ΟΔΗΓΟΣ ΜΕΛΕΤΗΣ

ΠΑΓΚΡΕΑΣ -

ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ

ΣκοπόςΠροαπαιτούμενη γνώσηΕνδιαφέρουσες περιπτώσειςΕκπαιδευτικοί στόχοιΣημεία που πρέπει να τονισθούν ιδιαιτέρωςΤρόποι και μέσα εκμάθησηςΌροι ευρετηρίουΑυτοαξιολόγηση

ΣΚΟΠΟΣ

Ο σκοπός του οδηγού μελέτης είναι η γνώση και η κατανόηση της αιτιολογίας, παθογένειας των παθήσεων του εξωκρινούς και ενδοκρινούς παγκρέατος της κλινικής σημασίας αυτών και της παθογένειας των επιπλοκών τους.

ΠΡΟΑΠΑΙΤΟΥΜΕΝΗ ΓΝΩΣΗ

1. Ανατομία και ανατομικές σχέσεις παγκρέατος με παρακείμενα όργανα

2. Ιστολογία εξωκρινούς και ενδοκρινούς παγκρέατοςΤύποι κυττάρων εξωκρινούς και ενδοκρινούς μοίρας και λειτουργία τους

3. Φυσιολογία εξωκρινούς και ενδοκρινούς παγκρέατος

α. Σύνθεση, έκκριση και ενεργοποίηση παγκρεατικών ενζύμων

β. Ρύθμιση, έκκριση και σύνθεση ινσουλίνηςi. Μεταφορείς γλυκόζης (GLUT)ii. Υποδοχέας ινσουλίνηςiii. Λιπώδης ιστός ως ενδοκρινές όργανο

ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΥΣΕΣ ΠΕΡΙΠΤΩΣΕΙΣ

1. ΕΞΩΚΡΙΝΕΣ ΠΑΓΚΡΕΑΣ2. ΕΝΔΟΚΡΙΝΕΣ ΠΑΓΚΡΕΑΣ - ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ

ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟΙ ΣΤΟΧΟΙ

Γενικοί εκπαιδευτικοί στόχοι:

ΕΞΩΚΡΙΝΕΣ ΠΑΓΚΡΕΑΣΠαθογένεια, κλινική συμπεριφορά και πρόγνωση των τριών συχνότερων παθήσεων του εξωκρινούς παγκρέατος: της οξείας παγκρεατίτιδας, της χρόνιας παγκρεατίτιδας και του καρκινώματος του παγκρέατος.

ΕΝΔΟΚΡΙΝΕΣ ΠΑΓΚΡΕΑΣΤην έννοια της οντότητας σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ), τους τύπους ΣΔ και την παθογένεια αυτών, καθώς και τις επιπλοκές του ΣΔ και την παθογένεια, κλινική εικόνα και κλινική σημασία αυτών

Ειδικοί εκπαιδευτικοί στόχοι:

ΕΞΩΚΡΙΝΕΣ ΠΑΓΚΡΕΑΣ

Έννοια του όρου παγκρεατίτιδα

Οξεία παγκρεατίτιδα

Χρόνια παγκρεατίτιδα

Καρκίνωμα παγκρέατος

ΕΝΔΟΚΡΙΝΕΣ ΠΑΓΚΡΕΑΣ Σακχαρώδης διαβήτης

Νεοπλάσματα νησιδίων

Οξεία παγκρεατίτιδα

Ορισμός οξείας παγκρεατίτιδας

Τέσσερις χαρακτηριστικές αλλοιώσεις της οξείας παγκρεατίτιδας και οι συνέπειές τους

Τέσσερις μείζονες κατηγορίες προδιαθεσικών / αιτιολογικών παραγόντων της οξείας παγκρεατίτιδας και τις 2 συχνότερες αιτίες της νόσου

Βασικός παθογενετικός μηχανισμός της οξείας παγκρεατίτιδας και ρόλος των κατ’ εξοχήν συντελεστών

Τρεις ενεχόμενοι παράγοντες στην ενεργοποίηση των παγκρεατικών ενζύμων

Ρόλος της απόφραξης του παγκρεατικού πόρου, της πρωτοπαθούς βλάβης των κυψελιδικών κυττάρων και της ελαττωματικής ενδοκυττάριας μεταφοράς προενζύμων εντός των κυψελιδικών κυττάρων στην παθογένεια της οξείας παγκρεατίτιδας

Ρόλος του οινοπνεύματος στην παθογένεια της οξείας παγκρεατίτιδας

Χαρακτηριστικά κλινικά και εργαστηριακά ευρήματα της οξείας παγκρεατίτιδας

Επιπλοκές οξείας παγκρεατίτιδας

Πρόγνωση οξείας παγκρεατίτιδας

Χρόνια παγκρεατίτιδα

Ορισμός χρόνιας παγκρεατίτιδας

Παθογένεια χρόνιας παγκρεατίτιδας

Μορφολογία χρόνιας παγκρεατίτιδας

Κλινικά χαρακτηριστικά χρόνιας παγκρεατίτιδας

Διάγνωση χρόνιας παγκρεατίτιδας

Επιπλοκές χρόνιας παγκρεατίτιδας

Καρκίνωμα παγκρέατος

Μέγεθος της σοβαρότητας της νόσου

Αίτια καρκινώματος παγκρέατος

Ανατομική εντόπιση της πρωτοπαθούς βλάβης

Κλινικές και ευρύτερες συνέπειες και διαφορές μεταξύ του καρκινώματος της κεφαλής και αυτού του σώματος και της ουράς του παγκρέατος

