2

УДК 616 .9–036 .22 ББК 51 .9+55 .1 В24

ГБОУ ВПО РНИМУ имени Н.И.Пирогова, кафедра инфекционных болезней,

тропической медицины и эпидемиологии

Введение в эпидемиологию инфекционных болезней

Учебное пособие для студентов лечебного и педиатрического факультетов .–

–Москва .–2011 .–111 с .

Текст учебного пособия депонирован Российским авторским обществом «Копирус» (РАО «Копирус») под номером 011–001114 от 19 августа 2011 года

3

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ВИЧ вирус иммунодефицита человека ВО ветряная оспа [см .стр .83–84] ВОЗ Всемирная организация здравоохранения ГЛПС геморрагическая лихорадка с почечным синдромом ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота ЖЛ жёлтая лихорадка [см .стр .94] ЗД заключительная дезинфекция [см .стр .78–79] ИБ инфекционная(ые) болезнь(и) ИПВ инактивированная полиомиелитная вакцина [стр.75] КИБ контагиозные инфекционные больные [стр .72] КИЗ кабинет инфекционных заболеваний (поликлиники)

КЛ контактное(ые) лицо(а), т.е. человек (люди), имев- ший(ие) прямой или опосредованный контакт(ы) с контагиозным(и) инфекционным(и) больным(и)

КОЕ колониеобразующая единица [см .стр .100] КП кишечная палочка (Escher ichia coli) [см .стр .100] КТ карантинная территория [см .стр .72] КЧ кровососущее(ие) членистоногое(ие) [стр.21–24, стр.98] МФ «мушиный фактор» [см .стр .20–21] МИ менингококковая инфекция [см .стр .83–84] МИБП медицинские иммунобиологические препараты [стр.109] МИД минимальная(ые) инфицирующая(ие) доза (ы) н.о. натуральная оспа [см .стр .96] ОКИ острая(ые) кишечная(ые) инфекция(и) о.о. оспа обезьян [см .стр .96] ООИ особо опасная(ые) инфекция(и) ОПВ оральная полиомиелитная вакцина [см .стр .75] ПЭМ противоэпидемические мероприятия [см.стр.76–77] РНК РНК – рибонуклеиновая кислота , мРНК – мат-

ричная РНК, тРНК – транспортная РНК ЭКИБ эпидемиологическая классификация инфекци-

онных болезней [см .стр .87–95]

DLM dosis letalis minima – количество живых особей возбудителя , вызывающее гибель 95% подопыт-ных лабораторных животных [см .стр .52–53]

LD50 leta lis dos is 50 – количество живых особей воз-будителя , вызывающее гибель 50% подопыт-ных лабораторных животных [см .стр .52–53]

SEN название вируса произошло от инициалов первого пациента, у которого этот вирус был выявлен

TTV transfusion transmiss ion virus (дословно – ви-рус, передаваемый при гемотрансфузиях)

4

О Г Л А В Л Е Н И Е ПРЕДИСЛОВИЕ 5 ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ 6 Резервуары и источники возбудителей 12 Три звена эпидемического процесса (эпидпроцесса) 14 Беспозвоночные животные и их эпидемиологическое значение 18

Насекомые и паукообразные – факторы риска инфекционных и неинфекционных болезней среди людей 20 Трансмиссивный механизм имеет три фазы 23 Фитомикрофлора и членистоногие 25

Абиотические объекты окружающей среды и их эпидемиологическое значение 25

Искусственные (рукотворные) изделия (предметы) 28 Браконьерство – рукотворное заражение людей 29 Неодушевлённые переносчики возбудителей (сравнения) 30 Неодушевлённые переносчики возбудителей (резюме) 38

Сапроноз – эколого-биологический термин 42 Второе звено эпидемического процесса (эпидпроцесса) 45

Прямой контакт 48 Механизмы инфицирования 48

Механизм заражения и вирулентность 51 Вирулентность и инфекционная заболеваемость 53 Взаимообусловленность механизма заражения человека и лока- лизации инфекционного очага в организме источника инфекции 54 Механизмы, пути, факторы заражения 57 Непрямой контакт 61 Опасность сырости и повышенной влажности 62 Этиологическая избирательность механизмов и путей передачи возбудителей 64

Третье звено эпидемического процесса 66 Эпидемические очаги инфекционных болезней 67

Разобщение, обсервация, карантин 70 Продолжительность существования эпидочага ИБ 73

Ликвидация инфекционных болезней 75 Больные ИБ – пациенты врачей всех специальностей 76 Учётная форма № 058/у 81 Цикличность: сезонность и периодичность 83 Паразитарные системы 84 Эпидемиологическая классификация инфекционных болезней (ЭКИБ) 87 КРАТКИЙ СЛОВАРЬ ТЕРМИНОВ 95 ДОПОЛНЕНИЯ 101 Справочные таблицы и схемы 102 БИБЛИОГРАФИЯ 111

5

ПРЕДИСЛОВИЕ Местонахождение возбудителя инфекционной болезни (ИБ)

вне организма человека означает пребывание этого возбудителя на окружающих человека предметах, в воздушной среде, в воде, в почве, в пищевых продуктах, в организмах живых переносчиков возбудителей ИБ и на наружных покровах этих переносчиков, а также в организме другого человека (других людей).

Проникновению возбудителя, вирулентного для человека, во внутреннюю среду организма человека предшествует пребывание этого возбудителя на поверхности кожи или наружных слизистых человека или пребывание этого возбудителя в полостях тела, сооб-щающихся с внешней средой (пазухи ЛОР-органов, просвет брон-хов, кишечника, мочевыводящих путей, гинекологических органов).

Присутствие возбудителя ИБ во внутренней среде организма человека означает адгезию возбудителя ИБ к мембране живой клет-ки человека и/или присутствие возбудителя ИБ внутри живой клет-ки человека, и/или присутствие возбудителя ИБ в межклеточном веществе живой ткани организма человека, и/или присутствие воз-будителя ИБ в крови, в лимфатической системе, в ликворе.

Присутствие возбудителя ИБ во внутренней среде организма че-ловека сопровождается биохимическими реакциями и биофизичес-кими взаимодействиями между биомолекулами, входящими в состав возбудителя, и биомолекулами, входящими в состав клеток и тканей человека. Присутствие (пребывание) возбудителя ИБ во внутренней среде организма человека исследуют (изучают) гистологи, микробио-логи, вирусологи, паразитологи, иммунологи, биохимики, биофизики и представители других естественнонаучных специальностей.

Местонахождение и циркуляцию возбудителей ИБ вне организ-ма человека исследуют (изучают) соответствующие разделы биоло-гических, медицинских, ветеринарных, агрономических, экологиче-ских, геологических (биогеология), географических (биогеография) и даже технических наук (микробная контаминация изделий и др.).

Пребывание возбудителя ИБ вне организма человека может со-провождаться не только фенотипической, но и генотипической из-менчивостью возбудителя. Генотип возбудителя во многом предо-пределяет вирулентность возбудителя по отношению к человеку.

Борьба с возбудителями ИБ и профилактика их распростране-ния среди людей включают в себя нейтрализацию источников воз-будителей ИБ, уничтожение этих возбудителей, уничтожение жи-вых переносчиков этих возбудителей, а также снижение восприим-чивости людей к возбудителям инфекционных болезней (ИБ).

6

ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ Приставка epi (на) и корень dem (demos – народ) образуют

слово «эпидемия», дословно (буквально) «на людей». С 60-х гг. прошлого века термин «эпидемия» стали употреблять в контексте высокой заболеваемости людей не только инфекционными, но и неинфекционными болезнями (онкологическими, атеросклерозом и др.). В настоящей брошюре термин «эпидемия» и однокоренные с ним слова будут означать повышенную заболеваемость инфекци-онными болезнями среди людей, а аббревиатура ИБ будет озна-чать словосочетание «инфекционная(ые ) болезнь(и)» .

Эпидемический процесс (эпидпроцесс ) – цепь свя-занных друг с другом случаев какой-либо ИБ среди людей. .

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ – наука о закономерностях возникновения, развития и прекращения эпидпроцес-сов и о мерах по их ликвидации и недопущению . . Среди жителей данного региона в данном промежутке времени инфекционную заболеваемость расценивают как эпидемическую , т .е . её рассматривают как вероят-ное следствие эпидпроцесса(ов), если отмечают: . 1) рост заболеваемости данной ИБ в данном регионе в данном промежутке времени и/или рост общей инфекционной заболе-ваемости в данном регионе в данном промежутке времени . 2) выявление (диагностика) в данном регионе такой ИБ, которая ра-нее (в прошлом) в данном регионе ни разу не регистрировалась, или такой ИБ, которая относится к особо опасным инфекциям (ООИ). 3) что зарегистрированные в данном регионе в данном промежутке времени случаи данной ИБ имеют общие источники возбудителя, общий механизм и общие пути и факторы передачи возбудителя 4) рост заболеваемости данной ИБ в данном промежутке времени в каких-либо определённых группах взрослого и детского населения, проживающего в данном регионе (группы в зависимости от возраста, пола, посещения детских учреждений, перенесенных и сопутствую-щих болезней, профессиональных вредностей, прививочного анам-неза, бытовых условий, характера питания, микроэкологии и т.д.).

Эпидемическая вспышка (эпидвспышка ) данной ИБ – кратковременный подъём заболеваемости данной ИБ в ог-раниченной группе населения, причём все случаи данной ИБ, от-носящиеся к её эпидвспышке, имеют общий источник (резервуар) возбудителя и сходный механизм распространения возбудителя.

Эпидемия данной ИБ в данном регионе в данный промежу-ток времени – характеристика интенсивности эпидпроцесса, вызван-

7

ного данной ИБ, указывающая на значительное повышение заболе-ваемости данной ИБ среди жителей данного региона в данный пе-риод времени и указывающая, в каких группах (взрослого, детского) населения была отмечена наибольшая частота случаев данной ИБ.

Приставка «пан-» (pan – весь, целый) и корень «-дем-» образуют слово пандемия, дословно (буквально) – «всем лю-дям», «всех людей», «всеми людьми». Говорят о пандемии какой-либо ИБ, если этой ИБ заболевают жители на территории сразу многих стран, а возбудитель данной ИБ перемещается (перено-сится, передается) из одной страны в другую.

Прилагательному «эпидемиологический» соответствует при-лагательное «противоэпидемический». Эпидемиология как наука направлена на борьбу с эпидемиями. Прилагательное «про-тивоэпидемиологический» ошибочное, т.к . оно означа-ет «против эпидемиологии», а не «против эпидемий» .

Термины «эпидемия», «эпидемический», «противоэпидемиче-ский», «эпидпроцесс», «эпидемиология», «эпидемиологический», «эндемия», «эндемичный», «эндемический» и «пандемия» приме-нимы для описания и характеристики заболеваемости только сре-ди людей (demos), но не среди животных и не среди растений.

Прилагательное спорадический происходит от слова sporadikos – рассеянный, отдельный (спорадический метеор – единичный метеор, не принадлежащий общему метеорному пото-ку). Спорадическая заболеваемость какой-либо ИБ – еди-ничные разрозненные случаи данной ИБ, случаи, не связанные между собой непосредственной причинно-следственной связью.

Если многолетнее наблюдение за данной болезнью (инфекци-онной или неинфекционной) выявило, что среди людей, живущих на данной территории, заболеваемость данной болезнью выше, чем на других территориях, то данную болезнь на данной террито-рии (данную территорию для данной болезни) называют эн-демической или эндемичной , или говорят об эндемии дан-ной болезни на данной территории (данной территории для данной болезни). Приставка «эн-» в словах «эндемия», «эндемический», «эндемичный» происходит от слова endon – внутри.

Болезнь называют убиквитарной (ubique – везде, повсюду), если болезнь встречается среди жителей всех физико-географических поясов, всех стран и континентов. Примеры убиквитарных инфекций: грипп, гепатиты В, С, D, дизентерия, ВИЧ-инфекция, туберкулёз, др.

Термином «акватория» широко пользуются при описании местообитания возбудителей ИБ, экологии возбудителей и их жиз-

8

ненного цикла. Пребывание возбудителя на суше и пребывание возбудителя в воде неразрывно связаны между собой. Местонахо-ждение одно и того штамма возбудителя ИБ может охватывать, как сушу, так и водную среду (термин «штамм» – стр.97). Слово «вода» в профилактической медицине и в природоохранной деятельности – это не только молекулы Н2О, но и присутствующие в воде органи-ческие и неорганические (в том числе, токсические и радиотоксичес-кие) вещества, а также присутствующие в воде возбудители ИБ и их переносчики. Слово «территория» не всегда учитывает находящиеся на территории или прилегающие к ней болота, пруды, родники, ко-лодцы, ручьи, реки, озера и моря. В их водах могут присутствовать токсины, возбудители и т.д. Редко употребляемый сложносоставной термин «территория /акватория» шире следовало бы использовать для обозначения территорий с прилегающими к ним акваториями. Токсины, возбудители и их переносчики проникают из грунта в воду (соприкасающуюся с грунтом), а из воды токсины и возбудители мо-гут вновь возвратиться в грунт. Низкое содержание йода (одна из причин болезней щитовидной железы) и фтора (одна из причин бо-лезней зубов) в природных источниках воды суть характеристики не только территорий, но и прилегающих к ним акваторий .

Эндемические (эндемичные) болезни, как правило, характери-зуются наличием отчетливо выраженного этиологического фак-тора, связанного с той или иной территорией/акваторией.

Этими этиологическими факторами могут быть: ■ токсические продукты, присутствие которых на данной терри-

тории/акватории вызвано экологическим неблагополучием, ■ недостаточное содержание каких-либо солей, электролитов,

микроэлементов в природных источниках воды, ■ возбудители ИБ, постоянно присутствующие и циркулирую-

щие именно на данной территории/акватории. Приставка epi (на) и корень zoo (zoon – животные) образуют слово «ЭПИЗООТИЯ», дословно (буквально) – «на животных»

Эпизоотический процесс – цепь связанных друг с другом случаев какой-либо ИБ среди домашних , сель-скохозяйственных или диких животных и /или птиц .

Роль акватории в эпизоотическом процессе связана с обита-нием животных в воде, с водопоем, купанием и плаванием живот-ных, с охотой птиц и хищных животных на рыб и т.д.

ЭПИЗООТОЛОГИЯ – наука о закономерностях возникновения, развития и прекращения эпизоотических процессов и о мерах по их ликвидации и предупреждению. Прилагательному «эпизоотологи-

9

ческий» соответствует прилагательное «противоэпизоотический», т.к. эпизоотология как наука направлена на борьбу с эпизоотиями.

Если многолетнее наблюдение за ветеринарной патологией или ихтиопатологией выявило, что среди животных-обитателей данной территории (акватории), заболеваемость данной болезнью выше, чем на других территориях (акваториях), то данную болезнь на данной территории/акватории (данную территорию/акваторию для данной болезни) называют энзоотической (энзоотичной ), или гово-рят об энзоотии данной болезни на данной территории/акватории (данной территории/акватории для данной болезни). В слове энзо-отия приставка «эн-» происходит от слова endon – внутри.

Массовые болезни среди животных ошибочно характеризо-вать терминами, содержащими корень «-дем-» (эпидемия и др.), а следует использовать термины, содержащие корень «-зоо-»: эпизоотия, эпизоотический, противоэпизоотический, эпизоотоло-гия, эпизоотологический, энзоотия, энзоотичный, энзоотический.

Приставка «эпи-» и корень «-фито-» (phyton – растение) обра-зуют слово «эпифитотия», дословно (буквально) – «на растения». Эпифитотия – прижизненное массовое поражение дикорастущих, декоративных, сельскохозяйственных растений субклеточными, од-но- и многоклеточными паразитами-фитопатогенами. Многие фито-патогены обитают в почве, проникают из неё во внутреннюю среду организма растения через его корневую систему. Прижизненное ин-фицирование растений фитопатогенами возможно и через механиче-ские повреждения наружных покровов растений, нанесённые клюва-ми птиц, гусеницами, насекомыми-короедами, зубами грызунов, зай-цеобразных и др. Фитопатогены могут переноситься вместе с пыль-цой (ветром, насекомыми), вместе с нектаром цветков (насекомыми).

Инфицирование уже собранных плодов и ягод и хранящихся на овощехранилищах овощей и фруктов, инфицирование уже срублен-ных (спиленных) деревьев и древесины, инфицирование уже собран-ных цветов и гербариев суть случаи посмертного инфицирования растений, которые следует отличать от инфицирования живых рас-тений (от прижизненного инфицирования растений).

Тепличное хозяйство (оранжерею) можно использовать как ла-бораторию, демонстрирующую свойства того или иного вида (под-вида, штамма) микроба, вируса, грибка проникать (не проникать) в организм растения (через его корневую систему и другими путями), размножаться в нём и накапливаться в нём в жизнеспособном виде.

Из внутренней среды организма растения фитопаразит может выводиться во внешнюю среду вместе с собранными плодами и яго-

10

дами, с сорванными цветами, с опадающими листьями, с пыльцой, унесённой ветром и/или насекомыми-опылителями, с нектаром цвет-ков (насекомые-опылители аспирируют нектар), вместе с вещества-ми, которые растения секретируют во внешнюю среду. Опадающие листья, хвоя, шишки и плоды – один из возможных маршрутов воз-вращения фитопаразитов в почву. Описанная циркуляция фитопара-зитов указывает на возможность передачи (переноса) фитопаразитов из внутренней среды организма растения во внутреннюю среду ор-ганизма человека (вместе со съеденными плодами) или во внутрен-нюю среду организма травоядного животного.

Специфичность биохимических реакций, протекающих во внут-ренней среде организма человека, проявляется в реакциях [фермент–субстрат], [фермент–активатор фермента], [фермент–ингибитор фер-мента], [транспортное вещество–транспортируемое вещество], [анти-ген–антитело], [лиганд–рецептор], а также при формировании меж-нуклеотидных водородных связей (по принципу комплементарнос-ти) между цепями ДНК, между цепью ДНК и мРНК, между тРНК и мРНК и т.д. Специфичность взаимодействий между моно-, олиго- и полинуклеотидами будет одной из составляющих специфичности отношений возбудитель–хозяин, если возбудителем является вирус. Специфичность биохимических реакций и биофизических взаимо-действий между биомолекулами, входящими в состав возбудителя-паразита, и биомолекулами, входящими в состав организма хозяина, есть основа специфичности взаимоотношений паразит–хозяин.

Если биомолекула, входящая в состав возбудителя, обладает ан-тигенными свойствами, то антитела к ней нейтрализуют многие её биологические свойства. Рецепторы к биомолекуле (в отличие от ан-тител к биомолекуле) не нейтрализуют биологические свойства био-молекулы, а, наоборот, реализуют воздействия биомолекулы на клет-ки и ткани организма хозяина и на организм хозяина как целое [про-кормитель, биологический хозяин паразита – стр.98]. Специфичность межмолекулярных взаимодействий при адгезии возбудителя к на-ружной мембране клетки хозяина, при проникновении возбудителя внутрь клетки хозяина, при проникновении возбудителя в межкле-точное пространство живой ткани организма хозяина можно срав-нить со специфичностью взаимодействия лиганд–рецептор .

Специфичность воздействия экзоферментов возбудителей (фер-ментов, которые возбудители синтезируют и выделяют в окружаю-щую их среду) на биомолекулы-субстраты, входящие в состав на-ружных клеточных структур клеток организма хозяина, видна на примере разрушительного действия экзоферментов-сахараз (ими об-

11

ладают многие фитопаразиты) по отношению к клеточных стенкам растительных клеток (в состав этих стенок входит целлюлоза), но не по отношению к наружным клеточным мембранам клеток животных и человека (у этих мембран – белково-фосфолипидное строение). Вышеупомянутые экзоферменты-сахаразы не нарушают целостно-сти наружных клеточных мембран клеток животных и человека.

Тропность возбудителя к какому-либо типу клеток означает способность возбудителя а) к адгезии к клеткам этого типа, б) к фа-гоцитарному и/или нефагоцитарному проникновению в клетки этого типа, в) к размножению внутри этих клеток и/или к сохранению сво-ей жизнеспособности внутри этих клеток. Тропность возбудителя к какому-либо типу тканей означает тропность возбудителя к клет-кам этих тканей и/или способность возбудителя сохранять свою жиз-неспособность и/или расти, и/или размножаться в межклеточном ве-ществе этих тканей. Если возбудитель обладает тропностью к каким-либо типам клеток и/или тканей животных (растений), то эти живот-ные (растения) потенциально могут быть прокормителями возбуди-теля. Тропность возбудителя к тем или иным типам клеток хозяина (прокормителя) зависит от морфофизиологических свойств и возбу-дителя, и клетки хозяина (прокормителя). Если возбудитель способен к внутриклеточному паразитизму внутри какого-либо типа клеток, то свойства этого возбудителя настроены (сориентированы) на адге-зию к клеткам этого типа и на проникновение внутрь этих клеток.

Способность возбудителя к паразитизму в межклеточном веще-стве тех или иных тканей многоклеточных организмов (тканей орга-низма хозяина) зависит от свойств возбудителя и от свойств тех тка-ней организма хозяина, в (на) которых возбудитель паразитирует.

Тропность возбудителя к тому или иному типу (виду) клеток (тканей) возможна только в случае восприимчивости клеток (тканей) данного типа (вида) к данному возбудителю. Восприимчивый к дан-ному возбудителю организм хозяина (организм прокормителя) – ес-тественная биотическая среда обитания для данного возбудителя.

Возбудителями инфекционных (паразитарных) болезней чело-века становится лишь малая часть обитающих вне организма чело-века вирусов, риккетсий, хламидий, микоплазм, бактерий, грибков, простейших, червей (плоских, круглых, кольчатых). Способность на-званных субклеточных, одно- и многоклеточных организмов А) к са-мостоятельной адгезии к коже и слизистым человека, к мембранам клеток человека, Б) к самостоятельному проникновению внутрь кле-ток человека, В) к самостоятельному проникновению в межклеточ-ное вещество живых тканей человека – всё вышеперечисленное вли-

12

яет на возможность организма человека стать естественной средой обитания для названных субклеточных, одно- и многоклеточных ор-ганизмов и на возможность названных организмов стать возбуди-телями инфекционных (паразитарных) болезней человека.

Морфофизиологические сравнения клеток животных и клеток растений, гистоморфологические и гистофизиологические сравне-ния различных тканей многоклеточных животных и многоклеточ-ных растений выявляют существенные различия между животными и растительными организмами. Клетки растений (но не животных) 1) имеют целлюлозную клеточную стенку, 2) содержат органеллы, ответственные за фотосинтез (пластиды и др.), 3) содержат крупные вакуоли, регулирующие внутриклеточное осмотическое давление, которое в растительной клетке намного выше, чем в животной.

Специфичность взаимоотношений паразит–хозяин, морфофи-зиологические различия между клетками животных и клетками рас-тений, морфофизиологические сходства клеток животных и клеток человека – предпосылки к тому, что у человека и у животных много общих ИБ, вызываемых одними и теми же возбудителями, а у чело-века и у растений таких общих возбудителей мало.

Восприимчивость к возбудителю зависит и от врождённого и приобретённого иммунитета; иммунитет проявляет себя только по-сле адгезии возбудителя к клеткам организма хозяина и/или после внедрения возбудителя во внутреннюю среду организм хозяина.

РЕЗЕРВУАРЫ И ИСТОЧНИКИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ Возбудители инфекционных и паразитарных болезней человека:

субклеточные организмы (вирусы, прионы), прокариоты (бакте-рии, риккетсии, хламидии, микоплазмы), одноклеточные эукарио-ты (грибы, простейшие), многоклеточные беспозвоночные пара-зиты (плоские, круглые и кольчатые черви, членистоногие).

Биотический резервуар возбудителя: внутренняя среда орга-низма человека, животного, растения или одноклеточный организм, в которых возбудитель размножается и/или сохраняется (накаплива-ется) в жизнеспособном виде и которые для возбудителя являются естественными биотическими средами обитания .

Абиотический резервуар возбудителя: вся совокупность объ-ектов неживой природы и искусственно созданных неодушев-лённых предметов, на (в) которых возбудитель размножается и/или длительное время сохраняется жизнеспособным, и которые состоят из органических и неорганических веществ неживого происхожде-ния и/или из биоорганических и бионеорганических веществ, высво-бодившихся из погибших животных и растений.

13

Естественный (не искусственный) резервуар данного возбудителя есть вся совокупность естественных (природных) сред обитания данного возбудителя, как биотических, так и абиотических. ИСТОЧНИК ВОЗБУДИТЕЛЯ ИНФЕКЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ (ИБ),

(для краткости говорят «источник инфекции») : 1. живой организм человека или позвоночного животного , 2. являющийся для возбудителя естественной средой обитания, 3 . в котором возбудитель размножается, 4 . накапливается и сохраняется в жизнеспособном виде , 5. возбудитель сохраняется жизнеспособным при естественном и искусст-

венном (стр.16, 3-й абзац сверху) механизмах покидания своего источника Беспозвоночные животные, растения и одноклеточные орга-

низмы, отвечающие требованиям, изложенным в вышеуказанных пп.2–5, рассматриваются не как источники возбудителей, а как живые переносчики возбудителей .

Объекты неживой природы и неодушевлённые предметы, на (в) которых возбудители (не относящиеся к облигатным внутри-клеточным паразитам) способны размножаться, рассматриваются не как абиотические источники возбудителей, а как абиотиче-ские носители возбудителей .

Присутствие (пребывание) возбудителя в организме животно-го (растения) можно охарактеризовать микроскопически (гистоло-гически) не только потому, что из биологического вида намного проще приготовить микроскопический препарат, чем из предмета (объекта), никогда не бывшего живым организмом (никогда не принадлежавшего биосфере), но и потому, что естественные био-логические барьеры (биомембраны, внутри- и внеклеточные во-локна) формируют микроскопических размеров ячейки, в той или иной степени ограничивающие местопребывание возбудителя в организме хозяина (прокормителя) [стр.98]. Присутствию возбуди-телей в живых организмах также препятствуют: а) изначальная невосприимчивость со стороны тех или иных одноклеточных и многоклеточных организмов по отношению к тем или иным воз-будителям, б) врождённый и приобретённый иммунитет против возбудителей, в) разные виды живых организмов синтезируют широкий спектр органических и неорганических антимикробных веществ, которые в неживой природе не образуются.

Живым резервуарам возбудителей уделяют большее внима-ние, чем абиотическим резервуарам, т.к. 1) живые организмы – самовоспроизводящиеся системы, состоящие из биомолекул, мно-гие из которых – пищевые субстраты для субклеточных, одно- и

14

многоклеточных паразитов, 2) пространственно-времен′ное ме-стонахождение возбудителя поддаётся более точному описанию, если возбудитель находится в живом организме хозяина (микро-скопия тканей организма хозяина), а не в неживой природе.

Установление чётких границ ареала обитания возбудителя при изучении жизненного цикла возбудителя есть детализация данных об эпидпроцессе, вызываемом возбудителем.

Данные о местонахождении возбудителей будут точнее, если организмы-источники возбудителей рассматривать как отдельные живые особи, но не как сообщества особей: популяции [стр.97] и биоценозы [стр.99].

ТРИ ЗВЕНА ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

Л .В .Громашевский сформулировал три условия, не-обходимые для развития эпидемического процесса: 1. наличие источника возбудителя ИБ (источника инфекции), 2. существование (функционирование) механизмов

передачи (переноса , доставки, распространения) жизнеспособного возбудителя от источника инфекции к людям, восприимчивым к распространяемому возбудителю,

3 . наличие коллектива(ов) людей , восприимчивых к распространяемому возбудителю .

Эти три необ ходи мых у сл овия Л .В .Гро маш ев ский назв ал тремя зв енья ми эпидемич еског о проц е сса: I-е звено эпидпроцесса – источник распространяемого

возбудителя инфекционной болезни человека (источник инфекции),

II-е звено эпидпроцесса – механизм распространения возбудителя от своего источника к людям , воспри- имчивым к распространяемому возбудителю ,

III-е звено эпидпроцесса – коллектив(ы) людей, воспри- имчивых к распространяемому возбудителю.

ВИДОВАЯ ПРИНАДЛЕЖНОСТЬ живых организмов-источни-

ков инфекции в рамках (в контексте) трёхзвеньевой структуры эпидпроцесса: к I-му звену эпидпроцесса, т.е. к источникам возбуди-теля (источникам инфекции) относятся не все живые организмы, от-вечающие требованиям пп.2–5 (стр.13, 5-я – 11-я строки сверху), а только позвоночные животные и человек. Беспозвоночные живот-ные, растения и одноклеточные организмы, отвечающие требовани-

15

ям пп.2–5 (стр.13, 5-я – 11-я строки сверху), рассматриваются как живые переносчики возбудителей, и этих живых переносчиков от-носят ко II-му звену эпидпроцесса. Ко II-му звену эпидпроцесса от-носятся и абиотические носители возбудителей. Такой точки зрения на I-е и II-е звенья эпидпроцесса будем придерживаться в настоящей брошюре. Беспозвоночные животные исключены из I-го звена эпид-процесса – см.стр.17 (начиная с 3-го абзаца, и до конца страницы) и стр.18 (с начала страницы и до заголовка «БЕСПОЗВОНОЧНЫЕ …»).

Человек – источник инфекции при выведении возбудителей из его организма во внешнюю среду через дыхательные и мочевыводя-щие пути, через желудочно-кишечный тракт, из раневых поверхно-стей, из свищей, фистул и др. Человек – источник инфекции при цир-куляции возбудителей в крови человека, когда возбудители из крови человека переносятся в организм кровососущих членистоногих.

Антропонозы (anthropos – человек, nosos – болезнь) – группа ИБ человека, для которых источником возбудителей является организм другого человека (других людей), но не организм позвоночного(ых) животного(ых) . .

Позвоночные животные, относящиеся к диким, домашним и сельскохозяйственным животным (т.е. не к лабораторным живот-ным), не участвуют в эпидпроцессах, вызванных возбудителями ан-тропонозов. Это неучастие может быть следствием невосприимчиво-сти диких, домашних и сельскохозяйственных животных к возбуди-телям антропонозов и/или неспособности этих животных становить-ся вторичными источниками возбудителя (вторичными источниками инфекции) при естественном (не лабораторном) заражении этих жи-вотных возбудителями антропонозов.

Зоонозы (zoon – животные, nosos – болезнь) – группа ИБ, к которым человек восприимчив и источником возбудите-лей которых является организм позвоночного животного. .

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) дает опреде-ление зоонозам как инфекциям, передаваемым от позвоночных животных к человеку (см. http:/ /www .who. int /zoonoses /en/)

Облигатные зоонозы – группа ИБ человека, источник возбуди-телей которых – организм позвоночного животного, но не организм человека, заразившегося от позвоночного животного (пример: бру-целлёз). Необлигатные зоонозы – группа ИБ человека, источник возбудителей которых – организм позвоночного животного или орга-низм человека, заразившегося от позвоночного животного (пример: чума). Сравнение патогенеза необлигатных и облигатных зоонозов обнаруживает, что необлигатные зоонозы сопровождаются, а обли-

16

гатные зоонозы не сопровождаются выделением (выведением) жиз-неспособных возбудителей из внутренней среды организма человека в окружающую среду. Человек, заразившийся от животного необли-гатным зоонозом, выделяет в окружающую среду жизнеспособных возбудителей и поэтому становится вторичным источником инфек-ции, вследствие чего может заразить окружающих людей.

В какие периоды ИБ человек становится источником возбуди-телей ИБ – см.стр.106–107. Человек, заразившийся от животного облигатным зоонозом, не выделяет в окружающую среду жизне-способных возбудителей и поэтому не может в естественных условиях заразить этим же зоонозом другого человека.

Невозможность в естественных условиях передачи жизне-способного возбудителя от человека к человеку означает невозмож-ность передачи возбудителя в отсутствие гемотрансфузий, транс-плантации органов и тканей и других инвазивных процедур (арти-фициальное инфицирование – см. последний абзац на стр.49 и пер-вый абзац на стр.50).

Морфофизиологические сходства клеток животных и челове-ка – предпосылка к тому, что у человека и животных много об-щих возбудителей ИБ, однако к таким инфекциям как чума со-бак, чума свиней, чума крупного рогатого скота, дизентерия те-лят, малярия, вызываемая Plasmodium chabaudi , восприимчи-вы отдельные виды млекопитающих животных, но не человек.

Слово «зооантропоноз» характеризует движение возбуди-теля от животного к человеку, указывая на инфицирование челове-ка от животного. Термин «зооантропоноз» имеет два значения. Первое: контагиозная инфекция, циркулирующая среди животных, к которой восприимчив человек и которой человек может зара-зиться от животного. Второе значение термина «зооантропоноз», более часто употребляемое в практике – необлигатный зооноз.

