной систем, предрасполагающих к присоединению инфекции. В настоящее время продолжаются поиск и изучение эффективности различных диагностических и терапев-тических технологий, позволяющих индивидуализировать терапию СПОН и улучшить прогноз.

Ключевые слова: синдром полиорганной недостаточности, дети, этиология, патогенез, лечение.

POLYORGANIC INSUFFICIENCY, PROBLEMS AND MODERN METHODS OF TREATMENTKH.P.ALIMOVA, M.B.ALIBEKOVA


The review of the literature summarizes the available information on the features of polyorganism insufficiency (SPOI) in adults and children. Despite the fact that in recent years, the mortality rate from SPOI in developed countries has decreased both as a result of improved treatment methods and changes in approaches to diagnosis - the inclusion of organ dysfunctions in SPOI, SPOI remains the leading cause of death in intensive care units. The mortality from SPOI varies, but to different data, from 30 to 80%. Heavy infections, major surgery, severe burns and injuries, severe pancreatitis, shock of any etiology, cardiopulmonary resuscitation are the main etiological factors of SPOI in adults. The probability of development and mortality from SPOI in adults increases with age. The first descriptions of SPON in children appeared in the 90s of the XX century. The probability of developing SPOI is higher in children and SPOI is more likely to develop in boys. A greater predisposition to the development of SPOI in children compared with adults is due to the imbalance in children of the mechanisms regulating the inflammatory response, the vulnerability of the hemostatic system and metabolic reactions, the immaturity of the immune and endocrine systems predisposing to infection, which further contributes to the progress of SPOI. Currently, the search and study of the effectiveness of various diagnostic and therapeutic technologies that allow individualizing SPOI therapy and improving the prognosis are continuing.

Key words: syndrome of polyorganic insufficiency, children, etiology, pathogenesis, treatment.

Концепция синдрома полиорганной недостаточно-сти (СПОН) начала развиваться с 70-х годов XX в. СПОН – основная причина смерти пациентов в отделениях реанимации. Впервые как самостоятельная форма па-тологии ПОН была описана Е.А. Tilney (1973) у больных с недостаточностью органных систем на фоне септиче-ских осложнений после операции. Аналогичный исход наблюдался у пациентов с политравмой и тяжелыми ожогами [1,45].

В 1975 году A.E. Baue опубликовал статью, которую озаглавил «Multiple, progressive or sequential, system failure”. В ней он описал основные особенности данной патологии, критерии, позволяющие предполагать эти расстройства, наметил основные пути ограничения их прогрессирования и возможности предупреждения раз-вития. A.E. Baue не только окончательно оформил это по-

нятие терминологически, но и представил клинические детерминанты несостоятельности органов. Он показал, что возможности поддержания жизненно важных функ-ций конкретного больного при несостоятельности толь-ко одного органа удовлетворительны при современных возможностях интенсивной терапии. Поддержание двух или более несостоятельных систем органов существен-но «напрягает» лечебные возможности клинициста. Вы-живание пациента в такой ситуации уже наблюдается не часто. Выживание при несостоятельности трех органов маловероятно [31].

В последующих работах D.E. Fry и соавт. [36] оконча-тельно сформулировали особенности этого патологиче-ского явления и его дефиниции.

В 1983 г. известный отечественный анестезиолог В.А. Гологорский вместе с сотрудниками опубликовал


первую российскую работу по этой проблеме. Она име-ла название “Печеночно-почечный синдром как компо-нент органной недостаточности у больных с инфекцион-но-токсическим шоком”. Именно с момента публикации этой работы в российской клинической практике по-явился термин полиорганная недостаточность, как не-точный перевод общепринятого термина multiple organ failure, хотя все детерминанты были те же. Авторы ис-следования показали значение в развитии этого явления основных пусковых факторов – тяжелой травмы, тяже-лой кровопотери, генерализованной или высокоинва-зивной очаговой инфекции, токсинемии, нарушения адекватных внутрисистемных отношений [8].

По данным А.П. Зильбера [12,13], полиорганная не-достаточность – это универсальное поражение всех органов и тканей агрессивными медиаторами критиче-ского состояния с временным преобладанием симпто-мов той или иной органной недостаточности – легочной, сердечной, почечной и т.д. Рассматривается несколько физиологических механизмов развития СПОН:

− медиаторный, при котором ведущую роль играет аутоиммунное поражение;

− микроциркуляторный, включающий, в том числе и феномен реперфузии;

− инфекционно-септический механизм, рассматри-вающий «кишечник как недренированный абсцесс»;

− феномен «двойного удара», когда наряду с патоло-гическими процессами факторами агрессии становятся и наши лечебные вмешательства.

На сегодняшний день синдром полиорганной не-достаточности считается тяжёлой неспецифической стресс-реакцией организма, которая характеризуется недостаточностью двух и более функциональных си-стем, универсальным поражением всех органов, тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности (Лейдерман И.Н., 2010). Следует признать, что ПОН развивается как этап органных дисфункций, при которых тот или иной орган еще может некоторое время функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций. Такое структурно-функциональное состояние органов жизнеобеспечения может определяться в клинике как синдром множественных органных дисфункций (МОД). Особенность полиорганной недостаточности – это не-удержимость развития повреждения органа жизнеобе-спечения или системы до такой глубины, после дости-жения которой констатируется неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций вообще и сохранения всей структуры в частности [16,21].

В 90-е годы XX в. появились первые описания СПОН у детей и новорождённых. По мере накопления данных было выявлено, что вероятность развития СПОН выше у детей, СПОН чаще развивается у мальчиков. Боль-шая предрасположенность к развитию СПОН у детей по сравнению со взрослыми объясняется несбаланси-рованностью у детей механизмов, регулирующих вос-палительный ответ, уязвимостью системы гемостаза и метаболических реакций, незрелостью иммунной и эндокринной систем, предрасполагающих к присоеди-

нению инфекции, которая вносит в дальнейшем свой вклад в прогрессирование СПОН [1,2,38].

Среди новорождённых СПОН встречается чаще, чем среди детей других возрастных групп, смертность от СПОН у новорождённых выше [6]. Недоношенные дети предрасположены к СПОН в большей степени, чем до-ношенные. Распространёнными причинами СПОН среди новорождённых являются респираторный дистресс-син-дром, асфиксия, сепсис. СПОН у новорождённых может быть проявлением врождённых дефектов метаболизма, часто развивается у новорождённых с врождёнными по-роками развития [7,26,48].

В последние годы смертность от СПОН в развитых странах снизилась в результате совершенствования ме-тодов лечения [25,43]. Смертность от СПОН колеблется, по разным данным, от 30 до 80%, в развивающихся стра-нах она выше, чем в развитых. Вероятность развития и смертность от СПОН у взрослых увеличиваются с возрас-том [28,29,42,47].

По мнению большинства исследователей, основны-ми этиологическими факторами СПОН у взрослых явля-ются тяжёлые инфекции, крупные оперативные вмеша-тельства, тяжёлые ожоги и травмы, тяжёлый панкреатит, шок любой этиологии, сердечно-лёгочная реанимация. Этиологическими факторами развития СПОН также мо-гут быть тяжелые трансмиссивные инфекции, острые от-равления или системная гипоксия в связи с утоплением [3,46].

Несмотря на большое количество исследований, па-тогенез СПОН до настоящего времени до конца не из-учен. Основной патогенетический фактор СПОН – ответ организма на массивное повреждение тканей, который в большей степени определяет исход, чем влияние са-мого повреждения на организм. СПОН развивается в ре-зультате чрезмерной неконтролируемой системной вос-палительной реакции, активизирующейся массивным повреждением тканей, при котором воспалительный ответ невозможно локализовать, при этом в результате системной воспалительной реакции повреждение тка-ней усугубляется [4].

По данным литературы, важнейшее звено патогенеза СПОН – расстройства микроциркуляции и состояния эн-дотелия микрососудов. Существенное значение в генезе расстройств микроциркуляции приобретают гумораль-ные факторы, а также поток антигенной информации, извращение клеточного и гуморального иммунитета с накоплением в крови избытка циркулирующих иммуно-комплексов. Результат действия этих факторов ведет к повреждению эндотелия микрососудов с нарушением сосудисто-тканевых барьеров, что может сыграть клю-чевую роль в органных морфологических изменениях и дисфункциях, инициирующих развития ПОН [5,9].

В дальнейшем были выделены фазы развития ПОН, исходя из роли гуморальных факторов [14,37].

1. Индукционная, результатом которой является синтез гуморальных факторов, запускающих системную воспалительную реакцию.

2. Каскадная, в которую проявляется активация ка-скадов калликреин-кининовой системы, системы ара-хидоновой кислоты, свертывающей системы крови и др.



3. Фаза вторичной аутоагрессии и предельно выра-женной органной несостоятельности, при которой ор-ганы жизнеобеспечения выходят из строя и организм больного теряет способность к самостоятельной регуля-ции внутренней среды.

Клиническая картина ПОН на первом этапе ее разви-тия определяется тем органом жизнеобеспечения, кото-рый первым уступил под давлением первичной агрес-сии и структурно поврежден в наибольшей степени. По данным многих авторов, легкие всегда являются пер-вым органом, в котором возникают признаки наруше-ния функции в отсутствие предшествующего заболева-ния. Количество пораженных органов и тяжесть других органных дисфункций также зависит от тяжести пораже-ния легких. Для легких характерны клинико-рентгено-логические признаки острого легочного повреждения, а лабораторно прогрессирующая гипоксемия с перехо-дом в гиперкапнию. Для миокарда – это стойкое сниже-ние производительности сердца с развитием торпидно-го синдрома, для почек – это признаки ОПН: олигурия, повышение содержания азотистых шлаков в крови с нарушением регуляции водно-электролитного равно-весия. Для печени – внезапная гипербилирубинемия, сывороточная гиперферментемия. Развитие тромбоге-моррагического синдрома рассматривается как несосто-ятельность системы гемостаза [23,33].

Одним из проявлений полиорганной недостаточ-ности является поражение ЦНС в виде вторичного ме-нингоэнцефалита. По мнению некоторых авторов, при соматической патологии вторичные менингоэнцефа-литы могут быть результатом метаболических дефек-тов (врожденные пороки метаболизма, гипогликемии, гипераммониемия, лактат ацидоз, органический аци-доз), скоротечной печеночной недостаточности, приема некоторых лекарственных препаратов (противосудо-рожные) или веществ (этанол), различных отравлений [17,24,34].

Вторичные мозговые нарушения, обусловленные травмой, могут развиться немедленно после нее или в течение последующих нескольких дней. Существует мнение, что эти нарушения связаны с системной гипо-тензией, гипоксией, внутричерепным кровоизлиянием или с увеличением метаболических потребностей орга-низма ребенка [41].

По мнению некоторых авторов, в результате травма-тического повреждения мозга могут произойти события, ведущие к гибели нейронов вследствие высвобождения различных медиаторов, таких как возбуждающие ами-нокислоты. Развивается цереброваскулярная дисфунк-ция, изменения гематоэнцефалического барьера, апоп-тоз и неврологическая смерть [20,40].

Сегодня опубликовано большое количество иссле-дований. связанных с проблемой СПОН, в которых опи-саны механизмы развития, этиология, способы оценки состояния больного и методы коррекции. Эти работы внесли весомый вклад в практическую медицину, в ре-зультате чего количество летальных исходов значитель-но уменьшилось. Разработаны различные методы введения больных с СПОН. Наиболее трудным для кли-

нической характеристики МОД-ПОН оказалось получе-ние параметрических критериев глубины органных дис-функций. Поэтому исследователи обоснованно считают, что, получив в свое распоряжение метод оценки выра-женности МОД в баллах, можно предвидеть ее прогноз и исход в ПОН, определить основное направление ин-тенсивной терапии. Эти шкалы, создаваемые на протя-жении 20 лет, доказали свою надежность при отдельных вариантах ПОН, например, при септической. Это – шкала L.E. Stevens «Septic Severity Score» (1983), шкала R. Goris (1985), шкала J.L. Vincent «SOFA» (1994) и др. [43,51].

Недостатком всех этих шкал является то, что для их использования нужно было проведение исследований по всем 5-6 параметрам, а это в клинической практике не всегда возможно по техническим причинам. Кроме того, данные шкалы ориентировали врача в совокупной тяжести органных дисфункций, оставляя без внимания особенности поддерживающей и заместительной тера-пии. В последующем появились предложения увязывать стадийность каждого из шести основных органных по-вреждений с кардинальным направлением его лечения [24].