Κλινική συμπτωματολογία και διάγνωση του καρκινώματος παγκρέατος

Πρόγνωση καρκινώματος παγκρέατος

Σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ)

Ορισμός ΣΔ

Τύποι ΣΔ

Φυσιολογία της έκκρισης και δράσης στους ιστούς της ινσουλίνης

Σημασία των μεταφορέων γλυκόζης (GLUT)

Κλινικές, παθογενετικές και ιστοπαθολογικές διαφορές των τύπου 1 και 2 ΣΔ

Παθογενετικός μηχανισμός ΣΔ τύπου 1

Παθογενετικός μηχανισμός ΣΔ τύπου 2

Έννοια της αντίστασης των ιστών στην ινσουλίνη και σημασία της στο ΣΔ τύπου 2

Σημασία της υπεργλυκαιμίας και μηχανισμοί με τους οποίους αυτή ενέχεται στην ανάπτυξη των επιπλοκών του ΣΔ

Συχνότερες επιπλοκές του ΣΔ και μηχανισμοί ανάπτυξης αυτών στο πάγκρεας, αγγειακό σύστημα, νεφρά, οφθαλμούς και νευρικό σύστημα

Μεταβολικές διαταραχές του τύπου 1 ΣΔ

Κλινικά χαρακτηριστικά των τύπου 1 και 2 ΣΔ

Κύρια αίτια θνητότητας ασθενών με ΣΔ

Νεοπλάσματα νησιδίων

Τέσσερις συχνότεροι τύποι κυττάρων των νησιδίων

Συχνότητα των νεοπλασμάτων των νησιδίων του παγκρέατος

Κλινικά χαρακτηριστικά σύνδρομα που ενίοτε συνοδεύουν την ανάπτυξή των νεοπλασμάτων των νησιδίων του παγκρέατος

Κλινικές εκδηλώσεις των συνδρόμων των νεοπλασμάτων των νησιδίων του παγκρέατος

Πρόγνωση των αντίστοιχων νεοπλασμάτων των νησιδίων του παγκρέατος

ΣΗΜΕΙΑ ΠΟΥ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΤΟΝΙΣΘΟΥΝ ΙΔΙΑΙΤΕΡΩΣ

Η οξεία παγκρεατίτιδα αν και μπορεί να διαδράμει υποκλινικά εκδηλώνεται συχνότερα με ποικίλης βαρύτητας οξύ κοιλιακό πόνο που εντοπίζεται χαρακτηριστικά στο επιγάστριο και αντανακλά στη ράχη

Τα συχνότερα αίτια οξείας παγκρεατίτιδας είναι το αλκοόλ και οι χολόλιθοι.

Η οξεία παγκρεατίτιδα εμφανίζεται κυρίως σε δυο πρωτογενείς συνθήκες: σε απόφραξη του παγκρεατικού πόρου (π.χ. αλκοόλ και οι χολόλιθοι)και σε άμεση βλάβη των κυττάρων των αδενοκυψελών (αλκοόλ, φάρμακα, ιοί, τραύμα)

Η οξεία παγκρεατίτιδα οφείλεται σε δύο θεμελιώδη γεγονότα: στη νέκρωση και φλεγμονή του παγκρέατος από τη δράση των παγκρεατικών ενζύμων (αυτοπεψία) και στην επακόλουθη οξεία φλεγμονώδη αντίδραση

Τέσσερις είναι οι βασικές μεταβολές που συμβαίνουν στην οξεία παγκρεατίτιδα: πρωτεολυτική καταστροφή του παγκρεατικού παρεγχύματος, νέκρωση των αγγειακών τοιχωμάτων, νέκρωση λιπώδους ιστού και επακόλουθη οξεία φλεγμονώδης αντίδραση

Στην οξεία παγκρεατίτιδα τα προένζυμα ενεργοποιούνται και διαφεύγουν από τα ζυμογόνα κοκκία μέσα στα κύτταρα των αδενοκυψελών

Αυξημένα επίπεδα αμυλάσης ορού δεν παρατηρούνται μόνο στην παγκρεατίτιδα

Ο συνδυασμός αυξημένων τιμών αμυλάσης και λιπάσης ορού έχει υψηλή ευαισθησία και ειδικότητα για τη διάγνωση οξείας παγκρεατίτιδας

Στη βαριά οξεία παγκρεατίτιδα το ποσοστό θνησιμότητας είναι υψηλό (20-40%). Ο θάνατος προέρχεται από καταπληξία, δευτερογενή ενδοκοιλιακή σήψη, ARDS ή ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων.