Опасность позвоночных животных по отношению к человеку включает в себя позвоночных как потенциальных источников пато-генных для человека возбудителей (возбудителей зоонозов) и как потенциальных источников агрессии: нападение ядовитых змей, акул, диких и хищных зверей и птиц. Один и тот же вид дикого и/или хищного животного может одновременно совершать агрессию и ин-фицировать человека патогенным для него возбудителем. Так проис-ходит заражение столбняком при любых укусах, заражение вирусом бешенства при укусе, совершенном животным, больным бешенст-вом, заражение содоку при укусах крыс, заражение доброкачествен-ным лимфоретикулёзом при кошачьих укусах и царапинах и т.д.

17

Антропонозы и зоонозы, вместе взятые, включают в себя боль-шинство известных к настоящему времени ИБ человека. Современ-ная эпидемиологическая классификация ИБ (см.стр.91–95) относит к сапронозам (см.стр.42–45) те ИБ человека, которые не от-носятся ни к антропонозам, ни к зоонозам.

Источники инфекции при антропонозах и зоонозах – не со-общества живых организмов (группы, популяции, биоценозы) вместе с их средой обитания. Источники инфекции при антропо-нозах – отдельные индивидуумы (человек). Источники инфекции при зоонозах – отдельные особи позвоночных животных.

Требованиям, предъявляемым к живым источникам возбудите-лей ИБ человека (стр.13, 5-я – 11-я строки сверху, пп.2–5), могут удовлетворять многие виды не только позвоночных, но и беспозво-ночных животных. Почему в определение понятия «зооноз» включе-ны только позвоночные (стр.14, последний абзац), но не включены беспозвоночные? [ Живые переносчики возбудителей, за исключени-ем внутренней среды организма позвоночных – стр.47, абзацы от А до Е ]. Почему беспозвоночных, являющихся резервуарами жизнеспо-собных возбудителей и выделяющих этих возбудителей во внеш-нюю среду, относят не к I-му, а ко II-му звену эпидпроцесса?

Разделение многоклеточной фауны на позвоночных и беспозво-ночных – эта инициатива исходит не только от зоологов, создавших классификацию животного мира. Повседневная практическая рабо-та врачей-ветеринаров связана с лечением животных, относящихся к позвоночным. Научные исследования в ветеринарии посвящены диагностике и лечению болезней позвоночных животных. Под-опытными животными, которых выбирают для проведения физио-логических и патофизиологических опытов, для моделирования физиологических и патофизиологических процессов, оказываются, как правило, позвоночные животные. Испытания новых лекарст-венных препаратов проводят на животных, и подопытными живот-ными для фармакологических испытаний также оказываются по-звоночные животные. Изготовление медицинских иммунобиологи-ческих препаратов нередко предусматривает использование биоло-гических жидких сред, получаемых из организма животных. Этими животными в подавляющем большинстве случаев оказываются по-звоночные животные (кровь есть только у позвоночных животных).

Конвергенция – наличие одного и того же признака у двух не-родственных друг другу видов живых организмов. При рассмотре-нии классификации живых организмов человек и беспозвоночные расположены на очень удалённых друг от друга ветвях классифика-

18

ционного дерева. Если человек и беспозвоночное имеют общий при-знак (например, восприимчивость человека и беспозвоночного к од-ному и тому же возбудителю), то этот общий признак у человека и у беспозвоночного – конвергентный признак. Наличие общего возбу-дителя у человека и у ряда позвоночных (даже не из числа приматов) может быть расценено не как конвергенция, а как общее свойство, в той или иной степени присущее разным видам позвоночных.

Природоохранное законодательство России защищает живот-ный мир от истребления, однако требования по защите позво-ночных животных более строгие, чем беспозвоночных.

Вышесказанное объясняет целесообразность раздельного (диф-ференцированного) рассмотрения (изучения) позвоночных и бес-позвоночных животных, как в научных исследованиях в эпиде-миологии и в эпизоотологии, так и в повседневной практической работе эпидемиологов и эпизоотологов. Если позвоночных как источников патогенных для человека возбудителей объединяют в группу «зоонозы», то для беспозвоночных аналогичную единую (объединяющую) группу не создают, что обусловлено огромным видовым многообразием беспозвоночных.

БЕСПОЗВОНОЧНЫЕ ЖИВОТНЫЕ И ИХ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Опасность беспозвоночных животных по отношению к челове-ку включает в себя беспозвоночных как 1) живых переносчиков па-тогенных для человека возбудителей (членистоногие-переносчики, моллюски-переносчики, черви-переносчики и др.), 2) паразитов кожи и наружных слизистых человека (кровососущие членистоногие, че-соточный клещ и др.), 3) энтозоонов – беспозвоночных, пара-зитирующих во внутренних органах человека (гельминты, личин-ки мух и др.), 4) источников агрессии в воде (кишечнополостные, моллюски, пиявки) и на суше (насекомые, паукообразные).

Проживание человека на суше предопределяет то, что предста-вители наземной фауны как живые переносчики патогенных для че-ловека возбудителей более значимы, чем представители водной фау-ны. Самая многочисленная (более 3 млн. видов) наземная фауна – на-секомые и паукообразные. Их большое видовое разнообразие озна-чает их высокую генотипическо-фенотипическую гетерогенность, из-за чего высока вероятность существования таких видов насеко-мых и паукообразных, которые восприимчивы к патогенным для че-ловека возбудителям и которые становятся живыми резервуарами патогенных для человека возбудителей, поэтому живых беспозво-ночных переносчиков патогенных для человека возбудителей чаще

19

всего встречают среди насекомых и паукообразных. Другие (помимо насекомых и паукообразных) живые беспозвоночные переносчики патогенных для человека возбудителей: ракообразные, моллюски, различные типы червей и др., т.е. беспозвоночные, обитающие не только суше, но и в водной среде, и в прибрежной полосе. Примеры: а) проникновение энтеропатогенов (включая Vibrio cholerae) из вод-ной среды в пищеварительную систему и в другие внутренние орга-ны представителей гидрофауны (моллюсков, ракообразных и др.), энтеропатогенные бактерии (включая V.cholerae) могут размножать-ся в организмах представителей гидрофауны, б) паразитизм шисто-сом в организме моллюсков, в) в пищеварительной и в дыхательной системе и на наружных покровах членистоногих, моллюсков и раз-личных типов червей многие патогенные для человека возбудители (спорообразующие бактерии и др.) сохраняются жизнеспособными.

Дезинфекция – уничтожение возбудителей на (в) окружаю-щих человека абиотических объектах (неодушевлённых предме-тах), пребывающих (находящихся) в твёрдом (твёрдые или аморф-ные предметы и тела), жидком (вода, другие жидкости, растворы) и газообразном (воздушная среда) состояниях. В дезинфекции нуждаются, в первую очередь, устойчивые в неживой природе возбудители, которые самостоятельно (без применения дезинфи-цирующих средств) очень медленно уменьшают свою числен-ность на (в) окружающих человека неодушевлённых предметах.

Патогенные для человека возбудители, неустойчивые в ок-ружающей среде и быстро погибающие в неживой природе, нередко приспосабливаются к паразитизму в организме беспозвоночных, ис-пользуя этот паразитизм для увеличения численности своих особей и для самозащиты от неблагоприятных факторов внешней среды. Плазмодии-возбудители малярии у человека (falciparum, ovale , vivax, malariae) вне организма комаров-переносчиков (комаров рода Anopheles) и вне организма человека быстро погибают.

Уничтожение вне организма человека тех патогенных для че-ловека возбудителей, жизненный цикл которых тесно связан с членистоногими-переносчиками (прочно привязан к этим члени-стоногим), осуществляется, как правило, путём дезинсекции – уничтожения насекомых и паукообразных. Как следствие дезин-секции погибает и переносимый членистоногими возбудитель.

Среди барьерных способов защиты от насекомых и паукообраз-ных – противомоскитная сетка, защитный костюм-комбинезон и др.

Кровососущих членистоногих-переносчиков патогенных для че-ловека специфических возбудителей можно рассматривать как осо-

20

бей, паразитирующих на коже и/или на наружных слизистых челове-ка. Переносимые кровососущими членистоногими-переносчиками специфические возбудители следует отличать от переносимой чле-нистоногими условно-патогенной флоры. Головная и платяная вши: а) переносчики риккетсий-возбудителей сыпного тифа и окопной лихорадки и переносчики боррелий-возбудителей возвратного тифа, б) носители условно-патогенной флоры на своих наружных анато-мических образованиях и в своих органах дыхания и пищеварения, в) паразиты кожных покровов человека.

Эктопаразит – беспозвоночное животное-паразит кожных покровов и/или наружных слизистых позвоночных животных и/или человека (комары, блохи, клещи, клопы, пиявки и др.).

Энтозоон – беспозвоночное животное-паразит внутренних органов позвоночных животных и/или человека. К энтозоонам отно-сятся плоские, круглые и кольчатые черви, а также членистоногие.

Глистные инвазии или гельминтозы (helmis , helminthos – червь, глист) – паразитарные болезни, вызываемые плоскими чер-вями (лентецами и др.) и круглыми червями (аскаридами и др.).

Инфестации ( infestare – нападать) – паразитарные болез-ни, вызываемые кольчатыми червями и членистоногими.

Паразиты человека из числа кольчатых червей – пиявки (ги-рудинозы), из числа ракообразных – лингватулиды (лингвату-лидозы), из числа паукообразных – чесоточный клещ (чесотка), из числа насекомых – вши (педикулёз, фтириаз).

Инфестации, общие для человека и позвоночных животных: по-роцефалёз (змеи, грызуны), пентастомоз (лягушки, змеи, собаки) и др.

Многие виды обитающих в воде моллюсков – эктопаразиты рыб и живущих в воде млекопитающих, поэтому кожную болезнь чело-века «контагиозный моллюск» могут ошибочно принять за парази-тизм моллюска на коже человека. На самом деле, эта болезнь имеет вирусную этиологию. Название «контагиозный моллюск» происхо-дит от «моллюскообразных телец» – характерных для этой болезни включений в цитоплазме поражённых клеток кожи человека. НАСЕКОМЫЕ И ПАУКООБРАЗНЫЕ – ФАКТОРЫ РИСКА ИНФЕК-

ЦИОННЫХ И НЕИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ СРЕДИ ЛЮДЕЙ 1. «Мушиный фактор» (МФ) – пассивный неспецифичес-

кий перенос возбудителя наружными поверхностями наружных ана-томических образований членистоногих (лапки, усики, брюшко, др.), пассивный неспецифический транзит возбудителя через пищевари-тельную (со слюной, с экскрементами) и через дыхательную (со сли-зью) системы членистоногих. МФ не включает в себя ни пребы-

21

вание возбудителя во внутренней среде организма членистоногого, ни акт кровососания, совершаемый КЧ (кровососущими членисто-ногими) на коже и наружных слизистых человека. Как совершая кро-вососание на теле человека, так и не совершая его, КЧ могут стать соучастниками «мушиного фактора» (МФ), который может проис-ходить одновременно с инокуляцией и с контаминацией .

2. Инокуляция – одномоментный (одноэтапный) перенос возбудителя во внутреннюю среду организма человека из орга-низма КЧ по каналу (по просвету) кровососательного хоботка или по наружной поверхности того наружного анатомического обра-зования КЧ, которое вызвало повреждение кожи или наружных слизистых человека. Инокуляция не сопровождается предвари-тельным пребыванием возбудителя на поверхности кожи или на-ружных слизистых человека. Инокуляция может выглядеть как «впрыскивание» возбудителя в организм человека через его кожу и наружные слизистые вместе с жидкими средами организма КЧ по каналу (по просвету) кровососательного хоботка КЧ.

3. Контаминация – двухэтапный перенос возбудителя во внутреннюю среду организма человека из организма КЧ. На 1-м этапе контаминации возбудитель попадает на поверхность кожи или наружных слизистых человека а) с экскрементами, с рвотными мас-сами, со слизью, со слюной КЧ, б) с фрагментами разрушенных тел КЧ, в) с гемолимфой, вышедшей из разрушенных тел КЧ, г ) из-за выведения возбудителя из организма КЧ вследствие инфекционного процесса в организме КЧ. На 2-м этапе контаминации возбудитель с поверхности кожи и наружных слизистых человека проникает в кровь через раны, нанесенные КЧ, или через раны, появившиеся из-за расчёсов и других повреждений кожи и наружных слизистых.

Расчесывание не только травмирует кожу и слизистые человека, но и нарушает анатомическую целостность тел КЧ, способствуя вы-ходу возбудителя из поврежденных тел КЧ вовне.

4. Инокуляцией могут называть такую разновид-ность контаминации , когда 1-й этап контаминации протека-ет на уже образовавшейся (появившейся) раневой поверхности на коже и/или на наружных слизистых человека.

5 . Членистоногие-энтозооны, взрослые особи и личин-ки: проникновение (пробуравливание) паразитов через кожу, за-нос (заползание) через полости рта и носа.

6. Токсические (включая нейротоксические) и ал-лергические последствия (осложнения) от укусов членистоногих (оса, пчела, мошка, москит, скорпион, тарантул, сколопендра и др.).

22

7. Паразитизм на кожных покровах и/или на наруж-ных слизистых кровососущих членистоногих-переносчиков спе-цифических возбудителей (заражённых специфическими возбудите-лями и не заражённых ими) и членистоногих, о которых нет сведе-ний как о переносчиках специфических возбудителей (чесоточный клещ и др.). Такой паразитизм вызывает повреждения кожи и слизи-стых, что опасно при сахарном диабете и иммунодефицитах.

Инокуляцию или контаминацию, совершаемую данным видом КЧ, называют специфической , если специфичность во взаимоотношениях между КЧ и возбудителем настолько высо-ка (настолько выражена), что позволяет возбудителю в организме КЧ А) сохраняться, размножаться и накапливаться в жизнеспо-собном виде, Б) совершать миграции не только по пищеваритель-ному каналу и дыхательным путям КЧ, но и по внутренней среде организма КЧ со сменой анатомического местопребывания в ор-ганизме КЧ, В) выводиться из организма КЧ в момент укуса и кровососания в количестве большем, чем ранее проникло в орга-низм КЧ во время предыдущих укусов и кровососаний. .

Инокуляцию или контаминацию, совершаемую данным видом КЧ, называют механической, А) если возбудитель, про-никший в организм КЧ при укусе и кровососании, сохраняется в ор-ганизме КЧ в жизнеспособном виде, Б) если данный вид КЧ не ха-рактеризуется высокой восприимчивостью к данному виду (подви-ду, штамму) возбудителя, из-за чего не создаются условия для уве-личения численности возбудителя в организме КЧ, и не создаются благоприятные условия для миграции возбудителя (на дальние ана-томические расстояния) по внутренней среде организма КЧ.

Трансмиссивному механизму в отличие от «мушиного фактора» присуща ′большая степень взаимного соответствия между видом (подвидом) членистоногого-переносчика и видом (подвидом, штам-мом) переносимого возбудителя. Это соответствие, вероятно, обу-словлено специфичностью взаимодействия между биомолекулами, входящими в состав переносимого возбудителя, и биомолекулами, входящими в состав членистоногого-переносчика. Это соответствие наибольшее при специфической инокуляции и/или контаминации. .

Высокая специфичность во взаимоотношениях между КЧ и воз-будителем (тропность возбудителя к КЧ и восприимчивость КЧ к возбудителю) может проявиться долговременным внутриклеточным паразитизмом возбудителя в развивающемся яйце-зародыше КЧ (кровососущего членистоногого). Этот паразитизм есть составная часть трансовариального пути инфицирования . В оплодо-

23

творенную яйцеклетку членистоногого может проникнуть внутри-клеточный паразит (в первую очередь, вирус), не только не вызывая гибели яйцеклетки, но и сохраняя её способность к пролиферации, а клетки, образовавшиеся в результате пролиферации, могут сохра-нить свою способность к дальнейшей пролиферации и дифференци-ровке. Внутриклеточный паразит может сохранить свою жизнеспо-собность в течение всего периода времени с момента зачатия и до окончания периода созревания отложенного яйца. Не только вирусы, но и некоторые бактерии (из числа внутриклеточных бактерий-паразитов) могут заражать членистоногих за счёт трансовариального инфицирования. Размеры таких бактерий намного меньше размеров оплодотворенной яйцеклетки членистоногих. Диаметр таких бакте-рий может быть меньше диаметра отдельных клеточных органелл, присутствующих в цитоплазме оплодотворенной яйцеклетки.

Трансовариальное заражение возбудителем может сменить-ся трансфазовой передачей возбудителя – непрерывным присутст-вием жизнеспособного возбудителя во внутренней среде организма членистоногого от стадии яйца до стадии взрослой осо-би . Это непрерывное присутствие не препятствует взрослению членистоногого и не нарушает стадийности его индивидуального развития, включающего в себя череду (цепь) фаз, последовательно сменяющих друг друга: яйцо, личинка, нимфа, куколка, имаго и т.д. ТРАНСМИССИВНЫЙ МЕХАНИЗМ ИМЕЕТ ТРИ ФАЗЫ:

Первая (1-я) фаза: КЧ заражается возбудителем за счёт акта кровососания, совершаемого КЧ на наружных покровах позвоноч-ных животных (облигатные и необлигатные трансмиссивные зооно-зы) или на коже и/или наружных слизистых человека (трансмиссив-ные антропонозы, необлигатные трансмиссивные зоонозы). Вирусе-мия, бактериемия, паразитемия – необходимые условия для зараже-ния КЧ возбудителями во время 1-й фазы. Каждому (данному) виду КЧ соответствуют те или иные виды обитающих на суше тепло-кровных и/или холоднокровных позвоночных животных, на наруж-ных покровах которых данный вид КЧ может совершать акт крово-сосания. 1-я фаза не включает в себя ни трансовариальный путь заражения возбудителем, ни трансфазовую передачу возбудителя.

Вторая (2-я) фаза: пребывание возбудителя во внутренней среде организма КЧ как следствие 1-й фазы и как подготовка к 3-й фазе. Во время 2-й фазы возбудитель в организме КЧ размножается, сохраняется, накапливается в жизнеспособном виде, мигрирует по внутренней среде организма КЧ к тому анатомическому локусу, из которого происходит эвакуация возбудителя из организма КЧ.

24

Третья (3-я) фаза: перенос возбудителя из внутренней сре-ды организма КЧ во внутреннюю среду организма человека.

В случаях специфической инокуляции и/или контаминации КЧ становится заразным только (по крайней мере) спустя несколько часов после окончания 1-й фазы трансмиссивного механизма, т.к. возбудителю, проникшему в организм КЧ, требуется время для раз-множения во внутренней среде организма КЧ.

В случаях механической инокуляции и/или контаминации не отмечают ни интенсивного размножения возбудителя в организме КЧ, ни миграций возбудителя по внутренней среде организма КЧ на дальние анатомические расстояния, поэтому при механической инокуляции и/или контаминации КЧ может стать заразным почти сразу после окончания 1-й фазы трансмиссивного механизма.

Возбудитель, проникший в организм КЧ во время 1-й фазы, мо-жет сохраниться в организме КЧ до конца жизни КЧ и передаться потомству за счёт трансовариального инфицирования и/или трансфа-зовой передачи. Передача возбудителя от родительских особей к по-томству у иксодовых клещей может многократно повторяться (вос-производиться) на протяжении многих поколений клещей.

Термины-прилагательные «специфическая» и «механическая» (стр.22, 2-й и 3-й абзацы сверху) – характеристики 2-й фазы транс-миссивного механизма. Термины «инокуляция» и «контаминация» (стр.21 пп.2, 3, 4) – характеристики 3-й фазы трансмиссивного ме-ханизма. Членистоногое-переносчик тотчас после завершения 3-й фазы не освобождается от возбудителя полностью – полной эли-минации возбудителя из организма КЧ не происходит, и КЧ со-храняет свою потенциальную опасность для человека. В случаях специфической инокуляции и/или контаминации эта опасность, как правило, сохраняется до конца жизни КЧ. В случаях механи-ческой инокуляции и/или контаминации эта опасность, как пра-вило, не столь продолжительна, как при специфической инокуля-ции и/или контаминации. Укусы двукрылых комаров заражают человека возбудителем туляремии (Francisella tularensis) меха-нической инокуляцией. В ротовых органах комара F.tularensis со-храняет свою вирулентность не дольше 1 месяца.

Нет сведений о возможности трансмиссивного распространения ВИЧ и вирусов-возбудителей гепатитов В, С, D, G, TTV и SEN, что объясняют невосприимчивостью со стороны клеток и тканей крово-сосущих членистоногих по отношению к этим вирусам.

Дезинсекция жилых, служебных и производственных поме-щений, помещений животноводческих комплексов, медицинских и

25

детских учреждений предусматривает уничтожение всех без исклю-чения насекомых и паукообразных ввиду их опасности для здоровья человека и животных, а также для сохранности швейных, целлюло-зобумажных, оптических, электротехнических и других изделий. Многие виды членистоногих – вредители сельского и лесного хозяй-ства, но в природной среде невозможно уничтожить всех насекомых и паукообразных. Дезинсекция вне зданий и помещений предусмат-ривает целенаправленное истребление тех видов членистоногих (са-ранча, колорадский жук, комары Aedes, Anopheles, клещи Ixodes и др.), которые опасны для жизнедеятельности человека.

ФИТОМИКРОФЛОРА И ЧЛЕНИСТОНОГИЕ Кровососущие насекомые, ответственные за трансмиссивный

механизм инфицирования человека, находятся (пребывают) в тес-нейшем контакте с насекомыми-опылителями цветковых расте-ний. Самки кровососущих насекомых совершают акт кровососания, а самцы кровососущих насекомых питаются нектаром цветковых растений (аспирируют нектар) и участвуют в процессе опыления. Пыльца цветковых растений и их нектар нестерильны и содержат микрофлору, присутствующую в организме цветковых растений (фитомикрофлору), которая проникает в организм насекомого-опылителя (самца) вместе с пыльцой и с нектаром.

Какова дальнейшая судьба этой фитомикрофлоры? Сохраняется ли она жизнеспособной в организме комара-самца? Передается ли она в жизнеспособном виде от самца к самке? Передается ли она в жизнеспособном виде от самки в организм человека при кровососа-нии? Жизнеспособна ли эта фитомикрофлора в организме человека? Отсутствие утвердительных ответов на эти вопросы – следствие не-доказанности роли кровососущих членистоногих как переносчиков патогенной для человека фитомикрофлоры. Морфофизиологические различия между клетками животных и клетками растений и гисто-морфологические и гистофизиологические различия между тканями многоклеточных животных и тканями многоклеточных растений – вероятная причина невосприимчивости к фитомикрофлоре со сто-роны клеток и тканей членистоногих и человека (см.стр.9–12). АБИОТИЧЕСКИЕ ОБЪЕКТЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ

И ИХ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Многие компоненты неживой природы (например, гумус) мо-

гут играть роль абиотических (т.е. бесклеточных) питательных сред по отношению к возбудителям-сапрофитам (значение терми-на «сапрофиты» – см.стр.98). Возможность быть питательной сре-дой для данного вида (подвида, штамма) возбудителя-сапрофита

26

зависит от качественно-количественного химического состава пи-тательной среды, от её однородности (гомогенности), от темпера-туры и влажности окружающей её среды и др.

Возбудители ИБ человека, относящиеся к облигатным внутриклеточным паразитам, могут быть устойчивы в неживой природе и сохранять в ней свою жизнеспособность, но не увеличивать при этом число своих особей (свою числен-ность), примеры: Coxiella burnet i, многие вирусы.

Абиотические объекты (неодушевленные предметы) окружаю-щей среды могут быть абиотическими резервуарами возбудителей (см.стр.12–13) и абиотическими носителями (неодушевленными пе-реносчиками) возбудителей. Абиотический (бесклеточный) носитель возбудителя(ей) – вещество или смесь веществ, состоящее(ая) из од-ной, двух или более фаз, каждую из фаз характеризует её агрегатное состояние (кристалл, аморфное тело, жидкость, газ) и её качественно-количественный химический (молекулярный) состав.

Среди абиотических объектов (неодушевленных предметов) окружающей среды различают природные (естественные) и рукотворные (сделанные, изготовленные человеком).

К важнейшим естественным неодушевленным переносчикам возбудителей ИБ относятся:

А. вода природных водоисточников, включая присутствую-щие в воде грязевые примеси,

Б. взвешенные в воздухе мелкие твердые частицы (пыль, пе-сок) могут содержать в себе высушенную мокроту больных респи-раторными инфекциями (туберкулез, дифтерия) и высушенные ис-пражнения больных кишечными инфекциями (людей и животных),

В. взвешенные в воздухе мелкие капли жидкости (аэрозоля) могут содержать в себе выделения из дыхательных путей, из ки-шечника, из гнойных ран и другие выделения из организма,

Г . грязевые налёты (наложения, примеси) на поверхностях твердых тел (твердых предметов).

В случае А говорят о водном пути распространения возбу-дителей, в случае Б – о воздушно-пылевом пути, в случае В – о воздушно-капельном пути, а в случае Г – о контактно-бытовом пути распространения возбудителей.

Водный путь распространения возбудителей – это не только абиотические, но и биотические факторы передачи: однокле-точная и многоклеточная флора и фауна водоёмов, на (в) которой могут присутствовать (а также размножаться и паразитировать) опасные для человека возбудители. Эти возбудители обнаруживают-

27

ся в пищеварительной, дыхательной и выделительной системах рыб, ракообразных, моллюсков и на их наружных покровах.

Воздушно-пылевое инфицирование человека возбу-дителями ИБ может быть 1) вызвано природными явлениями (песчаный ветер, песчаная буря), 2) техногенного происхождения (пыль как профессиональная/производственная вредность): сельскохозяйственные полевые, строительные, горнорудные работы, дерево- и металлообработка, производство текстиля и цемента, жи-вотноводство и птицеводство (пыль, содержащая шерсть животных, оперение птиц, высохшие экскременты животных и птиц), 3) следст-вием незавершенной уборки уже накопившейся пыли (коммуналь-но-бытовая необустроенность): незавершенная уборка улиц, жилых, служебных, производственных и других помещений.

Воздушно-капельный путь распространения возбу-дителей – это не только абиотические, но и биотические факторы передачи: в экссудате и в другом отделяемом из дыхательных путей и из других очагов инфекции могут присутствовать эпителиальные и соединительнотканные клетки, клетки слизистых оболочек, лейко-циты, геморрагическое содержимое и т.д.

Аморфная (некристаллическая) структура аэрогенно переноси-мых мелких частиц, загрязнённых возбудителями, не всегда позво-ляет отличить твёрдое агрегатное состояние этих частиц от жидкого. Аморфная структура характерна для грязевых частиц, испражнений, пищевых отходов, для подвергаемых гнилостным процессам биоор-ганических и синтетических органических веществ. В этих случаях вместо терминов «воздушно-капельный» и «воздушно-пылевой» иногда пользуются словосочетаниями «капельно-пылевой путь ин-фицирования» или «капельно-пылевое инфицирование».

Входные ворота для возбудителей при контактном механизме заражения – повреждения кожи человека и его наружных слизис-тых: механические, химические, лучевые, от высокой ТО (ожоги), от низкой ТО (отморожения), а также повреждения, вызванные самими возбудителями. Местонахождение возбудителей при контактно-бы-товом пути заражения – неповрежденные поверхности кожи и на-ружных слизистых человека и надкожная часть его волос. Возбуди-тели с них попадают на поврежденные поверхности кожи и наруж-ных слизистых и/или на (в) другие «входные ворота»: конъюнктиву, барабанную перепонку, полости рта и носа, устье мочеиспускатель-ного канала, перианальную область, наружные половые органы.

Инфицирование неповрежденных кожи и наружных слизистых человека при контактно-бытовом пути инфицирования происходит с

28

поверхностей твёрдых неодушевлённых предметов, из воды и дру-гих жидкостей, из воздуха, с поверхности кожи других людей (руко-пожатие), с наружных покровов животных и растений.

Почва – одновременно и биотический, и абиотический носитель возбудителей ИБ. Почва – местонахождение одноклеточной и мно-гоклеточной флоры и фауны, на (в) которых могут присутствовать (в том числе, и паразитировать) возбудители ИБ. Почва – местонахож-дение органических и неорганических веществ, которые для возбу-дителей ИБ могут оказаться компонентами питательных сред.

Кофакторами водного, воздушно-пылевого, капельно-пыле-вого и контактно-бытового путей инфицирования могут оказаться компоненты почвы, проникшие А) в воду, Б) на поверх-ность твердых тел (предметов), В) в частицы пыли и грязи. ИСКУССТВЕННЫЕ (РУКОТВОРНЫЕ) ИЗДЕЛИЯ (ПРЕДМЕТЫ)

Присутствие избыточного количества возбудителей на (в) руко-творных (промышленных) изделиях, как правило, является следстви-ем несоблюдения норм (нормативов), предусмотренных государст-венными надзорными органами: Росздравнадзором, Роспотребнадзо-ром, Росприроднадзором, Россельхознадзором, Ростехнадзором, Ми-нистерством по чрезвычайным ситуациям (МЧС) и др. Эти нормы (нормативы) изложены в официально издаваемых документах: ГОСТ – Государственный стандарт, СанПиНы – санитарные пра-вила и нормативы, СНиПы – строительные нормы и правила и др.

Несоблюдение одних норм (нормативов) может повлечь за со-бой несоблюдение и других норм (нормативов). Ошибки при строи-тельстве и эксплуатации жилого дома могут нарушить работу водо-провода и канализации и стать причиной водного пути заражения жильцов дома возбудителями ИБ. Ошибки при строительстве и эксплуатации вентиляционных систем могут стать причиной воз-душно-капельного, воздушно-пылевого и капельно-пылевого путей заражения возбудителями ИБ. Несоблюдение СанПиНов на пред-приятиях пищевой торговли и общественного питания и ошибки в технологии (отклонение от технологий) промышленного приготов-ления пищевых продуктов могут стать причиной пищевого (али-ментарного) пути заражения человека возбудителями ИБ.

Проникновение большого количества вирулентной флоры в (на) абиотические объекты (неодушевленные предметы), сделанные, из-готовленные человеком, может быть следствием невыполнения са-нитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий и не-соблюдения производственного и технического регламентов в про-цессе промышленного производства, при выполнении сельскохозяй-

29

ственных, строительных и других работ. Рукотворные абиотические объекты могут стать искусственными абиотическими резервуарами и искусственными абиотическими носителями возбудителей. Основные группы рукотворных абиотических носителей: – не отвечающие требованиям ГОСТа и Роспотребнадзора

пищевые продукты (в сыром и в приготовленном виде), – вода водопровода, загрязнённая из-за её недостаточной очистки и

дезинфекции или из-за не герметичности водопроводных труб, – жидкие и канализационные отходы, не прошедшие достаточную

очистку и дезинфекцию, но попавшие в окружающую среду, в том числе, из-за разгерметизации канализационных труб,

– воздушная среда, загрязнённая возбудителями из-за несоблюде- ния техники безопасности и гигиенических требований, из-за внутрибольничных инфекций и др.,

– лекарственные и иммунобиологические препараты (не отвечаю- щие требованиям ГОСТа, Росздравнадзора, Роспотребнадзора),

– хирургические и диагностические инструменты (приборы, аппа- раты), имущество и инвентарь больниц и поликлиник, не про- шедшие адекватную дезинфекцию или стерилизацию,

– рабочие инструменты и оборудование в промышленности, сельс- ком хозяйстве, строительстве, их мытьё (очистка) после работы,

– все виды транспортных средств (автомоб., авиац., морск., речн., жел.-дор.), их мойка и очистка снаружи и изнутри,

– неубранные улицы, неубранные жилые и рабочие помещения (мойка, вынос мусора, дезинфекция, дезинсекция, дератизация),

– старые обои и штукатурка, просроченная бытовая химия, бельё, ковры, кухонные принадлежности, бытовая техника, мебель, предметы, необходимые для детей, и др.

БРАКОНЬЕРСТВО – РУКОТВОРНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ ЛЮДЕЙ Браконьерский лов рыбы – не только ликвидация рыбной

фауны, но и опасность развития инфекционных болезней, переда-ваемых пищевым (алиментарным) путем.

Пойманную рыбу нередко сохраняют живой, т.к. у живой рыбы сохранен противомикробный иммунитет, противодействующий мик-рофлоре, оставшейся в кишечнике, в жабрах и в других внутренних органах рыбы. Если у живой рыбы кишечник не повреждён, то ки-шечная флора удерживается в просвете кишечника и не инфицирует внутренние органы, расположенные вне кишечника. Пойманная ры-ба должна либо остаться живой, а если пойманная рыба не осталась живой, то она должна быть либо заморожена, либо законсервирова-на, либо внутренности рыбы (в первую очередь – кишечник) должны

30

быть своевременно удалены. Если у погибшей рыбы не удалить ки-шечник, то кишечная флора вызовет гнилостный распад стенки кишки, т.к. у погибшей рыбы противомикробный иммунитет отсут-ствует. Из-за гнилостного распада стенки кишки рыбная туша будет обсеменена кишечной флорой. Многие виды микробов, обитающих в кишечнике рыб, патогенны для человека (в их числе Clostridium bo-tulinum). Алиментарное заражение человека этими микробами может вызвать у человека кишечные инфекции (включая ботулизм). Аль-тернатива удалению кишечника у погибшей рыбы – замораживание погибшей рыбы или разные способы её консервирования. Возможно и прижизненное естественное (в естественных и искусственных во-доёмах) заражение рыб патогенными для человека гельминтами.