До настоящего времени известно множество со-матических (POSSUM, SAPS, SAPS РЕ, SOFA, MODS) и не-врологических шкал (ШКГ Глазго, шкала А.И.Федина), с помощью которых можно оценить состояние больно-го. Общепринятой системой оценки тяжести состояния и прогноза течения заболевания у тяжелых больных является АРАСНЕ II (Acute Physilogy And Chronic Health Evaluation). Для унификации оценки тяжести состояния больных в критическом состоянии предложены и другие объективные системы – шкалы оценки функциональных нарушений (АРАСНЕ III, SAPS) и оценки степени полиор-ганной недостаточности (MODS, SOFA). Однако ограни-ченные лабораторно-диагностические возможности ле-чебного учреждения не всегда позволяют использовать эти системы. Разработанная А.Л. Левит и соавт. (2000) система оценки состояния больного позволяет оценить степень дисфункции основных органных систем в дина-мике, адекватность применяемых методов интенсивной терапии и необходимость ее коррекции. Система на-глядно отражает ведущее патогенетическое звено СПОН и степень декомпенсации отдельных органов и систем на основе набора наиболее информативных параме-тров. Данные шкалы в основном предназначены для взрослых, для детского контенгента они не пригодны. Существует лишь некоторые модификации для приме-нения оценки состояния детей в критическом состоянии [15,18,27].

Многими исследователями предпринимаются по-пытки использовать различные физиологические и биохимические параметры в качестве биомаркеров, с помощью которых, наряду с оценкой по шкале тяжести СПОН, можно было бы уточнить прогноз и выбрать опти-мальные в каждом конкретном случае методы лечения. В качестве биомаркеров изучаются уровни цитокинов, прокальцитонина, фенотип иммунных клеток, вариа-бельность сердечного ритма, уровень лактата, кисло-родный статус, количество нормобластов в перифериче-ской крови, нуклеогидные последовательности [50].



В последние годы выраженный прагматический ха-рактер приобрела проблема иммунологии критических состояний. Стало очевидным, что определение значения иммунологических сдвигов, правильная и своевремен-ная их диагностика и направленная коррекция являются неотъемлемой частью ведения больных в отделениях интенсивной терапии, но, к сожалению, в этой области научных исследований сделано очень мало [19].

В последние годы увеличилось число детей с по-лиорганной недостаточностью различной этиологии. Несмотря на успехи в оказании неотложной помощи, развитие критических состояний при полиорганной не-достаточности у детей остается одной из актуальных проблем неотложной педиатрии. Необоснованное ис-пользование различных методов диагностики, широкая доступность и неконтролируемое использование лекар-ственных препаратов привели к увеличению числа де-тей, поступающих в стационар в критических состояниях [2,39].

Особое место ПОН занимает среди детского контин-гента, так как дети имеют свои возрастные анатомо-фи-зиологические особенности. Летальность при развитии ПОН варьирует от 50 до 80%, а зачастую даже превыша-ет эти показатели. Сложность своевременной диагно-стики и интенсивной терапии ПОН у детей определяется многокомпонентными механизмами реализации этого заболевания в детском возрасте. Вместе с тем, особен-ности формирования ПОН у детей мало систематизиро-ваны, а подчас и не изучены. Результаты лечения ПОН пока малоутешительны, о чем свидетельствует высокий процент осложнений и летальных исходов среди детско-го контингента [8,20,23,32,49].

Некоторые исследователи предлагают учитывать инфекционную причину (вирусную или бактериальную) у любого больного ребенка с острым неврологическим расстройством, сопровождающимся повышением тем-пературы тела и лейкоцитозом. При этом необходимо иметь в виду, что менингеальные признаки могут быть, а могут и отсутствовать. У детей до 1-го года жизни не всегда наблюдается выбухание родничка [25].

В настоящее время данные о распространенности СПОН у детей практически отсутствуют. Статистические данные включают общие нозологические единицы, в ко-торые не входит СПОН. Полиорганная недостаточность в основном рассматривается в виде отдельных синдро-мов и является преимущественной прерогативой реани-мационной службы [26,42].

Лечение СПОН до настоящего времени как у взрос-лых, так и у детей заключается в поддержке функции нарушенных органов и профилактике ятрогенных ос-ложнений до наступления выздоровления. Основное внимание уделяется устранению действия пускового фактора или заболевания, запустившего и поддержива-ющего агрессивное воздействие на организм больного (гнойная деструкция, тяжелая гиповолемия, легочная гипоксия, высокоинвазивная инфекция). При неустра-нённом этиологическом факторе любое, даже самое интенсивное лечение ПОН безрезультатно. Также не-обходимо проведение мероприятий, направленных на коррекцию нарушений кислородного потока, включа-

ющих восстановление кислородтранспортной функции крови, терапию гиповолемии и гемоконцентрации, ку-пирование расстройств гемореологии [11,30].

В последние десятилетия методы замещения функ-ций нарушенных органов стали более сложными, в бо-лее ранние сроки назначают заместительную терапию с помощью медикаментозных и экстракоропораль-ных методов, парентеральное и энтеральное питание [10,35].

В последних исследованиях показано, что препараты эритропоэтина не только повышают количество гемо-глобина и снижают потребность в трансфузиях у паци-ентов с СПОН, но и оказывают протективное действие на органы и ткани в случае ишемии-реперфузии, воспале-ния, обладая способностью блокировать апоптоз [22].

В целом в настоящее время продолжаются поиск и изучение эффективности при СПОН антиоксидантов, ви-таминов, средств, ингибирующих апоптоз, модулирую-щих иммунный ответ [11].

Таким образом, проблема СПОН не утратила своей актуальности в настоящее время. Необходим поиск эф-фективных методов лечения, дальнейшее изучение па-тофизиологии СПОН.

Существующие шкалы оценки тяжести СПОН и про-гноза обладают несомненной клинической солидно-стью, однако не включают в свой состав компоненты механизмов СПОН, представленных выше, что делает обоснованным продолжение клинических попыток ин-теграции маркеров биологического происхождения в состав шкал прогнозирования и диагностики.

Несмотря на постоянный поиск новых методов тера-пии СПОН, более чем в половине случаев это осложне-ние заканчивается трагически. Естественно, такое поло-жение вещей нельзя назвать удовлетворительным, что и побуждает исследователей искать новые методы диа-гностики и лечения СПОН.

ЛИТЕРАТУРА 1. Александрович К.С., Пурмагамбегова Г.К., Пиюнн-

сов К.В. и др. Синдром полиорганной недоста-точности у новорождённых. Анест и реаниматол 2008; 1: 11-15.

2. Александрович Ю.С., Череватенко Р.И., Пшениснов К.В. и др. Синдром полиорганной недостаточно-сти в неонатальной практике. Ребенок, врач, ле-карство. 2-й Междисциплинарный конгресс. СПб 2007: 1819.

3. Баркова С.Н. Значение допплерографии кровотока в венах плода при неосложненной беременности и при задержке внутриутробного развития плода. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М 1999: 22.

4. Белобородов В.Б. Сепсис – современная проблема клинической медицины. Рус мед журн 2004; 24: 1589-1596.

5. Воробьева И.А., Капустин С.П. Роль генетических патоморфизмов системы гемостаза в формирова-нии полиорганной недостаточности при остром ДВС-синдроме. Анест и реаниматол 2007; 2: 55-57.

6. Володин Н.Н., Байбарина Е.Н., Дегтярев Д.Н. Совре-менная концепция организации перинатальной



помощи в России. Рос вестн перинатол и педиатр 2006; 6: 19-22.

7. Володина Н.Н., Сухих Г.Т. Базовая помощь ново-рожденному – международный опыт. М ГЭОТАР-Медиа 2008: 208.

8. Гологорский В.А. Гельфанд В.Г., Багдатьев В.В. и др. Печеночно-почечный синдром как компонент по-лиорганной недостаточности у больных с инфек-ционно-токсическим шоком. Анест и реаниматол 1985; 1: 34.

9. Голубева A.M., Мороз В.В., Мещеряков Г.Н. и др. Па-тогенез и морфология острого повреждения лег-ких. Общая реаниматол 2005; 5: 5-12.

10. Григорьев Е.В., Коваль С.С., Ли Г.А. Ранняя энте-ральная нутритивная поддержка как способ кор-рекции кишечной недостаточности. Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: Сб. науч. тр. Томск 2007: 27-29.

11. Еремеев Л.Ф. Гемофильтрация и альбуминовый диализ в лечении полиорганной недостаточности при поражении печени. Вестн интенсив терапии 2008; 5: 133-136.

12. Зильбер А.П. Этюды критической медицины. Ре-спираторная медицина. Ч. 2. Петрозаводск 1997: 343-385.

13. Зильбер А.П. Этюды критической медицины. По-лиорганная недостаточность (ПОД) и недостаточ-ность (ПОН). М МЕДпресс-информ 2006: 371-403.

14. Лебедева Р.Н., Полуторнова Т.В. Некоторые аспек-ты патогенеза и лечения полиорганной недоста-точности. Анест и реаниматол 1995; 2: 83-88.

15. Левит А.Л., Прудков М.И., Коркин О.В. и др. Шкала оценки полиорганной дисфункции у хирургиче-ских больных. Анест и реаниматол 2000; 3: 26-28.

16. Лейдерман И.Н. Синдром полиорганной недоста-точности (ПОН): Метаболические основы. Вестн интенсив терапии 2004; 2: 8-15.

17. Миночкин П.И., Волосников Д.К., Лапин О.В. Шка-ла SNAP-PE и синдром полиорганной недостаточ-ности у новорожденных детей. Рос вестн перина-тол и педиатр 2008; 53 (1): 23-27.

18. Миронов П.И. Сравнительная характеристика определений SCCM/ESICM/ACP/ATS/SIS (2001) и IHSSC (2002). Педиатрическая анестезиология и интенсивная терапия. 3-й Рос. конгресс. М 2005: 195-196.

19. Миронов П.И., Цыденжапов Е.Ц. Шкалы оценки тяжести состояния у детей. Анест и реаниматол 2008; 1: 4-7.

20. Михельсон В.А. Интенсивная терапия в педиа-трии: практическое руководство. М ГЭОТАР-Ме-диа 2003: 41.

21. Насонова Н.П., Лейдерман И.Н., Егоров В.М. Воз-можности современной нутритивной поддержки в профилактике и коррекции полиорганной дис-функции при тяжелой термической травме. Вестн интенсив терапии 2002; 2: 54-55.

22. Прудников Э.Н., Верещагин И.П., Андриевский С.О. и др. Рациональная инфузионная программа как метод профилактики острого респираторного

дистресс-синдрома и полиорганной недостаточ-ности. Сибирский консилиум 2006; 1 (48): 65-66.

23. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. М Медицина 1994: 368.

24. Сизов Д.Н., Костюченко А.Л., Вельских А.Н. Син-дром последовательных органных повреждений у пациентов в критических состояниях. Анест и реаниматол 1988; 2: 22-25.

25. Смирнов Г.А., Ищенко В.Н., Лазанович В.А. Поли-органная недостаточность – новый взгляд на диа-гностику и лечение. Бюл Восточно-Сибирского науч центра СО РАМН 2005; 4: 97.

26. Цветков Д.С. Влияние глутамина на функцио-нальное состояние кишечника у больных в кри-тическом состоянии. Общ реаниматол 2009; 5 (3): 74-80.

27. Чернышев А.К., Поддубный С.К. Новые методы оценки тяжести полиорганной недостаточности. Материалы Рос. конгресса анестезиологов и реа-ниматологов. М 2001; 238-239.

28. Шавази Н.М., Лим В.И., Рахматуллаева У.X. и др. Синдром полиорганной недостаточности у ново-рожденных детей. Вестн врача общ практ 2005; 1. http: medihelp.narod.ru/russ/terapia/stat/st30.htm.

29. Шах В.И., Лапшин В.И., Теплой В.М. и др. Механиз-мы развития полнорганной недостаточности при шокогенной травме: клинический подход к про-блеме. Вестн хир им И.И. Грекова 2011; 170 (6): 93-97.

30. Aly H. Respiratory Disorders in the Newborn: Identi-fication and Diagnosis. Pediatr Rev 2004; 25: 201-8.

31. Baue AE. MOF/MODS, SIRS: An update. Shock 1996; 6 (1): 1-5.

32. Bone R.C. Eds G. Schlag et al. Shock, sepsis and organ failure: Third Wiggers Bernard Conference Cytokine Network. Berlin 1993: 293-306.

33. Carcillo J.A., Podd B., Aneja R. et al. Pathophysiology of Pediatric Multiple Organ Dysfunction Syndrome. Pediatr Crit Care Med. 2017; 18: S32-S45.

34. Ciocca M., Ramonet M., Cuarterolo М. Prognostic fac-tors in pediatric acute liver failure. Arch Dis Child 2008; 93: 48-51.

35. Faa G., Fanni Dю., Gerosa C. et al. Multiple organ fail-ure syndrome in the newborn: morphological and immunohistochemical data. J Matern Fetal Neonatal Med. 2012; 25 (l 5): 68-71.

36. Fry D.E. Sepsis, systemic inflammatory response, and multiple organ dysfunctions: the mystery continu. Amer Surg 2012; 78 (1): 1-8.

37. Goris R. Mediators of multiple organ failure. Intens Care Med 1990; 16: 192-6.

38. Johnston J.A., Yi M.S., Britto A.T. et al. Importance of organ dysfunction in determining hospital outcome in children. J Pediatr 2004; 144: 595-601.

39. Kallinen O., Maisniemi K., Bohling T. et al. Multiple or-gan failure as a cause of death in patients with severe burns. J Burn Care Res 2012; 33: 206-12.