Η οξεία αιμορραγική παγκρεατίτιδα είναι η βαρύτερη μορφή παγκρεατίτιδας

Λιπονέκρωση μπορεί να συμβεί αλλού στην περιτοναϊκή κοιλότητα ή και σε απομακρυσμένες θέσεις

Ρευστοποιημένο παγκρεατικό παρέγχυμα μετά από οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να περιχαρακωθεί και να δημιουργηθεί παγκρεατική ψευδοκύστη

Η διάκριση μεταξύ οξείας και χρόνιας παγκρεατίτιδας οφείλεται στην φυσιολογική ή ήδη προσβεβλημένη κατάσταση του παγκρέατος κατά την εμφάνιση επεισοδίου παγκρεατίτιδας

Οι χολόλιθοι παίζουν μικρότερο ρόλο στην εμφάνιση χρόνιας παγκρεατίτιδας. Η υπερασβεστιαιμία και η υπερλιπιδαιμία προδιαθέτουν στην ανάπτυξή της.

Ο αλκοολισμός επάγει το σχηματισμό λίθων εντός των μικρών παγκρεατικών πόρων

Η χρόνια παγκρεατίτιδα προκαλεί λιγότερο σοβαρό κοιλιακό άλγος, διαλείπον ή επίμονο και καταλήγει σε παγκρεατική ανεπάρκεια

Η παγκρεατική ανεπάρκεια εκδηλώνεται επιπλέον με δυσαπορρόφηση, στεατόρροια, δυσπεψία και σακχαρώδη διαβήτη

Η χρόνια παγκρεατίτιδα οδηγεί στην καταστροφή των κυττάρων των αδενοκυψελών την αντικατάστασή τους από ινώδη ιστό με σχετικά καλύτερη, αρχικά, διατήρηση των νησιδίων του Langerhans

Τα συχνότερα ενεχόμενα γονίδια στο καρκίνωμα του παγκρέατος είναι τα: K-RAS και CDKN2A, ο συνδυασμός των οποίων μπορεί να αποτελέσει το μοριακό αποτύπωμα του καρκινώματος του παγκρέατος, καθώς επίσης και τα DPC4, ERBB2, TP53

Το καρκίνωμα του παγκρέατος αναπτύσσεται συχνότερα στην περιοχή της κεφαλής. Εκεί μπορεί να διηθήσει το φύμα του Vater, να εμποδίσει τη ροή της χολής και να προκαλέσει ανώδυνο αποφρακτικό ίκτερο που είναι χαρακτηριστικό του συγκεκριμένου όγκου

Το καρκίνωμα του σώματος και της ουράς παραμένει ασυμπτωματικό για αρκετό διάστημα και όταν διαγνωστεί είναι ήδη προχωρημένο. Μπορεί να εκδηλωθεί με πόνο λόγω διήθησης νευρικών ινών στο οπισθοπεριτόναιο, με αυτόματη φλεβοθρόμβωση (= μεταναστευτική θρομβοφλεβίτιδα = σημείο Trousseau) ή με το σημείο Courvoisier (ψηλαφητή χοληδόχος κύστη)

Το ινσουλίνωμα είναι συνήθως μονήρες και καλόηθες

Το γλουκαγόνωμα εκδηλώνεται με μεταναστευτικό νεκρωτικό ερύθημα

Ο σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ) είναι μια χρόνια διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων, πρωτεϊνών και λιπών, που κύριο χαρακτηριστικό έχει την σχετική ή απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης και την επακόλουθη υπεργλυκαιμία

Ο ΣΔ διακρίνεται κυρίως σε τύπου 1 και 2. Οι δύο μείζονες κατηγορίες διαφέρουν ως προς την αιτιολογία, γενετικό υπόβαθρο, παθογένεια και κλινική εικόνα

Ο δευτεροπαθής ΣΔ αναφέρεται σε υπεργλυκαιμία που οφείλεται σε άλλες πρωτοπαθείς διαταραχές (νόσοι παγκρέατος, ενδοκρινοπάθειες, κλπ)

Το κυριότερο μεταβολικό ερέθισμα για τη απελευθέρωση ινσουλίνης είναι η γλυκόζη, η οποία διεγείρει επίσης τη σύνθεση ινσουλίνης

Η ινσουλίνη αποτελεί τη σημαντικότερη αναβολική ορμόνη. Για να δράσει στα κύτταρα δεσμεύεται στους υποδοχείς ινσουλίνης

Οι υποδοχείς-μεταφορείς γλυκόζης (GLUT) ποικίλλουν στους διάφορους ιστούς ως προς την εξάρτηση από την ινσουλίνη.

O ΣΔ χαρακτηρίζεται από διαταραχή στην ανοχή της γλυκόζης

Ο ΣΔ τύπου 1 χαρακτηρίζεται από απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης λόγω προοδευτικής καταστροφής των νησιδιακών κυττάρων

Η καταστροφή των νησιδιακών κυττάρων αποδίδεται σε τρεις μηχανισμούς: γενετική προδιάθεση, περιβαλλοντική επίδραση και αυτοανοσία.

Γενετικοί παράγοντες προδιαθέτουν αλλά και προστατεύουν εναντίον της ανάπτυξης ΣΔ τύπου 1.

Περιβαλλοντικοί παράγοντες μπορούν να πυροδοτήσουν την αυτοανοσία προκαλώντας βλάβη στα β-κύτταρα, συμβάλλουν μέσω μοριακής μίμησης ή προκαλούν τοπική φλεγμονή (επίδραση στον παριστάμενο).