Скорость обработки и замораживания рыбы должна превосхо-дить скорость рыбной ловли. Богатый улов должен быть обеспечен либо контейнерами для перевозки живой рыбы, либо бригадой по-мощников, которые своевременно удаляли бы у рыбы внутренно-сти, либо передвижными электрическими холодильниками (на ак-кумуляторах), либо сухим льдом в теплоизолирующих контейне-рах, либо оборудованием и консервантами для консервного цеха. Рыболов-любитель этими возможностями обычно не располагает.

Рыботравмирующий лов опасен нарушением целостности стен-ки кишечника рыбы, и как следствие – заражение рыбной туши ки-шечной микрофлорой. Примеры рыботравмирующих методов лова: – сети с множеством крупных по размеру и острозаточенных

крючков, способных вызвать перфорацию стенки кишечника, – подводные взрывные устройства: закрытая травма внутренних

органов рыбы с повреждением стенки кишки, разрывы кишеч- ной стенки, попадание кишечного содержимого на тушу,

– электроудочки: электрические разряд и/или ожог – прямая и/или косвенная причины повреждения внутренних органов рыбы.

Скоростной рыботравмирующий лов (лов большого количества рыбы за короткий промежуток времени с применением запрещён-ных рыботравмирующих методов лова) – предпосылка заболеваний кишечными инфекциями с пищевым путём заражения через рыбу.

Запрет браконьерских рыботравмирующих и скоростных ме-тодов лова имеет серьёзное противоэпидемическое обоснование. НЕОДУШЕВЛЁННЫЕ ПЕРЕНОСЧИКИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ (СРАВНЕНИЯ)

Значимость того или иного носителя того или иного возбудите-ля зависит от количества жизнеспособных особей возбудителя, кото-рое тот или иной носитель доставляет (приближает, приносит) к ана-томическим воротам проникновения возбудителя во внутреннюю

31

среду организма человека при разовом контакте с человеком, а так-же от частоты соприкосновения (частоты разовых контактов) чело-века с тем или иным носителем возбудителя. Пища, пищевые продукты – наиболее значимый неодушевленный пе-реносчик опасных для человека возбудителей (по срав-нению с другими неодушевлёнными переносчиками) ввиду высокой частоты соприкосновения человека с пищевыми продуктами (по не-скольку раз в день) и ввиду большого количества жизнеспособных особей возбудителя, которое в пищевом продукте может одномо-ментно присутствовать. Присутствие в пищевых продуктах большо-го количества жизнеспособных особей возбудителей и токсинов воз-будителей обусловлено тем, что в пище размножаются возбудители-сапрофиты, и тем, что пища сорбирует токсины возбудителей.

Контактно-бытовым путём (по сравнению с пищевым, водным, воздушно-капельным, капельно-пылевым и воздушно-пылевым пу-тями) человеку передается, как правило, меньшее число жизнеспо-собных особей возбудителя(ей). На поверхности кожи и наружных слизистых и на поверхностях твердых неодушевленных предметов присутствуют жизнеспособные возбудители, но, как правило, в мень-шем количестве, чем в инфицированной пище, в загрязненной воде, в грунте, в мокроте, в экссудате. В контактно-бытовом пути не уча-ствуют газы (воздух), почти не участвуют жидкости (вода), но участ-вуют твёрдые предметы. Жидкости и газы участвуют в водном, воз-душно-капельном, воздушно-пылевом и капельно-пылевом путях передачи. Жидкости и газы – мобильные субстанции, представляю-щие больший эпидемиологический риск, чем предметы, находящие-ся (пребывающие) в твёрдом агрегатном состоянии, чем отчасти и объясняется меньшая опасность контактно-бытового пути.

Расследование массовых случаев острых кишечных инфек-ций (ОКИ) в каком-либо населённом пункте всегда требует уста-новить, какой путь инфицирования больных ОКИ был первичным, водный или пищевой . Отличить водный путь от пищевого пути позволяют некоторые косвенные признаки (пп.I–X, стр.31–38).

I. Территориальный охват случаями ОКИ при водном пути заражения зависит от: а) направления течения наземных пото-ков инфицированной воды (ручьёв, рек и др.), б) направления рас-пространения (растекания) инфицированных грунтовых вод, в) ме-стонахождения паводков и уровня паводковых вод, г ) местожитель-ства пользователей инфицированной воды, д) обширности и засе-лённости территорий, охваченных засухой, е) обширности и заселён-ности территорий, где произошло отключение водопровода, и т.д.

32

Засуха и дефицит воды → повторное использование уже ис-пользованной воды → инфицирование воды → водное заражение.

Паводковые воды инфицированы, т.к. в них растворяются все нечистоты, находящиеся ниже уровня паводковых вод (загрязнённые асфальт и грунт, выгребные ямы, мусорные контейнеры, полигоны твёрдых бытовых отходов и др.). Грунтовые воды инфицируются, ес-ли дно выгребной ямы не бетонировано (не асфальтировано).

Заражение воды водопровода зачастую связано не с работой во-допроводной станции, а с негерметичностью водопроводной трубы на пути следования от водопроводной станции до жилого микрорай-она. Современные технологии изготовления и укладки водопровод-ных труб снижают вероятность разгерметизации труб. Техногенные незапланированные (аварийные) потоки воды с образованием «ручь-ёв», «рек», «озёр», «болот» из-за повреждений плотин и заграждений для воды, разгерметизации водопроводных и канализационных труб, разгерметизации системы оттока инфицированных жидких отходов производства – эти потоки воды могут стать носителями возбудите-лей ИБ и могут смешиваться (перемешиваться) с водой природных водоисточников. «Водные» вспышки ОКИ характеризуются обшир-ным территориальным охватом и «сплошной» заболеваемостью ОКИ почти всех без исключения жителей, ставших вынужденными потребителями инфицированной воды: паводковой, мелиоративной, из заражённых природных водоисточников, из водопровода и др.

Заболеваемость ОКИ при пищевом пути заражения описывают не как «сплошную заболеваемость», а как «островчатую заболевае-мость», «гнёздную заболеваемость». Формирование «гнёзд», «ост-ровков» заболеваемости ОКИ зависит от местожительства и от мес-та работы покупателей и посетителей тех предприятий обществен-ного питания и тех продовольственных магазинов, в которых реали-зуются (продаются) инфицированные пищевые продукты.

Если причина пищевого пути заражения – отдельное предпри-ятие общественного питания (столовая, закусочная, ресторан) или отдельный продовольственный магазин, то территориальный охват случаями ОКИ не будет обширным. Если причина пищевого пути заражения – предприятие пищевой промышленности, поставляющее свою продукцию во многие населенные пункты и регионы, то терри-ториальный охват случаями ОКИ будет обширным.

II . Разнообразие спектра возбудителей . Вода, смешиваясь с нечистотами, образует растворы, золи, гели,

многофазные смеси. Процесс растворения включает в себя переме-шивание и гомогенизацию всех (или почти всех) растворяемых суб-

33

станций. Если содержимое растворяемой субстанции включает в се-бя возбудителей ИБ, то эти возбудители окажутся (в большей или меньшей степени) равномерно распределёнными по всему объёму раствора (взвеси). Если содержимое растворяемой субстанции вклю-чает в себя сразу несколько видов возбудителей ИБ, то в каждой не-большой порции раствора (взвеси) будет содержаться весь (или поч-ти весь) спектр возбудителей, изначально присутствовавший в рас-творяемой субстанции. Большое видовое многообразие возбудите-лей, присутствующих на (в) сантехоборудовании, в сточных, канали-зационных и паводковых водах связано со свойствами воды как го-могенизатора и растворителя. Гомогенизация – причина широкого спектра возбудителей, присутствующих в небольшой порции (не-большом объёме) загрязнённой (контаминированной) воды.

Прижизненное инфицирование растений (стр.9–10 – эпифитотия) и прижизненное инфицирование животных (стр.8–9 – эпизоотия) – не единственные способы проникновения патогенной флоры в пище-вые продукты растительного и животного происхождения. Инфици-рование мясной туши может произойти на мясокомбинате, чаще всего – из-за неаккуратного удаления кишечника, в просвете которо-го содержится микрофлора. Инфицирование молока может произой-ти во время и после доения. Инфицирование пищевого продукта из-вне может произойти во время хранения продукта или во время его переработки на сельхозпредприятии или на предприятии пищевой промышленности. Каждому из пищевых продуктов для каждого из этапов пищевого технологического цикла (формовка, консервирова-ние, хранение и др.) соответствует тот или иной спектр возбудите-лей, контаминирующих продукт. Однако маловероятно, чтобы одна и та же порция (батон, нарезка, навеска) продукта подвергалась бы микробной контаминации сразу на всех этапах пищевого технологи-ческого цикла, начиная с сельхозпредприятия и заканчивая продо-вольственным складом. Маловероятно, чтобы одна и та же порция (батон, нарезка, навеска) продукта оказалась бы контаминированной сразу всем микробным спектром, с которым потенциально может соприкоснуться продукт на каждом из технологических этапов.

Твёрдые (не жидкие) пищевые продукты могут инфицироваться за счёт подвижного роста бактерий с поверхности продукта вглубь него. Скорость перемещения бактерий при их подвижном росте в твёрдых (не жидких) пищевых продуктах несоизмеримо ниже ско-рости перемещения и перемешивания бактерий природными и тех-ногенными потоками воды. Подвижный рост бактерий (сам по себе, без перемещения бактерий жидкостями) не может играть роль гомо-

34

генизатора, из-за которого широкий спектр возбудителей оказывает-ся в малом объёме. Совместное присутствие сразу нескольких видов бактерий на (в) одном и том же пищевом продукте (который для бак-терий играет роль питательной среды) может вызвать конкуренцию между разными видами бактерий. Эта конкуренция будет сужать (суживать) видовой спектр бактерий, которые в жизнеспособном ви-де смогут сохраниться на (в) пищевом продукте в достаточно боль-шом количестве (в достаточно высокой концентрации).

Таким образом, видовой спектр возбудителей, как правило, бо-лее разнообразен при водном пути заражения по сравнению с пище-вым путём. Водный путь заражения (в сравнении с пищевым путём) с ′большей вероятностью оказывается причиной микст-инфекций (не моноинфекций) среди больных ОКИ, т.к. в одной и той же пор-ции воды с ′большей вероятностью (чем в пище) могут содержаться возбудители, относящиеся к разным таксономическим группам. III . Соотношение облигатных паразитов и сапрофитов

Пища животного происхождения (кроме сыроядения и употреб-ления в живом виде моллюсков, амфибий и т.д.) не содержит в себе живых клеток и не может быть питательной средой для облигатных паразитов. В растительной пище (семена, клубни, корнеплоды и др.) могут присутствовать живые растительные клетки вместе с парази-тирующими внутри них облигатными фитопаразитами, но узок спектр патогенных для человека фитопаразитов (см.стр.9–12).

Чистая вода без питательных веществ не является питательной средой ни для каких возбудителей. Количественное соотношение между сапрофитами и облигатными паразитами, присутствующими в воде, не содержащей питательных веществ, зависит от устойчиво-сти возбудителей в чистой воде, а не от способности возбудителей к росту на (в) абиотических (бесклеточных) питательных средах.

Таким образом, в воде (а не в пище) отмечают более высокий удельный вес облигатных паразитов (по отношению к сапрофитам).

IV . Количество возбудителей в единице объёма Вода может стать пассивным переносчиком возбудителей, если

потоки воды подвергнут растворению те естественные (природные) или рукотворные (техногенные) субстанции, в которых присутству-ют возбудители. Вода (водная среда), не содержащая растворённых в себе питательных веществ, не может быть (не может стать) пита-тельной средой для возбудителей и не может способствовать уве-личению численности жизнеспособных особей возбудителей. В воде без питательных веществ многие возбудители быстро погибают не только от недостатка нутриентов, но и от гипергидратации .

35

Способность бактерии размножаться в пищевом продукте зави-сит от спектра экзоферментов бактерии, расщепляющих пищевые биополимеры, и от спектра эндоферментов бактерии, способствую-щих усвоению продуктов расщепления пищевых биополимеров.

В твёрдых (не жидких) пищевых продуктах гипергидрата-ция возбудителей (включая облигатных паразитов) не происходит.

Как следствие вышесказанного, высокие концен-трации жизнеспособных возбудителей с большей ве-роятностью обнаруживаются в пище, а не в воде .

V . Присутствие токсинов возбудителей Вода (водная среда) способствует «вымыванию» токсинов воз-

будителей, т.е. смешиванию этих токсинов с водой и снижению кон-центраций токсинов в воде (в водной среде) до низких и очень низ-ких цифр. Однако отсутствие токсинов в водной среде не означает отсутствие способности у возбудителей к выработке новых порций токсинов во внутренней среде организма пациента.

Пищевые продукты – не только потенциальная абиотическая (бесклеточная) питательная среда для возбудителей-сапрофитов, но и сорбент для многих токсических субстанций, синтезируемых воз-будителями, а затем секретируемых возбудителями в окружающую среду. Термин-словосочетание «пищевая токсикоинфекция» неслу-чаен. Этот термин отражает высокую вероятность высоких концен-траций возбудителей-сапрофитов в пищевых продуктах и сохран-ность токсинов возбудителей в пищевых продуктах.

VI . Количество заболевших ОКИ Большое число заболевших при «водных» вспышках ОКИ вы-

звано обширным территориальным охватом и «сплошной» (не «ост-ровчатой») заболеваемостью на охваченных территориях. Большое число заболевших при «пищевых» вспышках ОКИ отмечают при заражении пищевого продукта на предприятии пищевой про-мышленности, поставляющем свой товар сразу во многие регио-ны и населённые пункты. Случаи ОКИ, не выходящие за пределы семьи, квартиры (так называемые «гнёзда» или «островки» заболе-ваемости ОКИ), характерны не для водного, а для пищевого зара-жения (стр.32, 3–5-й абзацы сверху). .

VII . Продолжительность инкубационного периода и тяжесть течения ОКИ

Если сравнивать случаи ОКИ как последствия пищевого и вод-ного путей заражения, то пищевому пути будут свойственны более короткий инкубационный период и более тяжёлое течение ОКИ, а водному пути заражения будут свойственны более продолжитель-

36

ный инкубационный период и более высокий процент лёгких и бес-симптомных случаев ОКИ. Исходя из изложенного в п.IV (стр.34–35) и в п.V (стр.35), пищевой путь заражения (в отличие от водного пути) характеризуется ′большим количеством возбудителя, прони-кающим в организм пациента, и ′большей вероятностью проникно-вения токсина(ов) возбудителя(ей) в пищеварительный тракт. ′Боль-шее количество возбудителей, проникающее в организм пациента, в сочетании с проникновением токсинов возбудителей в организм па-циента сокращает продолжительность инкубационного периода и обуславливает более тяжёлое течение ОКИ.

VIII . Зависимость от времени года и от климата Лето → жаркий климат → интенсивное размножение сапро-

фитов в пищевых продуктах, не помещенных в холодильник. Лето → жаркий климат → засуха → недостаток воды → по-

вторное использование уже использованной воды → инфициро-вание воды опасными для человека возбудителями.

Осень → обильное выпадение осадков → паводок → затопле-ния местонахождений нечистот → инфицирование паводковой во-ды → затопление паводковой водой жилого сектора и мест водоза-бора, используемого для водопроводных (водоочистных) станций.

Зима → мороз → из-за резких перепадов температур наруша-ется герметичность водонесущей трубопроводной системы (водо-провода и канализации). Одновременная разгерметизация водо-проводных труб и канализационных труб, расположенных рядом друг с другом, может стать причиной проникновения (попадания) канализационного содержимого в просвет водопроводных труб.

Весна → таяние снега и льда → паводок → затопления ме-стонахождений нечистот → инфицирование паводковой воды → затопление паводковой водой жилого сектора и мест водозабора, используемого для водопроводных (водоочистных) станций. IX . Продолжительность эпидемической заболева емости

при водном и пищевом инфицировании Эпидемическая заболеваемость ИБ в данном регионе в данном

промежутке времени (см. стр.6, пп.1–4) есть проявление эпидпроцес-сов, происходящих в данном регионе в данном промежутке времени.

Продолжительность эпидемической заболеваемости в данном регионе зависит от длительности существования в данном регионе источников инфекции, от длительности функционирования в данном регионе механизмов, путей и факторов заражения человека, от вос-приимчивости жителей данного региона к распространяемым возбу-дителям, от длительности инкубационного периода распространяе-

37

мых инфекций, от числа заболевших и т.д. Заболевшие, включая ре-конвалесцентов, могут стать вторичными источниками инфекции.

Продолжительность инкубационного периода и контагиоз-ность реконвалесцентов – стр.102–107, таблицы 1 и 2.

Исходя из изложенного в п.VII (стр.35–36), водный путь за-ражения (если сравнивать с пищевым путём) характеризуется бо-лее продолжительным инкубационным периодом, а увеличение продолжительности инкубационного периода увеличивает про-должительность эпидемической заболеваемости.

Исходя из изложенного в п.II (стр.32–34), водный путь зара-жения (если сравнивать с пищевым путём) характеризуется высо-кой частотой микст-инфекций среди заболевших, этиологическим многообразием среди заболевших, а также высокой вероятностью наложения (наслоения) друг на друга сразу нескольких эпидпро-цессов, вызываемых разными видами возбудителей. Накладывать-ся (наслаиваться) друг на друга могут ИБ с коротким инкубаци-онным периодом, кратковременным течением и кратковременной контагиозностью (шигеллёзы, ротавирусная инфекция и др.) и ИБ с продолжительным инкубационным периодом, с продолжитель-ным течением и с продолжительной контагиозностью (брюшной тиф, паратифы, гепатиты А и Е, полиомиелит и др.).

Исходя из изложенного в п.III (стр.34), удельный вес обли-гатных паразитов в воде, как правило, выше, чем в пище. С водой распространяются вирусы-возбудители гепатитов А и Е, полио-миелита. В отличие от ОКИ, вызываемых возбудителями-сапро-фитами, гепатитам А и Е и полиомиелиту присущи длительный инкубационный период, длительное течение и длительный период контагиозности (стр.102–107, таблицы 1 и 2), из-за чего упомяну-тые вирусные болезни удлиняют общую продолжительность эпи-демической заболеваемости в данном обследуемом регионе.

Исходя из изложенного в п.VII (стр.35–36), случаи ОКИ, вы-званные пищевым путём заражения, характеризуются более тяжё-лым течением (по сравнению с водным заражением), поэтому «пи-щевые» случаи ОКИ оказываются более заметными, и в связи с пищевым путём заражения принимаются более срочные противо-эпидемические меры, что сокращает продолжительность эпидеми-ческой заболеваемости, обусловленной «пищевой» вспышкой ОКИ.

Исходя из изложенного в п.II (стр.32–34), случаям ОКИ, вы-званным пищевым путём заражения, характерна моно-, но не поли-этиологичность. Моноэтиологический характер массовых случаев болезни легче поддаётся расшифровке: в более короткие сроки

38

идентифицируют возбудитель, выявляют его источники, механиз-мы, пути и факторы его распространения, поэтому в более ранние сроки приступают к противоэпидемическим мероприятиям, что также сокращает продолжительность эпидемической заболеваемо-сти, которая обусловлена «пищевыми» вспышками ОКИ.

Исходя из изложенного в п.III (стр.34), «пищевые» ОКИ чаще вызываются не облигатными паразитами, а возбудителями, расту-щими на (в) бесклеточных (абиотических) питательных средах. Не-дорогостоящие оборудование, реактивы и тест-системы рассчитаны в большей степени для обнаружения сапрофитов (стр.98), но не об-лигатных паразитов, что облегчает расшифровку «пищевых», но не «водных» вспышек ОКИ и поэтому сокращает продолжительность эпидемической заболеваемости «пищевых», но не «водных» ОКИ.

Учитывая вышеизложенное, можно говорить о том, что след-ствием водного пути заражения (по сравнению с пищевым путём) является, как правило, ′большая продолжительность эпидемиче-ской заболеваемости и ′больший временной промежуток между регистрацией первого и регистрацией последнего заболевшего.

X . Детская заболеваемость ОКИ В случаях дефицита воды, пригодной для питья и приготовле-

ния пищи, имеющиеся запасы воды (которая соответствует предъ-являемым к питьевой воде требованиям) расходуются , в первую очередь, для питания детей и гигиены детей (купание, стирка детско-го белья и др.), что объясняет более низкую заболеваемость детей (чем взрослых), обусловленную инфицированностью воды патоген-ными для человека возбудителями. Во время «водных» вспышек ИБ первоначальные случаи ИБ отмечаются у взрослых, а дети заража-ются от взрослых (дети заболевают вторично от взрослых). АБИОТИЧЕСКИЕ НОСИТЕЛИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ (РЕЗЮМЕ)

Если важнейшие пути инфицирования человека расположить в порядке убывания количества передаваемых человеку возбудителей (при разовом и/или кратковременном контакте человека с абиотиче-ским носителем возбудителя), то наиболее вероятной последователь-ностью будет: 1) пищевой путь, 2) водный путь, 3) воздушно-капель-ный, воздушно-пылевой и капельно-пылевой пути, 4) контактно-бы-товой путь. Количество возбудителей, передаваемых воздушно-пы-левым путём, зависит от причины воздушно-пылевого пути (стр.27, 2-й абзац сверху). Если причины воздушно-пылевого пути располо-жить в порядке убывания количества передаваемых человеку возбу-дителей, то на 1-м месте окажется воздушно-пылевое инфицирова-ние, вызванное природными явлениями (песчаная буря), на 2-м мес-

39

те – вызванное техногенными причинами, а на 3-м месте – вследст-вие незавершенной уборки уже накопившейся пыли.

Каждый из путей инфицирования (пищевой, водный, воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-быто-вой) есть совокупность (сумма) факторов инфицирования.

Факторы пищевого (алиментарного) пути: состав блюда, способ его приготовления, условия его хранения, срок хранения.

Каждому из компонентов блюда соответствует тот или иной спектр бактерий, обладающих экзо- и эндоферментами, благодаря которым бактерии способны на (в) данном компоненте блюда расти и размножаться. Многокомпонентное блюдо – суммирование мик-робных спектров каждого из компонентов блюда, что снижает безо-пасность хранения. Поверхность пищевого продукта – входные во-рота для бактерий. Измельчение и разрыхление продукта (например, приготовление фарша) есть увеличение площади поверхности со-прикосновения продукта с окружающей его средой при том же объё-ме пищевого продукта. Измельчение и разрыхление повышает риск бактериального загрязнения продукта. Таким образом, измельченное многокомпонентное блюдо – высокий риск его инфицирования.

Употребление сырых яиц – высокий риск заражения возбудите-лями кишечных инфекций. Белок и желток яйца в присутствии ки-слорода, диффундирующего внутрь яйца через поры неповрежден-ной скорлупы – питательная среда для широчайшего спектра бакте-рий. Подвижные бактерии (сальмонеллы и др.), попадающие на на-ружную поверхность скорлупы из кишечника птиц, пересекают (благодаря своей подвижности) неповрежденную скорлупу через её поры и оказываются внутри яйца. Овоскопия выявляет бактериаль-ное заражение яйца не на самой ранней его стадии.

Особого внимания требуют пищевые продукты, не подвергае-мые термообработке и/или замораживанию. Хранение при –20ОС делает непригодными к употреблению яйца, кефир, сметану и др. Эти продукты, как правило, требуют хранения при ТО от +2ОС до +8ОС. Перевозка этих продуктов – рефрижераторами. Комнатная ТО для этих продуктов – непосредственно перед их употреблением в пищу. Не подвергают кипячению колбасы, вяленую рыбу, холодные заливные блюда, кондитерские изделия, молочнокислые продукты и др. Не подвергают многократному кипячению молоко. Не подверга-ют термообработке пищу, употребляемую в сыром виде.

Большинство патогенных для человека возбудителей при ТО от +2ОС до +8ОС утрачивает способность к росту и размножению, кроме психрофильных бактерий (см.стр.97), включая Yersinia ente-

40

rocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Listeria monocytogenes, ко-торые сохраняют жизнеспособность при –20ОС, размножаются при +4ОС, но погибают при кипячении. Низкие плюсовые температуры (хранение в холодильнике) без последующего нагревания (кипяче-ния) пищевых продуктов – одна из причин обсеменения пищевых продуктов (как растительного, так и животного происхождения) на-званными бактериями рода Listeria и Yersinia.

Частота прижизненного заражения мясной туши гельминтами намного выше, чем бактериями. Заражение мясной туши бактери-альной этиологии, как правило, не прижизненное, а посмертное (по-сле забоя), и чаще всего обусловлено неаккуратным удалением ин-фицированных внутренних органов (желудок, кишечник, желчный пузырь) сразу после забоя. Прижизненное инфицирование мясной туши должно быть своевременно диагностировано ветеринарами, и изначально заражённое животное до забоя не допускают.

Диспансеризация работников пищевой промышленности и об-щественного питания включает в себя активное выявление выдели-телей возбудителей среди работников (персонала). Выведение жизне-способных возбудителей из организма человека может происходить бессимптомно. Возбудители могут выводиться вовне через носовые ходы, через ротовую полость, со стулом, с мочой, с потоотделением, с отделяемым из инфицированных ран (включая микротравмы).

Факторы водного пути. Территория охвата паводками и засу-хой, продолжительность паводков и засухи. Мутность воды, вызван-ная грязевыми частицами – сорбентами возбудителей. Скорость те-чения воды и её ТО – факторы размножения возбудителей. Загрязне-ние водоёмов и грунтовых вод жидкими отходами и канализацией. Проникновение возбудителей из воды водоёмов в организм рыб, ра-кообразных, моллюсков. Проникновение возбудителей в воду водо-провода через негерметичные стенки водопроводных труб. Фильтра-ция, кипячение, озонирование, хлорирование, ультрафиолетовое об-лучение воды. Антагонистичная к возбудителям одно- и многокле-точная гидрофлора и гидрофауна. Фагоцитоз возбудителей однокле-точными свободноживущими в воде организмами. Гибель возбуди-телей в воде из-за отсутствия в воде питательных веществ.

Факторы воздушно-пылевого пути: возбудители в составе пылевидных частиц (содержащих высохшие экскременты, экссу-дат, мокроту), аллергены и иммуногены в составе пылевидных час-тиц (нагрузка на иммунную систему), диаметр и масса пылевидных частиц (мелкие и лёгкие частицы на землю не оседают, остаются в воздушной среде, а затем проникают в бронхи малого калибра), на-

41

личие у пылевидных частиц острых краев (травмы кожи и слизи-стых), количество пылевидных частиц в единице объёма воздуха (задержка ультрафиолетовых лучей), скорость и направление ветра и вентиляционных воздушных потоков и др.

Факторы воздушно-капельного пути: возбудители в выды-хаемом воздухе (выдох, чихание, кашель, разговор), в составе слизи, слюны, серозного и гнойного отделяемого, в составе крови (носовые кровотечения, кровохаркание). Диаметр и масса капель слюны, сли-зи, мокроты, экссудата – мелкие капли на землю не оседают, а оста-ются в воздушной среде, впоследствии проникая в дыхательные пу-ти малого диаметра. Скорость и направление ветра и вентиляцион-ных воздушных потоков. Риск воздушно-капельного пути заражения возрастает при повышении плотности заселения (увеличение числа жильцов на 1 м2 жилой площади и на 1 м3 жилых помещений), при нахождении людей в холодных (ТО ниже +18ОС) и сырых помеще-ниях (см. раздел, посвящённый сырости и влажности, на стр.62–64).

Факторы контактно-бытового пути: присутствие возбуди-теля на коже и наружных слизистых человека, на волосяном по-крове человека (волосы, усы, борода), на наружных покровах до-машних и сельскохозяйственных животных (шерсть, оперение), на поверхностях твердых неодушевленных предметов (мебель, пол и стены, дверные ручки, перила, предметы быта, рабочие инстру-менты, детские игрушки, одежда, постельные принадлежности и др.). Повышение плотности заселения (увеличение числа жильцов на 1 м2 жилой площади) и ухудшение банно-прачечного обслужи-вания повышают риск контактно-бытового пути заражения.

Почвенные факторы могут стать факторами пищевого (части-цы грунта на поверхностях овощей, фруктов, ягод), водного (части-цы грунта в водной среде), воздушно-пылевого (компоненты почвы в частицах пыли) и контактно-бытового путей инфицирования (ком-поненты почвы на наружных покровах животных и растений, на по-верхностях твёрдых предметов, на поверхности кожи и наружных слизистых человека). Многие возбудители относятся к фауне почвы: гельминты – к микрофауне, простейшие – к нанофауне. Резервуаром возбудителей может быть нано-, микро-, мезо-, макро- и мегафауна почвы. Возбудители-сапрофиты, обитающие преимущественно на суше (не в водной среде), теснейшим образом связаны с почвой. Од-ноклеточные организмы и низшие растения по отношению к возбу-дителям могут играть роль организмов-симбионтов. В редких случа-ях растения восприимчивы к опасным для человека возбудителям. Гумус – питательная среда для возбудителей-сапрофитов.

42

САПРОНОЗ – ЭКОЛОГО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ТЕРМИН Термин «сапронозы» (sapros – гнилой, nosos – болезнь) был

предложен в 1958 г. для характеристики тех ИБ человека, резервуар возбудителей которых – абиотические объекты окружающей среды, от которых заражаются люди, а вне организма человека возбудители сапронозов ведут сапрофитический образ жизни и сохраняются как виды, не прибегая к паразитизму во внутренней среде организма жи-вотных или человека. Среди возбудителей сапронозов нет облигат-ных внутриклеточных паразитов. Вплоть до конца 50-х гг. прошлого века считали, что возбудители бактериальных инфекций человека и теплокровных животных вне организма теплокровных животных и человека не способны размножаться на (в) абиотических питатель-ных средах при низких ТО окружающей среды. Считали, что если воз-будители бактериальных инфекций человека и теплокровных живот-ных сохраняются жизнеспособными во внешней среде в условиях холодного климата, то эти бактерии-возбудители во внешней среде при низкой ТО окружающей среды численно не увеличиваются, по-добно тому, как превращение вегетативных форм бактерий в споры сохраняет бактерии жизнеспособными, но количество бактерий от этого не возрастает. В конце 50-х гг. прошлого века опубликовали ре-зультаты опытов: среди бактерий, размножающихся и накапливаю-щихся в жизнеспособном виде в организме теплокровных животных и/или человека, имеются бактериальные виды, способные к размно-жению на (в) абиотических объектах окружающей среды не только при ТО окружающей среды, равной ТО тела теплокровных животных и человека, но и при более низких ТО окружающей среды. В большин-стве климатогеографических регионов суши ТО воздуха и окружаю-щей среды ниже ТО тела теплокровных животных и человека, поэто-му первоначальными (не всегда подтверждёнными впоследствии) выводами из вышеописанных опытов были: 1) среди возбудителей ИБ человека имеются факультативные паразиты, т.е. не все возбуди-тели ИБ человека являются облигатными паразитами, 2) вне организ-ма человека резервуаром многих патогенных для человека возбуди-телей являются абиотические объекты окружающей среды, т.е. мно-гие патогенные для человека возбудители могут быть отнесены к сапрофитам (см.стр.98). Выводы 1) и 2) стали одной из предпосылок к появлению термина «сапронозы». От вывода 1) не отказываются до сих пор. Вывод 2) стал предметом бурных дискуссий и споров, т.к. при детальном изучении местообитаний возбудителей сапронозов исследователи усомнились в способности возбудителей сапронозов сохраняться как биологические виды исключительно за счёт сапро-

43

фитического образа жизни. Возбудителей сапронозов обнаруживают внутри клеток одноклеточных организмов, во внутренней среде ор-ганизмов позвоночных (и холоднокровных, и теплокровных), беспо-звоночных (червей, моллюсков, членистоногих), низших и высших растений, а также в составе биогеоценозов (см.стр.99), сформирован-ных при участии вышеперечисленных организмов.

Отражает ли термин «сапроноз» свойства возбудителей сапро-нозов? Учитывая данные о местообитании возбудителей сапронозов, Б.Л.Черкасский предложил рассматривать сапронозы как «своеобраз-ный вариант зоонозов» (2001). Всемирная организация здравоохра-нения предложила выделить сапрозоонозы как группу ИБ, возбу-дители которых способны, как к сапрофитическому существованию, так и к обитанию во внутренней среде организма позвоночных жи-вотных. Термин «сапрозооноз» отражает две среды обитания – орга-низм позвоночных животных и объекты неживой природы, а перио-дическая смена этих сред обитания обеспечивает существование воз-будителей как биологических видов. Среди сапрозоонозов – зоонозы, возбудители которых не являются облигатными паразитами: иерси-ниозы, листериоз, лептоспироз, сибирская язва, клостридиозы и др.