40. Khilnami P. Sarma D., Zimmerman J. Epidemiology and Peculiarities of Pediatric Multiple Organ Dysfunc-tion Syndrome in New Delhi, India. Intens Care Med 2006; 32: 1856-62.



41. Hall M.W., Knatz N.L., Vetterly C. et al. Immunoparaly-sis and nosocomial infection in children with multiple organ dysfunction syndrome. Intens Care Med 2011; 37: 525-32.

42. Proulx F., Joyal J.S., Mariscalco M.M. et al. The pediat-ric multiple organ dysfunction syndrome. Pediatr Crit Care Med 2009; 10 (1): 12-22.

43. Stevens L. EM Arch. Surg 1983; 118: 1190-2.44. Tamburro R.F., Jenkins Tammara L. Multiple Organ

Dysfunction Syndrome: A Challenge for the Pediatric Critical Care Community. Pediatr Crit Care Med. 2017; 18: 1-3.

45. Tilney N.L., Bay ley G.L., Morgan A.P. Sequential sys-tem failure after rupture of abdominal aortic aneu-rysms: an unsolved problem in postoperative care. Ann Surg 1973; 178: 117-22.

46. Typpo K.V., Petersen N.J., Hallman D.M. Day 1 multiple organ dysfunction syndrome is associated with poor functional outcome and mortality in the pediatric intensive care unit. Pediatr Crit Care Med 2009; 10: 562-70.

47. Shah P., Riphagen S., Beyene J. Multiorgan dysfunc-tion in infants with post-asphyxial hypoxic-ischaemic encephalopathy. Arch Dis Child Fetal Neonatal Med 2004; 89: 152-5.

48. Watson R.S., Crow S.S., Hartman M.E. et al. Epidemi-ology and Outcomes of Pediatric Multiple Organ Dys-function Syndrome. Pediatr Crit Care Med 2017; 18: 4-16.

49. Wilkinson J.D., Pollack M.M., Ruttiman U.E. et al Out-come of pediatric patients with multiple organ system failure. Crit Care Med 1986; 14: 271-4.

50. Vincent J.L., Mendonca A., Cantraine F. et al. Use of the SOFA score to assess the incidence of organ dysfunc-tion/failure in intensive care units: Results of a mul-ticenter, prospective study. Crit Care Med 1998; 26: 1793-800.

51. Vincent J.L., Moreno R., Takala J. et al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. Intens Care Med 1996; 22: 707-10.

ПОЛИОРГАН ЕТИШМОВЧИЛИГИ, МУАММО ВА ЗАМОНАВИЙ ДАВОЛАШ УСУЛЛАРИХ.П. АЛИМОВА, М.Б. АЛИБЕКОВА


Ушбу мақолада катталар ва болалардаги полиорган етишмовчилигининг (ПОЕС) хусусиятлари ҳақидаги мавжуд маълумотлар берилди. Сўнгги йилларда ривожланган давлатларда даволаш усулларининг тако-миллашганлиги, ҳамда ПОЕС га орган дисфункциясини қўшган ҳолда ташхислашга ўзгаришлар кири-тилганлиги сабабли ПОЕСдан ўлим кўрсаткичлари камайган бўлса ҳам, ПОЕС реанимация бўлимларида ўлимнинг асосий сабаблари ҳисобланади. ПОЕС дан ўлим кўрсаткичлари турли мамлакатларда 30%дан 80% гача ўзгариб туради. Катта ёшларда ПОЕСнинг асосий этиологик факторларини оғир инфекция, катта жарроҳлик ёндашувлар, оғир куйиш ва жароҳат, панкреатит, турли этиологияли шок, ўпка-юрак реанима-цияси ҳисобланади. Катталарда ПОЕС нинг ривожланиши ва ўлим ҳолати ёшга қараб кўпайиш эҳтимоли бор. Болаларда ПОЕС илк бор XX асрнинг 90 йилларида ёритилган. ПОЕС нинг ривожланиши болаларда юқори ва кўпроқ ўғил болаларда ривожланиш эҳтимоли бор. ПОЕС нинг катталарга нисбатан болаларда ривожланишининг катта тахмини болаларда шамоллашга қарши жавобнинг регуляцияси, гемостаз тизи-мининг ва метаболик реакциянинг яхши ривожланмагани, иммун ва эндокрин тизимининг яхши ривож-ланмаганлигидан ҳисобланган.

Ҳозирда полиорган етишмовчилигини индивидуал даволашнинг ва прогнозини яхшиловчи турли таш-хислаш ва даволаш технологияларини ўрганиш ишлари давом этмокда.

Калит сўзлар: синдром полиорган етишмовчилик синдроми, болалар, этиология, патогенез, даволаш.

Сведения об авторах:Алимова Х.П. зам. директора по педиатрии РНЦЭМПТел.: 90-325-95-65Алибекова М.Б. СНС отдела экстренной педиатрии РНЦЭМПТел.: 90-937-44-08



УДК: 612.172.2.;616.8-009.83.2-053.2

ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РАЗВИТИЯ СИНКОПЕ ПРИ НАРУШЕНИИ РИТМА СЕРДЦА У ДЕТЕЙД.В. САЙФУЛЛАЕВА


Приводятся данные литературы по весьма сложной и актуальной проблеме – прогнозирование синко-пальных (СН) состояний при нарушении ритма сердца у детей. Особо указывается, что среди детей частота кардиальных синкопе гораздо ниже и составляет около 5%, но их опасность обусловлена высокой смертно-стью, составляющей от 17 до 33% в течение одного года, в то время как при некардиогенных обмороках этот показатель не превышает 0-7,5%. Освещен ряд причин пусковых механизмах синкопе с аритмогенной этиологией у детей и пять наиболее распространенных синдромов нарушения ритма сердца, встречающих-ся в детском возрасте. Описан новый метод ранней диагностики СН любой этиологии, в том числе аритмо-генной, и прогнозирования возникновения неблагоприятных исходов СН с помощью мозгового натрийу-ретического пептида (natriuretic peptide, NUP) и установлена прямая зависимость уровня NUP в плазме у детей со сложными аритмиями, прежде всего, желудочковыми экстрасистолиями высоких градаций, па-роксизмальной суправентрикулярной тахикардией, хронической синусовой тахикардией. Таким образом, NUP-тест при СН является эффективным в неотложной медицине благодаря аналитической простоте и от-сутствию необходимости в специальной подготовке пробы.

Ключевые слова: синкопе, дети, аритмия, диагностика, NUP-тест.

PROGNOSTIC CRITERIA FOR THE DEVELOPMENT OF SYNCOPE IN VIOLATION OF HEART RHYTHM IN CHILDREND.V. SAYFULLAEVA

Republican scientific center of emergency medical aid

The review presents the literature data on a very complex and urgent problem – on the prediction of syncopal conditions when the rhythm of the heart is disturbed in children. The latest data of several scientists are presented, among them the data are considered as important of D. Levis and A. Dnal, which indicates that among children the incidence of cardiac syncope is much lower and is about 5%, but their danger is due to high mortality, ranging from 17 to 33% in one year, while in non-cardiogenic syncope it is 0-7.5%. A number of reasons for syncope triggers with arrhythmogenic etiology in children and the five most common heart rhythm disturbances that occur in childhood are highlighted. The article touches upon the issues that have emerged in recent years – a new method for early diagnosis of HF of any etiology, including arrhythmogenic, and predicting the occurrence of adverse outcomes of HF with the help of natriuretic peptide (natriuretic peptide, NUP)and that a direct relationship between the level of BNP in plasma in children with complicated arrhythmias, primarily ventricular extrasystoles of high grades, paroxysmal supraventricular tachycardia, chronic sinus tachycardia was established. Thus, the definition of the NUP for HF is advisable in clinical and economic terms and is effective in emergency medicine due to the analytical simplicity and the lack of special sample preparation.

Keywords: syncope, children, arrhythmias, diagnostics, NUP-test.

В структуре детской кардиологической заболеваемо-сти и причин летальных исходов ведущее место (60-70%) занимают нарушения ритма сердца (НРC) [2,6,8,9,11]. Значимость НРС определяется их распространенностью, склонностью к хроническому течению, риском возник-новения сердечной смерти, высокой частотой инвали-дизации детей.

Периодами наибольшего риска развития аритмии у детей являются период новорожденности; возраст 4-5; 7-8; 12-13 лет [2]. Особенность этих возрастных перио-дов заключается в непрерывном росте и дифференциа-ции различных клеточных структур и тканей организма ребенка. По данным холтеровского мониторирования, от 50 до 90% условно здоровых детей имеют те или иные НРС. По разным данным, лишь 53-63% НРС у детей об-

условлены органическими поражениями сердца, у 32-47% детей НРС функциональные, вызванные экстракар-диальным нарушением иннервации сердца [2,8,9].

Аритмии у детей возникают в результате сложных взаимодействий между ЦНС, ВНС и сердцем при опос-редованном участии других факторов.

В возникновении дизритмий имеет значение также наличие дополнительных проводящих путей.

В детском возрасте выделяют пять наиболее распро-страненных нарушений ритма сердца:

- суправентрикулярные тахиаритмии;- желудочковые аритмии;- синдром слабости синусового узла (СССУ);- суправентрикулярная экстрасистолия;- желудочковая экстрасистолия.


В план комплексного обследования ребенка, у кото-рого выявляется НРС, должны быть включены следую-щие мероприятия:

1) оценка клинико-анамнестических и генеалогиче-ских данных;

2) ЭКГ-исследование, в том числе ЭКГ родителей и сибсов;

3) нейрофизиологические исследования и оценка нейротрофической функции;

4) холтеровский мониторинг с оценкой вариабельно-сти ритма, дисперсии интервала QT;

5) эхо-кардиологическое исследование;6) вирусологическое исследование, т.к. в настоящее

время доказана роль в развитии НРС вирусных инфек-ций, особенно медленных инфекций типа герпесвируса.

Наиболее распространенные клинические симпто-мы аритмии, которые могут отмечаться у детей, – это чувство остановки сердца, перебои, боли в груди, вне-запное учащение сердцебиения, одышка, головокруже-ние и обморочное состояние (синкопе).

Важно отметить, что у детей, особенно младшего возраста, НСР могут протекать без клинических симпто-мов и манифестируют тяжелой сердечной недостаточ-ностью (СН) или оканчиваются внезапной сердечной смертью.

Один из частых клинических проявлений НРС – син-копальное состояние, которое проявляется внезапной, кратковременной потерей сознания, сопровождается падением мышечного тонуса и характеризуется спон-танным восстановлением церебральных функций. Син-копальные состояния у детей представляют собой зна-чительную проблему как для родителей больных детей, так и для государства [9,14,17,19,30].

По эпидемиологическим данным, приведенным в последней версии руководства Европейского кардио-логического общества по диагностике и лечению син-копальных состояний, частота обмороков у детей в воз-расте до 18 лет составляет 15%, у военнослужащих 17-26 лет – 25% [25].

По данным D.Levis, A. Dhala, частота кардиальных синкопе среди детей гораздо ниже и составляет около 5%, но их опасность обусловлена высокой смертностью, которая в течение одного года составляет от 17 до 33%, в то время как при некардиогенных обмороках не пре-вышает 0-7,5% [5].

Потенциальными причинами аритмогенных синкопе могут явиться:

1) стойкая синусовая брадикардия с частотой менее 50 уд/мин в дневное время и менее 40 уд/мин ночью;

2) АВ блокада II и III степени с паузами ритма более 3 с;

3) синдром удлиненного интервала QT;4) идиопатическая фибрилляция желудочков;5) манифестирующий синдром WPW;6) синдром Бругада;7) аритмогенная дисплазия правого желудочка;8) нарушение работы имплантированных антиарит-

мических устройств [17,29].Для аритмогенных синкопе наиболее типично воз-

никновение на фоне физической нагрузки, в то время

как вазовагальные обмороки наблюдаются после пре-кращения нагрузки или не связаны с ней. Аритмоген-ные синкопе провоцируются эмоциональным стрессом, резкими звуками. Необходимо помнить о синкопальных состояниях, возникающих в воде, особенно при вхож-дении в воду (синдром удлиненного интервала QT, син-QT, син-, син-дром Бругада и др.) [14,17].

При обследовании ребенка с синкопе необходимо обратить внимание на семейный анамнез, особенно на наличие случаев внезапной смерти (ВС) у лиц молодого возраста, наличие у родственников синкопе и наруше-ний ритма сердца. В отличие от эпилептических присту-пов, сопровождающихся потерей сознания, при арит-могенных обмороках нет спутанности сознания после приступа. В случае жизнеугрожающей аритмии типично возникновение ощущения сердцебиения, тошноты, го-ловокружения [12,14,17,20].

Аритмии, являющиеся причинами синкопе в боль-шинстве случаев, являются тахиаритмиями и могут быть как первичными, врожденными, так и вторичными, при-обретенными в результате органических кардиальных заболеваний или токсического характера [12,18].