Ο ΣΔ τύπου 2 χαρακτηρίζεται από α. σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης, λόγω διαταραχής της έκκρισής της και β. αντίσταση των περιφερικών ιστών στην ινσουλίνη.

Η διαταραχή στην έκκριση της ινσουλίνης πιθανόν να οφείλεται στα αυξημένα επίπεδα της μιτοχονδριακής πρωτεΐνης αποσύζευξης 2 (UCP2) και στην παρουσία στα νησίδια της τοξικής αμυλίνης.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη οφείλεται κυρίως σε διαταραχές μετά τη σύνδεση της με τον υποδοχέα ινσουλίνης.

Αντίσταση στην ινσουλίνη παρατηρείται επίσης και στην παχυσαρκία και την κύηση

Στο ΣΔ τύπου 2 έχουν πολύ σημαντικότερη επίδραση πολλαπλοί γενετικοί παράγοντες σε σχέση με το ΣΔ τύπου 1.

Στο ΣΔ τύπου 2 δεν φαίνεται να συμμετέχουν αυτοάνοσοι μηχανισμοί.

Οι περισσότερες επιπλοκές του ΣΔ είναι αποτέλεσμα της υπεργλυκαιμίας

Η μη ενζυματική γλυκοσυλίωση με το σχηματισμό τελικών προϊόντων μη αναστρέψιμης γλυκοσυλίωσης (AGEs), η ενεργοποίηση της πρωτεϊνικής κινάσης C (PKC) και η ενδοκυττάρια υπεργλυκαιμία είναι δυο πολύ σημαντικοί μηχανισμοί για την ανάπτυξη των επιπλοκών του ΣΔ.

Οι επιπλοκές αποτελούν τις κύριες αιτίες νοσηρότητας και θνητότητας του ΣΔ. Η εμφάνισή τους μπορεί να επιβραδυνθεί με καλό έλεγχο του ΣΔ.

Στις αρτηρίες αναπτύσσεται επιταχυνόμενη αθηροσκλήρυνση με σοβαρές και συχνές συνέπειες έμφραγμα μυοκαρδίου και γάγγραινα κάτω άκρων. Στα αρτηρίδια αρτηριολοσκλήρυνση και στα τριχοειδή διαβητική μικροαγγειοπάθεια η οποία αποτελεί το μηχανισμό ανάπτυξης της διαβητικής νεφροπάθειας και ορισμένων μορφών νευροπάθειας.

Η διαβητική νεφροπάθεια περιλαμβάνει αλλοιώσεις των σπειραμάτων (οζώδης και διάχυτη σπειραματοσκλήρυνση), των νεφρικών αγγείων και των σωληναρίων-διάμεσου ιστού-νεφρικής πυέλου (πυελονεφρίτιδα, νεκρωτική θηλίτιδα). Η

σπειραματική νόσος μπορεί να οδηγήσει σε δυνητικά θανατηφόρα χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Στους οφθαλμούς παρατηρείται καταρράκτης, γλαύκωμα και αμφιβληστροειδοπάθεια (μη υπερπλαστική και υπερπλαστική). Η υπερπλαστική αμφιβληστροειδοπάθεια (νεοαγγείωση και ίνωση) μπορεί να οδηγήσει σε τύφλωση ειδικά αν προσβάλλεται η ωχρά κηλίδα.

Στο ΚΝΣ εμφανίζεται μικροαγγειοπάθεια με επακόλουθη νευρωνική εκφύλιση καθώς και αιμορραγίες και έμφρακτα. Στο ΠΝΣ παρατηρούνται περιφερική νευροπάθεια (αυτόνομη νευροπάθεια, μονονευροπάθεια και πολυνευροπάθεια.

Οι διαβητικοί εμφανίζουν διαταραχή της λειτουργίας των πολυμορφοπύρηνων και αυξημένη ευπάθεια σε λοιμώξεις. Χαρακτηριστική είναι η μουκορμύκωση των παραρρινικών κόλπων.

Το «διαβητικό πόδι» είναι συνέπεια της αισθητικής νευροπάθειας (τραυματισμός), της μακρο- και μικροαγγειοπάθειας (ισχαιμία), της αυξημένης ευπάθειας σε λοιμώξεις και της δυσλειτουργίας των ουδετερόφιλων.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 : εμφανίζεται συνήθως σε άτομα μικρότερης ηλικίας (<30 ετών), μη

παχύσαρκα, τα οποία έχουν ενίοτε οικογενειακό ιστορικό (ασθενής γενετική προδιάθεση).

Χαρακτηρίζεται κυρίως από ανεπαρκή παραγωγή ινσουλίνης Θεραπεύεται με εξωγενή χορήγηση ινσουλίνης Συχνή επιπλοκή είναι η διαβητική κετοξέωση (συχνά σε έδαφος λοίμωξης)

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 : Εμφανίζεται σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας (>40 ετών), παχύσαρκα, τα οποία

έχουν συχνά οικογενειακό ιστορικό (ισχυρή γενετική προδιάθεση) Πρόσφατα ο ΣΔ τύπου 2 παρατηρείται και σε νεαρότερα άτομα και παιδιά,

πιθανόν λόγω της αλλαγής του τρόπου ζωής. Χαρακτηρίζεται από αντίσταση των ιστών στην ινσουλίνη Θεραπεύεται αρχικά με από του στόματος αντιδιαβητικά φάρμακα αλλά

αργότερα και με εξωγενή ινσουλίνη Συχνή επιπλοκή είναι το υπεργλυκαιμικό, υπερωμωτικό, μη κετωτικό κώμα. Κετοξέωση αναπτύσσεται λιγότερο συχνά και είναι ήπια.