Абиотическая (бесклеточная) питательная среда по отношению к патогенной для человека бактерии может оказаться питательной средой не для самой бактерии, а для того одноклеточного организма, внутри клетки которого происходит размножение бактерии и её на-копление в жизнеспособном виде. Амёбы и инфузории, обитающие на (в) абиотических объектах окружающей среды, могут играть роль прокормителей (хозяев) по отношению к Legionella pneumophila, ко-торая является возбудителем болезни легионеров – легионеллёза. L.pneumophila размножается в фагосомах амёб и инфузорий, накап-ливается в них в жизнеспособном виде (незавершённый фагоцитоз) и в жизнеспособном состоянии выделяется в среду, окружающую амё-бы и инфузории, т.е. сохранность L.pneumophila как биологического вида во многом обусловлена устойчивостью амёб и инфузорий во внешней среде. Вместе с тем L.pneumophila не является облигатным паразитом и способна к росту и к размножению в условиях неживой природы. Легионеллёз всеми авторами рассматривается как сапро-ноз. На примере возбудителя легионеллёза – L.pneumophila – мы ви-дим, что местообитанием возбудителя сапроноза вне организма че-ловека могут быть не только абиотические объекты (неодушевлён-ные предметы), но и одноклеточные организмы.

Прежде чем вызвать заражение человека, возбудители сапроно-зов проходят стадию преадаптации к предстоящему паразитиро-

44

ванию во внутренней среде организма человека. Эта преадапта-ция состоит в пребывании возбудителя в условиях, максимально приближенных к условиям внутренней среды организма человека: в местонахождении возбудителя в неживой природе должна быть дос-таточно высокая температура, повышенная влажность и т.д. Приме-ры: пребывание L.pneumophila в трубопроводах, душевых установ-ках, испарителях кондиционеров, а возбудителя кишечного иерсини-оза (Yersinia enterocolitica) – на гниющих овощах в овощехранили-щах. Нельзя исключить, что преадаптация сопровождается не только фенотипической, но и генотипической изменчивостью возбу-дителя сапроноза, повышающей выживаемость возбудителя в орга-низме человека. Необходимость возбудителям сапронозов процесса преадаптации для последующего перехода из абиотической сре-ды обитания во внутреннюю среду организма человека – косвенное свидетельство того, что абиотическая среда обитания для возбудите-лей сапронозов не является во всех отношениях благоприятной и не раскрывает все свойства, присущие возбудителям сапронозов.

Трансмиссивный механизм имеет 3 фазы (стр.23–24). Некото-рые возбудители сапрозоонозов могут передаваться от позвоночных животных к человеку трансмиссивным механизмом, 1-я фаза которо-го происходит на теле позвоночного, являющегося источником воз-будителя сапрозооноза. Однако нет убедительных данных о том, что при участии тех же самых возбудителей сапрозоонозов и тех же са-мых членистоногих-переносчиков этих возбудителей возможно про-текание 1-й фазы трансмиссивного механизма на поверхностях нео-душевлённых предметов, контаминированных возбудителями сапро-зоонозов. Возбудителям сапрозоонозов необходима преадапта-ция для перехода этих возбудителей из абиотической среды обита-ния (с поверхностей неодушевлённых предметов) во внутреннюю среду организма кровососущих членистоногих. Эта преадаптация требует определенных условий (параметров) внешней среды и дос-таточно длительного промежутка времени, в течение которого долж-ны произойти не только фенотипические, но, возможно, и генотипи-ческие изменения со стороны возбудителей сапрозоонозов.

Возбудители, общие для животных и растений (включая низшие растения и беспозвоночных животных), участвуют в формировании биоценозов и биогеоценозов (см.стр.99). Косвенный признак наличия общих возбудителей у растений и животных: необходимо предотвращать прямой контакт между навозом, недавно получен-ным от животных (некомпостированным), и почвой, на которой про-израстают сельскохозяйственные культуры или приусадебные рас-

45

тения. Неблагоприятное воздействие недавно полученного навоза на растения может быть связано с тем, что среди присутствующих в на-возе жизнеспособных возбудителей имеются возбудители, обладаю-щие способностью к проникновению во внутреннюю среду организ-ма растений через их неповреждённую корневую систему и об-ладающие тропностью ко многим типам клеток и тканей растений.

Термину «сапроноз» более 50-ти лет, и значение этого термина в течение столь длительного времен′ного периода уже успело обрести другой оттенок. Если первоначально считали, что местообитание возбудителей сапронозов вне организма человека – абиотические объекты окружающей среды, то, исходя из современных данных, ре-зервуар возбудителей сапронозов вне организма человека адекват-нее всего представлять как биогеоценозы, но не как биоценозы, т.к. термин «биоценоз» не учитывает те природные абиотические объек-ты, на (в) которых возбудитель сапроноза способен расти, размно-жаться и длительное время сохраняться в жизнеспособном виде.

ВТОРОЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА (ЭПИДПРОЦЕССА) Вторым звеном эпидпроцесса называют механизм распростра-

нения (передачи, переноса, доставки) жизнеспособного возбудителя от источника инфекции (от источника возбудителя) к человеку, вос-приимчивому к распространяемому возбудителю. Этот механизм со-стоит из трёх фаз: 1) фазы выведения (выделения) жизнеспособного возбудителя из организма источника инфекции (позвоночного жи-вотного или человека), 2) фазы нахождения (пребывания) жизнеспо-собного возбудителя а) во внутренней среде организма живых пере-носчиков возбудителей (беспозвоночных животных, растений, про-стейших), б) на (в) абиотических объектах (неодушевленных предме-тах) окружающей среды, в) на неповреждённых наружных покровах живых многоклеточных организмов (растений, животных), 3) фазы проникновения (внедрения) жизнеспособного возбудителя во внут-реннюю среду организма восприимчивого человека.

Первая фаза II-го звена эпидпроцесса или фаза вы-ведения (выделения) жизнеспособного возбудителя из организма источника инфекции начинается с того момента, как возбудитель покинул внутреннюю среду организма своего источника (позво-ночного животного или человека). Во время фазы выведения воз-будитель не находится ни в состоянии адгезии к живым клеткам организма-источника инфекции, ни внутри живых клеток орга-низма-источника инфекции, ни в межклеточном веществе его жи-вых тканей, ни в крови, ни в лимфатической системе, но при-сутствует в экссудате, слизи, геморрагическом отделяемом,

46

слюне, экскрементах, химусе, рвотных массах. Во время фазы вы-ведения возбудитель может покидать внутреннюю среду организма источника инфекции через анатомические полости, сообщающиеся с внешней средой, и при этом возбудитель не будет находиться в состоянии адгезии к живым клеткам, выстилающим эти полости.

С выдыхаемым воздухом при разговоре, кашле и чихании, при форсированном выдохе (слюна, слизь, экссудат из дыхательных пу-тей) возбудитель выводится из просвета бронхиального дерева и из полостей ЛОР-органов, и при этом возбудитель не находится в со-стоянии адгезии к слизистым трахеи, бронхов, бронхиол, ЛОР-орга-нов. Со стулом, с рвотными массами, с желчью, с секретом органов пищеварения (слюнные железы, стенки желудка и кишечника, экзо-кринный панкреас) возбудитель выводится из просвета желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), и при этом возбудитель не находится в состоянии адгезии к слизистым ЖКТ. С веществами, выделяемыми (секретируемыми) кожей и наружными слизистыми, с серозным, гнойным, геморрагическим отделяемым (из ран, свищей, абсцессов, флегмон) возбудитель выводится на поверхность ороговевшего эпи-телия кожи, на надкожную часть волос (человека), шерсти (живот-ных), оперения (птиц), на поверхность наружных слизистых. На этих поверхностях возбудитель не вступает во взаимодействие и не на-ходится в состоянии адгезии ни с живыми клеткам эпителия кожи, ни с клетками собственно кожи (дермы), ни с клетками слизистых.

В случае(ях) трансмиссивного механизма инфицирования фа-за выведения (выделения) жизнеспособного возбудителя из орга-низма источника инфекции совпадает по месту и по времени с первой фазой трансмиссивного механизма (см.стр.23).

Вторая фаза II-го звена эпидпроцесса – фаза нахож-дения (пребывания) жизнеспособного возбудителя А) в организме живых переносчиков (кроме позвоночных и человека), Б) на непо-вреждённых наружных покровах многоклеточных организмов (рас-тений, животных), В) на (в) абиотических носителях возбудителя.

Абиотические факторы 2-й фазы II-го звена эпидпроцесса: пи-щевой, водный, воздушно-пылевой, воздушно-капельный, капельно-пылевой, контактно-бытовой пути заражения. Абиотические носите-ли возбудителей при этих путях заражения: пища (без блюд из жи-вых животных), вода и растворы, капли жидкости и аэрозоля, грунт, песок, пыль, поверхности и внутреннее содержимое твёрдых или аморфных предметов (тел), бесклеточные (слизь, слюна, химус) вы-деления из полостей рта и носа и из кишечника людей (антропонозы, необлигатные зоонозы) и позвоночных животных (зоонозы).

47

Биотические носители во время 2-й фазы II -го звена эпидпроцесса А) кровососущие членистоногие-переносчики патогенных для че-ловека возбудителей: 2-я фаза трансмиссивного механизма соот-ветствует 2-й фазе II-го звена эпидпроцесса (см.стр.23–24), Б) обитающие на суше насекомые и паукообразные могут совершать (осуществлять, выполнять) «мушиный фактор» (п.1 на стр.20–21). В) другие (помимо насекомых и паукообразных) беспозвоночные переносчики опасных для человека возбудителей – беспозвоноч-ные, обитающие на суше, в водной среде, в прибрежной полосе: ракообразные, моллюски, различные типы червей и др. Г ) одноклеточные фагоцитирующие эукариоты из числа простейших (protozoa), свободноживущих в неживой природе, не паразитирую-щих на (в) многоклеточных организмах (пример: внутриклеточное присутствие Legionella pneumophila в амёбах, в инфузориях и др.), Д) растения, в корневую систему которых из почвы проникают ус-тойчивые во внешней среде бактерии (включая холодоустойчивые бактерии), сохраняющиеся жизнеспособными в тканях растений; эти бактерии впоследствии зачастую оказываются в организме рас-тительноядных животных, размножаются в организме этих живот-ных и выводятся во внешнюю среду, заражая человека, Е) наружные покровы многоклеточных животных (кожа, шерсть, оперение, чешуя, хитиновый покров, «панцирь», ракушки) и мно-гоклеточных растений (кора, шипы, колючки, кожура, кожица).

Присутствие и размножение возбудителей в организме позво-ночных животных и человека рассматривают в контексте изу-чения (исследования) I-го звена эпидпроцесса (стр.13–15). Присутст-вие и размножение возбудителей в организме беспозвоночных животных, в организме высших и низших растений и/или внутри клеток одноклеточных организмов рассматривают в контек-сте исследования (изучения) 2-й фазы II-го звена эпидпроцесса.

Третья фаза II-го звена эпидпроцесса или фаза про-никновения (внедрения) жизнеспособного возбудителя во внутрен-нюю среду организма человека означает, что возбудитель ещё не проник (ещё не успел проникнуть) во внутреннюю среду организма человека: ещё не произошла адгезия жизнеспособного возбудителя к мембранам живых клеток, ещё не произошло проникновение жиз-неспособного возбудителя внутрь живых клеток, в межклеточное вещество живых тканей, в кровь и лимфу. Во время фазы проникно-вения (внедрения) ещё не происходят (ещё не получили свой старт) биохимическо-биофизические взаимодействия между биомолекула-ми, входящими в состав возбудителя, и биомолекулами, входящими

48

в состав живых клеток и живых тканей организма человека. Проник-новение возбудителя может происходить через анатомические поло-сти, сообщающиеся с внешней средой. Во время фазы своего про-никновения (внедрения) возбудитель пребывает (находится) в полос-ти рта, в пазухах ЛОР-органов, в просвете бронхиального дерева, в просвете желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, гине-кологических органов, но без адгезии возбудителя к живым клеткам, выстилающим эти полости. Возбудитель во время фазы своего про-никновения (внедрения) через кожу и наружные слизистые находит-ся (пребывает) на неповрежденных поверхностях ороговевшего эпи-телия кожи, на неповрежденных поверхностях наружных слизистых, на (в) надкожной части волос. Возбудитель во время фазы своего проникновения (внедрения) не вступает во взаимодействие ни с жи-выми клеткам эпителия кожи, ни с живыми клетками собственно ко-жи (дермы), ни с живыми клетками наружных слизистых (включая отсутствие адгезии возбудителя ко всем перечисленным клеткам).

В случае(ях) трансмиссивного механизма инфицирования фаза проникновения (внедрения) жизнеспособного возбудителя в орга-низм человека совпадает по месту и по времени с третьей (3-й) фазой трансмиссивного механизма (стр.24, 1-й абзац сверху).

ПРЯМОЙ КОНТАКТ между источником инфекции и воспри-имчивым к инфекции человеком означает, что I I-е звено эпидпроцес-са представлено только 1-й и 3-й фазами при отсутствии 2-й фазы: после 1-й фазы (выведение возбудителя ИБ из его источника) тотчас следует 3-я фаза (проникновение возбудителя в организм человека). Прямой контакт означает, что в передаче возбудителя от источника возбудителя к восприимчивому к возбудителю человеку не участву-ют ни абиотические носители возбудителя, ни живые переносчики возбудителя. Примеры: рукопожатие, поцелуй, половой контакт, ге-мотрансфузия, трансплантация органов и тканей, травма клювом (птица), укусы животных, прямое соприкосновение повреждённой кожи (слизистых) восприимчивого к возбудителю человека с инфи-цированными наружными покровами заражённого животного.

МЕХАНИЗМЫ ИНФИЦИРОВАНИЯ Тот или иной механизм распространения возбудите-

ля в эпидпроцессе – обусловленный свойствами возбу-дителя закономерный способ перемещения возбудителя от своего источника (от источника инфекции) к людям, восприимчивым к распространяемому возбудителю . Фразу «механизм распространения возбудителя» заменяют более краткими фразами: «механизм инфицирования», «механизм заражения».

49

Горизонтальные механизмы инфицирования – меха-низмы инфицирования человека, которые не могут функциони-ровать в периоде внутриутробного развития человека, и которые могут функционировать только с момента рождения человека.

Вертикальный механизм инфицирования – инфицирова-ние плода при беременности вследствие инфицированности матери.

Горизонтальная структура эпидпроцесса – звенья и фазы эпидпроцесса, следующие одно за другим (одна за другой), стадийность течения эпидпроцесса.

Вертикальная структура эпидпроцесса – от отдельных молекул до целых (целостных) организмов, от отдельных особей до популяций, от популяций возбудителей и от популяций прокормите-лей (хозяев) до биоценозов, от биоценозов до биогеоценозов, от био-геоценозов до социально-экологических систем (см.стр.99).

Горизонтальные механизмы инфицирования человека: 1. аспирационный механизм: проникновение возбуди-

телей во внутреннюю среду организма через слизистые ЛОР-орга-нов, трахеи, бронхов и бронхиол, через ацинусы и альвеолы,

2. фекально-оральный механизм: проникновение воз-будителей во внутреннюю среду организма через слизистые органов желудочно-кишечного тракта,

3. трансмиссивный механизм , его три фазы, инокуляция и контаминация специфическая и механическая (стр.21–24),

4. контактный механизм: проникновение возбудителей во внутреннюю среду организма через повреждения и микроповрежде-ния (включая повреждения, вызванные возбудителями) на коже, на наружных слизистых, на слизистых мочевыводящих путей и гинеко-логических органов, но без заражения от кровососущих членистоно-гих вследствие акта кровососания. Контактный механизм включает в себя прямой контакт (стр.48) между источником инфекции и воспри-имчивым к инфекции человеком и непрямой контакт, при котором переносчики возбудителей – все биотические и абиотические носи-тели возбудителей, относящиеся ко 2-й фазе I I-го звена эпидпроцес-са (стр.46–47), за исключением трансмиссивного механизма зараже-ния (см. также рубрику «НЕПРЯМОЙ КОНТАКТ» на стр.61–62).

Артифициальное инфицирование (art ificium – искусственный) – инфицирование вследствие инвазивных процедур, включая аспирационный (ингаляции, интубация трахеи, ЛОР-манипуляции, бронхоскопия), фекально-оральный (эзофаго-гастродуоденоскопия, колоноскопия, гастродуоденальное зонди-рование) и контактный (инъекции, хирургические, стоматологиче-

50

ские, урологические, гинекологические манипуляции) механизмы инфицирования, а также заражение условно-патогенной флорой вследствие применения медицинских пиявок. Вертикальный механизм инфицирования человека:

1. Трансовариальное заражение: заражение яйцеклетки (оплодо-творенной и, возможно, неоплодотворенной) внутриклеточными па-разитами. Такое заражение может (в некоторых случаях) не повлечь за собой гибель яйцеклетки, которая может сохранить свою способ-ность к оплодотворению и пролиферации, а образовавшиеся в ре-зультате пролиферации клетки могут сохранить свою способность к дальнейшей пролиферации и дифференцировке, т.е. эмбрион может продолжить своё развитие, несмотря на то, что он инфицирован.

2. Гематогенное инфицирование плода через гемато-плацен-тарный барьер.

3. Инфицирование плода вследствие восходящей инфекции из влагалища по каналу шейки матки в полость матки.

Во время прохождения ребёнка по естественным родовым путям заражение ребёнка от инфицированной матери может про-изойти через кожу и наружные слизистые ребёнка (прямой кон-такт), через дыхательные пути ребёнка (аспирация), через желу-дочно-кишечный тракт ребёнка (заглатывание). Заражение ребён-ка от инфицированной матери может произойти при вскармлива-нии и уходе за ребёнком. Заражение матери может произойти при вскармливании и уходе за инфицированным ребёнком. TORCH-инфекции – инфекции у беременной, вызы-вающие патологию у плода : T – toxoplasmosis – токсоплазмоз O – other (английское слово, означающее «другие») R – rubeola (rubella) – краснуха C – cytomega lovirus (цитомегаловирусная инфекция) H – herpes

Англоязычная аббревиатура TORCH читается «торч». Помимо вышеперечисленных к другим (other) TORCH-инфек-

циям относятся ВИЧ-инфекция, гепатиты В, С, D, G, TTV, SEN, сифилис, малярия, листериоз, корь, эпид.паротит и др.

Инфицированность беременной TORCH-инфекцией – нередкое показание к кесаревому сеч ению:

1) для предотвращения заражения ребенка от инфицированной матери при прохождении ребенка по естественным родовым путям,

2) вследствие ожидаемой слабости родовой деятельности – одного из возможных осложнений TORCH-инфекции.

51

TORCH-инфекции, течение которых может осложниться ги-покоагуляцией (гепатиты В, С, D, G, TTV, SEN, ВИЧ-инфекция и др.), означают угрозу кровотечения в 3-м периоде родов. МЕХАНИЗМ ЗАРАЖЕНИЯ И ВИРУЛЕНТНОСТЬ

Термины-словосочетания «инфекции дыхательных путей», «ки-шечные инфекции», «инфекции наружных покровов» клиницисты и эпидемиологи интерпретируют по-разному. Клиницисты их интер-претируют как ИБ, протекающие с поражением дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, кожи и наружных слизистых. Эпиде-миологи их интерпретируют как ИБ, заражение которыми происхо-дит аспирационным механизмом (инфекции дыхательных путей), фе-кально-оральным механизмом (кишечные инфекции) и контактным механизмом (инфекции наружных покровов). Опасные для человека возбудители можно разделить на две категории: возбудители, для которых существует единственный механизм заражения человека, и возбудители, которые могут инфицировать человека сразу несколь-кими механизмами (возбудители с множественными механизмами заражения человека). Заражение человека вирусами кори, краснухи, гриппа в естественных условиях (в отсутствие артифициального за-ражения) возможно только аспирационным механизмом. Заражение человека шигеллами, холерными вибрионами и Helicobacter pylori возможно только фекально-оральным механизмом. К возбудителям с множественными механизмами заражения относится Staphylococcus aureus. Самый частый механизм заражения S.aureus – контактный, но возможно также заражение S.aureus через дыхательные пути и через желудочно-кишечный тракт (инфицированная пища). Самый частый механизм заражения гепатитом А – фекально-оральный (вода), но возможно также заражение гепатитом А и вследствие гемотрансфу-зий. Самый частый механизм заражения туляремией – трансмиссив-ный, но возможно заражение туляремией и аспирационным, и фе-кально-оральным, и контактным механизмами.

Если аспирационный – единственный или преимущественный механизм заражения человека данным возбудителем, то данный возбудитель относят к возбудителям инфекций дыхательных путей.

К антропонозам дыхательных путей относят грипп, парагрипп, коклюш, паракоклюш, корь, краснуху и др. (см.стр.91).

К зоонозам дыхательных путей относят орнитоз (пситтакоз), «птичий» грипп (A/H5N1 ), «свиной» грипп (A/H1N1 ) и др. (стр.92).

Если фекально-оральный – единственный или преимущест-венный механизм заражения человека данным возбудителем, то данный возбудитель относят к возбудителям кишечных инфекций.

52

К кишечным антропонозам относят холеру, брюшной тиф, паратиф А, гепатиты А и Е, дизентерию и др. (см.стр.91).

К кишечным зоонозам относят сальмонеллёзы (кроме брюш-ного тифа и паратифа А), кампилобактериозы и др. (см.стр.92).

Если контактный – единственный или преимущественный ме-ханизм заражения человека данным возбудителем, то данный воз-будитель относят к возбудителям инфекций наружных покровов.

К антропонозам наружных покровов относят венерические болезни, болезни кожи грибковой этиологии и др. (см.стр.92).

К зоонозам наружных покровов относят столбняк, сибирскую язву, бешенство, эризипелоид, содоку и др. (см.стр.93).

Если трансмиссивный – единственный или преимущественный механизм заражения человека данным возбудителем, то последнего относят к возбудителям трансмиссивных (кровяных) инфекций.

К трансмиссивным (кровяным) антропонозам относят малярию, сыпной тиф, эпидемический возвратный тиф и др. (см.стр.91–92).

К трансмиссивным (кровяным) зоонозам относят чуму, клеще-вой боррелиоз, вирусный клещевой энцефалит и др. (стр.92–93).

Трансмиссивные (кровяные) ИБ следует отличать от постгемо-трансфузионных ИБ – от ИБ, которые могут развиться у реципиен-тов крови вследствие переливания им инфицированной крови. Зара-жение во время гемотрансфузий относят не к трансмиссивному меха-низму заражения, а к контактному механизму заражения – прямо-му контакту между донором и реципиентом . В словосо-четании «кровяные инфекции» прилагательное «кровяной» ассоции-руется с кровососущими членистоногими, но не с гемотрансфузией и не с кровопотерей. О постгемотрансфузионных инфекциях стало известно намного позднее, чем о заражении человека от кровососу-щих членистоногих вследствие акта кровососания.

Вирулентность данного вида (подвида, штамма) возбудителя в отношении животных данного вида (данной породы) измеряют вели-чинами LD50 (letalis dosis 50 – доза, вызывающая гибель 50% живот-ных) и DLM (dosis letalis minima – доза, вызывающая гибель 95% жи-вотных). Дозы LD50 и DLM зависят от анатомических ворот искусст-венного заражения лабораторных животных: per os, в/венно, в/брю-шинно, интравентрикулярно, через дыхательные пути, и т.д., т.к. не-одинаковы чувствительность разных органов и тканей лабораторных животных к одному и тому же виду (подвиду, штамму) возбудителя.

Доза данного вида (подвида, штамма) возбудителя: или абсо-лютное число живых особей возбудителя, или число живых особей возбудителя на 1 грамм массы тела лабораторного животного.

53

Вирулентность данного вида (подвида, штамма) возбудителя по отношению к человеку измеряют минимальной инфицирующей до-зой (МИД) – минимальным числом живых особей данного вида (подвида, штамма) возбудителя, заражение которым способно вы-звать у человека клинические симптомы и признаки ИБ. .

Если один и тот же возбудитель может инфицировать человека несколькими механизмами, то МИДы у такого возбудителя при раз-ных механизмах заражения человека этим возбудителем не будут оди-наковыми. При контактном механизме заражения Staphylococcus au-reus МИД ниже, чем при аспирационном, а при аспирационном ни-же, чем при фекально-оральном. Высокая МИД для S.aureus при фе-кально-оральном механизме преодолевается размножением S.aureus в пище – причина кишечных инфекций стафилококковой этиологии. Преобладающий механизм заражения человека данным возбудите-лем зависит не только от МИД для данного возбудителя при данном механизме заражения данным возбудителем, но и от частоты контак-та (соприкосновения) человека с тем или иным биотическим и/или абиотическим носителем данного возбудителя. Риск контактного ме-ханизма заражения S.aureus – частые травмы кожных покровов. Риск аспирационного механизма заражения S.aureus – работа в отделении ЛОР-инфекций. Заражение человека бруцеллёзом на территории, охваченной эпизоотией бруцеллёза: риск контактного механизма за-ражения – уход за животными, их доение, риск фекально-орального механизма заражения – употребление мясной или молочной пищи. ВИРУЛЕНТНОСТЬ И ИНФЕКЦИОННАЯ ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ

Термин «вирулентность» и термин-словосочетание «минималь-ная инфицирующая доза» (МИД) имеют противоположные значе-ния: чем ниже МИД для данного возбудителя, тем выше его виру-лентность, и чем выше МИД для данного возбудителя, тем ниже его вирулентность. Неодинаковость МИД для одного и того же возбу-дителя при разных механизмах заражения одним и тем же возбуди-телем означает, что, говоря о вирулентности данного возбудителя, следует учитывать те анатомические ворота, через которые данный возбудитель проникает во внутреннюю среду организма человека.

Если величины LD50 и DLM (см. предыдущие абзацы) рассчиты-вают при проведения опытов на животных, то МИД для данного ви-да, (подвида, штамма) возбудителя, достаточная для развития у чело-века ИБ, рассчитывают путём ретроспективного анализа данных об уже произошедших среди людей групповых и массовых случаях той ИБ, которую вызывает возбудитель данного вида (подвида, штамма). В.И.Покровский приводит сведения о МИДах для возбудителей ки-

54

шечных инфекций при пероральном заражении этими возбудителя-ми (ретроспективный анализ данных, полученных в 70-х гг. прошло-го века): МИД для шигеллы Шига – 10 бактерий, МИД для шигел-лы Флекснера – 100 бактерий, МИД для Salmonella typhi – 100 ты-сяч бактерий, МИД для шигеллы Зонне – 10 миллионов бактерий.

Казалось бы, чем выше вирулентность у данного возбудителя, тем выше должна быть и инфекционная заболеваемость, вызывае-мая данным возбудителем. Однако, как показывает практика, виру-лентность и инфекционная заболеваемость не всегда прямо про-порциональны друг другу. На территории России заболеваемость дизентерией Зонне намного выше заболеваемости дизентерией Шига, несмотря на ′большую вирулентность шигеллы Шига.

Причина высокой заболеваемости, вызываемой данным возбу-дителем – не только вирулентность данного возбудителя, но и боль-шое количество источников данного возбудителя и не изолирован-ность (незащищённость) этих источников от окружающих людей. Частая причина не изолированности источников возбудителей – их невыявление. Если источник возбудителей – человек, то невыяв-ленные источники возбудителей – это, как правило, больные ИБ с длительным инкубационным периодом (ВИЧ-инфекция, гепатиты В и С и др.) или больные теми ИБ, которые нередко протекают бес-симптомно или «малосимптомно» (дизентерия Зонне, токсоплазмоз и др.). Бессимптомное течение ИБ – частое следствие заражения че-ловека малой дозой маловирулентного возбудителя, дозой, более низкой, чем МИД для данного возбудителя при данном механизме заражения данным возбудителем. Бессимп-томное течение характерно для ИБ, вызываемых маловирулент-ными , но не высоковирулентными возбудителями .

ВЗАИМООБУСЛОВЛЕННОСТЬ М ЕХАНИЗМА ЗАРАЖЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА И ЛОКАЛИЗАЦИИ ИНФЕКЦИОННОГО ОЧАГА В ОРГАНИЗМ Е ИСТОЧНИКА ИНФЕКЦИИ

Классификацию ИБ человека в зависимости от механизма за-ражения человека той или иной ИБ предложил Л.В.Громашевский (1947). Он предложил различать 5 групп ИБ человека: 1) инфек-ции дыхательных путей (аспирационный механизм), 2) кишечные инфекции (фекально-оральный механизм), 3) кровяные инфекции (трансмиссивный механизм), 4) инфекции наружных покровов (контактный механизм), 5) ИБ, заражение человека которыми воз-можно за счёт нескольких механизмов (ИБ с множественными механизмами заражения человека). Каждую из вышеперечислен-ных 5-ти групп И.И.Ёлкин (1952) предложил разделять на антро-

55

понозы и зоонозы. Группы антропонозов и зоонозов в зависимо-сти от механизмов заражения человека изложены на стр.51 (1–4-й абзацы снизу) и на стр.52 (1–9-й абзацы сверху).

Л.В.Громашевский отметил взаимообусловленность: а) анатоми-ческой локализации инфекционного очага в организме-источнике распространяемого возбудителя (в организме позвоночного живот-ного, человека), б) механизма распространения возбудителя, в) ана-томической локализации инфекционного очага в организме челове-ка, подвергшегося инфицированию распространяемым возбудите-лем. Аспирационному механизму свойственна локализация инфекци-онного очага в органах дыхательной системы в организме источника инфекции (человека или обитающего на суше позвоночного) и в ор-ганизме человека, подвергшегося инфицированию. Фекально-ораль-ному механизму свойственна локализация инфекционного очага в органах пищеварительной системы в организме источника инфек-ции (человека или наземного либо водного позвоночного) и в орга-низме человека, подвергшегося инфицированию. Аналогичные рас-суждения допустимы и по отношению ко многим ИБ с контактным механизмом инфицирования (абзацы А, Г и Д на стр.55 и 56).

Цифрами 1 , 2 и 3 обозначим: 1. анатомические образования, через которые происходит про-

никновение возбудителя во внутреннюю среду организма челове-ка, восприимчивого к возбудителю, т.е. входные ворота инфекции.

2. воспалительные очаги инфекционного генеза во внутрен-ней среде организма инфекционного больного (с указанием, какие органы, ткани и системы органов поражены).

3. анатомические образования, через которые (по которым) возбудитель выводится из организма инфекционного больного.

Перечисленные п.1, п.2 и п.3 связаны, как правило, с одной и той же анатомической локализацией или с одной и той же систе-мой органов, т.е. пп. 1, 2 и 3 склонны анатомически совпадать.

Однако совпадение пп. 2 и 3 более вероятное, чем совпаде-ние всех трёх (пп. 1 , 2 и 3) одновременно. Примеры одновременного совпадения пп .1, 2 и 3:

А. Проникновение возбудителей через повреждения на коже или на наружных слизистых. В области повреждений и перифокально – воспалительный процесс инфекционного генеза и размножение воз-будителя, который покидает очаг инфекции вместе с экссудатом, выделяющимся из области повреждений наружных покровов.

Б. Проникновение возбудителей респираторных инфекций через дыхательные пути. Воспаление инфекционного генеза и размноже-

56

ние возбудителя – в органах дыхания. Возбудитель выводится во внешнюю среду во время выдоха, разговора, кашля, чихания.

В. Проникновение возбудителей кишечных инфекций через же-лудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Воспалительный процесс инфек-ционного генеза и размножение возбудителя – в органах ЖКТ. Во внешнюю среду возбудитель выводится с рвотой и/или со стулом.

Г. Ретроградное инфицирование мочевыводящих путей (послед-ствия ятрогенных вмешательств, травм, полового и контактно-быто-вого путей инфицирования и др.). Воспалительный процесс инфек-ционного генеза и размножение возбудителя – органы мочевыделе-ния. Выведение возбудителя во внешнюю среду – с мочой.

Д. Ретроградное инфицирование гинекологических органов (по-следствия ятрогенных вмешательств, травм, полового и контактно-бытового путей инфицирования и др.). Воспалительный процесс ин-фекционного генеза и размножение возбудителя – гинекологические органы. Выведение возбудителя из очага инфекции – во внешнюю среду и/или в брюшную полость (с экссудатом).

Совпадения пп .2 и 3, но не всех трёх (пп . 1, 2 и 3) одновременно:

Е. Возбудители пиелонефрита проникают в чашечно-лоханоч-ную систему (ЧЛС) и в ткань почек не всегда по типу восходящей инфекции из мочевого пузыря. Проникновение возбудителей в ткань почек и в ЧЛС возможно также гематогенным и лимфогенным пу-тями. Из ткани почек и из ЧЛС возбудители затем выводятся во внешнюю среду по мочевыводящим путям.

Ж. Острая дизентерия Flexner i, колитическая форма, диарея преобладает над рвотой, воспаление более выражено в дистальных отделах желудочно-кишечного тракта, которые от входных ворот инфекции (ротовая полость) анатомически более отдалённы, чем от преобладающего пути эвакуации возбудителя (rectum) .

