第八章

尿的生成和排出

尿生成和排放的生理意义 : - 达到四个平衡1. 电解质平衡2. 酸碱平衡3. 水平衡4. 排除进入体内的异物、药物

尿生成的三个过程 :滤过重吸收分泌

肾脏还是内分泌器官： 1. 释放肾素 2. 转化维生素 D3

第一节 肾的功能解剖和肾血流量一、肾的功能解剖

( 一 ) 肾单位（ nephron) 和集合管 (collecting duct)

肾小体

肾小管

肾小球 ( 毛细血管球 )肾小囊 ( 内层、囊腔、外层 )

近球小管

髓袢细段

远球小管

近曲小管髓袢降支粗段

髓袢降支细段髓袢升支细段

髓袢升支粗段远曲小管

按肾单位所在的部位分皮质肾单位 : 占 85-90%特点 : 血管两次分支为毛细 血管网 , 髓袢短

近髓肾单位 : 近髓质的内皮质层特点 : 血管第二次分支形成直小 血管 . 其髓袢长并伸入到 内髓部 .

( 二 ) 球旁器 ( 近球小体 juxtaglomerular apparatus)

由三种特殊细胞群组成 : 球旁细胞 （颗粒细胞） 入球小动脉中膜内的肌上皮样细胞 , 含肾素分泌颗粒。系膜细胞 : 入球和出球小动脉之间的细胞群 , 具有吞噬功能。与致密斑接触。

致密斑 : 远曲小管起始部的高柱状上皮细胞 , 局部致密隆起 . 能感受小管内 NaCl 含量变化 , 并将信息传给颗粒细 胞 , 调节颗粒细胞肾素释放 .

( 三 ) 滤过膜的构成滤过膜的结构 : 由三层结构组成内层 : 毛细血管内皮细胞 70 -90 nm 的窗孔 , 阻止血细胞通过 .中间层 : 非细胞性基膜 水合凝胶纤维网 , 2-8 nm 多角形小孔 . 外层 : 肾小囊上皮细胞 具有相互交错的足突 , 之间的膜上有 4 -14 nm 孔 , 为滤过的最后 一道屏障 .

决定滤过的三个因素

1. 被滤过物质的分子大小 有效半径 2.0 nm 的物质完全滤过 , 如葡萄糖 ; 有效半径 4.2 nm 的物质完全不滤过 , 如血浆蛋白 .

2. 被滤过物质的所带的电荷 相同有效半径 时 , 带负电荷的物质难以通过 ( 膜 上有带负电荷的糖蛋白 ), 病理情况时则相反 .

3. 肾小球的滤过面积 两肾的总滤过面积达 1.5 m2, 正常情况下保持恒定 , 病理时减少 , 滤过率降低 , 出现少尿 (500ml/ 天 ) 或无尿 (100ml/ 天 ).

5t4nkjbk

Polycationic Dextran

多聚阳离子右旋糖酐

( 四 ) 肾的神经支配

肾交感神经 来源 :胸 12 - 腰 2 支配范围 : 肾动脉、肾小管、颗粒细胞 兴奋效应 : 调节肾血流量、肾滤过率、 肾素释放等

副交感神经 至今未发现有支配

(五 ) 肾血管分布特点来源 : 肾动脉从腹主动脉分支特点 : 经过两次毛细血管网 肾小球毛细血管网 : 压力高 肾小管周围毛细血管网 : 压力较低

二、肾血流量及其调节

( 一 ) 肾血流量的自身调节

肾血量占心输出量的 1/5- 1/4, 安静时 1200 ml/分钟（肾脏占体重 0.5%). 95% 分布在 (?), 5% 分布在 (?)