ΤΡΟΠΟΙ ΚΑΙ ΜΕΣΑ ΕΚΜΑΘΗΣΗΣ

Handouts (Διαφάνειες παραδόσεων, Σημειώσεις ΣΔ, Κλινικές περιπτώσεις)

Επιστημονικά συγγράματαRobbins, Cotran, Kumar: Pathologic Basis of Disease 7th edition

Επιστημονικά περιοδικά

Εκμάθηση μέσω επίλυσης κλινικών προβλημάτων (PBL)

Ηλεκτρονικοί υπολογιστές (CD-Roms, Διαδίκτυο, Πολυμέσα)

Επιστημονικά συνέδρια.

ΟΡΟΙ ΕΥΡΕΤΗΡΙΟΥΕξωκρινής μοίρα παγκρέατος, Ενδοκρινής μοίρα παγκρέατος, νησίδια του Langerhans, ινσουλίνη, γλουκαγόνη, Οξεία παγκρεατίτιδα, Χρόνια παγκρεατίτιδα, Καρκίνωμα παγκρέατος, σακχαρώδης διαβήτης, κυψελιδικά κύτταρα, αμυλάση, λιπάση, αυτοπεψία, προένζυμα, ζυμογόνα κοκκία, αιμορραγική παγκρεατίτιδα, λιπονέκρωση, παγκρεατική ψευδοκύστη, υπεργλυκαιμία, υπερλιπιδαιμία, υπερασβεστιαιμία, λιθοστατίνη, δυσαπορρόφηση, στεατόρροια, υπεργλυκαιμία, ίκτερος, K-RAS, CDKN2A, DPC4, ERBB2, TP53, αυτόματη φλεβοθρόμβωση (= μεταναστευτική θρομβοφλεβίτιδα = σημείο Trousseau), σημείο Courvoisier, α-κύτταρα, β-κύτταρα, δ-κύτταρα, pp-κύτταρα, σωματοστατίνη, ινσουλίνωμα, γλουκαγόνωμα, γαστρίνωμα, GLUT, υποδοχέας ινσουλίνης, σάκχαρο νηστείας, διαταταχή ανοχής γλυκόζης, πολυουρία, πολυδιψία, πολυφαγία, νησιδιίτιδα, αντινησιδιακά αντισώματα, υπερωσμωτικό κώμα, κετωτικό κώμα, αντίσταση στην ινσουλίνη, λιποκίνες, λεπτίνη, ρεζιστίνη, PPAR-γ, λιποτοξικότητα, γλυκοτοξικότητα, αμυλίνη, μακροαγγειοπάθεια, μικροαγγειοπάθεια, μη ενζυματική γλυκοσυλίωση, προϊόντα προχωρημένης γλυκοσυλίωσης (AGE), γάγγραινα κάτω άκρων, υγρή γάγγραινα, ξηρή γάγγραινα, διαβητικό πόδι, υαλοειδής αρτηριολοσκλήρυνση, αθηροσκλήρυνση, διάχυτη σπειραματοσκλήρυνση, οζώδης σπειραματοσκλήρυνση, νόσος Kimmelstiel-Wilson, πυελονεφρίτιδα, νεκρωτική θηλίτιδα, υπερπλαστική αμφιβληστροειδοπάθεια, μη υπερπλαστική αμφιβληστροειδοπάθεια, καταρράκτης, γλαύκωμα, βυθοσκόπηση, περιφερική νευροπάθεια, αυτόνομη νευροπάθεια, κετοξέωση,

ΑΥΤΟΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ

Ερωτήσεις και απαντήσεις

Ερωτήσεις πολλαπλής επιλογής

ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ ΚΑΙ ΑΠΑΝΤΗΣΕΙΣ

1. Ποιοι οι τύποι και ποιοι παράγοντες συμβάλλουν στην ανάπτυξη του «διαβητικού ποδιού»;Α. Ισχαιμικό πόδιΛόγω αποφρακτικής αγγειακής νόσου (μικροαγγειοπάθεια και μακροαγγειοπάθει / αθηροσκλήρυνση μεγάλου και μέσου μεγέθους αρτηριών)Β. Νευροπαθητικό πόδι λόγω αισθητικής νευροπάθειας (υπαισθησία σε τραυματισμό) ανάπτυξης αρθροπάθειας Charcot (=προοδευτική παραμορφωτική αρθροπάθεια που οφείλεται σε διαταραχή της αισθητικής νεύρωσης της άρθρωσης. Αίτιό της μεταξύ άλλων και ο ΣΔ)αυτόνομης νευροπάθειας (ανιδρωσία, ξηρό δέρμα και σχηματισμός ρωγμωδών τραυματισμών, διαταραχή της ρύθμισης της κυκλοφορίας στα άκρα)Στην ανάπτυξη και μη επούλωση του έλκους συμβάλλουν η αυξημένη επιρρέπεια σε λοιμώξεις λόγω υπεργλυκαιμίας και δυσλειτουργίας των πολυμορφοπύρηνων.