Первичные нарушения электрической активности сердца как причина синкопе у детей и подростков пред-ставлены следующими основными ЭКГ синдромами:

1. Синдром удлиненного интервала QT (СУИQT) – на-рушение реполяризации миокарда, характеризующееся удлинением интервала QT и повышенным риском вне-запной смерти вследствие острого развития полиморф-ной желудочковой тахикардии. По мнению G.M. Vincent, в США он является причиной внезапной кардиальной смерти 3-4 тыс. детей в год. Опубликованный в 2008 году анализ данных международного регистра, включавшего проспективное наблюдение за 3015 детьми с корри-гированным интервалом QT> 500 с (InternationalLQTS Registry), показал значительное (в 2,79 раза) увеличе-ние риска внезапной остановки сердца, либо внезапной кардиальной смерти у мальчиков. Вместе с тем одно-временное наличие синкопе в ближайшем анамнезе по-вышало риск (в 6,16 раза у мальчиков и в 27,82 раза (!) у девочек) [19,26,28,35].

Различают два клинических фенотипа врожденного синдрома удлиненного интервала QT. Наиболее часто встречается аутосомно-доминантная, чисто кардиаль-ная форма (Синдром Романа – Уорда). Реже встречается аутосомно-рецессивная форма с одновременным нали-чием нейросенсорной тугоухости и более злокачествен-ным течением (синдром Джервелла – Ланге – Нильсе-на). Необходимо помнить и о приобретенных формах синдрома удлиненного интервала QT, вызванных нару-шением электролитного обмена (гипокалиемией, гипо-магниемией) и некоторыми лекарственными средства-ми (антиаритмическими препаратами, макролидами, фторхинолонами, антидепрессантами, некоторыми ан-тигистаминными средствами и др.). Одновременно эти же факторы могут усугублять течение врожденных форм синдрома удлиненного интервала QT. [3,8,14,19].

Cвоеобразие пароксизмов, отсутствие нарушений сердечного ритма в период между приступами нередко



приводят к гипердиагностике эпилепсии у этих пациен-тов, особенно в детском возрасте, частота ошибочных диагнозов достигает 20%. Кроме этого, возможно изме-нения на ЭЭГ в виде пароксизмальной патологической активности, что еще более затрудняет дифференциаль-ную диагностику синдрома удлиненного интервала QT с эпилепсией. Поэтому при наличии у ребенка судорог обязательно проведение ЭКГ [3].

2. Говоря о диагностике возможных причин синко-пальных состояний у детей, надо помнить о группе ред-ких заболеваний, таких как синдром Тимоти, который клинически проявляется эпизодом потери сознания с судорогами и непроизвольным мочеиспусканием в со-четании с такими характерными клиническими призна-ками, как удлинение интервала QT на ЭКГ, синдактилия, микродентия и нарушение роста волос [3,8,14].

3. Синдром Бругада – это клинико-электрокардио-графический симптомокомплекс, характеризующийся синкопальными состояниями и эпизодами внезапной смерти у пациентов без органических изменений в сердце. Внезапная смерть может быть первым и един-ственным клиническим проявлением синдрома, кото-рый проявляется на ЭКГ подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях (V1-V3) и изменением комплекса QRS, сходным с таковым при блокаде правой ножки пуч-ка Гиса, с возникновением на этом фоне эпизодов по-лиморфной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Как и в случае с синдромом удлиненного интервала QT, индуцировать ЭКГ-изменения, подобные таковым при синдроме Бругада, могут многие лекарства и препараты (антиаритмики, психотропные). Желудоч-ковые тахикардии и нарушения сознания, как правило, возникают во время отдыха или сна, при вагус-обуслов-ленной брадикардии [15,27,30].

4. Синдромы преждевременного возбуждения желу-дочков Вольфа – Паркинсона – Уайта (WPW) также мо-гут быть ассоциированы с синкопе и риском внезапной кардиальной смерти [33]. Смерть при синдроме WPW связана с возникновением фибрилляции желудочков. Значимость синдрома WPW, как возможной причины синкопальных состояний, определяется его относитель-но высокой распространенностью в детском возрасте (0,07-0,14%) [3,27,28,29,32].

5. Врожденный синдром укороченного интервала РQ (CLC) встречается реже синдрома удлиненного QT, характеризуется наличием синкопе, фибрилляцией же-лудочков и внезапной кардиальной смертью [3,22,33].

Характерной особенностью вышеперечисленных ЭКГ-синдромов, которые могут вызывать синкопе у де-тей и подростков, является их сопряженность с повы-шенным риском ВС, прежде всего за счет пароксизмаль-ных желудочковых нарушений ритма [3,6,8,9,12,19].

К синкопальным состояниям, в том числе ассоции-рованных с риском внезапной смерти у детей, относятся врожденные, в том числе семейные формы синдрома слабости синусового узла и атриовентрикулярной бло-кады II, III степени, которые нередко протекают бес-симптомно, но могут проявляться различными клиниче-скими признаками, зависящими от возраста ребенка. У детей раннего возраста – это неспецифические симпто-

мы в виде слабости, сонливости, трудности кормления и судорог, а у старших детей – это эпизоды головокру-жения, слабость, снижение толерантности к физическим нагрузкам и синкопе [3,14,29].

Так называемые «функциональные» аритмии у де-тей младшего возраста, чаще всего, провоцируются на-рушениями метаболизма, инфекционным токсикозом, травмой сердца. Гипо- и гиперкалиемия, гипомагние-мия – частая и в случае несвоевременной диагностики фетальная причина желудочковых аритмий. К глубоким нарушениям ритма и частоты сердечных сокращений (ЧСС) могут приводить дигиталис, симпатомиметиче-ские средства, барбитураты, трициклические антиде-прессанты, аминофиллин и многие другие препараты. Одним из проявлений инфекционного токсикоза являет-ся так называемый токсикоз Кишша – чрезмерная сину-совая тахикардия, из-за снижения ударного объема при-водящая у детей раннего возраста к острой коронарной недостаточности.

Экстрасистолия – это внеочередное (преждевре-менное) возбуждение и сокращение миокарда под воз-действием эктопических пейсмейкеров. Экстрасистолы – одна из часто встречающихся дизритмий в детском возрасте. Экстрасистолия – это мультифакториальная патология. В ее происхождении имеют значение:

- наследственно обусловленные особенности прово-дящей системы сердца;

- интранатально обусловленные нарушения вегета-тивной регуляции. Часто экстрасистолы выявляются у детей с малой мозговой дисфункцией, с патологией по-звоночника и сегментарными расстройствами шейного отдела спинного мозга.

Среди органических причин экстрасистолы следует обратить внимание на кардиты, кардиомиопатии, мито-хондриальную недостаточность.

В зависимости от места расположения эктопического очага различают суправентрикулярные и желудочковые варианты. Экстрасистолы по частоте делятся на редкие (до 5-9 в мин), средней частоты (от 10 до 15 в мин), ча-стые (более 15 в мин). По плотности экстрасистолы мо-гут быть единичными, парными и групповыми, или зал-повыми, то есть чередующимися одна за другой. Группу из 3-х экстрасистол и более можно назвать приступом эктопической тахикардии. Существуют аллоритмиче-ские экстрасистолы, т.е. чередующиеся с очередными комплексами в правильной последовательности, в виде бигемении, тригемении, квадригемении.

По времени возникновения различают поздние, ран-ние и сверхранние экстрасистолы. Монотопные экстра-систолы возникающие из одного эктопического очага, и политопные экстрасистолы, при которых существуют несколько эктопических пейсмейкеров.

Так, угрожаемыми по возникновению приступов су-правентрикулярных и желудочковых тахиаритмий явля-ются ранние и сверхранние, желудочковые, залповые, политопные формы экстрасистолы, которые сопряжены с высоким риском развития аритмогенной СН, при про-грессирующей недостаточности гемодинамики с разви-тием фибрилляции желудочков.

Аритмические сердечные обмороки обусловлены снижением сердечного выброса за счет снижения удар-

Прогностические критерии развития синкопе при нарушении ритма сердца у детей


ного объёма и нарушений ЧСС. В то же время сердечная аритмия часто не распознается до тех пор, пока ребенок не декомпенсируется с развитием либо с признаками СН и аритмогенного шока в результате развития синдрома малого сердечного выброса (СМСВ).

Изучение проблемы СН у детей на ранних этапах ее развития вызывает особый интерес клиницистов. Это обусловлено трудностями диагностики СН, связанными с неспецифичностью или отсутствием жалоб, характер-ных признаков нарушений кровообращений у детей. Вместе с тем диагностика СН на ранних стадиях важна для своевременного назначения адекватной терапии с целью улучшения гемодинамики и предотвращения дальнейшего ее прогрессирования [2,10,13,15,31].

Благодаря новым технологиям в последние годы в качестве маркера ранней (доклинической) стадии СН по-явилось семейство натрий уретических пептидов (NUP), к которому относят группу гормонов, имеющих сходную молекулярную структуру и являющихся естественными антагонистами ренин-ангиотензинной, симпатико-адре-наловой систем, альдостерона и вазопрессина [21,35].

Европейская Ассоциация кардиологов (TackForce) рекомендует NUP для диагностики и оценки риска не-благоприятных прогнозов (исходов), а также приня-тия решения о госпитализации или выписке больного [16,31].

В исследовании Е.Н. Архиповой [1,4] доказано диа-гностическое значение определения содержания NUP у детей с СН и установлены пороговые значения его кон-центрации в зависимости от степени тяжести СН. Опре-делены следующие значения NUP у детей с СН :

- <200 пг/мл – СН маловероятна;- 200-400 пг/мл – СН I стадии;- 400-1000 пг/мл – СН IIА стадии;- >1000 пг/мл – СН IIБ-III стадии [1,4].В педиатрии нашей республики до настоящего вре-

мени отсутствуют сведения об использовании экспресс-метода определения NUP как раннего диагностического маркера СН, что и определило цель настоящей работы.

Применение лабораторного критерия NUP позволя-ет объективно диагностировать дисфункцию миокарда с высокой аналитической чувствительностью и специфич-ностью [13,16,23,24].

На основании клинико-инструментальных и лабора-торных методов наблюдения можно разработать следу-ющие прогностические критерии развития синкопаль-ных состояний у детей в результате НСР:

1) наличие таких ЭКГ-синдромов как СУИQT, синдром Бругада, синдром WPW, синдром Тимоти, врожденный синдром укорочения интервала РQ;

2) семейные формы СССУ, АВ-блокады высокой сте-пени;

3) желудочковый и суправентрикулярные экстраси-столы высокой градации независимо от этиологии;

4) титры NUP выше 400 пг/мл у детей с аритмиями высокой градации и явлениями аритмогенной СН. Опре-деление титра NUP имеет важное значение в качестве прогностического критерия развития риска аритмоген-ной СН и других фатальных осложнений при жизнеу-грожающих аритмиях, особенно при отсутствии кли-нических признаков со стороны сердечно-сосудистой системы [7,9,10,15,16].

Таким образом, вышеизложенные данные под-тверждают необходимость оценки значимости выявле-ния аритмогенных – кардиальных факторов риска раз-вития синкопальных состояний у детей с различными патологическими состояниями, т.к. именно аритмоген-ные приступы потери сознания имеют наиболее высо-кий среди всех синкопе риск развития жизнеопасных осложнений.

ЛИТЕРАТУРА 1. Архипова E.H. Родионова Т.В., Басаргина E.H. и др.

Определение уровня NT3proBNP при недостаточ-ности кровообращения у детей с патологией серд-ца. Вопр диагностики в педиатр 2011: 3 (5): 31.

2. Беловол А.Н., Князькова И.И., Сенаторова А.С. и др. Диагностика сердечной недостаточности у детей и подростков. Серцева недостатність 2014; 3: 41-52.

3. Белозеров Ю.М. Детская кардиология. М 2004: 483.4. Ватутин Н.Т., Склянная Е. В. Синдром Бругада. Кар-

диология 2003; 11: 80-85.5. Долгих В.В, Погодина А.В., Валявская О.В. и др.

Вестн аритмол 2006; 43: 69-74, .6. Комолятова В.Н., Макаров Л.М., Федина Н.Н. и др.

Синкопальные состояния у юных элитных спор-тсменов. Кардиология 2016; 2: 47-51.

7. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. и др. Наци-ональные рекомендации ВНОК ИО ССН по диагно-стике и лечению ХСН (второй пересмотр). Сердеч-ная недостаточность 2007; 8 (1): 4-41.

8. Мутафьян О.А. Аритмии сердца у детей и подрост-ков (клиника, диагностика и лечение). СПб Не-вский Диалект 2003: 224.

9. Мутафьян О.А. Неотложная кардиология детского и подросткового возраста. Спб Фолиант 2013: 336.

10. Нагорная Н.В., Пшеничная Е.В.,Бордюгова Е.В. Клиническое значение показателя мозгового на-трийуретического пептида у пациентов с хрони-ческой сердечной недостаточностью. Здоровье ребенка 2011; 2 (29): 115-119.

11. Осокина Г.Г. Нарушения ритма сердца: система раннего выявления, лечения и мониторинга жиз-неугрожающих аритмий. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М 2003.

12. Руксин В.В. Краткое руководство по неотложной кардиологии. СПб: ИнформМед 2009: 415.

13. Скворцов А.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Систе-ма натрийуретических пептидов. Патофизиологи-ческое и клиническое значение при хронической сердечной недостаточности. Кардиология 2003; 8: 83-93.