З. Стрептококк-возбудитель erysipelas (рожи) проникает в ткань собственно кожи (дермы) гематогенно из верхних дыхатель-ных путей (чаще) и/или контактным механизмом через эпидермис (реже). На кожной эритеме при буллёзной роже появляются пузыри с серозным, серозно-гнойным, серозно-геморрагическим содержи-мым, в котором обнаруживаются стрептококки, т.е. кожа при ery-sipelas (роже) – одновременно и локализация инфекционного очага, и путь выведения возбудителя во внешнюю среду. Бессимп-томное внутриклеточное присутствие стрептококка-возбудителя ро-жи: в клетках ЛОР-органов, дермы (собственно кожи), костного мозга, лимфоузлов, в фагоцитах (незавершённый фагоцитоз) и т.д.

57

И. Вирусы-возбудители гепатитов В, С, D, G, TTV, SEN прони-кают через повреждения на коже и наружных слизистых. Реплика-ция этих вирусов и воспаление, вызванное этими вирусами и вто-ричной флорой (включая дисбактериоз), происходят не в коже и на-ружных слизистых, а во внутренних органах (печень, почки, панкре-ас и др.). Эти вирусы выделяются за пределы организма с кровью, со слюной, с рвотой, со стулом, с ′потом, с мочой. Кровь, слюну, рвот-ные массы, кал и мочу всех обследуемых (даже клинически здоро-вых) считают условно инфицированными названными вирусами.

Вышеперечисленные примеры (от А до И) подтверждают зако-номерность, отмеченную Л.В.Громашевским, которую он характери-зовал как принцип взаимообусловленного соответствия ло-кализации возбудителя в организме источника инфекции и механизма её передачи от одного индивидуума к другому .

МЕХАНИЗМЫ , ПУТИ , ФАКТОРЫ ЗАРАЖЕНИЯ Термины-словосочетания «механизмы инфицирования», «пу-

ти инфицирования» и «факторы инфицирования» не являются терминами-синонимами. В чём различия между этими терминами-словосочетаниями? Чем их значения отличаются друг от друга?

Словосочетание «механизм инфицирования» означает преодо-ление возбудителем всех 3-х фаз II-го звена эпидпроцесса (стр.45–48) в процессе перемещения возбудителя от источника инфекции к восприимчивым к инфекции людям. Словосочетание «путь инфи-цирования» в отличие словосочетания «механизм инфицирования» имеет более узкий смысл: «путь инфицирования» включает в себя только 2-ю фазу II-го звена эпидпроцесса без 1-й и без 3-й фаз.

Словосочетание «путь инфицирования» применимо к аспираци-онному, фекально-оральному, контактному, но не трансмиссивному механизму. Если 2-ю фазу II-го звена эпидпроцесса при аспирацион-ном, фекально-оральном и контактном механизмах характеризуют (возможными, вероятными) путями инфицирования (пути перечисле-ны на стр.26–28, 31, 38–41), то 2-ю фазу II-го звена эпидпроцесса при трансмиссивном механизме характеризуют терминами-прилага-тельными «механическая» или «специфическая» (стр.22, 24).

Факторы инфицирования – составные части (слагаемые), фор-мирующие те или иные пути инфицирования. Каждый из путей ин-фицирования есть сумма (совокупность) факторов инфицирования.

Отличия «мушиного фактора» от трансмиссивного механизма – стр.20–22. Важнейшие пути инфицирования – стр.26–28, 31, 38–41. Сравнения водного и пищевого путей инфицирования – стр.31–38. Факторы пищевого, водного, воздушно-пылевого, воздушно-капель-

58

ного, контактно-бытового путей и почвенные факторы – стр.38–41. На стр.46–47 при описании 2-й фазы II-го звена эпидпроцесса упо-минаются важнейшие пути инфицирования и отдельные биотиче-ские и абиотические факторы инфицирования.

В контексте описания эпидемических и инфекционных процес-сов термин «фактор» может означать факторы, влияющие не только на 2-ю фазу I I-го звена эпидпроцесса, но и на I-е и I II-е звенья эпид-процесса, а также на 3-ю фазу I I-го звена эпидпроцесса. Например, хронические инфекционные и неинфекционные болезни человека – неспецифические факторы, повышающие вероятность формиро-вания у человека хронического носительства возбудителя с выделе-нием возбудителя во внешнюю среду (I-е звено эпидпроцесса), а также повышающие восприимчивость человека ко многим возбуди-телям (I I I-е звено эпидпроцесса).

Больные с хроническими болезнями органов дыхания с большей вероятностью подвержены заражению аспирационным механизмом и с большей вероятностью становятся хроническими выделителями возбудителей через дыхательные пути во внешнюю среду.

Больные с хроническими болезнями органов пищеварения с большей вероятностью подвержены заражению фекально-ораль-ным механизмом и с большей вероятностью могут стать хрониче-скими выделителями опасных для человека возбудителей через желудочно-кишечный тракт во внешнюю среду.

Нарушения ферменто- и слизеобразования в органах дыхания и пищеварения, снижение местного специфического и неспецифи-ческого иммунитета в органах дыхания и пищеварения повышают вероятность аспирационного и фекально-орального механизмов за-ражения и повышают вероятность хронического носительства бо-лезнетворных жизнеспособных возбудителей (включая их выведе-ние во внешнюю среду через органы дыхания и пищеварения).

Снижение кислотности желудочного сока (включая приём инги-биторов протонной помпы и блокаторов histamine-2-рецепторов) по-вышает риск фекально-орального механизма заражения. Приём кис-лотопонижающих препаратов требует соблюдения мер предосторож-ности: термическая обработка пищи и её хранение в холодильнике, кипячение и фильтрация воды, мытьё рук и волосяного покрова во-круг рта перед едой и т.д. Воспаления слизистых желудочно-кишеч-ного тракта повышают риск фекально-орального механизма зараже-ния, в том числе возбудителями кишечных инфекций.

Больные с дисбактериозами кишечника с большей вероятно-стью подвержены заражению фекально-оральным механизмом и с

59

большей вероятностью могут стать хроническими выделителями энтеропатогенов в случаях заражения ими.

Больные с хроническими болезнями кожи и наружных слизи-стых с большей вероятностью подвержены заражению контакт-ным механизмом (как прямым, так и непрямым контактом) и с большей вероятностью могут оказаться выделителями жизнеспо-собных возбудителей через поверхность кожи и через поверх-ность наружных слизистых во внешнюю среду.

Вышеперечисленные примеры подтверждают взаимообуслов-ленность механизма заражения человека и анатомической локализа-ции очага инфекции в организме источника инфекции (стр.54–57).

Факторы трансмиссивного механизма: сезон (время года), кли-мат, экология, видовая принадлежность и морфофизиологические параметры позвоночных животных-источников возбудителей и кро-вососущих членистоногих-переносчиков возбудителей. Клещи-пере-носчики вируса-возбудителя клещевого энцефалита совершают на-падение на человека преимущественно в весенне-летний период. Жаркий и влажный климат ускоряют выплод комаров-переносчиков плазмодиев малярии и повышают выживаемость этих плазмодиев в организме комара-переносчика. Некоторые химикаты-загрязнители местообитаний кровососущих членистоногих повышают агрессив-ность этих членистоногих по отношению к своим прокормителям: к человеку и к позвоночным животным. Под слоем шерсти животных и под покровом оперения птиц кровососущие членистоногие могут стать незаметными (невизуализируемыми), а нередко и защищённы-ми от многих неблагоприятных факторов внешней среды. Качест-венно-количественный состав вазодилятаторов и антикоагулянтов, которые в момент укуса и кровососания кровососущие членистоно-гие выделяют в рану – фактор, влияющий на вероятность заражения человека и позвоночных животных от кровососущих членистоногих.

Риск трансмиссивного механизма заражения снижают инсекти-циды и акарициды (вещества истребительного действия по отноше-нию к насекомым и к паукообразным), репелленты (вещества-отпу-гиватели насекомых и паукообразных), сетки (защита лица пчелово-дами, сетки на окнах), а также отсутствие открытых (незащищённых одеждой) участков на коже лица, туловища и конечностей.

Термин «фактор» используют в словосочетании «фактор(ы) ви-рулентности бактерий». К факторам вирулентности бактерий отно-сятся способность бактерий к адгезии к наружным мембранам кле-ток человека, к проникновению внутрь живых клеток человека и/или в межклеточное вещество живых тканей человека, способность бак-

60

терий противодействовать факторам иммунитета (протеолиз имму-ноглобулинов протеолитическими ферментами бактерий, незавер-шённый фагоцитоз бактерий и др.), способность бактерий к выра-ботке эндо- и экзотоксинов, к выработке ферментов, расщепляющих биомолекулы, входящие в состав клеток и тканей человека, и т.д.

Аспирационный механизм заражения реализуют не только воздушно-капельный и воздушно-пылевой пути, но и контактно-бы-товой путь, т.к. во входные ворота органов дыхания (слизистые носа, конъюнктив, губ, щёк, дёсен, языка, нёба) возбудители могут про-никнуть через инфицированные носовые платки, салфетки, зубные щётки, зубочистки, посуду, столовые приборы. В дыхательные пути возбудители могут проникнуть с пищей (водой) не только вследст-вие аспирации пищи (воды), но и вследствие соприкосновения ин-фицированной пищи (воды) со слизистыми полости рта и глотки.

Фекально-оральный механизм реализуется за счёт водно-го, пищевого, контактно-бытового путей, «мушиного фактора» и за счёт их сочетания и взаимодействия друг с другом. В просвет желу-дочно-кишечного тракта (ЖКТ) возбудители проникают не только с приёмом пищи и/или с питьём. В составе капель слизи, слюны, экс-судата, геморрагического компонента, в составе частиц пыли, грязе-вых частиц возбудители могут попасть в просвет ЖКТ через полос-ти рта и носа при незащищённости (не закрытости) ротового и носо-вых отверстий. Медработники должны пользоваться масками (рес-пираторами), если у больного ОКИ развилась рвота.

Термины-словосочетания «пищевой путь инфицирования» и «алиментарный путь инфицирования» не во всех случаях синони-мичны и взаимозаменяемы. Об алиментарном инфицировании го-ворят, если человек инфицируется при приёме пищи, контамини-рованной возбудителями. Случаи пищевого инфицирования, не от-носящиеся к алиментарному инфицированию: аспирация пищи в трахею и бронхи, инфицирование человека как следствие его кон-такта с контаминированными пищевыми отходами, раневое инфи-цирование человека при снятии контаминированной кожуры с ово-щей и фруктов, раневое инфицирование человека при удалении ки-шечника и других внутренних органов из тел забитых животных, при снятии с них шкур, при отделении мяса от костей и т.д.

Водный путь инфицирования (с учётом обитающей в воде флоры и фауны, которые инфицированы возбудителями, и с учётом присутствующих в воде возбудителей во взвешенном состоянии или в составе грязевых примесей и/или отходов) может стать причиной не только фекально-орального механизма инфицирования, но также

61

и аспирационного механизма (аспирация воды), и контактного меха-низма – непрямого контакта между источником (и/или резервуаром) возбудителя и восприимчивым к возбудителю человеком. Вода (вод-ная среда) в случаях непрямого контакта – один из возможных пе-реносчиков (носителей) возбудителя.

Воздушно-пылевым путём может произойти инфицирова-ние человека не только через его дыхательные пути (аспирация пыли в трахею и бронхи и на слизистые ЛОР-органов), но и через его же-лудочно-кишечный тракт (заглатывание пыли из носоглотки и ро-тоглотки), и через поверхность кожи и наружных слизистых. Наи-большую опасность воздушно-пылевой путь представляет во время песчаной бури, когда высокая концентрация частиц пыли в воздухе сочетается с высокой скоростью ветра и с распространением частиц пыли на многокилометровые расстояния. Высокая скорость ветра и вихреобразные движения воздуха могут стать причиной проникно-вения частиц пыли под одежду и под головные уборы. Песчаные бу-ри характерны для стран с жарким климатом с богатой флорой и фауной в оазисах. Фауна оазисов – потенциальный источник и резер-вуар возбудителей зоонозов. После стихания песчаной бури и по ис-течении инкубационного периода начинается подъём инфекционной заболеваемости среди жителей, пострадавших от песчаной бури.

Реализация фекально-орального механизма за счёт контактно-бытового пути означает, что энтеропатоген оказался на поверхности слизистых губ, щёк, дёсен, нёба, языка из-за прямого контакта этих слизистых с инфицированными поверхностями кожи и/или наруж-ных слизистых человека (облизывание кожи, поцелуй), с инфициро-ванными наружными покровами растений (травинка во рту), с инфи-цированными наружными покровами животных (игры детей с до-машними животными), с инфицированными поверхностями неоду-шевлённых предметов (столовых приборов, посуды, зубных щёток, зубочисток и др.). Примеры контактно-бытового пути: прямой кон-такт слизистых губ с немытыми столовыми приборами и с немытой посудой (горлышко бутылки), соприкосновение пищевого продукта с немытой поверхностью тарелки непосредственно перед едой, не-мытые руки (кожа пальцев рук→слизистая губ), перенос возбудите-лей с волосяного покрова вокруг рта в ротовую полость, и т.д. При контактном механизме заражения НЕПРЯМОЙ КОНТАКТ между источником (резервуаром) возбудителя и восприимчивым

к возбудителю человеком может быть реализован ЗА СЧЁТ воздушно-пылевого пути: контакт раневой

поверхности человека с инфицированной пылью ,

62

водного пути: контакт раневой поверхности человека с водой и водными растворами, контаминированными возбудителями,

пищевого пути: повреждения кожи человека при разделывании инфицированных пищевых продуктов, контакт раневой поверх-ности кожи и/или наружных слизистых человека с инфициро-ванной пищей или с инфицированными пищевыми отходами,

контакта раневой поверхности кожи и/или наружных слизистых человека с заражёнными поверхностями неодушевлённых предме- тов, с заражёнными наружными покровами животных, растений,

переноса возбудителя с неповреждённых участков кожи и/или наружных слизистых человека на повреждённые участки,

«мушиного фактора» (при отсутствии акта кровососания со стороны кровососущих членистоногих): контакт раневой поверхности человека с наружными поверхностями наружных анатомических образований насекомых и/или паукообразных.

Остаётся спорным вопрос, возможен ли при контактном меха-низме воздушно-капельный путь как вариант непрямого контакта между источником (резервуаром) возбудителя и восприимчивым к возбудителю человеком. Высказываются опасения, что одним из воз-можных последствий воздушно-капельного пути может стать зара-жение человека парентеральными вирусами: при чихании, кашле и форсированном выдохе выводятся слизь, слюна, экссудат, а иногда и геморрагический компонент. В просвет дыхательных путей могут проникнуть ВИЧ, вирусы-возбудители гепатитов В, С, D и другие вирусы, распространяемые контактным механизмом. Высказываются опасения, что «входными воротами» для перечисленных паренте-ральных вирусов могут быть не только ротовая полость и дыхатель-ные пути, но и повреждения на коже и/или на наружных слизистых.

Однако в доступной нам литературе на русском и английском языках (включая Интернет) не приводится ни одного клиниче-ского примера, и нет ни одной выписки из истории болезни, ко-торые подтверждали бы возможность воздушно-капельной пере-дачи вышеперечисленных парентеральных вирусов.

Тем не менее, больных с открытыми формами туберкулёза лёг-ких (кровохаркание, угроза лёгочного кровотечения) распределяют по корпусам, по отделениям и по палатам в зависимости от обнару-жения у больных тех или иных маркёров (антигены, антитела, ДНК, РНК) тех или иных вирусов (гепатиты В, С, D, ВИЧ и др.).

ОПАСНОСТЬ СЫРОСТИ И ПОВЫШЕННОЙ ВЛАЖН ОСТИ Вода – неотъемлемая часть любой живой клетки. Высушивание

клетки, т.е. удаление из неё воды, приводит к гибели клетки. Эта за- 63

кономерность распространяется и на возбудителей, как имеющих, так и не имеющих клеточного строения. Высушивание возбудителя лишает его жизнеспособности, но при этом могут сохраниться имму-ногенные свойства возбудителя и специфичность его антигенов.

Любая питательная среда, предназначенная для роста бактерий, содержит воду. Высушивание питательной среды, т.е. удаление из неё воды, делает эту питательную среду непригодной для выращи-вания бактерий (высушенная питательная среда может сохранить свою пригодность как исходный компонент для приготовления но-вых питательных сред). Можно говорить о сухих добавках в пита-тельные среды или о сухих компонентах питательных сред, но нель-зя говорить о сухих или влажных питательных средах. Питательные среды разделяются на твёрдые и жидкие, но не на сухие и влажные. Если питательные среды твердые, то это не означает, что они сухие.

Не только обезвоживание, но и гипергидратация клетки (избыточное количество воды во внутриклеточном содержимом) приводит к гибели клетки. Увеличение содержания воды в клетке снижает концентрации веществ, находящихся в клетке.

Химические реакции ускоряются с ростом концентраций реаги-рующих веществ, но если концентрации реагирующих веществ сни-жаются, то снижаются и скорости химических реакций. Если скоро-сти химических реакций в клетке снижаются, то в клетке замедляет-ся метаболизм. Замедление метаболизма в клетке означает её гибель.

Излишнему проникновению воды внутрь субклеточных и одно-клеточных организмов препятствуют гидрофобные липиды, присутствующие в составе капсидов вирионов и наружных клеточ-ных мембран. Эти липиды наиболее развиты у клеток водорослей и у споровых и цистных форм одноклеточных организмов, способных к трансформации в споры или в цисты. Однако большинство патоген-ных для человека возбудителей не способны противодейство-вать гипергидратации содержимого своих клеток или субклеточных структур во время длительного присутствия возбудителей в во-де, не содержащей растворённых в воде питательных веществ. Ги-пергидратация возбудителей становится причиной их дистрофии и гибели. Препятствовать проникновению воды внутрь возбудителей могут и присутствующие в воде химические (бесклеточные, абиоти-ческие) гидрофобные загрязнители, обволакивающие возбудителей со всех сторон во время присутствия возбудителей в воде.

Обезвоживание (высушивание) и гипергидратация – два противоположных состояния, оба из которых неблагоприятны для возбудителей. Сырость – оптимальное для возбудителей проме-

64

жуточное состояние между двумя крайними противоположностями: обезвоживанием и гипергидратацией. Сырость – характеристика, применимая по отношению к твёрдым и к аморфным объектам не-живой природы, которым присущи гидрофильные или гигроскопич-ные свойства: сырая поверхность, сырая древесина (марля, вата, бу-мага), сырые соль, сахар, зерно, мёд и т.д. Сырость – характеристика, применимая и по отношению к воздушной среде – сырой воздух.

Сырость – неспецифический фактор, повышающий выживае-мость возбудителей в неживой природе. Сырое бельё с большей ве-роятностью, чем высушенное бельё, становится обсеменённым бак-териями и грибками. Сырое бельё, сырые тряпки и ветошь необходи-мо изолировать (отгораживать) от окружающей их воздушной среды и от соприкасающегося с ними больничного имущества. Если в жи-лом или в рабочем помещении влажность воздуха повышена, стены сырые (сырые обои, сырая штукатурка, сырая деревянная обивка), то такое помещение рассматривают как нежелательное для длительно-го нахождения (пребывания) в нём людей, т.к. в таких помещениях высока вероятность длительной (продолжительной) выживаемости вирулентных для человека возбудителей. Повышенное содержание влаги в не консервированных пищевых продуктах, предназначаемых для длительного хранения (крупа, сухари и др.), сокращает предель-но допустимую продолжительность хранения пищевого продукта.

В воде, не содержащей питательных веществ, выживаемость возбудителей снижена. Если в такой воде окажутся пузырьки возду-ха, то выживаемость возбудителей повысится, т.к. воздушная среда для возбудителей более благоприятна, чем чистая вода без питатель-ных веществ. Кроме того, пузырьки воздуха в воде – это сырой воз-дух, а для возбудителей он более благоприятен, чем сухой воздух (отличать пузырьки воздуха от растворённого в воде газообразного хлора). Дезинфекция воды и водных растворов требует предвари-тельного удаления пузырьков газа и хлопьев осадка из водной среды. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ИЗБИРАТЕЛЬНОСТЬ МЕХА-НИЗМОВ И ПУТЕЙ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ

Принадлежность возбудителя к тому или иному виду, подвиду, штамму предопределяет устойчивость (неустойчивость) возбудителя на (в) тех или иных объектах неживой природы и восприимчивость (невосприимчивость) к возбудителю со стороны человека и со сто-роны тех или иных видов (подвидов) одно- или многоклеточных жи-вотных или растений. Устойчивость возбудителя в неживой приро-де: устойчивость к низким температурам (холодоустойчивость), вы-соким температурам (термостабильность), к природным и синтети-

65

ческим антимикробным веществам, к дефициту тех или иных факто-ров питания (кислород, вода, органические вещества, микроэлемен-ты и др.), устойчивость к щелочам, кислотоустойчивость и т.д.

Тропность возбудителя к тем или иным типам клеток и тканей макроорганизма зависит от свойств возбудителя и от свойств макро-организма. Если возбудитель обладает тропностью к клеткам и тка-ням органов желудочно-кишечного тракта человека, то человек мо-жет оказаться восприимчивым к заражению этим возбудителем за счёт фекально-орального механизма. Если возбудитель обладает тропностью к слизистым трахеи, бронхов, бронхиол, ЛОР-органов, к альвеоцитам и другим клеткам и тканям органов дыхания человека, то человек может оказаться восприимчивым к заражению этим воз-будителем за счёт аспирационного механизма.

Аспирационное заражение человека возбудителями зоонозов происходит чаще от птиц, реже – от млекопитающих. Плазмодии-возбудители малярии человека (falciparum, vivax, ovale, malariae) тропны к клеткам и тканям человека, но не к клеткам и тканям мле-копитающих и птиц. Эти же плазмодии тропны к клеткам и тканям комаров рода Anopheles, но не других кровососущих членистоногих.

Не доказана тропность ВИЧ и вирусов-возбудителей гепатитов В, С, D, G, TTV, SEN к клеткам и тканям кровососущих членисто-ногих. Крайне редко отмечают тропность патогенных для человека возбудителей к клеткам и тканям высших растений.

Если возбудитель не только обладает тропностью к клеткам и тканям органов дыхания человека, но и обладает свойством выво-диться (выделяться) из стенок дыхательных путей человека в их про-свет, то для других людей человек может стать вторичным источни-ком этого возбудителя, и есть риск распространения этого возбуди-теля от человека к человеку аспирационным механизмом.

Если возбудитель обладает тропностью к клеткам и тканям же-лудочно-кишечного тракта человека и обладает свойством выво-диться (выделяться) в просвет желудочно-кишечного тракта челове-ка, то для других людей человек может стать вторичным источни-ком этого возбудителя, и есть риск распространения этого возбуди-теля от человека к человеку фекально-оральным механизмом.

Устойчивость возбудителя в холодной воде и в воде, не содер-жащей питательных веществ, повышает вероятность водного пути распространения этого возбудителя. Кислотоустойчивость возбуди-теля (преодоление им желудочного барьера) повышает вероятность заражения этим возбудителем фекально-оральным механизмом. Ес-ли возбудитель обладает тропностью к клеткам и тканям органов

66

дыхания человека, и этот же возбудитель устойчив в различных ти-пах грунта, то человек может заразиться этим возбудителем аспира-ционным механизмом, воздушно-пылевым путём. Устойчивость воз-будителя к высушиванию повышает вероятность воздушно-пылево-го пути распространения этого возбудителя. Тропность возбудителя к тем или иным клеткам и тканям тех или иных биологических хозя-ев (прокормителей), устойчивость возбудителя к тем или иным фи-зико-химическим факторам внешней среды предопределяют марш-руты циркуляции возбудителя в живой и неживой природе и в мес-тах жизнедеятельности человека. Тропность и устойчивость возбу-дителя зависят от принадлежности возбудителя к тому или иному виду, подвиду, штамму. Каждому виду, подвиду, штамму возбудите-ля соответствуют механизмы и пути распространения инфекции, ха-рактерные для данного вида, подвида, штамма. Говорят об этиологи-ческой избирательности механизмов и путей передачи инфекции – о соответствии тех или иных механизмов и путей передачи инфекции тем или иным видам, подвидам, штаммам возбудителей.

Местонахождение возбудителей характеризуют временем и про-странством: анатомо-гистологическо-цитологическая характеристика местонахождения возбудителей в организмах живых переносчиков, биогеография этих переносчиков, выявление возбудителей в природ-ных и искусственных водоёмах, в биоценозах и биогеоценозах (био-географическая характеристика местности), на (в) созданных челове-ком объектах и предметах (с указанием объектов, предметов), и т.д.

ТРЕТЬЕ (3-е) ЗВЕНО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА Третьим (3-м) звеном эпидпроцесса, вызванного данным возбу-

дителем, называют организм человека (организм как целое), воспри-имчивый к данному возбудителю. 3-е звено эпидпроцесса включает в себя пребывание возбудителя и его токсинов и антигенов во внут-ренней среде организма человека. 3-е звено эпидпроцесса (при не-травматическом проникновении возбудителя во внутреннюю среду организма человека) начинается с адгезии возбудителя к клеткам не-ороговевшего эпителия кожи и дермы, к клеткам наружных слизис-тых и конъюнктив, к клеткам слизистых дыхательных путей и желу-дочно-кишечного тракта. Молекулярные механизмы адгезии: кова-лентные, ионные, водородные связи между биомолекулами, входя-щими в состав наружной оболочки возбудителя, и биомолекулами, входящими в состав наружных клеточных мембран тех или иных типов клеток человека. Специфичность межмолекулярных взаимо-действий предопределяет специфический характер восприимчивос-ти человека к возбудителям, которая зависит также 1) от способнос-

67

ти наружной оболочки возбудителя к адгезии к наружным клеточ-ным мембранам тех или иных типов клеток человека, 2) от способ-ности возбудителя к проникновению внутрь тех или иных типов клеток человека, 3) от способности возбудителя к проникновению в межклеточное вещество тех или иных типов (разновидностей) жи-вых тканей организма человека (включая кровь и лимфу), 4) от им-мунитета, развивающегося против данного возбудителя после адге-зии данного возбудителя к слизистым и/или после проникновения данного возбудителя во внутреннюю среду организма человека.

Местный антикорпускулярный иммунитет препятствует про-никновению возбудителя во внутреннюю среду организма человека после адгезии возбудителя к клеткам, выстилающим слизистые, а также способствует элиминации адгезированных возбудителей ИБ с поверхности слизистых. Общий специфический и неспецифиче-ский антикорпускулярный иммунитет препятствует пребыванию (нахождению) в жизнеспособном состоянии тех возбудителей, ко-торые уже проникли во внутреннюю среду организма человека.

Антитоксический специфический иммунитет (в отличие от анти-корпускулярного) не влияет на жизнеспособность возбудителей, но нейтрализует токсины возбудителей ИБ, тем самым снижая пато-генные эффекты от токсин-продуцирующих возбудителей.

Патогенные эффекты от возбудителей снижают и ферменты детоксикации, синтезируемые гепатоцитами, клетками почечной паренхимы и др. Детоксикацию следует отличать от иммунитета. ЭПИДЕМИЧЕСКИЕ ОЧАГИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Эпидемический очаг (эпидочаг) инфекционной болезни (ИБ) – местонахождение источника возбудителя ИБ (источника инфекции) вместе с прилегающей к источнику территорией и акваторией, в пределах которых в данной конкретной санитарно-эпидемиологиче-ской обстановке может произойти передача (перенос, распростране-ние) жизнеспособного возбудителя от источника возбудителя (от ис-точника инфекции) к людям, восприимчивым к распространяемому возбудителю. Механизмы, пути и факторы передачи (переноса, рас- пространения) возбудителей ИБ изложены в предыдущих разделах.

Меры, одновременно направленные сразу на все три звена эпид-процесса, способствуют ликвидации уже сформировавшихся эпид-очагов и противодействуют появлению новых эпидочагов.

К мерам, направленным на I-е звено эпидпроцесса, относятся: А) поиск, обнаружение (диагностика), изоляция и/или эвакуация кон-тагиозных инфекционных больных и бессимптомных и малосимп-томных выделителей возбудителя среди людей и животных, их лече-

68

ние с целью элиминации возбудителя из организма больных и выде-лителей, Б) изоляция контактных лиц (стр.71–72), В) дератизация (уничтожение грызунов), Г ) в случаях, оговоренных Законом, допус-кается усыпление домашних и сельскохозяйственных животных, больных бешенством (rabies), «коровьим бешенством» и зоонозами, относящимися к особо опасным инфекциям (ООИ) [стр.95–96].

Мытьё и антисептическая обработка кожных покровов, надкож-ной части волос (шерсти, оперения), ногтевых пластинок (когтей, ко-пыт), наружных слизистых – мера, направленная на 1-ю фазу II-го звена эпидпроцесса – на фазу выведения (выделения) возбудителя из организма человека, домашних, сельскохозяйственных живот-ных. Мытьё и антисептическая обработка кожных покровов, над-кожной части волос и наружных слизистых человека (не животных) – мера, направленная на 3-ю фазу II-го звена эпидпроцесса – на фазу проникновения (внедрения) возбудителя во внутреннюю среду орга-низма человека, восприимчивого к внедряющемуся возбудителю.

Переходу 1-й фазы во 2-ю фазу II-го звена и переходу 2-й фазы в 3-ю фазу II-го звена эпидпроцесса препятствует «барьерная» защи-та: пижамы и бельё больных, госпитализированных в стационар, приточно-вытяжная вентиляция стерильным или продезинфициро-ванным воздухом, стены боксов-изоляторов и их герметичные окна и двери, вытяжные шкафы, одежда медработников, работающих с больными и выполняющих лабораторные исследования (стерильные халаты, сменное нательное бельё, сменная обувь, одноразовые пер-чатки, одноразовые маски, защитные очки, респираторы) и т.д.

«Барьерная» защита препятствует проникновению внешней (эк-зогенной) флоры в организм человека и препятствуют выходу авто-хтонной (эндогенной) флоры из организма человека. Автохтонная (эндогенная) флора больных и медработников может стать причиной внутрибольничных инфекций. Автохтонная (эндогенная) флора мо-жет стать причиной искажения результатов лабораторных исследо-ваний из-за контаминации флорой исследуемых образцов.

Меры, направленные на 2-ю фазу II-го звена эпидпроцесса, включают в себя дезинфекцию , стерилизацию (уничтожение возбудителей в воде, в других жидкостях, в растворах, в воздушной среде, на поверхностях неодушевлённых предметов и внутри них) и дезинсекцию (уничтожение насекомых и паукообразных).

Общее между стерилизацией и дезинфекцией – объекты стерилизации и дезинфекции, ими являются абиотические объек-ты (неодушевлённые предметы), пребывающие в твёрдом (инстру-мент, инвентарь), жидком (вода, раствор) или газообразном (воздух)

69

состоянии. Различаются дезинфекция и стерилизация тем, что ре-зультатом стерилизации является полное (тотальное) уничтоже-ние микрофлоры на (в) абиотических объектах, а результатом де-зинфекции – уменьшение обсеменённости абиотических объектов.

Дезинфекцию неодушевлённых предметов следует отличать от антисептической обработки кожи и наружных слизистых челове-ка. ′Большая часть растворов, применяемых для дезинфекции, оказывается непригодной для антисептической обработки кожи и наружных слизистых, т.к. бактерицидная, вироцидная, фунгицидная концентрации большинства дезинфекционных растворов опасны для кожи и слизистых и для внутренней среды организма человека.

Истребительную дезинсекцию (высокотемпературными, хими-ческими и биологическими методами) следует отличать от препятст-вий контакта человека с членистоногими за счёт противомоскитных сеток, защитной одежды (костюм пчеловода, противоклещевой кос-тюм) и репеллентов – веществ, отпугивающих насекомых и паукооб-разных (репеллентами могут пропитывать защитную одежду).

Плановые профилактические меры, направленные на III-е звено эпидпроцесса проводятся до момента заражения человека возбуди-телем (до начала инкубационного периода ИБ): режим труда и от-дыха, гигиена питания, физкультура, улучшение жилищных и эколо-гических условий, лечение хронических болезней, плановая актив-ная специфическая иммунизация против вакциноуправляемых ИБ.

Экстренные профилактические меры, направленные на III -е зве-но эпидпроцесса проводятся во время инкубационного периода ИБ: экстренная активная или активно-пассивная специфическая имму-низация против вакциноуправляемых ИБ, экстренное превентивное назначение этиотропных химиопрепаратов, интерферонов и др., экс-тренное хирургическое удаление инфицированных инородных тел, первичная хирургическая обработка ран (противопоказана при по-дозрении на инфицирование раны вирусом бешенства) и т.д.