2. Ποιοι τύποι νευροπάθειας περιγράφονται στο ΣΔ;Συμμετρική, κυρίως αισθητική πολυνευροπάθειαΑσύμμετρη, κυρίως κινητική πολυνευροπάθεια (διαβητική αμυοτροφία)ΜονονευροπάθειαΑυτόνομη νευροπάθεια (διαβητική διάρροια, γαστροπάθεια, ατονία της ουροδόχου κύστης, ορθοστατική υπόταση, ανικανότητα)

3. Ποιος είναι ο μηχανισμός της απώλειας της όρασης στη μη-υπερπλαστική αμφιβληστροειδοπάθεια;Οίδημα της οπτικής θηλής που οφείλεται σε αγγειακή διαρροή από μικροανευρύσματα σε τριχοειδή της θηλής καθώς και από διάχυτη αγγειακή διαρροή. Με την πάροδο του χρόνου περιοχές οιδήματος εξελίσσονται σε πάχυνση της θηλής που σχετίζεται με σκληρά εξιδρώματα.

4. Ποιός είναι ο επιπολασμός της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας;Συνολικά 25%. Σε τύπου 1 ΣΔ 40%. Σε τύπου 2 20%

5. Ποια είναι η παθογένεια της νεοαγγείωσης του αμφιβληστροειδούς;Σύγχρονες θεωρίες δίνουν έμφαση στην παραγωγή αγγειογενετικών παραγόντων από ισχαιμικές ή υποξικές περιοχές του αμφιβληστροειδούς. Η υπεργλυκαιμία επάγει ενεργοποίηση της πρωτεϊνικής κινάσης C η οποία με τη σειρά της προκαλεί παραγωγή αγγειογενετικών παραγόντων (VEGF)

6. Ποιες είναι οι επιπλοκές της οξείας παγκρεατίτιδαςΠρώιμες: καταπληξία, διάχυτη ενδαγγειακή πήξη, νεφρική ανεπάρκεια, υποξία, ειλεός, υπο- ή υπεργλυκαιμίαΌψιμες: ψευδοκύστη, ασκίτης, πλευριτικές συλλογές (με υψηλή αμυλάση), απόστημα (Ε. coli), καντινταιμία

7. Ποια τα αίτια της μακροαγγειοπάθειας του ΣΔ;

Υπεργλυκαιμία, υπερλιπιδαιμία (συχνά υψηλή LDL και χαμηλή HDL), υπέρταση, νεφροπάθεια (μετά την ανάπτυξη αλβουμινουρίας ο κίνδυνος για καρδιαγγειακά επισόδεια αυξάνει x100)

8. Ποιες οι συνέπειες της μακροαγγειοπάθειας του ΣΔ;Εγκεφαλικά επισόδεια, ισχαιμική καρδιοπάθεια, νεφραγγειακή νόσος (νεφρική ανεπάρκεια ή υπέρταση), περιφερική αγγειοπάθεια (ισχαιμία, διαβητικό πόδι, ακρωτηριασμοί άκρων)

9. 9. Ποιες οι συνέπειες της μικροαγγειοπάθειας του ΣΔ;Αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια, αισθητική και κινητική πολυνευροπάθεια (κατανομής γαντιού και κάλτσας), μονονευροπάθεια, αυτόνομη νευροπάθεια, διαβητικό πόδι

ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ ΠΟΛΛΑΠΛΗΣ ΕΠΙΛΟΓΗΣ

1. Άνδρας 19 ετών παραπονείται για κοιλιακό πόνο, ανορεξία, ναυτία, εμέτους και διάρροια διάρκειας μεγαλύτερης του ενός μηνός, κατά τη διάρκεια του οποίου έχει χάσει 10 κιλά. Δεν πίνει οινοπνευματώδη. Η εξέταση της κοιλίας και η γενική αίματος είναι φυσιολογική. Δοκιμασία ανοχής γλυκόζης είναι οριακά παθολογική. Έχει στεατόρροια και επιπλέοντα στο νερό κόπρανα. Ποια εξέταση θα καθοδηγήσει στη διάγνωση;Α. Συγκέντρωση ελαστάσης κοπράνωνΒ. Εξέταση κοπράνων για αίμαΓ. Επίπεδα οινοπνεύματος ορούΔ. Καρκινοεμβρυικό αντιγόνο (CEA)Ε. Α-φετοπρωτεΐνη

2. Παχύσαρκη γυναίκα 45 ετών με ιστορικό χολολιθίασης εμφανίζεται στο Τμήμα Επειγόντων Περιστατικών παραπονούμενη για έντονο περιομφαλικό πόνο ναυτία και εμέτους από διημέρου. Έχει χαμηλό πυρετό και 12.000 λευκά αιμοσφαίρια με αυξημένη αμυλάση ορού. Η πιθανότερη διάγνωση είναι:Α. Ρήξη ανευρύσματος κοιλιακής αορτήςΒ. ΗπατίτιδαΓ. Πεπτικό έλκοςΔ. Οξεία σκωληκοειδίτιδα σε πρώιμη φάσηΕ. Οξεία παγκρεατίτιδα