14. Скуратова Н.А. Синкопальные состояния у детей. Мед новости 2010; 2: 19-23.

15. Терещенко С.Ю. Кардиогенные синкопальные со-стояния у детей и подростков. Вопр соврем педи-атр 2011; 10 (2): 64-65.

16. Федотова И.Н., Белопольский А.А., Стуров Н.В. Диагностическая значимость NT-proBNP у карди-ологических больных. 2013; 7: 22-31.

17. Школьникова М.А. Диагностика и лечение жизне-угрожающих нарушений сердечного ритма в дет-ском возрасте. М 2003: 86.



18. Школьникова М.А. Современные подходы к диа-гностике и лечению синкопальных состояний у детей старшего возраста и подростков с исполь-зованием длительной пассивной ортостатиче-ской пробы (тилт-теста). Метод. рекомендации. М 2005; 11: 28.

19. Школьникова М.А., Чупрова С.Н., Березницкая В.В. и др. Синдром удлиненного интервала Q-T. Рос вестн перинатол и педиатр 2002; 1: 46-52.

20. Batra A.S., Balaji S. Usefulness of tilt testing in children with syncope: a survey of pediatric electrophysiologists. Indian Racing Electrophysiol J 2008; 8 (4): 242-6.

21. Bozkurt B., Mann D. Use of biomarkers in the management of heart failure. Circulation 2003; 107: 1231-1233.

22. Chiu S.N., Wang J.K., Wu M.H. et al. Cardiac conduction disturbance detected in a pediatric population. J Rediatr 2008; 152 (1): 85-9.

23. De Bold A.J., Boerenstein H.B., Veress A.T. et al. A rapid and potent natriuretic response to intravenous injection of atrial extracts in rats. Life Sci 1981: 28 (1): 89-94.

24. Epstein M., Loutzenhiser R., Friedland E. et al. Relationship of increased plasma atrial natriuretic factor and renal sodium handling during immersion-induced central hypervolemia in normal humans. J Clin Invest 1987; 79 (3): 738-45.

25. ESC Guidelines on Diagnosis and Treatment of Syncope, 2004 Europ Heart J 2004; 25 (22): 2054-72

26. Goldenberg I., Moss A.J., Reterson D. R. et al. Risk factors for aborted cardiac arrest and sudden cardiac

death in children with the congenital long-QT syndrome. Circulation 2008; 117 (17): 2184-91

27. Grubb B.P., Temesy-Armos P., Moore J. et al. The Use of Head-Upright Tilt Table Testing in the Evaluation and Management of Syncope in Children and Adolescents. Pacing Clin Electrophysiol 1992; 15: 742-8.

28. Hoefnagels W.A., Padberg G.W., Overweg J. et al. J Neurol Eurosurg Psychiat 1991; 54: 953-6.

29. Kapoor W.N., Kapoor W.N. Current evaluation and management of syncope. Circulation 2002; 106 (13):1606-1609.

30. Mcleod K. A. Syncope in childhood. Arch Dis Child 2003; 88 (4): 350-3.

31. Remme W.J., Swedberg K. European Society of Cardiology. Comprehensive guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Task force for the diagnosis and treatment of chronic heart failure of the European Society of Cardiology. Europ J Heart Fail 2002; 4 (1): 11-22.

32. Ritter S., Tani L.Y., Etheridge S. R et al. What is the yield of screening echocardiography in pediatric syncope? Rediatrics 2000; 105 (5): e58-e60.

33. Schimpf R., Wolpert C., Gaita F. et al. Short QT syndrome. Cardiovasc Res 2005; 67 (3): 357-66.

34. Vincent G.M. The molecular genetics of the long QT syndrome: genes causing fainting and sudden death. Annu Rev Med 1998; 49: 263-74.

35. Zaphiriou A., Robb S., Murray-Thomas T. et al. The diagnostic accuracy оf plasma BNP and N-pro BNP in patients referred from primary care with suspected heart failure: Results of the UK natriuretic peptide study. Europ J Heart Failure 2005; 7: 537-41.

БОЛАЛАРДА СИНКОПАЛ ҲОЛАТЛАРНИ КЕЛТИРИБ ЧИҚАРУВЧИ ХАВФ ОМИЛЛАРИНИ БАҲОЛАШ Д.В. САЙФУЛЛАЕВА


Мақолада ўта мураккаб ва долзарб саналган муаммо – болаларда синкопал ҳолатларни келтириб чиқарувчи хавф омилларини баҳолашга бағишланган адабиётлардан маълумотлар келтирилган. Шу билан бирга қатор олимларнинг охирги йиллардаги шу соҳада қилган изланишларидан кўплаб муҳим маълумот-лар келтирилган, шулардан D.Levis ва A.Dhala маълумотларига кўра, болалар ўртасида умумий синкопелар ичида кардиал этиологияли синкопелар кам учраб, тахминан 5%ни ташкил этса, лекин ўлим хавфлилик даражаси бўйича 17-33% ни ташкил этар экан. Болаларда аритмоген синкопеларга омил бўлувчи туртки механизмларнинг қатор сабаблари ва болалик даврида юрак маромини бузилишини энг кўп учрайдиган бешта синдромлари ҳақида маълумотлар ёритилган.

Мақолада охирги йилларда янги кашф қилинган натрий уретик пептид (natriureticpeptide, NUP) ёрдами-да юрак етишмовчилиги, шу қаторда аритмоген юрак етишмовчиликларини ҳам эрта ташхислаш усуллари ва юрак маромини (юқори градацияли қоринчалар экстрасистолиялари, пароксизмал суправентрикуляр тахикардия, сурункали синусли тахикардия ва бошқа) мураккаб бузилиши бор болаларда NUPни қон плаз-масидаги миқдорини кўрсаткичлари кўтарилиши билан бевосита ўзаро боғлиқлик борлиги ва хавф омил-ларини келтириб чиқариши мумкинлиги ҳақида сўз юритилган. Шундай қилиб, юрак етишмовчилигида NUP миқдорини аниқлаш таҳлилда қулайлиги ва махсус тайёргарчилик талаб қилмаслиги билан клиник ва экономик аспектда шошилинч тиббиётда қўлланилиши мақсадга мувофиқдир.

Калит сўзлар: болалар, синкопе, аритмия.

Контакт:Сайфуллаева Дилдора Валиевна. Тел. 93-184 63 [email protected]

Прогностические критерии развития синкопе при нарушении ритма сердца у детей


ПАМЯТНАЯ ДАТА

ГУЛЯМОВ ДАРВИН САДЫКОВИЧ (К 90-ЛЕТИЮ СО ДНЯ РОЖДЕНИЯ)

(1929–2001)Доктор медицинских наук, про-

фессор, заслуженный деятель науки Республики Узбекистан Гулямов Дар-вин Садыкович родился 15 февраля 1929 года в городе Ташкенте в семье служащих. В 1946 году поступил на лечебный факультет Ташкентского медицинского института.

Первые годы трудовой деятель-ности Дарвина Садыковича прошли на знаменитой в то время кафедре общей хирургии ТашМИ, куда при-возили хирургических больных из всех районов города. Молодой спе-циалист осваивал особенности экс-тренной и плановой хирургии, стал «душой» многонационального кол-лектива, активно участвовал в обще-ственной жизни института.

К концу 50-х годов молодой, но уже достаточно опытный хирург Дар-вин Садыкович под руководством своего учителя профессора Васита Вахидовича Вахидова участвовал в освоении и внедрении в клиническую практику первых операций на легких и бронхах. Это были пионерские ра-боты не только в нашей республике, но и Средней Азии. Старшее поколе-ние помнит, что эти вмешательства в те годы выполняли без общего обе-зболивания под инфильтрационной новокаиновой блокадой. Операции проходили порой в трагикомических обстоятельствах, продолжались по 6-8 часов и требовали от хирургов терпения, железных нервов, без-упречного здоровья.

Учитывая недостатки местного обезболивания, Дарвин Садыкович совместно с Л.Г. Хачиевым внедрили в практику эндотрахеальный наркоз, который стал методом выбора обще-го обезболивания и применялся лишь в немногих ведущих клиниках Мо-сквы, Ленинграда, Киева.

Активную практическую деятель-ность Дарвин Гулямов совмещал с научными исследованиями и в 1965 году блестяще защитил диссертацию на соискание ученой степени канди-дата медицинских наук на тему «Со-стояние газов крови после консер-вативного и оперативного лечения гнойных заболеваний легких». В 1969 году поступил в докторантуру в Ин-ститут хирургии им. А. Вишневского в

Москве и досрочно защитил доктор-скую диссертацию на тему «Хирур-гическое лечение дефектов меж-желудочковой перегородки и его результаты». Проведенные иссле-дования были выполнены на таком высоком уровне, что Академия ме-дицинских наук СССР наградила Дар-вина Гулямова бронзовой медалью имени А. Вишневского, вручаемой раз в год за успехи в научных изыска-ниях.

Возвращение на родину доктора медицинских наук совпало с нача-лом работы Ташкентского филиала Всесоюзного научно - исследователь-ского института клинической и экс-периментальной хирургии, который в ноябре 1975 года принял первых пациентов. Вскоре Васит Вахидович Вахидов назначил Дарвина Гулямо-ва руководителем отдела хирургии сердца как базы сердечно-сосуди-стой хирургии Узбекистана. Дарвин Садыкович внедрил в практику кар-диохирургические вмешательства в условиях искусственного кровообра-щения, то есть операции на «сухом», обескровленном сердце. Успешно выполнил первые операции по пла-стике дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок, про-извел замещение митрального кла-пана искусственным механическим протезом в условиях искусственного

кровообращения и фармако-холодо-вой кардиоплегии.

80-90-е годы для отделения хи-рургии сердца стали новым этапом развития. Впервые в республике здесь стали выполнять радикаль-ную коррекцию различных вариан-тов аномального дренажа легочных вен, атриовентрикулярной комму-никации, тетрады Фалло; впервые была удалена доброкачественная опухоль – миксома; осуществляли одномоментное протезирование и митрального, и аортального клапа-нов механическим протезом. Пере-численные операции на сердце в те годы выполняли далеко не во всех кардиохирургических центрах ближ-него и дальнего зарубежья. Это сви-детельствует, что профессор Гулямов Дарвин Садыкович был не только высокопрофессиональным хирургом, но и талантливым организатором и руководителем, способным объеди-нить большой коллектив специали-стов: анестезиологов, перфузиологов, реаниматологов, педиатров, кардио-логов для решения общих целей.

Профессор Гулямов Д.С. работал на кафедре хирургии Ташкентского меди-цинского института, и когда он читал лекции, аудитория всегда была запол-нена до отказа. Он увлеченно расска-зывал студентам о тонкостях и трудно-стях одной из самых сложных отраслей медицины – кардиохирургии.

Дарвин Садыкович подготовил более двадцати докторов и кандида-тов медицинских наук, опубликовал три монографии, более 300 научных статей. За серию оригинальных ме-тодик, способов операций на сердце, предложенные им хирургические ин-струменты он удостоен звания «За-служенный изобретатель республи-ки». За большие заслуги в развитии медицинской науки Дарвину Сады-ковичу в 1990 г. присвоено почетное звание «Заслуженный деятель науки Республики Узбекистан». Имя Дарви-на Садыковича Гулямова, одного из основоположников легочной и сер-дечной хирургии, вписано в историю медицины Узбекистана.

РОДНЫЕ, БЛИЗКИЕ, ДРУЗЬЯ,

РЕСПУБЛИКАНСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ЭКСТРЕННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ


ПАМЯТНАЯ ДАТА

В 2019 году мы отмечаем 90-летие известного узбекского хирурга, педа-гога, организатора службы здраво-охранения страны, заслуженного ра-ботника здравоохранения, кандидата медицинских наук, доцента Мумина Хаджибаевича Хаджибаева.

М.Х. Хаджибаев родился 5 ян-варя 1929 года в сельсовете Чош-тепа, Калининского района Ташкент-ской области в семье колхозника. В 1943–1945 гг., будучи учеником 8–10 классов, во внеучебное время рабо-тал в колхозе. В 1945 году окончил среднюю школу с золотой медалью и поступил на первый курс лечебного факультета ТашГосМИ, который окон-чил в 1951 году с отличием. В 1951–1958 годах служил в группе советских войск в Германии врачом-хирур-гом. После демобилизации в запас в 1958 г. был зачислен на должность клинического ординатора кафедры госпитальной хирургии лечебного факультета (заведующий кафедрой – профессор С.А. Масумов) ТашГосМИ. Вся последующая его трудовая дея-тельность до последних дней жизни была связана с ТашГосМИ.

В 1959 г. после досрочного успеш-ного окончания клинической ор-динатуры был избран по конкурсу ассистентом той же кафедры, где пе-дагогическую деятельность успешно сочетал с научно-исследовательской работой. М.Х. Хаджибаев в 1967 году успешно защитил кандидатскую дис-сертацию на тему: «Функциональные и морфологические изменения же-лудка у больных циррозом печени». Им установлено, что при циррозе печени в зависимости от степени пе-ченочно-почечной недостаточности пропорционально повышается экс-креторная функция желудка, и тем са-мым было доказано участие желудка в водно-солевом и азотистом обмене при данной патологии.