动脉血压在 20-80mmHg范围 ,肾血流随血压升高而变化 . 在 80-180mmHg范围变动时 ,肾血流保持相对恒定 . 180 mmHg 以上时 , 肾血流又随血压升高而增加。 机制 : 肌源学说 球 - 管反馈（插图 2－ 12 ）

( 二 ) 肾血流量的神经、体液调节

交感神经：肾血管收缩，肾血流下降； 体液：肾上腺素，去甲肾上腺素，血管紧张素等— 肾血管收缩； NO，缓激肽，PGI2等 -- 肾血管舒张；

第二节 肾小球的滤过机能肾小球滤过率 : (glomerular filtration rate, GFR)

单位时间内 ( 分钟 ) 两肾生成的超滤液量125ml/ 分 , 180L/ 天 (1.73m2 的个体 )

滤过分数 :(filtration rate)

肾小球滤过率与肾血浆流量的比值肾小球滤过率 肾血浆流量

125

660 100 =

影响滤过率的两个因素 : 滤过系数 ( 滤过面积和膜通透性 )

有效滤过压

= 19%

一 . 有效滤过压肾小球滤过的动力有效滤过压 = 肾小球毛细血管压 - ( 血浆胶体渗透压 + 囊内亚 )

部位 肾小球毛细 血浆胶体 肾小球 有效 血管内压 渗透压 囊内压 滤过压

入球端 45 20 10 15

出球端 45 35 10 0

有效滤过压为零时 , 即达到滤过平衡 (filtration equilibrium)

时 , 滤过停止 .

滤过平衡靠近入球端 ,

有效率过面积小 , 滤过率降低 .

插图（ 2 － 3 ， 8 － 9 ）

二、 影响肾小球滤过的因素( 一 ) 肾小球毛细血管压 全身血压在 80~180 mmHg 范围内 , 滤过率保持不变 (?) 血压低于 80mmHg, 随血压 , 有效滤过压 , 滤过减少 . 血压降至 40 ~ 50mmHg, 有效滤过压为零 , 无尿生成 . ( 插图 2 － 11 ， 14 ）

( 二 ) 囊内压 一般较稳定 , 各种原因引起的输尿管阻塞时可增高 .

( 三 ) 血浆胶体渗透压 全身白蛋白浓度明显时 , 血浆胶体渗透压 , 有效滤过压 .

静脉快速输液 , 血浆胶体渗透压 , 有效滤过压也会。( 四 ) 肾血浆流量 对肾滤过率影响较大 , 主要影响滤过平衡的位置 . 肾血浆 流量 , 毛细血管胶体渗透压减慢 , 滤过平衡靠近出球端 .

第三节 肾小管与集合管的转运功能

一、肾小管与集合管的转运方式 重吸收（ reabsorption):

分泌（ secretion)

被动转运 :

主动转运 : 原发性、继发性 同向转运 :

逆向转运 :

电中性转运 :

生电性转运 :

二、肾小管和集合管各种物质重吸收与分泌

（一） Na+, Cl-, 水的重吸收近球小管前半段 : Na ＋主要与 HCO3 、葡萄糖和氨基酸一起被重吸收。并与泌 H ＋

偶联。Na+ 泵作用 , 胞内 Na+;葡萄糖 , Na+ 同向转运 ;

葡萄糖易化扩散回血液 ;

Na+, 水重吸收， Cl- 不被吸收。

1

2

3

紧密联接

二、髓袢中的物质转运 20% 的 Na+ 被进一步重吸收。

远曲小管和集合管 :

吸收 12%Na+ 和 Cl- ，根据体水和渗透压而进行调节。含有主细胞和闰细胞。主细胞 : 重吸收 Na+ 和水。 分泌 K+

可视为 Na+-K+

交换机制 .

闰细胞 : 分泌 H+ 和重吸收 HCO3-

与酸硷平衡有关 .

可能通过 H+ 泵。

（二） HCO3- 重吸收和 H+ 分泌

80% 在近球小管重吸收。 HCO3

- 重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的 Na+-H+ 交换有关。是以 CO2 的形式而不是直接的 HCO3

- 形式。

小管上皮细胞分泌一个 H+ ，可重吸收一个 HCO3- 和一个 Na+ 。

乙酰唑胺抑制碳酸酐酶， Na+-H+ 减少，？也会减少？

{

—{

{Na+

H+ + HCO3-

Na+

HCO3- H+

H2CO3

CO2 + H2O

H2CO3

H2O + CO2

碳酸酐酶

Na+

HCO3-

（三） NH3 的分泌与 H+ 、 HCO3 的转运关系近段小管：一分子谷氨酰胺代谢生成 2 个 NH3

+ ，吸收回 2 分子 HCO3- 。集合管：

{

NaCl NH4

NH4Cl + Na+

NH4Cl

{

CO2+H2O

H2CO3

HCO3-

Na+Na+

H+

NH3NH3

H+

HCO3-

NaH2CO3

NH3 的分泌与 H+ 的分泌密切相关。肾脏分泌的 H+ ， 50% 由NH3 缓冲。慢性酸中毒时， NH3 排泄和 HCO- 生成增加。

（四） K+ 的重吸收和分泌 67% 在近球小管重吸收 , 为逆浓度差的主动过程 .