3. Η χρόνια παγκρεατίτιδα μπορεί να διαγνωσθεί με ασφάλεια σε ασθενή που εμφανίζειΑ. Αποτιτανώσεις στο πάγκρεας στην απλή ακτινογραφία κοιλίαςΒ. Κοιλιακό πόνοΓ. ΔιάρροιαΔ. Ναυτία και εμέτουςΕ. Ίκτερο

4. Η οξεία παγκρεατίτιδα προκαλείται από ποικίλες διαταραχές. Ποιο από τα παρακάτω ζεύγη ενέχονται για το 80-90% των περιπτώσεων;Α. Διαβήτης και ιογενής λοίμωξηΒ. Τραύμα και υπερλιπιδαιμίαΓ. Τραύμα και χολόλιθοιΔ. Υπερλιπιδαιμία και οινόπνευμαΕ. Οινόπνευμα και χολόλιθοι

5. Άνδρας 45 ετών παραπονείται για ήπιο κοιλιακό πόνο, πόνο στη μέση και απώλεια βάρους κατά τους τελευταίους μήνες. Πρόσφατα ανέπτυξε ίκτερο. Στη φυσική εξέταση εμφανίζει ανώδυνη σκαφοειδή κοιλία χωρίς μάζες ή οργανομεγαλία. Ο εργαστηριακός έλεγχος δείχνει αυξημένα επίπεδα άμεσης χολερυθρίνης, φυσιολογική έμμεση χολερυθρίνη και αρκετά αυξημένη αλκαλική φωσφατάση. Τα ούρα έχουν χρώμα κονιάκ και εμφανίζουν αυξημένη χολερυθρίνη και ελαττωμένο ουροχολινογόνο. Ποια η πιθανότερη διάγνωση;Α. Σύνδρομο GilbertB. Καρκίνωμα της κεφαλής του παγκρέατος

Γ. Αιμολυτική αναιμίαΔ. ΑμυλοείδωσηΕ. Ενδοηπατική χολόσταση

6. Ποια από τις παρακάτω διαταραχές οφείλεται σε διαταραχή σε πολλαπλά γονίδια μάλλον παρά σε ένα;Α. Νευροϊνωμάτωση τύπου ΙΒ. Ατελής οστεογένεσηΓ. Σακχαρώδης διαβήτηςΔ. Σύνδρομο MarfanE. Κυστική ίνωση

7. Πώς αυξάνει η κύηση τον κίνδυνο σακχαρώδους διαβήτη;Α. Προκαλώντας αύξηση βάρουςΒ. Αντίσταση των ιστών στην ινσουλίνη που οφείλεται στις μητρικές ορμόνεςΓ. Παράγοντες που παράγονται από το έμβρυοΔ. Αυξημένη παραγωγή γάλακτοςΕ. Αυξημένη πρόσληψη τροφής

8. Γυναίκα 28 ετών χωρίς προηγούμενο ιατρικό ιστορικό βρίσκεται στην 28η εβδομάδα της κύησης και παραπονείται για θάμβος όρασης, πολυουρία, πολυφαγία και πολυδιψία. Ποια η διάγνωσή της;Α. Εν τω βάθει φλεβοθρόμβωσηΒ. ΟυρολοίμωξηΓ. ΠροεκλαμψίαΔ. ΕκλαμψίαΕ. Διαβήτης κύησης

9. Ασθενής με διαβήτη τύπου 1 εμφανίζει κοιλιακό πόνο και ναυτία διάρκειας 3 ημερών. Η αρτηριακή του πίεση είναι 100/50. Η γλυκόζη αίματος 600, το κάλιο 6,0, το νάτριο 130, το χάσμα ανιόντων 24 και οι κετόνες ήπια αυξημένες. Τι ταιριάζει περισσότερο για τις εργαστηριακές διαταραχές;Α. Το συνολικό κάλιο του σώματος είναι αυξημένοΒ. Η υπονατριαιμία οφείλεται στην ελαττωμένη πρόσληψηΓ. Η υποογκαιμία οφείλεται στην ωσμωτική διούρησηΔ. Το αυξημένο χάσμα ανιόντων οφείλεται σε γαλακτική οξέωσηΕ. Το κύριο κετονικό σώμα είναι το β-υδροξυ-βουτυρικό

10. Ασθενής με διαβήτη τύπου 2 εμφανίζει μικροαλβουμινουρία και φυσιολογική κρεατινίνη ορού. Τι τον συμβουλεύετε ώστε να προληφθεί η περαιτέρω εξέλιξη της νεφροπάθειας;Α. Καλό έλεγχο του σακχάρου του αίματοςΒ. Απώλεια βάρους με δίαιτα υψηλή σε πρωτεΐνες και χαμηλή σε υδατάνθρακεςΓ. Έλεγχο της αρτηριακής πίεσηςΔ. Ερυθροποιητίνη για διόρθωση της αναιμίαςΕ. Αυξημένη πρόσληψη νερού.