Произошло или не произошло заражение человека возбудите-лем (т.е. начался или не начался инкубационный период ИБ), вери-фицировать удается не всегда. Зачастую не удается установить, было ли животное, совершившее укус, инфицировано вирусом бешенства, был ли клещ, совершивший укус, инфицирован боррелиями и/или вирусом-возбудителем клещевого энцефалита. Экстренные профи-лактические мероприятия, направленные на III-е звено эпидпроцес-са, проводят при подозрении на то, что уже произошло инфи-цирование человека опасным для него возбудителем (при подоз-рении на то, что инкубационный период ИБ уже начался).

70

Экстренные профилактические мероприятия, направленные на III-е звено эпидпроцесса, способствуют обратному развитию ин-фекционного процесса, не допускают переход (трансформацию) ин-кубационного периода ИБ в манифестное течение ИБ, а внутренняя среда организма при этом либо освобождается от возбудителей, ли-бо становится неблагоприятной для нахождения в ней возбудителей, либо нейтрализует отрицательные эффекты от возбудителей и их то-ксинов. Этому способствуют экстренное назначение в инкубацион-ном периоде ИБ а) этиотропных химиопрепаратов, б) медицинских иммунобиологических препаратов, в) экстренная хирургическая по-мощь. Чем короче инкубационный период ИБ, тем меньше запас вре-мени 1) для реализации этиотропными химиопрепаратами своих спо-собностей по подавлению возбудителей, 2) для оказания экстренной хирургической помощи, 3) для формирования искусственного приоб-ретённого иммунитета медицинскими иммунобиологическими пре-паратами (см.стр.109). Активный протективный специфический им-мунитет формируется не ранее 1–3-х недель после начала примене-ния вакцин и/или анатоксинов. После завершения полного курса ак-тивной иммунизации протективный специфический иммунитет со-храняется от нескольких месяцев до нескольких лет. Пассивная спе-цифическая иммунизация формирует протективный иммунитет поч-ти сразу после введения иммунных сывороток или иммуноглобули-нов, но такой протективный иммунитет краткосрочен (2–6 недель).

Разобщение , обсервация , карантин Контактные лица (сокращённо – КЛ) – люди, контактировавшие

с источниками и/или с резервуарами возбудителей ИБ, включая кон-такт с контагиозными инфекционными больными. Контакт КЛ с ис-точником и/или с резервуаром возбудителя ИБ не означает, что из-за такого контакта КЛ обязательно подвергается заражению, поэто-му среди КЛ встречаются, как заразившиеся контагиозной ИБ, так и не заразившиеся контагиозной ИБ. Передача возбудителя от че-ловека к человеку в естественных условиях происходит при антро-понозах и необлигатных зоонозах, но не при облигатных зоонозах. Передача возбудителя от позвоночного животного к человеку про-исходит, как при облигатных, так и при необлигатных зоонозах (стр.15–16). На ранней стадии инкубационного периода ИБ лабора-торные (включая серологические) показатели не всегда позволяют констатировать факт заражения КЛ распространяемым возбудите-лем, и поэтому отличить инфицированных КЛ от неинфицирован-ных КЛ в начале инкубационного периода не всегда бывает возмож-ным. Бывают случаи, когда специфические (патогномичные) лабора-

71

торные признаки ИБ (антигены возбудителя, антитела к ним, ДНК или РНК возбудителя) в крови не выявляются на всём протяжении инкубационного периода ИБ (например, при бешенстве).

Инкубационный период антропонозов и необлигатных зоонозов может состоять из 2-х стадий: начальной неконтагиозной и последу-ющей контагиозной стадии. Неконтагиозная стадия не сопровожда-ется, а контагиозная стадия сопровождается выделением (выведени-ем) жизнеспособного возбудителя из организма заразившегося КЛ вовне. При каких ИБ человек может быть источником возбудителя во время инкубационного периода ИБ – см.стр.106–107. На ранней (неконтагиозной) стадии инкубационного периода констатация лабо-раторными методами факта заражения КЛ распространяемым возбу-дителем менее вероятна, чем на поздней (контагиозной) стадии.

Контактные лица 1-го порядка (сокращённо – КЛ-1) – это люди, непосредственно контактировавшие с источниками и/или с резер-вуарами возбудителей ИБ. Людей, непосредственно контактировав-ших с КЛ-1, называют КЛ-2. Людей, непосредственно контактиро-вавших с КЛ-2, называют КЛ-3. Вероятность заражённости распро-страняемым возбудителем наибольшая у КЛ-1, меньшая у КЛ-2, ещё меньшая у КЛ-3. Эта «иерархия вероятностей» объясняет, поче-му в наибольшей изоляции нуждаются именно КЛ-1.

При контакте людей с источником и/или с резервуаром возбуди-теля особо опасной инфекции (ООИ), контагиозной в инкубацион-ном периоде, следует экстренно госпитализировать КЛ (контактных лиц) в обсервационный стационар: КЛ-1 – в 1-местные палаты или в боксы, КЛ-2 – в 2–4-местные палаты, КЛ-3 – в 6–8-местные палаты.

Чем выше вероятность заражённости КЛ распространяемым возбудителем, тем меньшее число КЛ размещают в одной пала-те. Такое распределение КЛ по палатам снижает вероятность зара-жения неинфицированных КЛ от инфицированных КЛ (разобще-ние КЛ друг от друга в условиях обсервационного стационара).

Если у КЛ заканчивается инкубационный период ИБ и развива-ется клиническая картина ИБ, то КЛ немедленно переводят из об-сервационного стационара в инфекционный. Недопус′тим перевод больных и реконвалесцентов из инфекционного стационара в обсер-вационный во избежание внутрибольничной инфекции в обсерваци-онном стационаре. Минимальный срок наблюдения за КЛ-1 в боксах или 1-местных палатах – один максимальный инкубационный пери-од для данной ИБ. Минимальный срок наблюдения за КЛ-2 и КЛ-3 в многоместных палатах – два максимальных инкубационных перио-да для данной ИБ. В многоместной палате минимальный срок на-

72

блюдения удваивают, т.к. во время контагиозной стадии инкубацион-ного периода возможно заражение неинфицированных КЛ от инфи-цированных КЛ. Выписка КЛ из обсервационного стационара до-пустима, если ни клинические, ни лабораторные признаки ИБ после окончания минимального срока наблюдения за КЛ не выявляются. Если клинические и/или лабораторные признаки выявляются, то КЛ переводят из обсервационного стационара в инфекционный.

Обсервационный стационар выполняет следующие функции: ▪ изоляция КЛ от здоровых лиц и от больных неинфекционными

болезнями (предотвращает передачу возбудителя от инфициро- ванных КЛ к здоровым людям и к неинфекционным больным),

▪ изоляция КЛ от контагиозных инфекционных больных (КИБ) и от выявленных бессимптомных выделителей возбудителя (предотвра- щает передачу возбудителя неинфицированным КЛ от КИБ и от уже выявленных бессимптомных выделителей возбудителя),

▪ разобщение КЛ друг от друга (см. 2–5-й абзацы сверху на стр.71), ▪ место проведения превентивной этиотропной химиотерапии во

время инкубационного периода ИБ с тем, чтобы инфекционный процесс у инфицированных КЛ подвергся обратному развитию,

▪ место, где КЛ проходят усиленное медицинское наблюдение, включая клиническое, лабораторное и, возможно, инструменталь- ное обследование в динамике (во время инкубационного периода и после окончания его максимального срока, во время превентив- ной этиотропной химиотерапии и после её окончания).

Карантин – комплекс административно-ограничительных, са-нитарно-гигиенических, противоэпидемических, диагностических и лечебных мероприятий, цель которых – локализация и ликвидация эпидочага ООИ. Перечисленные мероприятия называют карантин-ными мероприятиями. Карантинная территория (КТ) – охраняемая органами внутренних дел территория эпидочага ООИ, на которой карантинные мероприятия выполняются в объёме, необходимом для ликвидации эпидочага ООИ. КТ может охватывать сразу несколько прилегающих друг к другу районов. Объекты охраны на КТ включа-ют в себя медицинские и детские учреждения (при зоонозных ООИ – также и ветеринарные учреждения), склады продовольствия, водо-очистные сооружения, местонахождения отходов, контроль въезда (входа) на КТ и выезда (выхода) за пределы КТ. Находящиеся на КТ люди, собирающиеся покинуть КТ, должны (прежде чем покинуть КТ) пройти через обсервационный стационар по правилам, установ-ленным для КЛ-3. В инфекционных стационарах на КТ открывают провизорные (provisus – предосторожность) дифференциально-диа-

73

гностические отделения. Если карантин наложен в связи с чумой, то в провизорные отделения могут госпитализировать больных туляре-мией. Эпиданамнез и клиническая картина чумы и туляремии имеют схожие черты: болезни развиваются после укусов членистоногих, за-ражаемых от грызунов, болезни протекают с лихорадкой и лимфо-аденопатией. Если карантин наложен в связи с холерой, то в прови-зорные отделения могут госпитализировать больных ОКИ с «холе-роподобной» симптоматикой: стул без цвета и запаха, температура тела – нормальная или пониженная, отсутствие озноба, отсутствие болей в животе и болезненной дефекации. Если в провизорном отде-лении больному диагностируют ООИ, в связи с которой был нало-жен карантин, то из провизорного отделения больного переводят в отделение ООИ. Если в провизорном отделении больному отверга-ют диагноз ООИ (клинически и лабораторно), но диагностируют бо-лезнь, не относящуюся к ООИ, то больного из провизорного отде-ления переводят в отделение, профильное по диагностированной бо-лезни. Если в провизорном отделении больному отвергают диагноз ООИ, то это не означает, что в провизорном отделении у больного не было прямых (опосредованных) контактов с больными ООИ.

Эпидочаг и эпидпроцесс – не синонимичные и не взаимозаменя-емые термины. Эпидочаг может существовать при отсутствии эпид-процесса, эпидочаг создаёт условия для эпидпроцесса. Противоэпи-демические мероприятия, направленные против I I-го и II I-го звеньев эпидпроцесса, ограничивают распространение эпидпроцесса и/или не допускают перерастания эпидочага в эпидпроцесс. Противоэпи-демические мероприятия, направленные сразу против I-го, I I-го и I I I-го звеньев эпидпроцесса, способствуют прекращению не только эпидпроцесса, но и прекращению существования эпидочага.

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ СУЩЕСТВОВАНИЯ ЭПИДОЧАГА ИБ: после излечения или изоляции последнего инфекционного больного (человека, животного), после излечения (санации) или изоляции по-следнего бессимптомного выделителя возбудителя (человека, живот-ного), после выполнения дератизации и дезинсекции (если в них есть необходимость) проводят заключительную дезинфекцию, а после её завершения должен пройти период времени, равный максимальной продолжительности инкубационного периода для данной ИБ, и если в течение этого периода времени новые случаи данной ИБ не поя-вятся (не проявятся), то можно говорить об окончании (о прекраще-нии) существования эпидочага данной ИБ. Длительность инкубаци-онного периода при различных ИБ у человека – стр.102–105. Если данная ИБ – зооноз, и если присутствие животных (домашних, сельс-

74

кохозяйственных), восприимчивых к данной ИБ, неизбежно, то учи-тывают максимальный инкубационный период данной зоонозной ИБ для животных, восприимчивых к данной зоонозной ИБ (макси-мальный инкубационный период бешенства у собак – 10 суток).

Природный очаг ИБ – минимальная по площади террито-рия (с прилегающей к ней акваторией) дикой природы, способная поддерживать непрерывную, не лимитированную во времени цирку-ляцию патогенного для человека возбудителя в составе энзоотий (стр.9, 2-й абзац сверху) и/или в составе биоценозов и/или биогеоце-нозов (см.стр.99), при условии, что на указанной территории не про-исходит техногенных вмешательств, на указанную территорию не вывозятся мусор и отходы, не заносятся извне возбудители ИБ.

В природном очаге в отсутствие человека обитает фауна, зара-жённая патогенным(и) для человека возбудителем(ями), которыми инфицирована может быть и почва, и ксилема растений (см.стр.99). Заражение человека, оказавшегося на территории природного очага, может произойти фекально-оральным (вода, животная пища), кон-тактным (разделывание убитых на охоте животных), трансмиссив-ным (от обитающих на территории природного очага кровососущих членистоногих), относительно редко – аспирационным механизмом.

Если природным очагам ИБ присуще непрерывное (во времени) существование, то длительность существования эпидочагов ИБ в значительной степени зависит от активности человека по ликвида-ции эпидочагов ИБ. Если природный очаг ИБ характеризуют мини-мальной территорией/акваторией, позволяющей природному очагу непрерывное (во времени) существование, то эпидочаг ИБ характе-ризуют той максимальной территорией/акваторией (с ландшафтом, постройками и техникой), по (на) которой может произойти распро-странение возбудителя от источника инфекции и на которой может произойти заражение человека распространяемым возбудителем.

Нозоареал (nosos – болезнь, area – площадь, пространство). Нозоареал данной ИБ – территория, на которой находятся люди, больные данной ИБ, а также люди, являющиеся носителями и/или выделителями возбудителя данной ИБ. Местообитание животных, больных данной ИБ, относится не к нозоареалу данной ИБ, а к ареа-лу возбудителя данной ИБ. Если человек заражается возбудителем ИБ исключительно от другого человека (от других людей), то нозоа-реал ИБ и ареал возбудителя ИБ совпадают. Если человек заражает-ся возбудителем ИБ от животных и/или от неодушевленных пред-метов, то ареал возбудителя ИБ шире (по площади), чем нозоареал ИБ. Природно-очаговые ИБ – это те случаи, когда ареал возбудителя

75

ИБ значительно шире, чем нозоареал, который образуют (состав-ляют) люди, больные данной ИБ. Задача эпидемиологии – недо-пущение трансформации ареала возбудителя ИБ в нозоареал.

ЛИКВИДАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ Ликвидация какой-либо ИБ в глобальном масштабе означает

ликвидацию возбудителя этой ИБ как биологического вида (а не только отсутствие случаев ИБ, вызванных данным возбудителем). Ликвидация возбудителя как биологического вида: особи этого ви-да не циркулируют ни среди людей, ни в природной среде и сохра-няются жизнеспособными исключительно в лабораторных услови-ях, будучи надёжно изолированными от окружающего мира.

Ликвидация возбудителей ИБ человека как биологических ви-дов возможна, но не всего спектра патогенных для человека возбуди-телей, а только тех возбудителей, которые удовлетворяют следую-щим условиям: 1) ИБ, вызываемая данным возбудителем, относится к антропонозам, 2) данный возбудитель является облигатным внут-риклеточным паразитом, 3) вне организма человека у данного возбу-дителя нет естественных биотических резервуаров, 4) антигены дан-ного возбудителя формируют в организме человека стерильный им-мунитет, 5) ИБ, вызываемая данным возбудителем, является вакци-ноуправляемой, а поствакцинальный иммунитет против возбудителя данной ИБ предотвращает не только манифестные, но и бессимп-томные и малосимптомные формы данной ИБ, а также предотвра-щает носительство возбудителя данной ИБ.

Всем 5-ти вышеперечисленным требованиям удовлетворяет ви-рус-возбудитель натуральной оспы, ликвидированной уже в 1977 го-ду. Этим же 5-ти требованиям удовлетворяют многие вирусы-возбу-дители антропонозов: кори, краснухи, эпидемического паротита, ве-тряной оспы, полиомиелита и др. Всемирная организация здравоох-ранения (ВОЗ) одобряет всеобщую вакцинацию против кори, что способствует искоренению этой болезни по всему миру. Ликвидация полиомиелита по всему миру – эта задача была поставлена ВОЗ ещё в 1988 году, для её решения используют инактивированную полио-миелитную вакцину (ИПВ 1, 2, 3) и оральную полиомиелитную вак-цину (ОПВ 1, 2, 3). Обе вакцины (и ОПВ, и ИПВ) способствуют выработке общего специфического иммунитета, но выработку мест-ного специфического иммунитета в слизистых желудочно-кишечно-го тракта обеспечивает ОПВ, но не ИПВ. Предварительное введение ИПВ – профилактика последующих осложнений от ОПВ.

Таким образом, на современном этапе развития биологиче-ской и медицинской науки появилась возможность глобальной

76

ликвидации тех ИБ человека, ареал возбудителей которых почти совпадает с нозоареалом ликвидируемых ИБ человека.

Больные инфекционными болезнями (ИБ) – пациенты врачей всех специальностей

Больные ИБ могут стать пациентами врачей любых клиниче-ских специальностей. Первым, кто диагностирует контагиозную ИБ или выскажет предположение о контагиозной ИБ, может оказаться не инфекционист. Боли в животе могут стать причиной обращения к гастроэнтерологу, к хирургу (для исключения неотложной хирурги-ческой патологии), к кардиологу (для исключения кардиогенной эти-ологии болей в животе). Если причина болей в животе – острая ки-шечная инфекция (ОКИ), то первым, кто диагностирует ОКИ, мо-жет оказаться хирург, гастроэнтеролог, кардиолог. Кожная сыпь (эк-зантема) может стать причиной обращения к дерматологу. Экзантема может быть проявлением контагиозной острой или хронической ИБ. Первым, кто диагностирует ИБ, вызывающую поражение нервной системы, может оказаться врач-невролог. Первым, кто выскажет предположение об инфекционной этиологии желтухи, может ока-заться врач-хирург. Боли в суставах могут быть проявлением ИБ, острой или хронической. Первыми, кто её диагностирует или выска-жет предположение о таком диагнозе, могут оказаться ревматолог или ортопед. Нефролог или уролог может оказаться первым, кто диа-гностирует ИБ, вызывающую поражение органов мочеотделения.

Врачи-клиницисты работают в стационаре, в поликлинике, ока-зывают медпомощь на дому. Контагиозный инфекционный больной может вызвать врача на дом и может оказаться в неинфекционном отделении стационара и в любом из кабинетов поликлиники. В слу-чаях подозрения на контагиозную ИБ врач-клиницист должен уде-лить более пристальное внимание эпидемиологическому анамнезу. Врач-клиницист, впервые диагностировавший контагиозную ИБ, должен не только назначить лечение больному или направить его в стационар, но и организовать противоэпидемические мероприятия (ПЭМ), направленные на предотвращение заражения окружающих людей контагиозной ИБ. Источником возбудителя ИБ при обли-гатных зоонозах будет не сам инфекционный больной, а ок-ружающие больного домашние или сельскохозяйственные живот-ные. Источником возбудителя ИБ при антропонозах будет сам инфекционный больной и, возможно, окружающие его люди. Источ-ником возбудителя ИБ при необлигатных зоонозах будет сам инфекционный больной и, возможно, окружающие его люди и/или окружающие его животные (домашние, сельскохозяйственные).

77

Противоэпидемические мероприятия (ПЭМ), направленные на профилактику заражения окружающих людей контагиозными ИБ, должны быть начаты как можно раньше (приоритет медико-профи-лактических мероприятий, которые по времени должны опережать все остальные медицинские мероприятия). Подозрение на контаги-озную ИБ, высказанное врачом-клиницистом, который оказался пер-вым, кто осмотрел больного – это подозрение является достаточным основанием для того, чтобы начать ПЭМ, направленные на предот-вращение заражения окружающих людей контагиозной ИБ, даже если контагиозная ИБ была врачом заподозрена на основании толь-ко клинико-анамнестических данных (без лабораторно-инструмен-тального подтверждения диагноза) и на основании всего лишь одно-кратного (без последующего динамического наблюдения за боль-ным) осмотра больного (не обязательно врачом-инфекционистом).

ПЭМ, направленные на предотвращение заражения окружаю-щих людей контагиозными ИБ, должны быть начаты до лаборатор-ного подтверждения этиологии ИБ (этиологии, указывающей на контагиозный характер ИБ), до консультации врачом-инфекционис-том и до консультации врачами смежных специальностей.

В случае подозрения на контагиозную ИБ при осмотре больного на дому изоляционные мероприятия будут включать в себя или гос-питализацию больного (из дома – в инфекционный стационар), или оставление больного на дому. В последнем случае у больного долж-ны быть индивидуальные жилое помещение, кровать, бельё, посуда, а кто-либо из членов семьи (с соблюдением мер предосторожности во избежание заражения при контакте с больным) должен выпол-нить задачу по уходу за больным на дому и по текущей дезинфекции жилого помещения, включая туалетную и ванную комнаты, ракови-ну(ы), ванну(ы), унитаз(ы), а также мойку и дезинфекцию посуды, стирку белья с его кипячением или стирку белья при ТО=+90ОС (в стиральной машине). Ухаживающий за больным на дому должен надевать резиновые (латексные) перчатки и маску (если у больно-го респираторная инфекция или рвота). В случае респираторной инфекции дверь в комнату, в которой находится больной, должна быть большей частью времени закрыта во избежание аэрогенной контаминации возбудителями. Комнату, где находится больной, проветривают. Желательно, чтобы за контагиозным инфекцион-ным больным, оставленным на дому, ухаживал один человек (не более одного) для уменьшения риска заражения других членов семьи. Если бытовые условия позволяют больному ИБ остаться до-ма, если состояние больного нетяжёлое, и если кто-либо из членов

78

семьи может выполнить обязанности по уходу за больным на дому, то этого ещё не достаточно, чтобы больной ИБ мог быть оставлен дома. Различают клинические и эпидемиологические показания к госпитализации инфекционных больных. К клиническим показа-ниям относятся тяжесть течения ИБ, угроза осложнений ИБ.

ЭПИДЕМ ИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ: 1. Принадлежность ИБ к особо опасным инфекциям (ООИ):

холера, чума, сибирская язва, натуральная оспа, жёлтая лихорадка, лихорадки Ласса, Марбург и Эбола,

2. Больной вовне выделяет возбудителей ИБ, которые высоко устойчивы на (в) окружающих больного неодушевлённых предметах: Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A et B, микобактерии туберкулёза, коринебактерии дифтерии и др.,

3. Проживание контагиозного инфекционного больного в общежи- тии, коммунальной квартире, доме-интернате, в одной квартире с ребёнком, посещающим детское дошкольное учреждение,

4. Принадлежность контагиозного инфекционного больного к декретированным профессиональным группам населения: а) работники медицинских и детских учреждений, б) работники предприятий пищевой промышленности,

общественного питания и пищевой торговли, в) работники водопроводных станций и плавательных бассейнов, г ) водители общественного транспорта, д) военнослужащие (включая МВД, МЧС, таможню), е) работники сферы обслуживания (торговля, парикмахерские, бани,

прачечные, гостиницы, бортпроводники, ателье и т.д.). Декретированная группа населения – группа людей, ко-

торые более часто и более тесно общаются с другими людьми и бо-лее часто соприкасаются с теми неодушевлёнными предметами, ко-торые с высокой степенью вероятности могут быть факторами пере-дачи возбудителей инфекционных болезней человека. К таким не-одушевлённым предметам относятся вода (водный путь заражения), пищевые продукты (алиментарный путь заражения), непищевые то-вары и товарные упаковки (контактно-бытовой путь заражения) и т.д.

Заключительную дезинфекцию (ЗД) в квартире инфекционного больного после перевода больного из дома в инфекционный стацио-нар проводят, как правило, члены семьи больного (медработники их информируют о методах ЗД). Дезинфекционная бригада (но не чле-ны семьи больного) выполняет ЗД при подозрении или подтвержде-нии ООИ или инфекции, вызываемой возбудителем, устойчивым в неживой природе (см. пп. 1 и 2 в верхней части этой страницы).

79

Диспансеризация и приём больных не должны совпадать по мес-ту и по времени, т.к. среди больных могут быть не диагностирован-ные случаи контагиозных ИБ. В одном и том же холле поликлиники должны присутствовать либо диспансеризуемые, либо больные в ожидании приёма врача. Это правило распространяется и на детские поликлиники, и на поликлиники для взрослых.

В ожидании приезда «скорой» в поликлинике (с целью срочной госпитализации) неинфекционные больные и больные контагиоз-ными ИБ также не должны находиться в одном холле поликлиники.

Кабинеты инфекционных заболеваний (КИЗы) поликлиник следует размещать в торцевой части зданий поликлиник.

Плановой активной иммунизации (плановой вакцинации) подле-жат только практически здоровые. Предвакцинальное обследование включает в себя термометрию, общие анализы крови (с лейкоцитар-ной формулой) и мочи, осмотр участковым терапевтом (педиатром), при необходимости – врачами-специалистами. Предвакцинальный осмотр и приём больных не должны совпадать по месту и времени, т.к. среди больных могут быть не диагностированные случаи конта-гиозных ИБ, а заражение ИБ непосредственно перед вакцинацией крайне нежелательно. По этой же причине прививочные кабинеты поликлиник не используются в качестве процедурных кабинетов.

В случае подозрения на контагиозную ИБ при осмотре больного в поликлинике (в амбулатории) изоляционные мероприятия вклю-чают в себя возможную госпитализацию больного (из поликлиники в инфекционный стационар) и обязательную ′временную приоста-новку дальнейшего амбулаторного приёма в том самом врачебном кабинете, в котором была диагностирована (или заподозрена) конта-гиозная ИБ. В этом врачебном кабинете необходима заключитель-ная дезинфекция (ЗД), и только после завершения ЗД возможно во-зобновление амбулаторного приёма больных.

Ввиду большей площади и большего объёма помещений, предо-ставляемых хирургическим и эндоскопическим кабинетам поликли-ник (кабинеты хирурга, эндоскописта, окулиста, ЛОР-врача, ортопе-да, гинеколога, проктолога, уролога и др.), и большей инструмен-тальной оснащённости этих кабинетов, ЗД хирургических и эндо-скопических кабинетов более трудоёмка, чем ЗД терапевтических кабинетов. ЗД хирургических и эндоскопических кабинетов нередко дополняется повторной дезинфекцией и стерилизацией диагности-ческого оборудования, повторной стерилизацией хирургического инструмента и заменой использованного или контаминированного инструмента на стерилизованный. Врачей-специалистов, работаю-

80

щих в хирургических и эндоскопических кабинетах, приглашают (вызывают) для осмотра больных и консультаций в терапевтические кабинеты или кабинет инфекционных заболеваний (КИЗ), если у больного не исключают контагиозную инфекционную болезнь.

На каждом из больничных отделений неинфекционного профиля (терапевтическом, хирургическом, неврологическом и др.) должны иметься 1–2-местные палаты для ′временной изоляции контагиоз-ных инфекционных больных – палаты с самостоятельным санузлом, изолированным от других палат. В случае если у больного, госпита-лизированного в неинфекционное отделение (терапевтическое, хи-рургическое, неврологическое и др.), заподозрили контагиозную ИБ, то этого больного переводят из общей палаты в палату для ′времен-ной изоляции контагиозных больных. В этой отдельной палате боль-ного осматривают врач-инфекционист, а если необходимо, то и вра-чи других специальностей. Перевод больного из общей палаты в от-дельную вызван не только тем, чтобы предотвратить заражение со-седей по палате контагиозной ИБ, но и тем, что беседа с больным, у которого подозревают контагиозную ИБ, должна происходить в от-сутствие соседей по палате. Сбор эпидемиологического анамнеза, упоминание названий ИБ, расспрос о перенесенных ИБ и о резуль-татах анализов на возбудители ИБ нежелательны в присутствии не-инфекционных больных (особенно кардиологических и неврологи-ческих), у которых психогенная реакция (вследствие инфектофобии) может вызвать обострение основного заболевания.

Бывших соседей, находившихся в одной палате с контагиозным инфекционным больным, обследуют для исключения у них контаги-озной ИБ (включая анализы крови, мокроты, мочи, испражнений). При отсутствии у соседей клинических симптомов и признаков ИБ их выписка домой – с незакрытым больничным листом с направле-нием в поликлинику не только в связи с основным (терапевтичес-ким, хирургическим, неврологическим) заболеванием, но и с направ-лением в кабинет инфекционных заболеваний (КИЗ) поликлиники. При появлении клинических симптомов и признаков ИБ у бывших соседей по палате их переводят в инфекционные отделения, включая специализированные хирургические, гинекологические и ЛОР-отде-ления для инфекционных больных.

Если подозрение на контагиозную ИБ есть заключение врача при осмотре больного на дому, в поликлинике, в неинфекционном отделении стационара (ещё до получения данных лабораторных ис-следований и до консультации инфекциониста и других врачей), то такое заключение является достаточным основанием для экстрен-

81

ных вышеописанных изоляционных и дезинфекционных мероприя-тий. Эти мероприятия дополняются экстренным устным и письмен-ным оповещением (извещением) территориального управления Рос-потребнадзора о случае, подозрительном на контагиозную ИБ.

ПЕЧАТЬ УВЕДОМЛЯЮЩЕЙ ОРГАНИЗАЦИИ УЧЁТНАЯ ФОРМА № 058/у

ЭКСТРЕННОЕ ИЗВЕЩЕНИЕ ОБ ИНФЕКЦИОННОМ ЗАБО-ЛЕВАНИИ, ПИЩЕВОМ, ОСТРОМ ПРОФЕССИОНАЛЬНОМ ОТРАВЛЕНИИ, НЕОБЫЧНОЙ РЕАКЦИИ НА ПРИВИВКУ

Диагноз . Подтвержден ДА НЕТ (лабораторный метод) . Ф.И.О. больного . Пол Возраст (дети до 15 лет – дата рождения) . Домашний адрес; квартира коммунальная, отдельная, общежитие, общий деревянный дом . Адрес и место работы, учебы, детсада . Дата последнего посещения работы, учебы, детсада . Дата первого обращения к врачу . Дата установления диагноза . Дата госпитализации . Место госпитализации . Где произошло отравление . Чем отравлен пострадавший . Первичные противоэпидемические мероприятия . Дополнительные сведения . Дата и час первого сообщения по телефону в территориальное управление Роспотребнадзора . Ф.И.О. сообщившего . Кто принял сообщение . Даты отправления и получения сообщения

Письменное оповещение, направляемое в Роспотребнадзор – это форма 058/у (сокращённо – Ф058/у). Врач-клиницист, впервые за-подозривший у больного контагиозную ИБ (даже при однократном осмотре больного без последующего динамического наблюдения за больным), заполняет Ф058/у сразу после записи в истории болезни или в амбулаторной карте. Запись в истории болезни или в амбула-торной карте должна содержать в себе обоснование диагноза конта-гиозной ИБ. Не позднее 12-ти часов с того момента, когда врачом-клиницистом впервые была заподозрена контагиозная ИБ, в Роспо-требнадзор передают А) телефонограмму (устное оповещение), со-держащую основные сведения, изложенные в заполненной Ф058/у,

82

Б) заполненную Ф058/у (по факсу и с курьером). Перечень диагно-зов, сведения о которых необходимо передавать в Роспотребнадзор по форме 058/у (стр.81), утверждает Минздравсоцразвития России.

Экстренный характер противоэпидемических мероприятий – причина ограничения только 12-тью часами времен′ных сроков для составления и передачи устных и письменных извещений о новых выявленных случаях, подозрительных на контагиозные ИБ. Столь короткие времен′ные сроки не могут быть достаточными для лабо-раторного подтверждения этиологии ИБ, поэтому первоначальные устное и письменное оповещения составляются и передаются на ос-новании только клинико-анамнестических данных при однократном осмотре больного без динамического наблюдения за больным.

Заполненная Ф058/у – юридический документ, равный по зна-чимости с амбулаторной картой поликлинического больного и с ис-торией болезни стационарного больного. Заполненная Ф058/у – сиг-нал о необходимости экстренного проведения противоэпидемичес-ких мероприятий с целью предотвращения дальнейшего распро-странения контагиозной ИБ среди людей. Заполненные Ф058/у иг-рают важную роль в составлении статистических отчётов.

Если первоначальный диагноз контагиозной ИБ подтверждается (лабораторными, инструментальными методами, консультациями других врачей), то о подтверждении первоначального диагноза со-общают телефонограммой в территориальное управление Роспо-требнадзора, повторное заполнение Ф058/у не требуется.

Если первоначально предполагавшийся диагноз контагиозной ИБ не подтверждается, и первоначальный диагноз изменяется на другой диагноз, не относящийся к перечню диагнозов, о которых извещают по форме 058/у, то об изменении первоначального диа-гноза сообщают телефонограммой в территориальное управление Роспотребнадзора, повторное заполнение Ф058/у не требуется.

Если первоначально предполагавшийся диагноз контагиозной ИБ не подтверждается, и первоначальный диагноз изменяется на другой, относящийся к перечню диагнозов, о которых извещают по форме 058/у, то Ф058/у заполняют повторно с указанием обоих диа-гнозов – и первоначального, и измененного, и об этом сообщают те-лефонограммой в территориальное управление Роспотребнадзора.