25-30% 在髓袢重吸收； 但尿中排出的 K+ 由远曲小管、集合管分泌，是决定尿中钾的重要因素。远曲小管、集合管能重吸收，也能分泌钾，并受多种因素调节而改变重吸收或分泌速率。 刺激钾分泌：细胞外液钾浓度升高； 醛固酮分泌增加； 肾小管液流量增高。 抑制钾分泌： H+ 升高（酸中毒）； 细胞外液钾浓度降低； 肾小管液流量降低。 Na+-H+ 交换与 Na+ -K+ 交换是相互竞争的 . 当 Na+-H+ 交换 ,

Na+ -K+ , 血 K+(?); 当 Na+ -K+ , Na+-H+ , 会引起 (?) 中毒 .

（六） 葡萄糖的重吸收 在近球小管前半段全部重吸收 ;

以后各段均无重吸收葡萄糖的功能 .

机制 : 与 Na+ 的同向转运有关 .

肾糖阈 : 尿中开始有葡萄糖出现时的血糖浓度 (180mg/100

ml),

有一部分肾小管葡萄糖吸收已达极限。此时葡萄糖的 滤过量约 220mg/min 。

葡萄糖最大转运速率 : 随着血糖浓度增加 , 尿糖也随之增加 .

当血浆葡萄糖浓度为 300mg/100ml 时，全部肾小管 对葡萄糖的重吸收均以达到极限 , 尿葡萄糖排出率 随血糖浓度升高而平行增加。此值为葡萄糖吸收极 限量。 男性 375mg/min, 女性 300mg/min 。

血糖 (mg%) 100 160 200 350 450 650

尿糖 (mg%) 0 20 40 100 200 400

P-U 100 140 160 250 250 250

插图 3 － 10 ， 11 ， 12 ，

第四节 尿液的浓缩和稀释

一、尿液的稀释 小管液中的溶质被重吸收而水不被重吸收所致 .

体水过多 , 抗利尿激素释放抑制 , 水不能重吸收 .

如果抗利尿激素完全缺乏 , 可形成尿崩症 :

排出 20L/ 天的低渗尿 , 相当滤过的 10%.

二、尿液的浓缩 小管液中的水被重吸收而溶质留在小管内所致 .

尿的渗透压因体水的缺乏或过剩而发生大幅度变化 , 变动范围可在 50-1200mQsm/kgH2O.

肾皮质的组织间液的渗透压与血浆相比为 1.0, 随着向髓质的深入 , 二者之比逐步升高 , 从 2.0 、 3.0 直至 4.

0, 形成一个渗透压梯度。 髓袢是形成渗透压梯度的重要结构。髓袢越长，尿浓缩的能力越强。

Na

• M1 膜对水不通透，能将液体中 Na ＋由乙管泵入甲管；• M2 膜对水易通透。

1. 渗透压梯度形成 原理 外髓部： 髓襻升支粗

段主动吸收 Na+

和 Cl ，对水不通透。

内髓部： 尿素和 NaCl

的再循环是建立髓质渗透压梯度的

动力。

插图 4 － 20

三、 直小血管在保持肾髓质高渗中的作用 在血液流经直小血管的升支和降支时， Na+, 、水、尿素按浓度差发生逆流交换，使肾髓质的溶质不致大量被血流带走，维持肾髓质渗透压梯度。

2. 直小血管在保持肾髓质高渗中的作用 在血液流经直小血管的升支和降支时， Na+, 、水、尿素按浓度差发生逆流交换，使肾髓质的溶质不致大量被血流带走，维持肾髓质渗透压梯度。