11. Ασθενής με διαβητική νεφροπάθεια και κρεατινίνη 2,5 παρουσιάζεται με δυσουρία και συχνουρία. Χορηγείτε τριμεθοπρίμη-σουλφαμεθοξαζόλη. Μετά

πενθήμερο τα συμπτώματα έχουν βελτιωθεί αλλά η κρεατινίνη είναι 4,0 και ανευρίσκεται πρωτεϊνουρία. Γιατί είναι αυξημένη η κρεατινίνη;Α. Επιδεινούμενη διαβητική νεφροπάθειαΒ. Μεταλοιμώδης σπειραματονεφρίτιδαΓ. Διαταραχή στη σωληναριακή έκκριση της κρεατινίνηςΔ. Ανιούσα λοίμωξη που προκαλεί πυελονεφρίτιδαΕ. Οξεία διάμεση νεφρίτιδα λόγω των σουλφοναμίδων

12. Ποιες από τις παρακάτω προτάσεις για την πρόγνωση του ΣΔ είναι αληθείς και ποιες ψευδείς;Α. Η θνητότητα από καρδιαγγειακά επεισόδια είναι ψηλότερη στους διαβητικούς σε σχέση με μη διαβητικούς έως την ηλικία των 80 ετώνΒ. Οι διαβητικοί ασθενείς με πρωτεϊνουρία έχουν ψηλότερο καρδιαγγειακό κίνδυνο από αυτούς χωρίς πρωτεϊνουρίαΓ. Καλός έλεγχος του σακχάρου μπορεί να περιορίσει την θνητότητα από καρδιαγγειακά επεισόδια τόσο στον τύπου 1 όσο και στον τύπου 2 ΣΔΔ. Ακόμη και ήπια διαταραγμένη ανοχή γλυκόζης μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο από καρδιαγγειακά επεισόδια 13. Διαβητικός ασθενής εμφανίζει πονοκέφαλο, ευαισθησία στους παραρρινικούς κόλπους με μελανό έκκριμα από τη μύτη. Εργαστηριακά παρατηρείται υπεργλυκαιμία και οξέωση. Ποιος μύκητας σχετίζεται με τη νόσο του ασθενούς;Α. Histoplasma capsulatumΒ. Candida albicanwΓ. Zygomycosis (Mucor)Δ. Aspergillus fumigatusΕ. Cryptococcus neoformans

14. Αξιολογείτε ένα μεσήλικα νεοδιαγνωσθέντα διαβητικό ασθενή. Ποιο από τα παρακάτω είναι λιγότερο χρήσιμο για τη θεραπευτική του αντιμετώπιση;Α. Μέτρηση αρτηριακής πίεσηςΒ. Οφθαλμολογική εξέτασηΓ. Αιμοσφαιρίνη Α1c

Δ. Λιπίδια αίματοςΕ. Ηπατική βιοχημεία

15. Φοιτητής ιατρικής εμφανίζει σύγχυση, εφίδρωση, πείνα και κόπωση. Το σάκχαρο αίματος είναι 40 mg/dl. Ο ασθενής δεν έχει ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη αν και η αδερφή του έχει ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη. Ο ασθενής είχε πολλαπλά τέτοια επεισόδια κατά το τελευταίο έτος που παρουσιάζονται τις πρωινές ώρες πριν πάει στις κλινικές του. Οι εξετάσεις δείχνουν υψηλά επίπεδα ινσουλίνης και χαμηλά επίπεδα πεπτιδίου-C. Η διάγνωση είναιΑ. Αντιδραστική υπογλυκαιμίαΒ. πρώιμος σακχαρώδης διαβήτηςΓ. Προκλητή υπογλυκαιμίαΔ. Ινσουλίνωμα

16. Γυναίκα 55 ετών έχει ιστορικό πολλαπλών επεισοδίων παγκρεατίτιδας λόγω κατάχρησης οινοπνεύματος. Παρ’ οτι δεν πίνει πια εμφανίζει κοιλιακό πόνο μετά τα γεύματα , φουσκώματα απώλεια βάρους παρά το ότι έχει καλή όρεξη, και μεγάλες

δύσοσμες κενώσεις. Ακτινογραφία κοιλίας δείχνει αποτιτανώσεις στο πάγκρεας. Η ασθενής περιμένετε να έχειΑ. Σακχαρώδη διαβήτηΒ. Δυσαπορρόφηση των λιποδιαλυτών βιταμινών D και ΚΓ. Αίμα στα κόπραναΔ. Το σημείο Couvoisier

17. Διαβητική γυναίκα 32 ετών παίρνει αντισυλληπτικά από του στόματος που περιέχουν οιστρογόνα και πίνει 3 μπύρες την ημέρα. Τα τριγλυκερίδιά της είναι 100mg/dl. Από τι κινδυνεύει;Α. Οξεία παγκρεατίτιδαΒ. Αιφνίδιο καρδιακό θάνατοΓ. Οξεία περιφερική αγγειακή απόφραξηΔ. Οξεία νεφρική ανεπάρκειαΕ. Μυοσίτιδα

Απαντήσεις1 Α, 2 Ε, 3 Α, 4 Ε, 5 Β, 6 Γ, 7 Β, 8 Ε, 9 Γ, 10 Α, 11 Γ, 12 Α αληθής, Β, αληθής, Γ ψευδής, Δ αληθής 13 Γ, 14 Ε, 15 Γ, 16 , Α, 17 Α.