Территориальное управление Роспотребнадзора благодаря своим лабораторным службам может оказать существенную помощь в диа-гностике инфекционных болезней, отравлений и необычных реак-ций на медицинские иммунобиологические препараты. Те больные, на которых была заполнена Ф058/у, по эпидемиологическим пока-

83

заниям могут быть направлены на дополнительные лабораторные обследования в лабораториях, подведомственных Роспотребнадзору. ЦИКЛИЧНОСТЬ: СЕЗОННОСТЬ И ПЕРИОДИЧНОСТЬ

Говорят о сезонном характере заболеваемости данной ИБ, если в какие-либо определённые месяцы года заболеваемость дан-ной ИБ превышает среднемесячную. Примеры: подъём заболевае-мости вирусным клещевым энцефалитом в весенне-летний период, подъём заболеваемости респираторными инфекциями в холодные месяцы года, подъём заболеваемости кишечными инфекциями в летне-осенний период. Сезонность возможна только среди тех ИБ, у которых относительно короткий инкубационный период. Про-должительный (многомесячный, многолетний) инкубационный пе-риод ИБ не позволит сформироваться сезонности ИБ.

Волна «подъём–спад» – чередование повышения заболеваемости ИБ и её последующего снижения. Циклы – систематически повто-ряющиеся (возобновляющиеся) волны «подъём–спад». Циклы анали-зируют по продолжительности подъёма и спада, по продолжитель-ности интервалов между циклами, по частоте повторений (возобнов-лений) циклов. Заболеваемость данной ИБ в те или иные годы может превышать среднегодовую. Если годы подъёма заболеваемости дан-ной ИБ случаются с регулярной ритмичностью , то говорят о периодичности данной ИБ. Циклы «подъём–спад» в случаях пе-риодичности ИБ повторяются каждые несколько лет. Периодич-ность свойственна тем ИБ, против которых вырабатывается стойкий постморбидный иммунитет, но против которых не проводят массо-вую вакцинацию, например: ветряная оспа (ВО), менингококковая инфекция (МИ). Непродолжительный поствакцинальный иммунитет (около 3-х лет) после вакцинации против Neisseria meningitidis групп А и С – причина не включения этих вакцин в общенациональный ка-лендарь прививок для детей, но детям, посещающим детские дошко-льные учреждения, вакцины против N.meningitidis групп А и С на-значают в годы подъёма заболеваемости МИ. Не проводят вакцина-цию против МИ, вызываемой N.meningitidis группы В (сходство по-верхностного полисахаридного антигена N.meningitidis группы В с ганглиозидами головного мозга). Относительно недавно стали вак-цинировать против ВО. Условия для эпидемической заболеваемости ВО и МИ формируются по мере роста числа не болевших ВО и МИ, роста числа не вакцинированных против ВО и МИ и роста числа жителей с истекшим поствакцинальным иммунитетом. Забо-леваемость ВО и МИ зависит и от генотипическо-фенотипических свойств возбудителей ВО и МИ – свойств, предопределяющих ви-

84

рулентность этих возбудителей, которая, как правило, повышена во время эпидемий и снижена в межэпидемический период. Периодич-ность заболеваемости ВО: 2–7-летние «малые циклы» и 20–22-лет-ние «большие циклы» могут наслаиваться друг на друга. Периодич-ность заболеваемости МИ: периоды повышенной заболеваемости МИ для N.meningitidis групп В и С – в среднем через каждые 8 лет, а для N.meningitidis группы А – в среднем через каждые 30 лет.

ПАРАЗИТАРНЫЕ СИСТЕМЫ Паразитарная система существует на данной территории/аквато-

рии в данный период времени, эту систему образуют (формируют): 1) особи возбудителя, патогенного для человека и способного к пара-зитизму в организме человека, 2) чувствительные (восприимчивые) к данному возбудителю люди, находящиеся на данной территории/ак-ватории в данный период времени, 3) восприимчивые к данному воз-будителю одноклеточные и/или многоклеточные организмы, присут-ствующие на данной территории/акватории в данный период време-ни. Паразитарная система – биологическая основа эпидпроцесса, но в эпидемиологических исследованиях следует учитывать и био-логические, и социальные причины эпидпроцессов в их взаимосвязи (см. стр.49, 4-й абзац сверху и стр.99, 2-й абзац снизу).

Ареал патогенного для человека возбудителя состоит из биоти-ческого ареала возбудителя (пребывание возбудителя во внутренней среде организма человека или во внутренней среде других живых организмов хозяев-прокормителей) и из абиотического ареала воз-будителя (пребывание возбудителя в неживой природе, на поверхно-стях или внутри неодушевлённых предметов, в пищевых продуктах, в жидкостях, в воздушной среде, на наружных покровах живых ор-ганизмов, перенос возбудителя «мушиным фактором» и т.д.).

Во время пребывания возбудителя в неживой природе возбуди-тель может вступать в симбиотические отношения с другими живы-ми одно- и многоклеточными организмами, находящимися (присут-ствующими) на (в) тех же самых объектах неживой природы. Сим-биотические взаимоотношения не предусматривают паразитизм.

Моногостальным называют возбудитель, способный парази-тировать в организме хозяина только одного вида (host – хозяин). Полигостальным называют возбудитель, способный паразитиро-вать в нескольких видах хозяев. Возбудители антропонозов дыха-тельных путей и антропонозов наружных покровов – как правило, моногостальные возбудители, их биотический ареал, как прави-ло, ограничен организмом человека. Биотический ареал возбудите-лей кишечных антропонозов может включать в себя не только орга-

85

низм человека, но и организмы беспозвоночных представителей водной фауны. Биотический ареал возбудителей трансмиссивных антропонозов включает в себя организм человека и организмы кро-вососущих членистоногих-переносчиков возбудителя. Биотический ареал возбудителей зоонозов дыхательных путей, зоонозов наруж-ных покровов и кишечных зоонозов включает в себя организм чело-века и организмы позвоночных животных-источников возбудителя. Биотический ареал возбудителей трансмиссивных зоонозов включа-ет в себя организм человека, организмы позвоночных животных-источников возбудителя и организмы кровососущих членистоногих-переносчиков возбудителя. Биотический ареал Legionella pneumo-phila включает в себя организм человека и одноклеточные организ-мы амёб и инфузорий – биотических резервуаров L.pneumophila.

Исследования паразитарных систем, в формировании которых участвуют возбудители данных ИБ, циркулирующие (обитающие) в данном географическом регионе – это многолетние динамические наблюдения за а) заболеваемостью данными ИБ в разных группах населения, проживающего в данном регионе, б) результатами обсле-дования жителей данного региона, как заболевших, так и не забо-левших данными ИБ, в) результатами микроскопических, биохими-ческих, генетических и других исследований возбудителей данных ИБ, циркулирующих (обитающих) в данном регионе, г ) результата-ми обследования обитающих в данном регионе и восприимчивых к возбудителям данных ИБ представителей фауны, как инфицирован-ных возбудителями данных ИБ, так и не инфицированных ими.

Если к данному возбудителю у значительной части населения данного географического региона выработан иммунитет (после бо-лезни, после вакцинации), то это снижает инфекционную заболевае-мость, вызванную данным возбудителем в данном географическом регионе. Угасание приобретённого иммунитета к данному возбуди-телю среди жителей данного региона создаёт предпосылки для по-вторного роста инфекционной заболеваемости, вызванной данным возбудителем. Угасание специфического иммунитета к данному воз-будителю – необходимое, но не достаточное условие для подъёма заболеваемости, вызванной данным возбудителем. Другое необхо-димое условие – наличие вирулентных для человека штаммов дан-ного возбудителя, циркулирующего (обитающего) в данном регионе.

Обретение и угасание приобретённого иммунитета отражает из-менчивость со стороны организма человека – хозяина возбудителя, но в паразитарной системе изменчивости подверже-ны не только организмы-хозяева, но и возбудители .

86

Морфофизиологические характеристики полигостальных возбу-дителей изменяются при смене хозяев, т.е. при «переселении» поли-гостального возбудителя из организма одного биологического хозяи-на в организм другого биологического хозяина. Морфофизиологиче-ские характеристики и моногостальных, и полигостальных возбуди-телей изменяются при смене местонахождения возбудителя в орга-низме одного и того же хозяина: паразит в клетке, тот же паразит в рядом находящемся межклеточном веществе, плазмодий малярии в печени, тот же плазмодий в эритроцитах, шигелла дизентерии в про-свете кишечника, та же шигелла в клетке кишечного эпителия и т.д.

Генотипическо-фенотипическая изменчивость возбудителей – непрерывный процесс, при котором возбудитель, сохраняя свою ви-довую принадлежность и свои основные видовые свойства, мо-жет измениться в своей: а) вирулентности по отношению к челове-ку, б) тропности к тем или иным клеткам тех или иных тканей тех или иных организмов-хозяев, в) устойчивости к тем или иным хи-мическим субстанциям, к тем или иным факторам внешней среды.

Если заболеваемости данной ИБ присуща цикличность, то забо-леваемость данной ИБ описывают 4-мя периодами: 1) максимум за-болеваемости данной ИБ, 2) снижение заболеваемости данной ИБ, 3) минимум заболеваемости данной ИБ, 4) возрастание заболевае-мости данной ИБ. После 4-го периода вновь следует 1-й период, и цикл замыкается. Продолжительность каждого из 4-х периодов и сроки их чередования зависят А) от состояния специфического им-мунитета к данному возбудителю среди населения данного региона, Б) от 4-х фаз циклического развития особей данного возбудителя, обитающего (циркулирующего) в данном регионе: 1) фаза эпидеми-ческого распространения, 2) фаза резервационного преобразования, 3) фаза резервации возбудителей, 4) фаза эпидемического преобра-зования. После 4-й фазы вновь следует 1-я фаза, и цикл замыкается.

Однако далеко не все особи возбудителя данной ИБ, обитающе-го (циркулирующего) в данном географическом регионе, одновре-менно (синхронно) пребывают (находятся) в какой-либо одной из 4-х фаз. Разные субпопуляции одного и того же возбудителя друг по от-ношению к другу могут быть асинхронны [см. «популяция» на стр.97].

Резервационное преобразование – генотипическо-фенотипичес-кие изменения в особях возбудителя данной ИБ, обитающего в дан-ном регионе, эти изменения ослабляют вирулентные свойства у большинства особей возбудителя данной ИБ, обитающего в данном регионе, и снижают заболеваемость данной ИБ в данном регионе.

Фазу резервационного преобразования сменяет фаза резервации.

87

Эпидемическое преобразование – генотипическо-фенотипичес-кие изменения в особях возбудителя данной ИБ, обитающего в дан-ном регионе, эти изменения усиливают вирулентные свойства у большинства особей возбудителя данной ИБ, обитающего в данном регионе, и повышают заболеваемость данной ИБ в данном регионе.

Причины и механизмы эпидемического и резервационного пре-образований до конца не ясны (Л.П.Зуева и Р.Х.Яфаев, 2005).

Эпидемиологическая классификация инфекционных болезней (ЭКИБ)

Эпидемиологической классификацией инфекционных болезней (ЭКИБ) называют классификацию инфекционных болезней челове-ка, учитывающую 1) таксономическую принадлежность возбудителя инфекционной болезни (ИБ), 2) кто (что) является источником воз-будителя ИБ, 3) преобладающий горизонтальный механизм пе-редачи (распространения) возбудителя ИБ от источника возбудителя ИБ к человеку, восприимчивому к распространяемому возбудителю.

ЭКИБ, предложенная Л.В.Громашевским (1947) и дополнен-ная И.И.Ёлкиным (1952), учитывает: 1) весь известный к тому времени спектр возбудителей инфекционных болезней человека, 2) антропонозы, а также облигатные и необлигатные зоонозы, 3) все четыре горизонтальных механизма заражения человека: ас-пирационный, фекально-оральный, трансмиссивный, контактный.

Антропонозы и зоонозы, вместе взятые, включают в себя большинство известных к настоящему времени ИБ человека. Те ИБ человека, которые не могут быть отнесены ни к антропоно-зам, ни к зоонозам, относят к сапронозам (согласно ЭКИБ, пред-ложенной Б.Л.Черкасским в 2001 году). ЭКИБ, предложенная Б.Л.Черкасским (см.стр.91–94), есть дальнейшее развитие ЭКИБ, предложенной Л.В.Громашевским и И.И.Ёлкиным.

Если ни человек, ни позвоночные животные не являются источниками возбудителя какой-либо ИБ человека, то поиски ме-стонахождения возбудителя этой ИБ вне организма человека не-редко приводят к биоценозам и биогеоценозам (см.стр.99), в кото-рых отмечают (обнаруживают) непрерывную непрекращающуюся циркуляцию искомого возбудителя.

Сапронозы – менее изученные ИБ человека, если сравнивать сапронозы с антропонозами и зоонозами. Сам термин «сапроноз» вызывает много споров и нареканий (см.стр.42–45).

Источники инфекции при антропонозах и зоонозах – отдельные особи из числа позвоночных животных и отдельные индивидуумы среди людей, и можно найти достаточно чёткие морфологические

88

(гистологические) границы между источниками инфекции и окру-жающими их биотическими и абиотическими объектами – всё это позволяет обозначить «точки перехода» I-го звена эпидпроцесса в 1-ю фазу II-го звена эпидпроцесса и «точки перехода» 1-й фазы II-го звена эпидпроцесса во 2-ю фазу II-го звена эпидпроцесса.

Резервуар возбудителя сапроноза – биогеоценоз , его границы с окружающей его территорией не «герметичны», но могут быть от-чётливы: границы вода–суша, границы между разными геологичес-кими породами, глубокие расщелины, тальвеги и т.д. Невооружён-ным глазом не всегда удаётся визуализировать границы между био-тическими и абиотическими резервуарами возбудителя в пределах одного и того же биогеоценоза. Неопределённость (недетерминиро-ванность) периметрических границ биогеоценозов препятствует вы-явлению «точек перехода» I-го звена эпидпроцесса в 1-ю фазу II-го звена эпидпроцесса и 1-й фазы II-го звена эпидпроцесса во 2-ю фазу II-го звена эпидпроцесса. Разделение II-го звена эпидпроцесса на три фазы оказывается для сапронозов неприменимым, что затрудня-ет поэтапное описание эпидпроцессов и усложняет планирование противоэпидемических мероприятий при сапронозах. Из трёх фаз II-го звена эпидпроцесса при сапронозах отчетливо видна только третья фаза – фаза внедрения (проникновения) возбудителя в орга-низм человека, восприимчивого к распространяемому возбудителю.

Морфофизиологические различия между клетками и тканями человека и клетками и тканями растений требуют от возбудителей-паразитов разных адаптационных свойств по отношению к клеткам и тканям растений и по отношению к клеткам и тканям человека, по-этому патогенных для человека возбудителей среди фитопаразитов очень мало (стр.9–12). Нет сведений о том, чтобы фитомикрофлора, присутствующая в пыльце или в жидких средах организма растений (растительных соках), вызывала у человека локализованные и/или генерализованные формы ИБ (попадание жидких сред организма растения или его пыльцы на раневую поверхность, вдыхание пыль-цы). Нет сведений и о возможности трансмиссивного механизма за-ражения человека патогенной для человека фитомикрофлорой («фи-томикрофлора и членистоногие» см.стр.25). Однако нельзя отрицать, что паразитирующие на (в) растениях вирусы, бактерии и грибки мо-гут содержать в себе аллергены. Нельзя также отрицать, что среди слоевищных растений могут быть симбионты некоторых возбудите-лей ИБ человека, и что высшие растения могут иногда становиться резервуарами патогенных для человека возбудителей. Фитонозами могут называть ИБ человека, к резервуарам возбудителей которых

89

относятся живые растения. Растительная пища, обсеменённая возбу-дителями фитонозов, может вызвать заражение человека этими воз-будителями за счёт фекально-орального механизма.

Ток растворов по ксилеме (стр.99) от корня растения к его стеб-лю и вдоль (вверх) по стеблю зависит в большей степени от биофизи-ческих взаимодействий, а не от биохимических реакций, специфич-ность последних намного выше, чем у биофизических взаимодейст-вий. Ксилемный ток не характеризуется высокой избирательнос-тью, из-за чего при восходящем токе растворов по корню и стеб-лю вместе с растворами могут переноситься и микроорганизмы.

Транспортные канальцы ксилемы, осуществляющие ток рас-творов по растению, имеют многослойную защиту от окружающей среды, разрушаемую микробами-фитопаразитами, грызунами, насе-комыми, гербицидами и др., и через эти разрушения (повреждения) проникает патогенная для человека флора. Несмотря на то, что ан-тителогенез растениям не присущ, патогенные для человека возбу-дители, проникшие во внутреннюю среду организма растения, мо-гут в ней погибнуть из-за антимикробного действия фитонцидов, из-за фагоцитоза, из-за недостаточного поступления нутриентов в корневую систему, из-за холодного климата, а также из-за отсутст-вия свойств, позволяющих патогенному для человека возбудителю паразитировать в организме не только человека, но и растения.

Совершив «путешествие» по стеблю против силы тяжести, мик-роб должен «закрепиться» на набранной высоте над поверхностью почвы. Это «закрепление» может быть реализовано за счёт лиганд-рецепторных взаимодействий между биомолекулами микроба и био-молекулами растительных клеток. Такие лиганд-рецепторные взаи-модействия характерны для микробов-фитопаразитов, но не для воз-будителей антропонозов и зоонозов. Многим фитопаразитам прису-ща высокая сахаразная активность, катализирующая расщепление целлюлозы, входящей в состав клеточной стенки растительной клет-ки. Высокая сахаразная активность позволяет фитопаразитам созда-вать пустоты-ниши и дополнительные канальцы-ходы в тканях рас-тений и тем самым «закреплять» присутствие фитопаразита в расте-нии. Высокая целлюлозоразрушающая активность – не есть главное свойство возбудителей, патогенных для человека и/или животных.

Патогенные для человека возбудители могут проникать в орга-низм растений не только через повреждения на наружных покровах растений. Единичные штаммы среди патогенных для человека воз-будителей могут проникать в организм отдельных видов растений через их корневую систему, не нарушая наружный покров их корня.

90

Возбудители, распространяемые фекально-оральным механиз-мом, могут инфицировать людей, проникая из почвы через корневую систему растения в его плоды, которые принимают вместе с пищей. Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis и Listeria monocyto-genes в условиях теплиц инфицируют растения через питательный раствор или грунт, но тепличные растения не идентичны по своим свойствам дикорастущим и полевым сельскохозяйственным расте-ниям. Не доказано также, что растения, прижизненно инфицирован-ные Y.enterocolitica (кишечный иерсиниоз), Y.pseudotuberculosis (псев-дотуберкулез) и L.monocytogenes (листериоз), могут оказаться един-ственным или преобладающим резервуаром возбудителя при эпиде-мических вспышках кишечного иерсиниоза, псевдотуберкулёза, лис-териоза. Человек заражается возбудителями этих ИБ преимущест-венно за счёт фекально-орального механизма. Минимальная инфици-рующая доза (МИД) при фекально-оральном заражении человека иерсиниями и листериями, достаточная для развития у человека ки-шечного иерсиниоза, псевдотуберкулеза, листериоза, – эта доза (т.е. МИД) преодолевается с большей вероятностью, если человек кон-тактирует с заражёнными животными (с грызунами и др.), но не с инфицированными растениями. Иерсинии и листерии проникают из флоры в фауну через посредство травоядных животных.

Предложенная Б.Л.Черкасским эпидемиологическая классифика-ция инфекционных болезней (ЭКИБ) относит кишечный иерсиниоз, псевдотуберкулёз и листериоз к кишечным зоонозам. Ни в одной из классификаций ИБ человека мы не встречаем группу «кишечные фи-тонозы», хотя такая группа ИБ человека объективно существует, но в ЭКИБ она не включена, т.к. 1) по количеству видов возбудителей группа малочисленна, 2) группа вызывает единичные, но не массо-вые среди людей случаи ИБ, распространяемых фекально-оральным механизмом, 3) возбудители кишечных фитонозов с большей часто-той и вероятностью распространяются как возбудители кишечных зоонозов, кишечных сапронозов и кишечных сапрозоонозов.

Термин-словосочетание «кровяные инфекции» синонимичен тер-мину-словосочетанию «трансмиссивные инфекции» и означает зара-жение человека из-за механической и/или специфической инокуля-ции и/или контаминации, но не из-за гемотрансфузий или инфици-рования ран. Гемотрансфузия – не трансмиссивный, а контактный ме-ханизм заражения – прямой контакт (стр.48) между донором и реци-пиентом. Прилагательное «кровяной» в контексте ЭКИБ ассоцииру-ется с кровососущими членистоногими, но не с гемотрансфузией и не с кровопотерей. Об инфекционных осложнениях из-за гемотранс-

91

фузий стало известно намного позднее, чем о заражении человека от кровососущих членистоногих вследствие акта кровососания.

ЭКИБ, предложенная Б.Л.Черкасским, включает в себя 11 групп ИБ человека: 4 группы антропонозов (дыхательных путей, кишечные, трансмиссивные, наружных покровов), 4 группы зоо-нозов (дыхательных путей, кишечные, трансмиссивные, наруж-ных покровов) и 3 группы сапронозов (дыхательных путей, ки-шечные, наружных покровов). Группа «трансмиссивные сапроно-зы» отсутствует, т.к. нет убедительных доказательств возможно-сти протекания 1-й фазы трансмиссивного механизма на поверх-ностях неодушевлённых предметов (см.стр.44, 2-й абзац сверху). Эпидемиологическая классификация инфекционных

болезней (ЭКИБ) по Б.Л.Черкасскому АНТРОПОНОЗЫ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Вирусная этиология: грипп, парагрипп, эпидемический паротит, краснуха, корь, инфекционный мононуклеоз, ветряная оспа (вклю-чая опоясывающий лишай), натуральная оспа (включая вариолоид), алястрим, инфекции: аденовирусная, герпетическая, рео-вирусная, риновирусная, респираторно-синцитиальная . Микробная этиология: гемофильная инфекция, дифтерия, кок-люш, лепра (проказа), менингококковая инфекция, респираторный микоплазмоз, паракоклюш, пневмококковая инфекция, стрепто-кокковая инфекция, туберкулёз, респираторный хламидиоз. Protozoa: пневмоцистоз, акантамёбный менингит.

АНТРОПОНОЗЫ КИШЕЧНЫЕ Вирусная этиология: вирусные гепатиты А и Е, норволк-вирус-ная инфекция, полиомиелит, ротавирусная инфекция, энтерови-русная инфекция (вызываемая вирусами Коксаки А и В, вирусами ECHO и др.). Микробная этиология: дизентерия (шигеллёзы), холера, брюшной тиф, паратиф А, стафилококковые инфекции (пища), инфекции, вы-зываемые патогенными для человека штаммами E.coli (эшерихиозы). Грибковая этиология: гистоплазмоз африканский. Protozoa: амебиаз, лямблиоз. Гельминтозы: дракункулёз (ришта), аскаридоз, гименолепидо-зы, трихоцефалёз, энтеробиоз.

АНТРОПОНОЗЫ КРОВЯНЫЕ Вирусная этиология: жёлтая лихорадка (городского типа), лихо-радка паппатачи. Микробная этиология: сыпной тиф (включая болезнь Брилля), бартонеллёз, вшивый возвратный тиф, окопная лихорадка.

92

Protozoa: малярия (плазмодии falciparum, ovale, vivax, malariae). Гельминтозы: бругиоз, вухерериоз, лоаоз.

АНТРОПОНОЗЫ НАРУЖНЫХ ПОКРОВОВ Вирусная этиология: вирусные гепатиты В, С, D, G, TTV, SEN, вирусная бородавка, ВИЧ-инфекция, контагиозный моллюск, ци-томегаловирусная инфекция. Микробная этиология: беджель, гонорея, донованоз, сифилис, стафилококковая инфекция, трахома, уреаплазмоз, урогенитальный микоплазмоз, урогенитальный хламидиоз, фрамбезия, шанкроид. Грибковая этиология: актиномикоз, антропонозная микроспо-рия, антропонозная трихофития, кандидоз, эпидермофития. Protozoa: трихомониаз , кожный лейшманиоз Старого Света (городского типа) , висцеральный лейшманиоз индийский (кала-азар) . Гельминтозы: анкилостомидозы, онхоцеркоз, стронгилоидоз, шистосоматозы.

ЗООНОЗЫ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Вирусная этиология: оспа обезьян, лимфоцитарный хориоме-нингит, «птичий грипп» (A/H5N1), «свиной грипп» (A/H1N1), лихорадка Марбург, лихорадка Эбола. Микробная этиология: орнитоз (пситтакоз), зоонозный туберкулёз.

ЗООНОЗЫ КИШЕЧНЫЕ Вирусная этиология: ящур, лихорадка Ласса. Микробная этиология: инфекция, вызываемая Vibrio parahaemoly-ticus (пища), ботулизм, бруцеллёз, кампилобактериоз, кишечный иерсиниоз, лептоспирозы, листериоз, мелиоидоз, некробациллёз, псевдотуберкулёз, сальмонеллёзы (кроме брюшного тифа и пара-тифа А), хламидийная инфекция, цитробактер-инфекция. Protozoa: балантидиаз, криптоспоридиоз, токсоплазмоз. Гельминтозы: капилляриоз кишечный, капилляриоз лёгочный, капилляриоз печёночный, альвеококкоз, ангиостронгилёз, аниза-киоз, дифиллоботриоз, клонорхоз, описторхозы, парагонимоз, те-ниаринхоз, тениоз, токсокароз, трихинеллёз, трихостронгилидоз, фасциолёзы, эхинококкоз.

ЗООНОЗЫ КРОВЯНЫЕ Вирусная этиология: лихорадка Иссык-Куль, лихорадки Кеме-рово и Липовник, лихорадка Синдбис, японская лихорадка, вирусные энцефалиты: клещевой (европейский и дальнево-сточный), Сент-Луис, японский. вирусные энцефаломиелиты: восточный лошадиный, за-падный лошадиный, венесуэльский лошадиный,

93

вирусные геморрагические лихорадки (ВГЛ): денге, долины Рифт, жёлтая (джунглевого типа), Крым-Конго, омская, чикунгунья, Кьясанурская лесная болезнь, Микробная этиология: боррелиоз Лайма, среднеазиатский кле-щевой боррелиоз, туляремия, чума, а также риккетсиозы: эндемический сыпной тиф (блошино-крысиный), клещевой тиф квинслендский, клещевой тиф Северной Азии, коксиеллёз (Ку-лихорадка или лихорадка Ку), лихорадка цуцугамуши, пятнистая лихорадка Скалистых гор, средиземноморская клещевая лихорадка. Protozoa: трипаносомозы американский и африканский, бабезиоз.

ЗООНОЗЫ НАРУЖНЫХ ПОКРОВОВ Вирусная этиология: бешенство, коровья оспа. Микробная этиология: доброкачественный лимфоретикулёз, капноцитофагия, пастереллёз, сап, сибирская язва, содоку, стреп-тобациллёз, столбняк, чинга, эризипелоид. Грибковая этиология: зоонозные микроспория и трихофития. Protozoa: кожные лейшманиозы Старого Света (пустын-ного или сельского типа) и Нового Света (бразильский, перуан-ский, мексиканский), а также висцеральные лейшманио-зы – средиземноморский и восточноафриканский .

САПРОНОЗЫ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Микробная этиология: легионеллёз (болезнь легионеров) Грибковая этиология: адиоспиромикоз, аспергиллёз, бластоми-коз, гистоплазмоз американский, кокцидиоидоз, криптококкоз, нокардиоз, паракокцидиоидомикоз.

САПРОНОЗЫ КИШЕЧНЫЕ Микробная этиология: Васillus cereus (пища), Clostridium per-fringens (пища), гафния-инфекция (Hafnia), псевдомоноз (Pseudo-monas), аэромоноз, клебсиеллёз, морганеллёз, плезиомоноз, про-виденция-инфекция, серрациоз, эдварденеллёз, эрвиниоз. Protozoa: первичный акантамёбный менингоэнцефалит.

САПРОНОЗЫ НАРУЖНЫХ ПОКРОВОВ Микробная этиология: газовая гангрена. Грибковая этиология: споротрихоз, хромобластомикоз.

Представленная ЭКИБ не включает в себя паразитарные болезни, возбудителями которых являются кольчатые черви и членистоногие, как и не включает в себя инфекционные и пара-зитарные болезни, для возбудителей которых ещё не установле-ны преобладающие механизмы, пути и факторы заражения. Ещё они не установлены для прионных болезней, для геморра-гической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) и др.

94

Если одну и ту же ИБ можно отнести более чем к одной из вы-шеперечисленных групп ЭКИБ (из-за множественных биотических и абиотических резервуаров возбудителя, из-за возможности реали-зации более чем одного механизма распространения возбудителя), то упоминаемую ИБ относят к той группе ЭКИБ, которая соответ-ствует наибольшему числу людей, заболевших данной ИБ.

Возбудители, принадлежащие к одному и тому же ′роду (но не ′виду), могут вызывать ИБ, относящиеся к разным группам ЭКИБ. Род Leishmania: кожные и висцеральные лейшманиозы среди прото-зойных антропонозов и зоонозов наружных покровов. Род Orthopox-virus: коровья оспа – зооноз наружных покровов, натуральная оспа – антропоноз дыхательных путей. Род Yersinia: кишечный иерсиниоз (Y.enterocolitica) и псевдотуберкулёз (Y.pseudotuberculosis) – кишеч-ные зоонозы, чума (Y.pestis) – кровяной зооноз. Род Mycobacterium: туберкулёз (M.tuberculosis) – антропоноз дыхательных путей, зооноз-ный туберкулёз (M.bovis) – зооноз дыхательных путей. Род Salmonel-la: брюшной тиф (S.typhi) и паратиф А (S.paratyphi A) – кишечные ан-тропонозы, прочие сальмонеллёзы – кишечные зоонозы; и т .д .

Бактериальный вид Helicobacter pylori до 1990 года относили к роду Campylobacter и называли Campylobacter pylori. Одна из причин переноса H.pylori из одного рода в другой – принадлежность H.pylori к антропонозам, а прочих видов из рода Campylobacter – к зоонозам.

Вирус жёлтой лихорадки (ЖЛ) – возбудитель ЖЛ городского типа (кровяной антропоноз) и ЖЛ джунглевого типа (кровяной зоо-ноз). Переносчики ЖЛ городского типа – комары Aedes aegypti, ЖЛ джунглевого типа – комары Haemagogus, Aedes africanus et simpsoni. Разные переносчики у одного и того же вируса – одна из причин разделения ЖЛ на ЖЛ городского типа и ЖЛ джунглевого типа.

Все возбудители сапронозов (к которым относятся отдельные виды бактерий, грибов, простейших) являются сапрофитами. Среди возбудителей сапронозов отсутствуют облигатные внутриклеточные паразиты (вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазмы).

Пища – не только пассивный переносчик возбудителей и их ток-синов, но и место размножения многих возбудителей, растущих на бесклеточных питательных средах. Многие из возбудителей, харак-теризуемых высокой при пероральном заражении минимальной ин-фицирующей дозой (МИД), легко преодолевают порог МИД за счёт размножения в пище. Если заражение человека данным возбудите-лем за счёт фекально-орального механизма является возможным, и пищевой путь при фекально-оральном механизме оказывается для данного возбудителя практически единственным путём заражения,

95

то для данного возбудителя его таксономическое название дополня-ют записью-примечанием «пища», помещенном в скобки.

Многие ИБ человека имеют большой перечень синонимичес-ких названий, например, бруцеллёз называют также мальтийской лихорадкой, доброкачественный лимфоретикулёз называют также болезнью кошачьих царапин. В представленной ЭКИБ для каждой из ИБ человека приводится, как правило, только по одному (наибо-лее часто используемому) названию инфекционной болезни.

Бактерии рода гафния (Hafnia ) следует отличать от металла гаф-ния (Hafnium ) с порядковым № 72 в таблице Д.И.Менделеева.

КРАТКИЙ СЛОВАРЬ ТЕРМИНОВ Сложные слова-термины, оканчивающиеся на корень «ноз» (no-

sos – болезнь), указывают на местонахождение болезнетворного на-чала (этиологического агента) вне организма человека: антро-поноз, зооноз, фитоноз, поллиноз, сапроноз (не путать корень «ноз» с суффиксом «-оз»: артроз, дерматоз и др.). Термины, содержащие ко-рень «пат» (pathos – страдание, болезнь) и оканчивающиеся на «-па-тия», указывают на анатомическую локализацию болезненного про-цесса (не воспалительного характера) в самом организме че-ловека, но не вне организма: миопатия, мастопатия и др.

Анамнез эпидемиологический – раздел истории болез-ни, содержащий сведения о времени, месте и обстоятельствах воз-можного заражения больного возбудителем инфекционной болезни.

Эпидемиологическая диагностика: идентификация возбу-дителя; выявление его источников (люди, позвоночные животные), абиотических и биотических резервуаров, абиотических и биотиче-ских носителей (переносчиков), природных и антропогенных фак-торов распространения возбудителя, групп населения, наиболее восприимчивых к распространяемому возбудителю и с наибольшей вероятностью подвергаемых заражению им; установление преобла-дающих путей и механизмов передачи возбудителя, пространствен-но-времен′ные характеристики эпидочагов, вызванных распростра-няемым возбудителем, медико-социальная характеристика заболев-ших и не заболевших среди заразившихся данным возбудителем.