Под руководством своего Учителя профессора С.А. Масумова активно участвовал в изучении проблем диа-гностики и лечения больных с остры-ми хирургическими заболеваниями

органов брюшной полости, а также вопросов открытых и закрытых по-вреждений органов грудной клетки, живота, конечностей.

Более 30 лет под руководством профессора Р.М. Нурмухамедова за-нимался изучением особенностей диагностики, клиники и хирургиче-ского лечения острого холецистита и его осложнений у больных пожилого и старческого возраста. Им разрабо-тана методика предоперационной подготовки и ведения пожилых боль-ных в послеоперационном периоде, предложены и применены мало-травматичные операции с учетом со-путствующих заболеваний и функци-ональных изменений печени, почек, сердечно-сосудистой и свертываю-щей системы крови. Им предложена активно-выжидательная тактика в хирургическом лечении острого хо-лецистита у пожилых больных. Широ-кое освещение в его трудах получили диагностика и хирургическое лечение осложнений язвенной болезни же-лудка и двенадцатиперстной кишки, непроходимости кишечника, острого аппендицита у лиц пожилого и стар-ческого возраста, а также актуальные вопросы ургентной и гнойной хирур-гии. М.Х. Хаджибаев являлся автором более 180 научных работ, в том числе двух монографий «Острый холецистит

у пожилых» (1982 г.), «Жарроҳлик хас-таликлари бўйича клиник маърузала-ри» (1998 г.) и «Осложнения острого холецистита у пожилых» (2001 г.),

М.Х. Хаджибаев умело сочетал педагогическую, научную и лечебную работу с организационной и шефской работой. Будучи проректором по ле-чебной работе ТашГосМИ (1985–1990 гг.), возглавлял Совет по интернатуре и производственной практике, ле-чебный совет двух клиник института, был членом президиума обкома про-фсоюза медицинских работников, председателем экстренной комис-сии по хирургии и шефской комиссии института. В этот период проводил большую работу по активизации и перестройке клинических баз ка-федр, направленных на улучшение лечебного и учебного процессов. Как председатель шефской комиссии ин-ститута оказывал большую организа-ционную, консультативную помощь практическому здравоохранению в закрепленных областях республики, способствовал внедрению новых ме-тодов диагностики и лечения в ур-гентной хирургии.

Доцент М.Х. Хаджибаев как вы-сококвалифицированный педагог и опытный клиницист-хирург, пользо-вался заслуженным авторитетом и большим уважением и любовью сре-ди студентов, магистров, сотрудников и больных. Награжден значком «От-личник здравоохранения СССР» (1976 г.), «Почетной грамотой Президиума Верховного Совета УзССР» (1980 г.), медалью «Ветеран труда» (1984 г.), был удостоен почетного звания «За-служенный работник здравоохране-ния Уз ССР» (1989 г.), почетной грамо-той и ценными подарками министра здравоохранения Республики Узбеки-стан (2006 и 2008 гг.).

Мумин Хаджибаевич Хаджибаев ушел из жизни 28 июля 2009 года. Его нет среди нас, но он жив в тру-дах своих учеников и последовате-лей, в сердцах и благодарной памя-ти всех знавших его людей.

ХАДЖИБАЕВ МУМИН ХАДЖИБАЕВИЧ (К 90-ЛЕТИЮ СО ДНЯ РОЖДЕНИЯ)

(1929-2009)

РЕСПУБЛИКАНСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ЭКСТРЕННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ,АССОЦИАЦИЯ ВРАЧЕЙ ЭКСТРЕННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ УЗБЕКИСТАНА,

РЕДАКЦИЯ ЖУРНАЛА «ВЕСТНИК ЭКСТРЕННОЙ МЕДИЦИНЫ»


РЕФЕРАТЫ СТАТЕЙ ИЗ ЗАРУБЕЖНЫХ НАУЧНО-МЕДИЦИНСКИХ ЖУРНАЛОВ

ТЕМАТИКА РУБРИКИ: МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА

Чрескожная чреспеченочная холангиобиопсияNunes TF, Tibana TK, Santos RFT, de Faria BB, Marchiori E. Percutaneous transhepatic cholangiobiopsy. Radiol Bras.

2019;52(1):41-42. doi: 10.1590/0100-3984.2017.0228.

Большинство опухолей желчевыводящих путей (ЖВП) имеют слишком малые размеры, чтобы можно было бы их четко визуализировать или выполнить чрескожную пункцию для получения достаточного ма-териала для диагностики. Чрескожное чреспеченочное дренирование ЖВП, являясь хорошо зарекомендо-вавшим себя методом лечения механической желтухи, обеспечивает также адекватный доступ для взятия пробы тканей при обструктивных поражениях. В случаях поражения ЖВП чрескожная чреспеченочная би-опсия оказалась полезной диагностической техникой, с точностью диагностики более 90% в некоторых специализированных центрах.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: новообразования желчных протоков; желчевыводящие пути; биопсия, игла/мето-ды; биопсийный/методы; холангиография.

Эндоскопическая папиллодилатация большим баллоном (ЭПДББ) при экстракции камней общего желчного протока (КОЖП)

Alsenbesy M, Shahat K, Nawara A, Sallam M, Fakhry M, Shazly M, Moussa M, Tag-Adeen M, El-Amin H, Sobh M. Endoscopic Papillary Large Balloon Dilatation (EPLBD) for the Extraction of Common Bile Duct Stones (CBDS). Rev Esp Enferm Dig. 2019;111. doi: 10.17235/reed.2019.5865/2018.

ПРЕДПОСЫЛКИ И ЦЕЛЬ: Эндоскопическая папиллодилатация большим баллоном (ЭПДББ) все чаще применяется в лечении сложных камней общего желчного протока (КОЖП). Данное исследование направ-лено на оценку безопасности и эффективности ЭПДББ с применением относительно большого баллона (15-20 мм) при извлечении сложных КОЖП.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ: Включены 40 пациентов с механической желтухой и расширением холедоха (≥10 мм) на почве одной большой КОЖП ≥10 мм или нескольких (≥3) камней. Всем пациентам выполнена эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) с ограниченной сфинктеротомией и па-пиллодилатацией большим баллоном с последующей литоэкстракцией с использованием экстракционного баллона или корзины Дормиа без литотрипсии, стентирования или дополнительных сеансов ЭРХПГ.

РЕЗУЛЬТАТЫ: Успешная литоэкстракция была достигнута у 34 (85%) пациентов, а неудачные процеду-ры – у 6 (15%) пациентов. Имели место осложнения в виде минимального панкреатита в 4 (10%) случаях, легкого панкреатита – в 2 (5%), холангита – в 2 (5%) и кровотечения – в 2 (5%) наблюдениях. Случаи пер-форации или летального исхода после процедуры не зарегистрированы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: ЭПДББ является безопасным и эффективным методом удаления сложных КОЖП и мо-жет быть рекомендован пациентам с высоким риском кровотечения или аномальной папиллярной анато-мией.

Лечение и исход желтухи, развившейся на фоне злокачественных заболеваний желчно-го пузыря, желчных протоков и поджелудочной железы: опыт одного центра

Salim A, Jabbar S, Amin FU, Malik K. Management And Outcome Of Jaundice Secondary To Malignancies Of The Gall Bladder, Biliary Tree And Pancreas: A Single Centre Experience. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2018;30(4):571-575.

ПРЕДПОСЫЛКИ: Больные с механической желтухой, вызванной злокачественными новообразования-ми желчных протоков, желчного пузыря и поджелудочной железы, составляют немалую долю пациентов третичных центров. В зависимости от стадии заболевания варианты лечения могут быть радикальными или паллиативными. Данное исследование направлено на оценку эффективности методов лечения этой категории пациентов.

МЕТОДЫ: Проведено перекрестное аналитическое исследование в отделении гастроэнтерологии и ге-патологии больницы им. Шейха Заида в Лахоре с января 2015 года по июнь 2016 года. В исследование вклю-чены все пациенты обоих полов в возрасте 18 лет и старше с механической желтухой, обусловленной зло-качественными опухолями желчного пузыря , желчных протоков или поджелудочной железы. Диагноз был установлен после поступления. Больным были выполнены эндоскопические, хирургические или чрескож-ные желчеотводящие вмешательства, после чего они находились под наблюдением в течение одного года.


РЕЗУЛЬТАТЫ: За указанный период было зарегистрировано 262 пациента с механической желтухой, обусловленной злокачественными опухолями желчного пузыря, желчных протоков или поджелудочной железы. Мужчин было 141 (53,8%), женщин – 121 (46,2%). У 80 (30,5%) больных диагностирована холан-гиокарцинома, у 70 (26,7%) – опухоли желчного пузыря, у 61 (23,3%) – рак поджелудочной железы и у 51 (19,5%) – ампулярные опухоли. У 31 (11,8%) пациента была стадия болезни, позволяющая выполнить ра-дикальную хирургическую резекцию. 185 (70,6%) пациентов подверглись паллиативным вмешательствам в виде чрескожного (у 86 (32,9%) больных) и эндоскопического желчеотведения (у 126 (48,1%)). 28 (10,7%) пациентов отказались от любого лечения. 18 (6,9%) больных умерли до выполнения какого-либо лечеб-ного вмешательства. 33 (12,6%) умерли во время пребывания в больнице. Выживаемость через 3, 6 и 12 месяцев составила 49,2% (129 пациентов), 28,2% (74 пациента) и 8,4% (22 пациента) соответственно. Все 22 выживших больных относились к группе радикальной резекции. 197 (75,2%) летальных исходов были об-условлены метастатическими/запущенными формами заболевания и связанными с ними осложнениями.

ВЫВОДЫ: Большую часть больных с механической желтухой злокачественного генеза составляют лица с запущенными стадиями заболевания, у которых применимы только паллиативные вмешательства. Этим пациентам требуются квалифицированные команды специалистов по эндоскопии и интервенционной ра-диологии для успешного дренирования желчных путей.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: опухоль; опухоль поджелудочной железы; опухоль желчного пузыря; холангиокар-цинома; механическая желтуха; ультразвук; компьютерная томография; ЭРХПГ; чрескожное дренирование желчных протоков.

Безопасность чрескожного чреспеченочного билиарного стентирования у больных с ме-ханической желтухой

Khan R, Hussain Z, Bari V, Fiaz AB. Safety of Percutaneous Transhepatic Biliary Stenting in Patients with Obstructive Jaundice. J Coll Physicians Surg Pak. 2019;29(1):24-28. doi: 10.29271/jcpsp.2019.01.24.

ЦЕЛЬ: Определить безопасность чрескожного чреспеченочного билиарного стентирования (ЧЧБС) у больных с механической желтухой.

ДИЗАЙН ИССЛЕДОВАНИЯ: Кейс серия.МЕСТО И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Отделение радиологии, Университетская клини-

ка Ага Хана, Карачи, Пакистан, с февраля 2012 года по апрель 2013 года.МЕТОДИКА: В исследование включены пациенты с механической желтухой любого генеза, подвергну-

тые ЧЧБС. Были исключены пациенты, ранее перенесшие ЭРПХГ, а также лица подвергнутые чреспеченоч-ному или чрескожно чреспеченочному стентированию желчных протоков, но в последующем не явившиеся на контрольные обследования. Оценка результатов ЧЧБС проводилась с интервалом в 2, 4 и 6 недель, а клинический результат оценивался как разница между уровнями билирубина до стентирования и через 6 недель после процедуры. Статистические расчеты выполнялись с использованием теста Фрейдмана.

РЕЗУЛЬТАТЫ: Всего обследованы 102 пациента; 59 (58%) мужчин и 43 (42%) женщины. Возраст боль-ных колебался от 21 года до 89 лет. Осложнения возникли в общей сложности у 30 (29,4%) пациентов; в том числе у 20 были незначительные и у 10 – серьезные осложнения. Наиболее частым (n=15; 14,7%) не-значительным осложнением был болевой синдром, далее по частоте следовали желчеистечение, лихорадка и холангит. Серьезные осложнения включали билиарный перитонит и септицемию, которые закончились летальным исходом у 10 (10%) пациентов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: ЧЧБС является эффективным лечебным средством с низкой частотой осложнений у больных с механической желтухой.

Периоперационная антибиотикопрофилактика при резекции поджелудочной железы с предоперационным дренированием желчных путей и без него: улучшаются ли результаты операции?

Dimitriou I, Bultmann U, Niedergethmann M. Perioperative Antibiotikaprophylaxe bei Pankreasresektionen mit und ohne präoperative Galleableitung [Article in German]. Der Chirurg. 2019. doi: 10.1007/s00104-018-0781-4.

ПРЕДПОСЫЛКИ: На протяжении десятилетий остаётся дискутабельным вопрос о том, следует ли сразу же выполнить хирургическое лечение или же целесообразнее предварительно прибегнуть к предопераци-онному дренированию желчных путей (ДЖП) при механической желтухе, вызванной раком поджелудочной железы. Целью данного исследования явилась оценка влияния ДЖП на частоту септических осложнений, а также анализ интраоперационных проб желчи у больных, подвергнутых ДЖП для разработки современных рекомендаций по антибактериальной терапии.


МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ: В проспективной базе данных были собраны соответствующие данные по всем резекциям поджелудочной железы, выполненным в этой больнице с января 2013 года по декабрь 2017 года, которые в последующем были подвергнуты ретроспективному анализу. Изучены послеоперационные осложнения в зависимости от наличия или отсутствия ДЖП. Кроме того, проанализированы спектр и анти-биотикорезистентность бактерий из проб желчи больных с ДЖП. По результатам исследования составлены рекомендации по антибиотикотерапии у этой категории больных.

РЕЗУЛЬТАТЫ: В течение указанного периода выполнено 197 резекций поджелудочной железы, 122 из которых были дуоденопанкреатэктомиями и 20 тотальными панкреатэктомиями (n=142). ДЖП была выполнена у 28,2% (40/142) больных. Предварительное выполнение ДЖП не оказало существенного вли-яния на показатели летальности, частоту развития внутрибрюшных абсцессов, кровотечений или после-операционных свищей поджелудочной железы. Вместе с тем, у больных, подвергнутых ДЖП, отмечено значительно более высокая частота послеоперационных раневых инфекций (+PBD 18/40, 45,0% против -PBD 13/102, 12,7%, P<0,0001). Бактериобилия была обнаружена у 86,8% (33/38) пациентов группы ДЖП. У 47,4% (18/38) пациентов из группы ДЖП, по крайней мере 1 выявленная из культуры желчных протоков бактерия была устойчивой к ампициллин-сульбактаму. Резистентность к антибиотику пиперациллин-та-зобактаму обнаружена у 8 (21%) пациентов, ципрофлоксацину или имипенема – у 4 (10,5%).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: В целом, показания к ДЖП должны строго соблюдаться. Если необходимо выполнить ДЖП, то должен быть оптимизирован периоперационный антибиоз с целью минимизации последующих осложнений. Периоперационную антибиотикопрофилактику необходимо проводить с учетом результатов дооперационного исследования мазков, полученных при эндоскопической ретроградной холангиопанкре-атографии (ЭРХПГ). У больных, подвергнутых ДЖП, при выборе периоперационного антибактериального препарата предпочтение следует отдавать ципрофлоксацину.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: рекомендации антибиотикотерапии; резекция поджелудочной железы; осложне-ния; периоперационная антибиотикопрофилактика; предоперационное дренирование желчных протоков.

Первичная бактериальная культура желчи и сока поджелудочной железы при желтухе опухолевого генезе - всегда ли виноват восходящий холангит?

Klimczak T, Kaczka K, Klimczak J, Tyczkowska-Sieroń E, Tyczkowska A. “Primary bacterial culture of bile and pancreatic juice in tumor related jaundice (TROJ) - is ascending cholangitis always our fault?”. Scand J Gastroenterol. 2018;53(12):1569-1574. doi: 10.1080/00365521.2018.1542454.

ВВЕДЕНИЕ: Механическая желтуха опухолевого генеза (МЖОГ) является одним из наиболее распро-страненных показаний к эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) с эндоско-пическим стентированием желчных протоков. Несмотря на эффективность этой процедуры, особенно у паллиативных пациентов, она не лишена недостатков. Распространенное осложнение стентирования – вос-ходящий бактериальный холангит – развивается примерно в 0,5-1,7% случаев. Намерение авторов состо-яло в том, чтобы выяснить, является ли это осложнение исключительно последствием процедуры или же результатом первично существующей бактериальной инфекции в расширенных, закупоренных желчных и панкреатических протоках.

МЕТОДЫ: В исследование включены 16 больных с МЖОГ. При ЭРХПГ мы брали пробы желчи и сока под-желудочной железы, а затем приступали к выполнению эндоскопического лечебного стентирования.

РЕЗУЛЬТАТЫ: В 14 (87,5%) случаях нам удалось эндоскопически восстановить проходимость желчных путей. При этом отмечено, что в 13 (81,25%) случаях бактерии изначально присутствовали в желчи и/или соке поджелудочной железы. Наиболее распространенным возбудителем был Streptococcus mitis – высеян в 7 (43,75%) случаях. Наиболее эффективными антибиотиками в отношении обнаруженных штаммов S. mitis были цефуроксим и ванкомицин.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: В закупоренных желчных и панкреатических протоках до эндоскопического вмешатель-ства могут присутствовать первичные бактериальные патогены. Роль Streptoccus mitis при МЖОГ требует дальнейшего изучения.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ЭРХПГ; билиарная и панкреатическая бактериальная культура; стентирование желчных путей; механическая желтуха.


Стенты поджелудочной железы для профилактики панкреатита после эндоскопиче-ской ретроградной холангиопанкреатографии должны быть установлены до тела или хво-ста поджелудочной железы

Sugimoto M, Takagi T, Suzuki R, Konno N, Asama H, Sato Y, Irie H, Watanabe K, Nakamura J, Kikuchi H, Waragai Y, Takasumi M, Hikichi T, Ohira H. Pancreatic stents for the prevention of post-endoscopic retrograde cholangiopancreatography pancreatitis should be inserted up to the pancreatic body or tail. World J Gastroenterol. 2018;24(22):2392-2399. doi: 10.3748/wjg.v24.i22.2392.

ЦЕЛЬ: Определение оптимальной глубины установки панкреатического стента для профилактики по-стэндоскопического панкреатита (ПЭП) после эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРПХГ).

МЕТОДЫ: За десять лет в нашей больнице первая процедура ЭРПХГ с установкой стентов поджелудоч-ной железы всего выполнена 296 больным. Из них в данное исследование включены 147 пациентов, кото-рым ЭРПХГ выполнена в основном с диагностической целью, а стент поджелудочной железы установлен для профилактики ПЭП. Эти больные были разделены на две группы: 131 пациенту стент установлен в головку поджелудочной железы (группа головка), 16 больным стент введен до тела или хвоста поджелу-дочной железы (группа тело/хвост). Клиническая характеристика больных и объем ЭРПХГ вмешательств были сравнимы между группами.

РЕЗУЛЬТАТЫ: Концентрация изофермента панкреатической амилазы (p-AMY) в группе головка была значительно выше, чем в группе тело/хвост [138,5 (7,0–2086) против 78,5 (5,0–1266,5), P = 0,03] [медиана (диапазон)]. Случаев ПЭП в группе тело/хвост не наблюдалось, тогда как в группе головка это осложнение отмечено у 12 (9,2%) больных. С помощью многомерного анализа в качестве независимых факторов риска развития пост-ЭРПХГ гиперамилаземии (p-AMY в среднем ≥131 МЕ/л) были выделены продолжительность процедуры ≥60 мин [отношение шансов (OR) 2,65, 95% ДИ: 1,17-6,02, P = 0,02) и введение стента в головку поджелудочной железы (OR 3.80, 95% CI: 1.12-12.9, P = 0.03).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Внедрение стента до тела или хвоста поджелудочной железы снижает риск развития пост-ЭРПХГ гиперамилаземии и ПЭП.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография; тело и хвост поджелу-дочной железы; панкреатический стент; пост-ЭРПХГ гиперамилаземия; пост-ЭРПХГ панкреатит.

Эндоскопические вмешательства при злокачественных новообразованиях желчевыво-дящих путей и поджелудочной железы: последние достижения

Nabi Z, Reddy DN. Endoscopic Palliation for Biliary and Pancreatic Malignancies: Recent Advances. Clin Endosc. 2019. doi: 10.5946/ce.2019.003.

Авторами данного обзора литературы подчеркнуто, что злокачественные новообразования панкреа-тобилиарной системы, как правило, оказываются неоперабельными на момент их выявления, вследствие чего эта категория пациентов становится кандидатами на паллиативную помощь. На фоне достижений в области химиотерапии и междисциплинарного подхода выживаемость при злокачественных новообразо-ваниях поджелудочной железы улучшилась, что значительно повышает потребность в предоставлении эф-фективной и длительной паллиативной помощи этим пациентам. Эндоскопические методы лечения пред-почтительнее хирургических, так как первая обеспечивает идентичную эффективность и меньшую частоту осложнений. Эндоскопические вмешательства при подавляющем большинстве случаев злокачественных новообразований поджелудочной железы направлены на стентирование желчных путей и пилорического отдела желудка при злокачественной механической желтухе и непроходимости желудка, соответственно. Недавние успехи в эндоскопическом паллиативном лечении представляются перспективными в долговре-менном облегчении симптомов. Показано, что применение эндоскопической радиочастотной абляции и фотодинамической терапии при злокачественной обструкции желчных путей улучшает выживаемость, а также удлиняет сроки функционирования билиарных стентов. Внедрение эндоскопического ультразвука (ЭУЗ) заметно расширило возможности минимально инвазивного лечения рака поджелудочной железы. ЭУЗ является ценной альтернативой эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии в диагно-стике и лечении механической желтухи. В последнее время ЭУЗ становится эффективным первичным ме-тодом визуализации при стентировании желчных путей и желудка.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: эндоскопическое УЗИ; паллиативное лечение; новообразования поджелудочной же-лезы; радиочастотная абляция.


Современная роль паллиативных вмешательств при распространенном раке поджелу-дочной железы

Ciambella CC, Beard RE, Miner TJ. Current role of palliative interventions in advanced pancreatic cancer. World J Gastrointest Surg. 2018;10(7):75-83. doi: 10.4240/wjgs.v10.i7.75.

Аденокарцинома поджелудочной железы является третьей по значимости причиной смерти от рака в Соединенных Штатах. К сожалению, к моменту установления диагноза большинство пациентов не явля-ются кандидатами на радикальную резекцию, в связи с чем паллиативные хирургические вмешательства, выполняемые с целью облегчения симптомов или улучшения качества жизни, выходят на передний план лечения. В этой статье рассматривается паллиативное лечение неоперабельного рака поджелудочной же-лезы, осложненного механической желтухой, дуоденальной непроходимостью, а также процедуры по кон-тролю боли с помощью блокады чревного сплетения. Формирование хирургических анастомозов хотя и обеспечивает техническое устранение обструкции желчных путей и двенадцатиперстной кишки, но все же сопряжено высокими показателями осложнений и летальности даже при лапароскопическом выполнении. При дренировании желчевыводящих путей превосходную эффективность и низкий процент осложнений показывают саморасширяющиеся металлические стенты. Открытая хирургическая гастроеюностомия при непроходимости двенадцатиперстной кишки, по-видимому, лучше всего подходит для пациентов с ожида-емой продолжительностью жизни более 2 месяцев, тогда как у пациентов с меньшей продолжительностью жизни с целью облегчения симптомов выгоднее использовать эндоскопическое стентирование. Независи-мо от способа выполняемой паллиативной процедуры все участвующие врачи должны быть надлежащим образом обучены ведению больных в конце жизни, чтобы обеспечить наилучшую возможную помощь па-циентам.


УКАЗАТЕЛЬ СТАТЕЙ, ОПУБЛИКОВАННЫХ В ЖУРНАЛЕ «ВЕСТНИК ЭКСТРЕННОЙ МЕДИЦИНЫ» В 2018 ГОДУ

Абдурахманов А.А., Обейд М.А., Машрапов О.А. Первый опыт хирургического лечения аневризм восходя-щей аорты: серия случаев из практики. XI, 1, 11-16.

Азизов М.М., Махкамов К.Э., Губайдуллин Р.Р., Решетченко А.С. Компьютерный инжиниринг и аддитив-ные технологии в нейрохирургии: изготовление краниофациальных имплантов с использованием автома-тизированного проектированияи 3D-печати. XI, 4, 39-45.

Акалаев Р.Н., Стопницкий А.А., Хожиев Х.Ш. Алкоголдан заҳарланиш сабабли токсик гепатит билан асо-ратланган беморларга замонавий гепатопротекцияли комплекс даво. XI, 2, 44-47.

Акалаев Р.Н., Стопницкий А.А., Шарипова В.Х., Хожиев Х.Ш., Ширинбаева Ш.Ш. Лайелл синдроми муам-молари. XI, 3, 71-76.

Акалаев Р.Н., Суходолова Г.Н., Стопницкий А.А., Хожиев Х.Ш., Ташпулатова Н.М., Коваленко Л.А. Болалар-да ўткир заҳарланишлар патогенези ва диагнозининг хусусиятлари. XI, 1, 53-60.

Акилов Х.А., Матякубов Х.Н. Исходы лечения кистозной трансформации желчных протоков у детей. XI, 1, 29-36.

Алиджанов Ф.Б., Тилемисов С.О., Курбонов А.Б., Тилемисов Р.О. Хирургическое лечение больных с син-дромом Бувере. XI, 3, 60-63.

Алимов Д.А., Салахитдинов Ш.Н., Турсунов С.Б., Джалалов Ф.З., Алимханов Б.Ш., Мирзакаримов Х.Ф., Бек-назаров Ш.А. 30-месячные результаты стентирования и баллоной ангиопластики при окклюзионно–сте-нотическом порожении артерии бедренно-подколенного сегмента. XI, 4, 34-38.