Особо опасные инфекции (ООИ): чума, холера, сибирс-кая язва, натуральная оспа, лихорадки жёлтая, Ласса, Марбург, Эбола – те ИБ, которые при отсутствии противоэпидемических мероприя-тий способны к быстрому пандемическому распространению (тер-мин «пандемия» – см.стр.7), а среди заболевших ООИ высок риск летального исхода. Страны мира заключают международные согла-шения (конвенции) о совместной борьбе против ООИ, поэтому ООИ

96

называют конвенционными болезнями. Страны, заключившие кон-венции, сообщают обо всех случаях ООИ на своих территориях. По-стоянно пересматриваемый и обновляемый перечень ООИ утвер-ждает Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ).

Коровья оспа – вирусный зооноз наружных покровов, харак-теризуемый появлением безболезненных плотных узелков на коже рук. Вырабатываемый в организме человека иммунитет против виру-са коровьей оспы защищает и от натуральной оспы (н .о .), и от алястрима , поэтому вирус коровьей оспы использовали при оспопрививании вплоть до полной ликвидации н .о .

Алястрим (аластрим) – вирусный антропоноз дыхательных путей с более лёгким, чем у н .о . , течением и относительно низкой летальностью (1–3%). Вирус-возбудитель алястрима близкородстве-нен, но не идентичен вирусу н .о . Алястрим был ликвидиро-ван вместе с натуральной оспой (н .о .) .

Вариолоид – клиническая форма н .о ., её отмечали у приви-тых против н .о .: лёгкое течение начального периода (субфебриль-ная ТО без продромальной сыпи) без перехода везикул в пустулы, без вторичного подъёма ТО. Появление корок – на 9–10-й день болезни.

Оспа без сыпи – редко встречавшаяся (до ликвидации н .о .) лёгкая форма н .о . среди не привитых противооспенной вакциной: начало с высокой ТО, длящейся 3–4 дня, экзантема не появляется.

Оспа обезьян (о .о .) – вирусный зооноз дыхательных путей, заражение человека возможно от обезьян, от крыс, от ′белок, а также от человека к человеку. Ареал возбудителя о .о . – отдельные регио-ны экваториальной и субэкваториальной Африки. Протекает о .о ., как правило, легче, чем н .о ., летальность при о .о . – до 10%. Вирус о .о . родственен (но не идентичен) вирусу н .о . : не случайно плано-вая вакцинация человека от н .о . снижает вероятность заболевания человека о .о . в 6–7 раз. Однако ликвидация н .о . и алястрима не привели к полной ликвидации о .о ., т.к. дикие животные (включая дикую фауну Африки) не подконтрольны человеку.

Бонификация – комплекс природопреобразующих меропри-ятий по снижению заселённости природных объектов малярийными комарами Anopheles и личинками этих комаров. Бонификация вклю-чает в себя осушение болот, заросших прудов и не имеющих хозяй-ственного значения мелких водоёмов, обработку поверхностей водо-ёмов инсектицидами, направленными против комаров Anopheles и их личинок, заселение водоёмов рыбами рода гамбузия; эти рыбы поедают личинки и куколки Anopheles, особенно в негусто заросших мелких стоячих водоёмах. Анофелогенный(ая, ое) водоём, площадь,

97

болото – территории с прилегающими к ними акваториями, на кото-рых происходит выплод комаров Anopheles. Санация анофелогенных территорий/акваторий – то же, что и их бонификация .

Штамм – множество одноклеточных или субклеточных осо-бей данного биологического вида, характеризуемое каким-либо от-личительным свойством (отличительной группой свойств), что ука-зывает на генотипическо-фенотипическую неоднородность данного биологического вида. Примеры: штаммы, устойчивые к антимикроб-ному(ым) агенту(ам), к фактору(ам) внешней среды и др.

Психрофильные бактерии (psychr ia – холод) – бак-терии, растущие/размножающиеся на (в) бесклеточных питательных средах при ТО окружающей среды ниже +10ОС. Имеются бактери-альные штаммы, растущие/размножающиеся при ТО ниже 0ОС.

Термофильные бактерии – бактерии, растущие/размножа-ющиеся на (в) бесклеточных питательных средах при ТО окружаю-щей среды свыше +45ОС, гипертермофильные бактерии (гипертер-мофилы) – при ТО свыше +80ОС. Ферменты бактерий-гипертермо-филов используют при постановке полимеразных цепных реакций.

Абиотические параметры природной среды оби-тания живых организмов: рельеф, геофизическая, геохимическая, гидрологическая и другие геологические характеристики местности, аэрация, гидратация, рыхлость, минеральный состав, присутствие органических и биоорганических веществ и другие физико-химические характеристики почвы (грунта), микроклимат, наличие экологически опасных примесей в почве, воде, в воздухе.

Популяция – обитающие на ограниченной территории/аква-тории особи одного биологического вида, состоящие (в большей или меньшей степени) в одной родословной, свободно скрещивающиеся друг с другом и воспроизводящие себя на протяжении многих поко-лений. Популяции разделяются на субпопуляции, микропопуляции и клоны ввиду генотипическо-фенотипической гетерогенности и из-менчивости популяций и внутрипопуляционной конкуренции.

Population (население – англ. и франц.) и популяция – не-эквивалентные слова. Сочетаемость слов: коллектив людей, группа людей, популяция животных, популяция паразитов.

Симбиоз (symbiosis – сожительство) – форма межвидовых взаимоотношений, когда популяции обоих видов в процессе совме-стного обитания в одном ареале извлекают обоюдную пользу. Жи-вые организмы, участвующие в формировании симбиоза, называют симбионтами . Плотность популяций симбионтов обоих видов при их совместном обитании выше, чем при раздельном.

98

Мутуализм (mutuus – взаимный) – термин, подчёркивающий обоюдостороннюю пользу для обоих видов живых организмов, на-ходящихся (состоящих) в симбиотических взаимоотношениях.

Паразит – субклеточный, одно- или многоклеточный орга-низм, который использует другой одно- или многоклеточный орга-низм в качестве источника питания и/или среды обитания.

Прокормитель – организм животного, растения, человека, используемый популяциями паразитов (возбудителей) как источник питания и/или как среда обитания. Прокормителем кровососущего членистоногого (КЧ) называют организм человека или позвоночно-го животного, на теле которого КЧ совершает акт кровососания.

Биологический хозяин паразита – прокормитель, яв-ляющийся естественной средой обитания для паразита и способ-ствующий сохранению паразита как биологического вида.

Автотрофы – одно- и многоклеточные организмы, исполь-зующие энергию фотосинтеза и/или хемосинтеза для биотрансфор-мации специфичного для данного вида организмов спектра неорганических веществ внешней среды в органические вещества.

Гетеротрофы (heteros – иной, другой, trophe – пища) – одно- и многоклеточные организмы, для которых источник орга-нических веществ – органические вещества, синтезируемые другими организмами (автотрофами и др.), и/или органические вещества, присутствующие в неживой природе. Типы питания у гетеро-трофов : сапрофитное , голозойное, паразитное .

Голозойное питание (holos – весь , zoon – животное) – питание твёрдой органической пищей, перевариваемой пищева-рительными органами.

Сапрофиты (sapros – гниль , phyton – растение, бук-вально: растения, питающиеся гнилью) – растения и одноклеточные организмы, которые 1) растут, размножаются и сохраняются жизне-способными на (в) абиотических объектах окружающей среды, 2) в качестве пищевых субстратов используют органические и неоргани-ческие вещества из неживой природы, 3) превращают органические вещества в неорганические, 4) для сохранения себя как биологиче-ских видов сапрофиты не нуждаются в паразитизме на (в) других живых организмах, но могут стать случайными паразитами других организмов (включая организм человека). Среди сапрофитов нет об-лигатных внутриклеточных паразитов, поэтому среди сапрофитов нет вирусов, риккетсий, хламидий, микоплазм. Рост и размножение сапрофитов на (в) неодушевлённых предметах (включая пищевые продукты) нередко вызывает повреждения (порчу) этих предметов.

99

Ксилема – проводящая ткань высших растений, переносящая почвенные нутриенты и воду от корня по стеблю к фотосинтези-рующим и др. клеткам. Флоэма (более высокоразвитая проводящая ткань) переносит синтезированные растением органические вещест-ва и др. вещества в семенники, плоды (корнеплоды) и др. органы.

Биотоп (bios – жизнь, topos – место) – местообитание биоце-ноза (см. следующ. абзац) – ограниченный участок территории/ак-ватории с однородными абиотическими параметрами местности (см. также стр.97 – абиотические параметры природной среды обитания).

Биоценоз (bios – жизнь, koinos – общий) – совокупность по-пуляций живых организмов разных биологических видов, совмест-но обитающих на одном и том же биотопе (см. предыдущ. абзац) и взаимодействующих друг с другом в процессе своей жизнедея-тельности: мутуализм, комменсализм, паразитизм, антагонизм (включая взаимодействия между присутствующими в составе био-ценоза популяциями возбудителей и присутствующими в составе биоценоза популяциями хозяев/прокормителей названных возбуди-телей). Организм человека в состав биоценоза не включают.

Биогеоценоз или экологическая система – саморегу-лирующийся природный комплекс, состоящий из двух взаимосвя-занных подсистем: биотической подсистемы (т.е. биоценоза – см. предыдущ. абзац) и абиотической подсистемы (абиотической среды обитания живых организмов, формирующих биоценоз). Биогеоценоз и биотоп, как правило, территориально совпадают.

Социально-экологическая система – экологическая сис-тема (см. предыдущ. абзац), включающая в себя не только биотичес-кую и абиотическую природные составляющие, но и антропогенную и техногенную составляющие. Соцэкосистему формируют три свя-занные друг с другом группы взаимоотношений (взаимодействий): человек–природа, человек–производительные силы, природа–произ-водительные силы. Соцэкосистемный анализ в эпидемиологии учи-тывает и природные, и социальные факторы становления, развития и прекращения эпидпроцессов. Соцэкосистемы в эпидемиологии раз-личают по площади охвата: локальные (соответствуют территори-ям/акваториям эпидвспышек), региональные (соответствуют терри-ториям/акваториям, охваченным эпидемиями), глобальные (соответ-ствуют территориям/акваториям, охваченным пандемиями).

Антропургический очаг (anthropos – человек, ergon – работа): А) эпидочаг как следствие вторжения человека в природную среду, которое может сформировать дополнительные экологические кана-лы передачи возбудителей ИБ из природных очагов ИБ (стр.74, 2-й

100

абзац сверху) к местонахождению человека, Б) техногенный эпид-очаг, не связанный с заражением человека из природных очагов ИБ, этот эпидочаг может быть следствием а) недостаточной фильтрации, очистки и дезинфекции воды водопровода и жидких отходов, б) не-соблюдения мер предосторожности при вывозе и переработке твёр-дых отходов, в) недостаточной (неадекватной) дезинфекции воздуш-ной среды, г ) химических загрязнений, снижающих численность од-ноклеточных и многоклеточных антагонистов возбудителей, и т .д .

Вирус-бактериофаг – тот или иной вид, подвид, штамм ви-руса, способного к внутриклеточному паразитизму внутри тех или иных видов, подвидов, штаммов бактериальных клеток-прокариотов. Такой паразитизм замедляет рост и/или вызывает гибель бактерий-прокормителей вируса-бактериофага. Взаимодействия между бакте-риями-прокормителями и вирусами-бактериофагами, происходящие in vivo et in vitro, носят высокоспецифичный характер. Зная вид, подвид, штамм бактерии, можно в отдельных случаях подобрать та-кой вид, подвид, штамм вируса-бактериофага, к которому бактерия окажется восприимчивой. Эту восприимчивость можно использовать для лечения бактериальных инфекций авирулентными для человека вирусами-бактериофагами. Зная вид, подвид, штамм вируса-бактери-офага, можно использовать специфичность взаимодействия между вирусом-бактериофагом и бактерией-прокормителем для in vitro-идентификации вида, подвида, штамма бактерии-прокормителя.

Цитопатическая доза (ЦПД) – единица измерения количества внутриклеточных паразитов, инфицирующих культуру эукариотиче-ских клеток, восприимчивых к данному внутриклеточному паразиту (подсчёт числа поражённых и непоражённых внутриклеточным па-разитом эукариотических клеток). Одна эукариотическая клетка, по-ражённая внутриклеточным паразитом – одна цитопатическая доза.

Эшерихиоз – (коли-энтерит) кишечная инфекция, вызываемая патогенными штаммами кишечной палочки (КП). Эшерихиоз следу-ет отличать от колонизации кишечника авирулентными штаммами КП, относящимися к нормальной микрофлоре кишечника человека.

Колониеобразующая единица (КОЕ) – вегетативная фор-ма бактерии, способной к размножению в абиотических условиях.

Коли-титр – наименьший объём жидкости, твёрдого или аморфного вещества, содержащий одну КОЕ кишечной палочки. Минимально допустимый коли-титр питьевой воды – 300 мл воды.

Коли-индекс – количество КОЕ кишечной палочки в едини-це объёма жидкости, твёрдого или аморфного тела. Максимально до-пустимый коли-индекс питьевой воды – 3 КОЕ на 1 литр воды.

101

Д О П О Л Н Е Н И Я Цель эпидобследования эпидочага, на территории

(акватории) которого развился эпидпроцесс – полу-чение следующих данных: 1) вид, серотип, серовар, подвид, штамм возбудителя, вызвавшего данный эпидпроцесс, 2) единст-венный или преобладающий источник возбудителя в данном эпид-процессе (человек, позвоночные животные и их виды), альтерна-тивные источники возбудителя, 3) главные и дополнительные меха-низмы, пути, факторы передачи возбудителя в данном эпидпроцес-се (живые беспозвоночные переносчики и абиотические носители возбудителя, участие одноклеточных эукариотов и растений в пере-даче возбудителя, живые переносчики и абиотические носители как место размножения возбудителя, имел ли место прямой кон-такт источника возбудителя с восприимчивым к возбудителю чело-веком), 4) наиболее чувствительные, специфичные, быстровыпол-нимые и экономичные (по себестоимости) методы распознавания возбудителя, вызвавшего данный эпидпроцесс, 5) устойчивость вы-звавшего эпидпроцесс возбудителя к физическим факторам и к хи-миопрепаратам, вакциноуправляемость заболеваемости, вызванной данным возбудителем, 6) медико-социальная характеристика лю-дей, наиболее восприимчивых к распространяемому возбудителю, 7) медико-социальная характеристика заразившихся и заболевших вследствие данного эпидпроцесса, 8) пространственно-времен′ные характеристики эпидочага(ов), вызвавшего(их) данный эпидпроцесс, 9) вероятность рецидива эпидочага(ов) после его (их) ликвидации.

Среди факторов передачи возбудителей зоонозов: вода природных водоисточников (лептоспиры и др.), почва, трава, поверх-ности деревьев и кустарников, высохшие растения (листва, сено, со-лома, шишки, сушняк) с экссудатом и экскрементами животных и «спрятавшимися» кровососущими членистоногими-переносчиками, трупы животных, заражённых возбудителями зоонозов.

Экстренная неспецифическая профилактика бо-тулизма при подозрении на уже начавшийся инкубационный период ботулизма (один из сотрапезников заболел ботулизмом) включает в себя промывание желудка и очистительные клизмы (с учётом индивидуальных противопоказаний к этим процедурам).

Запрещено промывание желудка больным холе-рой и при подозрении на холеру ввиду того, что промыва-ние желудка при холере ухудшит состояние больного и осложнит течение болезни, а также вызовет контаминацию окружающих предметов холерным вибрионом.

102

С П Р А В О Ч Н Ы Е Т А Б Л И Ц Ы И С Х Е М Ы Таблица № 1

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ

БОЛЕЗНЯХ ЧЕЛОВЕКА Инкубационный период Инфекционная

болезнь мини- мальный средний макси-

мальный

Бешенство (гидрофобия) 9 дней 3–8

недель 7 (семь) лет – последние

данные

Ботулизм 6 часов 12–36 часов 5–7 дней

Бруцеллёз 1 неделя 4 не- дели

Несколько месяцев

ВИЧ-инфекция 3 дня 1 месяц Несколько месяцев

Гемофилус инфлуэнца тип В

1 день 2–3 дня 4 дня

Гепатит А 7 дней 20–30 дней 50 дней

Гепатит В 6 недель 8–16 недель 6 месяцев

Гепатит С 4 недели 6–9 недель 6 месяцев

Гепатит D 2 недели 6 недель 10 недель Гепатит Е 14 дней 30 дней 60 дней

Гонорея 2 дня 3–5 дней 9 дней

Грипп Несколько часов 1 день 3 дня

Дифтерия Несколько часов

2–5 дней 10 дней

Иерсиниоз кишечный 15 часов 3–7

дней 15 дней

Инфекция менингококковая 1 день 2–3

дня 10 дней

Инфекция ротавирусная 15 часов 1–2

дня 7 дней

103

Инкубационный период Инфекционная болезнь мини-

мальный средний макси- мальный

Инфекция ста-филококковая кишечная (пища)

30 минут 2–4 часа 6 часов

Инфекция ста-филококковая, синдром токси-ческого шока

12 часов 24 часа 48 часов

Инфекция стрептококковая ангина

Несколько часов

10–12 часов 2 дня

Инфекция стрептококковая скарлатина

1 день 2–7 дней 12 дней

Инфекция стрептококковая рожа

Несколько часов

3–4 дня 5 дней

Кампило- бактериоз 1 день 2–3

дня 10 дней

Коклюш 3 дня 5–12 дней 20 дней

Корь 9 дней 11 дней 21 день (после введения имму-ноглобулина)

Краснуха 11 дней 16–20 дней 24 дня

Лепра 3 года 7–10 лет 30 лет

Лептоспироз 2 дня 7–10 дней 30 дней

Листериоз 3 дня 18–20 дней 70 дней

Геморрагическая лихорадка с почечным син- дромом (ГЛПС)

7 дней 2–3 недели 35 дней

Лихорадка жёлтая 3 дня 4–6

дней 10 дней

104

Инкубационный период Инфекционная

болезнь мини- мальный средний макси-

мальный

Лихорадка Ку 3 дня 12–19 дней 32 дня

Лихорадка Ласса 4 дня 7–10

дней 21 день

Малярия falc iparum 8 дней 20 дней 30 дней

Малярия vivax тахиспорозоит

7 дней 10–15 дней 20 дней

Малярия vivax брадиспорозоит

6 месяцев 9–10 месяцев 14 месяцев

Малярия ovale 11 дней 12–14

дней 16 дней

Малярия malariae 15 дней 20–30

дней 40 дней

Малярия knowlesi

данных нет

9–12 дней

данных нет

Орнитоз 4 дня 8–12 дней 17 дней

Оспа натуральная 5 дней 10–12

дней 22 дня

Оспа ветряная 10 дней 15–20

дней 23 дня

Оспа ветряная – опоясывающий лишай

Несколько месяцев

Не-сколько

лет

Многие годы

Паратиф А 1 день 8–10 дней 21 день Паратиф В 1 день 5–10 дней 21 день

Паратиф С несколько часов 5–7 дней 21 день

Паротит эпидемический 11 дней 15–18

дней 25 дней

Полиомиелит 3 дня 7–14 дней 35 дней

105

Инкубационный период Инфекционная болезнь мини-

мальный средний макси- мальный

Псевдо- туберкулёз 3 дня 5–7

дней 10 дней

Сальмонеллёзы без учёта брюш-ного тифа и па-ратифов А, В и C

2–6 часов

12–24 часа 2–3 дня

Сап 1 день 2–5 дней 14 дней

Сибирская язва

Несколько часов

2–3 дня 8 дней

Сифилис 2 дня 20–25 дней 50 дней

Столбняк Несколько часов

6–14 дней 30 дней

Тиф брюшной 3 дня 9–14 дней 56 дней

Тиф сыпной 7 дней 10 дней 14 дней

Туберкулёз 3 недели 5–10 недель 12 недель

Туляремия 1 день 3–7 дней 21 день

Холера Несколько часов

1–2 дня 6 дней

Чума Несколько часов

1–2 дня 8 дней

Шигеллёзы 1 день 2–3 дня 7 дней

Энцефалит клещевой вирусный

8 дней 10–14 дней 60 дней

Энцефалит японский 5 дней 8–10

дней 15 дней

Эшерихиозы 9 часов 10–12 часов

Несколько дней

106

Таблица № 2 ПЕРИОДЫ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ, ПРИ КОТОРЫХ ЧЕЛОВЕК ЯВЛЯЕТСЯ ИСТОЧНИКОМ ИХ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ

ПЕРИОДЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ ИНФЕКЦИ- ОННАЯ БОЛЕЗНЬ

Инкубационный ПЕРИОД

(2-я половина) Продро- мальный

Раз- гар

реконва- лесценция

ПОСЛЕ клинического

выздоровления Амебиаз — + +++ ++ ± Бешенство — — +++ Ботулизм — — +++ ++ ± Бруцеллёз — — — — — ВИЧ-инфекция + + +++ X X Гемофилус ин- флуэнца тип В X X X X X Гепатиты А и Е + +++ ++ + ± Гепатиты В, С, D + +++ ++ + + ГЛПС — — — — — Гонорея — + +++ + ± Грипп — + +++ + — Дифтерия — + +++ ++ ± Иерсиниоз кишечный — + +++ ++ ± Инфекция менингококковая — +++ ++ — — Инфекция ротавирусная + ++ +++ + ± Инфекция стафилококковая — ± +++ ++ ± Инфекция стрептококковая — ± +++ ++ ± Кампилобактериоз — — +++ ++ ± Коклюш — +++ ++ ± — Корь + +++ ++ — — Краснуха — ++ +++ — — Лепра — ++ +++ — — Лептоспироз X X X X X Листериоз — — — — — Лихорадка жёлтая + ++ +++ — — Лихорадка Ку — — + — — Лихорадка Ласса X X +++ ++ +

107

Инкубационный ПЕРИОД

(2-я половина) Продро- мальный

Раз- гар

реконва- лесценция

ПОСЛЕ клинического

выздоровления Малярия — — +++ ++ ± Орнитоз — — — — — Оспа ветряная — + +++ — — Оспа натуральная + ++ +++ ++ — Паротит эпидемический — ++ +++ ++ ± Полиомиелит + ++ +++ ++ ± Псевдо- туберкулёз X X X X X Сальмонеллёзы, включая брюш- ной тиф и пара- тифы А, В и С

± ± +++ ++ ±

Сап — — X — — Сибирская язва — — — — — Сифилис — + +++ — — Столбняк — — — — — Тиф сыпной эпидемический ± ++ +++ + — Туберкулёз — + +++ + ± Туляремия — — — — — Холера + ++ +++ ++ ± Чума лёгочная форма — — +++ ++ — Шигеллёзы — ± +++ ++ ± Энцефалиты клещевые вирусные

— — — — —

Энцефалит японский — — — — — Эшерихиозы — — +++ ++ ±

— больной неопасен для окружающих людей + больной может быть контагиозным , но это наблюдается непостоянно + , ++ , +++ больной контагиозен, и степень его контагиозности соответствует количеству крестов Х – данных нет

108

Схема № 3: вещества с дезинфекционной активностью (многие из них используются

не для дезинфекции , а для других целей ) 1 . Кислород-активные вещества (перекиси и др .), 2 . Галоген-активные вещества (содержащие F , Cl, Br, I), 3 . Содержащие гуанидиновую группу (гуанидины), 4 . Содержащие альдегидную группу (альдегиды), 5 . Содержащие кетоновую группу (кетоны) , 6. Содержащие С–ОН-группу (одно- и многоатомные спирты), 7. Содержащие «эфирный мостик» (простые и сложные эфиры), 8 . Циклические органические соединения (фенолы и др .), 9. Кислоты, т.е. содержащие атом(ы) водорода, который(ые) легко

отщепляется(ются), превращаясь в катион(ы) водорода Н+, 10. Щёлочи, т.е. содержащие ОН-группу(ы), которая(ые) легко

отщепляется(ются), превращаясь в гидроксил-анион(ы) ОН–, 11. Аммиак и четвертичные аммониевые соединения (ЧАСы), 12. Окислы и гидроокислы азота и серы , 13. Соли тяжёлых металлов (Hg, Ag, Cu, Zn, Bi, Pb и др.), 14. Содержащие атомы переходных металлов, пребывающие в

высокой степени окисления (перманганаты, бихроматы и др.), 15. Красители (бриллиантовый зелёный, генцианвиолет и др.), 16. Анолиты, католиты и другие вещества для химической дезин-

фекции, не включённые в вышеперечисленные группы (1–15). Большинство веществ, используемых для химической дезинфек-

ции неодушевлённых предметов, жидкостей и газов, недопустимо применять для антисептической обработки кожи и слизистых чело-века во избежание их воспаления и некроза, а также из-за токсично-сти многих веществ-дезинфектантов для организма человека. При выполнении дезинфекционных мероприятий используют средства защиты лица и рук, защитную одежду. Многие вещества-дезинфек-танты могут повреждать дезинфицируемые неодушевлённые пред-меты. Многие дезинфектанты относятся к более чем к одной из вы-шеперечисленных групп (с 1-й по 16-ю): надуксусная кислота – и пе-рекись, и кислота, хлоргексидин содержит и хлор, и гуанидиновую группу, и т.д. Моющие средства применяют, как для удаления грязе-вых налётов, препятствующих прямому контакту между веществом-дезинфектантом и возбудителем, так и для удаления веществ-дезин-фектантов с поверхностей дезинфицируемых предметов. Многие из веществ-дезинфектантов опасны не только для организма человека, но и для домашних и сельскохозяйственных животных и растений, для почв и природных водоисточников, для флоры и фауны.

109

Схема № 4: основные группы медицинских иммунобиологических препаратов (МИБП)

1. Для лечения и профилактики болезней человека (инфекци- онных, аллергических, болезней иммунной системы и др.):

1.1. вакцины и анатоксины, 1.2. сыворотки иммунные антитоксические гомо- и гетерологические, 1.3. специфические иммуноглобулины гомо- и гетерологические

(антимикробные, антивирусные, антитоксические), 1.4. нормальный иммуноглобулин человека (для в/в введения), 1.5. цитокины, получаемые в условиях in vitro (интерфероны и др.), 1.6. моноклональные гомо- и/или гетерологические антитела против

цитокинов (пример: ремикейд или инфликсимаб), 1.7. пробиотики: бифидо- и лактобактерии, авирулентные

штаммы E.coli, сахаромицеты и другая живая авирулентная флора для коррекции качественно-количественного состава аутохтонной микрофлоры человека (применение пробиоти- ков per os и/или местное аппликационное)

1.8. пребиотики – принимаемые per os селективные бесклеточные питательные среды для роста нормальной микрофлоры человека: лактулоза , микрокристаллическая целлюлоза, пектины и др.,

1.9. вирусы-бактериофаги лечебные (лечение бактерионосителей). 2. Для диагностики болезней человека (инфекционных,

аллергических, болезней иммунной системы и др.): 2.1. бесклеточные диагностические питательные среды

для факультативных и для случайных паразитов, 2.2. культуры эукариотических клеток и культуры тканей – диа-

гностические питательные среды для облигатных паразитов, 2.3. тест-системы, содержащие антитела против искомых антигенов

(иммуноферментный анализ, реакции агглютинации и др.), 2.4. тест-системы, содержащие антигены против искомых антител

(иммуноферментный анализ, реакции агглютинации и др.), 2.5. сыворотки иммунные для идентификации антигенов, 2.6. вирусы-бактериофаги для идентификации бактерий, 2.7. тест-системы по выявлению последовательностей мононуклео-

тидов в ДНК и РНК на основе полимеразных цепных реакций, 2.8. диагностические аллергены (бактериальные, грибковые,

пыльцевые, пищевые, бытовые и др.). Замораживание (из-за необходимости последующего оттаивания) и нагревание инактивируют ′большую часть МИБП. «Холодо-вой цепью» называют бесперебойное поддержание ТО от +2ОС до +8ОС в местонахождениях хранимых и перевозимых МИБП.

110

Таблица № 5: периоды становления и развития эпидемиологии в СССР и в России в ХХ–ХХI вв.

ПЕРИОДЫ ХАРАКТЕРИСТИКИ ПЕРИОДОВ

1900–1917

Борьба с эпидемиями в дореволюционной России в условиях недостаточного развития здравоохранения, голодных лет и Первой мировой войны.

1918–1925

Борьба с эпидемиями в условиях революции, граж-данской войны и послевоенной разрухи. Становление противоэпидемической службы.

1926–1940

Развитие противоэпидемической службы и осуществ-ление плановых противоэпидемических мероприятий.

1941–1950

Профилактика инфекционных болезней в годы Вели-кой Отечественной войны (на фронте и в тылу) и по-слевоенного восстановления страны (в особенности на ранее оккупированных Германией территориях).

1951–1990

Разработка научных и организационных основ эпиде-миологического надзора за инфекционными болезнями. Становление и функционирование современной систе-мы плановых профилактических мероприятий.

с 1991 го-да по на-стоящее время

Адаптация системы противоэпидемических меро-приятий к вновь складывавшимся социально-эко-номическим и эпидемиологическим условиям жизни населения России. Борьба с новыми и «возвращаю-щимися» инфекционными болезнями.

Данные за 1913 год по России: зарегистрировано 12 887 507

инфекционных больных, на 100 тысяч населения регистрировали 2166 случаев малярии, 314 – дизентерии, 311 – дифтерии, 283 – скарлатины, 266 – брюшного тифа и паратифов, 73 – сыпного ти-фа, 44 – натуральной оспы, 9 случаев сибирской язвы и т.д. Необ-ходимо учесть, что в 1913 г. в России не было условий для оказа-ния медицинской помощи всем заболевшим, поэтому многие слу-чаи болезней (включая инфекционные) не регистрировались.

Инфекционная заболеваемость в годы войн возрастала из-за раз-рушения экономики и инфраструктуры и снижения жизненного уровня населения. Повышалась заболеваемость кишечными инфек-циями (не хватало пригодной для питья воды, особенно в городах с водопроводом), сыпным тифом (педикулёз) и многими другими ИБ. Послевоенное восстановление включало в себя ликвидацию эпид-очагов, сформировавшихся в годы войны (см.стр.67–75 «эпидочаги инфекционных болезней и продолжительность их существования»).

111

Б И Б Л И О Г Р А Ф И Я Воробьёв А.А., Кривошеин Ю.С., Широбоков В.П. Медицин-

ская и санитарная микробиология.-Учебное пособие для студен-тов медвузов.-4-е издание.-Москва.-Издательский центр «Акаде-мия».-2010.-464с.

Громашевский Л.В. Избранные труды. В 3-х томах.-Киев.-Изд-во «Здоров'я».-1987.

Дворецкий И.Х. Латинско-русский словарь.-2-е издание.-Изд-во «Русский язык».-Москва.-1976.-1096с.

Домарадский И.В. Нужен ли термин «сапронозы»?//Микробио-логия.-1988.-№12.-С.117–122.

Ёлкин И.И. Эпидемиология.-Учебник для студентов мединсти-тутов.-Издание 3-е переработанное и дополненное.-Москва.-Изд-во «Медицина».-1979.-424с.

Зуева Л.П., Яфаев Р.Х. Эпидемиология.-Учебник для медву-зов.-Изд-во «Фолиант».-Санкт-Петербург.-2005.-752с.

Литвин В.Ю., Гинцбург А.Л., Пушкарева В.И. и соавт. Эпиде-миологические аспекты экологии бактерий.-Москва.-Изд-во «Фар-марус-Принт».-1998.-256с.

Медуницын Н.В. Вакцинология.-2-е издание.-Москва.-Изд-во «Триада-Х».-2004.-448с.

Покровский В.И., Блюгер А.Ф., Солодовников Ю.П., Новицкий И.Н. Дизентерия (шигеллёзы).-Изд-во «Зинатне».-Рига.-1979.-346с.

Новейший словарь иностранных слов и выражений.-Изд-во «Современный литератор».-Минск.-2003.-976с.

Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И., Данилкин Б.К. Инфекци-онные болезни и эпидемиология.-Учебник для медвузов.-2-е изда-ние.-Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа».-Москва.-2007.-816с.

Сомов Г.П., Литвин В.Ю. Сапрофитизм и паразитизм патоген-ных бактерий. Экологические аспекты.-Новосибирск.-Изд-во «Нау-ка».-1988.-364с.

Частная эпидемиология. Руководство для врачей. В 2-х томах. Черкасский Б.Л.(ред.).-Москва.-Изд-во «ИНТЕРСЭН».-2002.

Черкасский Б.Л. Руководство по общей эпидемиологии.-Москва.-Изд-во «Медицина».-2001.-560с.

Шкарин В.В. Дезинфекция. Дезинсекция. Дератизация.-Руко-водство для студентов медицинских вузов и врачей.-Нижний Новго-род.-Изд-во НижГМА (Издательство Нижегородской Государствен-ной Медицинской Академии).-2006.-580с.

Ющук Н.Д., Мартынов Ю.В. Эпидемиология.-Учебное пособие для медвузов.-2-е издание.-Москва.-Изд-во «Медицина».-2003.-448с.