Алимова Х.П., Джубатова Р.С., Давлетова Д.Р., Алибекова М.Б. Диагностическая значимость прокальци-тонинового теста у детей с осложненными формами пневмонии. XI, 1, 44-47.

Алимова Х.П., Джубатова Р.С., Нуралиева Г.С., Рахимов А.Х., Алибекова М.Б., Исмагилова Г.Х. Дифферен-цированный подход к лечению острой обструкции дыхательных путей у детей первого года жизни. XI, 4, 61-65.

Алимова Х.П., Шарипова В.Х., Саметдинов Н.Ю. Результаты лечения детей с сочетанными травмами в РНЦЭМП и в его крупных филиалах. XI, 1, 7-10.

Аминов А.А., Мамутов Р.Ш., Муминов Б.И. Пути улучшения организации кардиологической помощи больным с гипертонической болезнью, острым коронарным синдромом и острым инфарктом миокарда в первичном звене здравоохранения. XI, 4, 5-7.

Б.Ф. Мухамедова, Д.А. Алимов, А.А. Абдурахмонов, Х.М. Турсунов. Коронарный и миокардиальный ре-зерв у больных с ИБС в течение 2-х лет после реваскуляризации. XI, 2, 38-43.

Бабаджанова З.О., Алимова Х.П., Назарова Н.З. Cлучай течения гломерулонефрита на фоне викарной почки. XI, 2, 64-67.

Беркинов У.Б., Хакимов М.Ш., Маткулиев У.И., Ашуров Ш.Э., Каримов М.Р., Бекназаров И.Р., Кушиев Ж.Х. Некоторые аспекты диагностики и лечения прободных дуоденальных язв. XI, 4, 26-33.

Валиев Э.Ю., Хакимов Р.Н., Исмаилов А.Д., Каримов Б.Р., Сайдалиев З.Р. Xирургическое лечение больных с сочетанными костно-сосудистыми повреждениями нижних конечностей. XI, 4, 84-89.

Гаджиева Я.Г., Алиев А.В. Современный подход к медико-социальному значению гиперхолестеринемии для общественного здоровья. XI, 3, 95-100.


Глушков С И., Жерегеля С.Н., Карпищенко А.И., Лодягин А.Н., Черемисина П.Н., Антонова А.М. Изменения показателей обмена глутатиона в ткани почек при введении рентгеноконтрастных препаратов. XI, 3, 55-59.

Громов М.И., Гайдук С.С., Синенченко Г.И., Пивоварова Л.П., Косачев А.В. Болезни Крона в сочетании с аутоиммунным поражением печени. XI, 1, 77-80.

Данилов М.В., Арипова Н.У., Зурабиани В.Г., Янгибаев З.Р., Магзумов И.Х. К истории сотрудничества ака-демиков А.А.Вишневского и У.А. Арипова в области хирургии билиарнопанкреатической системы. XI, 4, 90-95.

Икрамов А.И., Ярмухамедова Д.С., Низамова М.М. Лучевая диагностика острого респираторного дис-тресс-синдрома различной этиологии. XI, 4, 8-12.

Каримов Ш.И., Суннатов Р.Д., Ирназаров А.А., Юлбарисов А.А., Асраров У.А., Алиджанов Х.К., Муминов Р.Т., Цай В.Э, Муродов А.М. Принципы хирургического лечения больных с сочетанными поражениями ка-ротидных и коронарных артерий. XI, 2, 75-81.

Каримов Ш.И., Хакимов М.Ш., Маткулиев У.И., Ашуров Ш.Э., Бекназаров И.Р., Нормухамедов С.Г., Дехко-нов Ж.К., Кушиев Ж.Х. Роль и место эндоклипирования при язвенных кровотечениях. XI, 4, 21-25.

Кенжаев М.Л., Аляви А.Л., Кенжаев С.Р., Дадамянц Н.Г., Рахимова Р.А., Ортиков М.М. Методы диагностики жизнеспособного миокарда при остром инфаркте миокарда. XI, 2, 68-74.

Кенжаев М.Л., Аляви А.Л., Кенжаев С.Р., Дадамянц Н.Г., Рахимова Р.А., Ортиков М.М. Методы диагностики жизнеспособного миокарда при остром инфаркте миокарда. XI, 3, 90-94.

Кенжаев М.Л., Аляви А.Л., Кенжаев С.Р., Койиров А.К., Ганиев У.Ш., Рахимова Р.А. Обратимая дисфункция миокарда у больных с острыми формами ишемической болезни сердца. XI, 2, 100-104.

Кенжаев С.Р., Аляви А.Л., Кенжаев М.Л., Рахимова Р.А., Саттаров Х.И., Кайиров А.К., Ганиев У.Ш. Влияние феномена ишемического прекондиционирования на результаты реперфузии при остром коронарном син-дроме с элевацией сегмента ST. XI, 2, 32-37.

Лодягин А.Н., Лоладзе А.Т., Ливанов Г.А., Батоцыренов Б.В., Глушков С.И. Диацетилморфин (героин): со-временная токсикологическая характеристика. XI, 3, 81-89.

Махкамов К.Э., Салаев А.Б. Методы хирургического лечения тяжелой черепно-мозговой травмы. XI, 4, 73-78.

Машарипов Ф.А., Мусаев Т.С. Дифференцированная тактика лечения осложненных чрез- и надмыщел-ковых переломов плечевой кости у детей. XI, 1, 37-43.

Мирджалилов Ф.Х., Хакимов Р.Н., Каримов Б.Р., Исмаилов А.Дж. Синдром жировой эмболии: этиология, патогенез, диагностика и лечение. XI, 1, 48-52.

Муминов М.Д., Норов А.У., Назимов Ж.Т., Саломов В.Б., Чулиев А.Т. Хирургическое лечение перелома по-звоночника на грудопоясничном уровне. XI, 4, 46-54.

Муминов Ш.М., Минаев Т.Р., Хамидов Б.П., Ким Д.Л., Султанов Н.М., Суванов Х.Р. Открытое хирургическое или эндоваскулярное вмешательство при синдроме позвоночно-подключичного обкрадывания: аргумен-ты за и против. XI, 2, 82-86.

Муминов Ш.М., Низов О.Н., Минаев Т.Р., Хакимов А.Б. Кубеев Б.Н., Халиков А.Э., Абдуллаев З.Б. Случай успешно выполненной реконструктивной операции при сочетанной травме верхней конечности с наруше-нием кровообращения и наличием обширного дефекта кожи и мягких тканей. XI, 3, 64-70.


Муминов Ш.М., Хамидов Б.П., Ким Д.Л., Султанов Н.М., Дадамьянц Н.Г., Джалалов Ф.З. Ближайшие и от-даленные результаты лечения тромбозов вен нижних конечностей и таза. XI, 2, 12-18.

Муслимов Г.Ф., Алиева Г.Р., Бехбудов В.В. Лапароскопическая цистогастростомия при гигантской псев-докисте поджелудочной железы: клинический случай. XI, 1, 66-71.

Мухамедова Б.Ф., Алимов Д.А., Джамалдинова Р.К., Турсунов Х.М., Орипова Н.Х. Физическая работоспо-собность и качество жизни у больных прогрессирующей стенокардией. XI, 3, 51-54.

Мухамедова Б.Ф., Алимов Д.А., Рахимова Р.А., Обейд М.А. Эхокардиография у больных с прогрессирую-щей стенокардией в зависимости от коморбидности и потребности в реваскуляризации. XI, 2, 24-32.

Мухамедова Б.Ф., Алимов Д.А., Рахимова Р.А., Турсунов Х.М., Орипова Н.Х. Клинико-биохимические осо-бенности больных нестабильной стенокардией, развившейся на фоне сахарного диабета. XI, 3, 45-50.

Назыров Ф.Г., Девятов А.В., Бабаджанов А.Х., Хакимов Д.М., Салимов У.Р. Сравнительный анализ отдален-ных результатов тотального разобщения гастроэзофагеального коллектора. XI, 3, 19-22.

НоровА.У. Дифференцированное хирургическое лечение стеноза шейного отдела позвоночного канала. XI, 3, 34-36.

Обейд М.А., Абдурахманов А.А., Машрапов О.А., Рахимов Н.М., Хамидов Б.П., Дадамянц Н.Г. Результаты симультанных операций при сочетанном поражении каротидного и коронарного русла. XI, 3, 13-18.

Рахимбаева Г.С., Арифджанов Ш.Х., Мирзоев Ж.Б. Вторичная ишемия мозга при геморрагических инсуль-тах. XI, 2, 94-99

Рузиев Х.Х., Древаль О.Н., Басков А.В. Компрессионные неосложненные переломы позвоночника: совре-менные аспекты лечения. XI, 3, 77-80.

Сабиров Д.М., Росстальная А.Л., Шарипова В.Х., Рахманов Р.О., Тахиров А.У., Махсудов Д.Р. Особенности респираторной и хирургической тактик при политравме с нарушением каркаса грудной клетки. XI, 1, 72-76.

Сабиров Д.М., Хайдарова С.Э., Батиров У.Б., Дадаев Х.Х. Нутритивная поддержка как важнейший компо-нент сопроводительной терапии при черепно-мозговой травме. XI, 2, 87-93.

Тиляков А.Б., Агзамов М.К., Агзамов И.М., Нормуродов Ф.Г., Шукуров Ф.М. Современный подход к диа-гностике и лечению острых субдуральных гематом. XI, 4, 79-83.

Убайдуллаев Б.С., Хакимов Р.Н., Ганиев О.А., Азизов Ш.Х. Артроскопическая реконструкция передней крестообразной связки аутотрансплантатом собственной связки надколенника. XI, 3, 28-33.

Убайдуллаева В.У., Вервекина Т.А., Фаязов А.Ж., Камилов У.Р., Туляганов Д.Б. Электротравма: особенно-сти морфологических изменений. XI, 1, 21-28.

Уразметова М.Д., Хаджибаев Ф.А., Мирзакулов А.Г. Анализ показателей иммуногенеза при алло- и ксено-трансплантации эмбриональных гепатоцитов. XI, 2, 57-63.

Уразметова М.Д., Хаджибаев Ф.А., Мирзакулов А.Г., Акилов Б.Б. Методы формирования острой печеноч-ной недостаточности в эксперименте (обзор литературы и собственные исследования). XI, 4, 66-72.

Фаязов А.Д., Камилов У.Р., Туляганов Д.Б., Абдуллаев У.Х. Патогенетические аспекты противошоковой терапии при тяжелой ожоговой травме. XI, 4, 55-60.

Khadjibaev A.M., Mirdjalilov F.Kh. Quick diagnostics of fat embolism syndrome in patients with polytrauma. XI, 2, 19-23.


Хаджибаев А.М., Абдурахманов А.А., Обейд М.А., Анваров Х.Э., Абдухалимов И.А. Опыт хирургического лечения эхинококкоза печени и сердца в условиях экстренного стационара. XI, 1, 61-65.

Хаджибаев А.М., Алиджанов Ф.Б., Баймурадов Ш.Э., Акбарова Л.Р. Экспресс-метод определения острого панкреатита и панкреонекроза в условиях экстренной хирургии. XI, 1, 17-20.

Хаджибаев А.М., Алтыев Б.К., Шукуров Б.И., Кучкаров О.О., Хакимов А.Т. Диагностика и выбор тактики хирургического лечения разрывов диафрагмы. XI, 4, 13-20.

Хаджибаев А.М., Пулатов Д.Т., Тилемисов С.О. «Фурацилиновая проба» при диагностике прикрытых пер-форативных язв желудка и двенадцатиперстной кишки. XI, 2, 5-8.

Хаджибаев А.М., Рашидов М.М., Уринбаева Н.М. Диагностика и лечение травм нижних мочевыводящих путей. XI, 3, 37-44.

Хаджибаев А.М., Султанов П.К. Динамические морфологические изменения в печени при эксперимен-тальной модели ушиба печени у мелких лабораторных животных. XI, 2, 48-56.

Хаджибаев А.М., Шаумаров З.Ф. Хирургическое лечение протяженных и двухуровневых рубцовых стрик-тур трахеи. XI, 3, 9-12.

Хаджибаев Ф.А., Тилемисов С.О., Мирзакулов А.Г., Тилемисов Р.О., Анваров Х.Э. Роль и место миниинва-зивных эндобилиарных вмешательств при гнойном холангите. XI, 3, 23-27.

Хусанходжаева М.Т., Абдикулов Б.С. Перевязка маточных сосудов в случае миомэктомии у беременной. XI, 1, 81-85.

Шарипова В.Х., Бердиев Н.Ф., Улмасов Ж.М., Халмухамедов Ж.А. Острое повреждение почек после карди-охирургической операции. XI, 1, 86-94.

Эрметов А.Т., Жалилов А.О., Исхаков Б.Р., Рахманова Р.М., Исхаков Н.Б., Абдуллаева Р.Т. Результаты эмбо-лизации маточных артерий у больных с миомой матки, осложненных кровотечением. XI, 2, 9-11.

Documents

СОДЕРЖАНИЕ · 2020-03-09 · Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 2019, том 12, №1 3 СОДЕРЖАНИЕ CONTENTS ОРГАНИЗАЦИЯ ЭКСТРЕННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