СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. АРИТМИИ

Сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при которой

сердце

не обеспечивает потребности органов и тканей в

адекватном (их функции и уровню пластических

процессов в них) кровоснабжении. Проявляется

меньшей (в сравнении с потребной) величиной

сердечного выброса, а также циркуляторной

гипоксией.

Сущность сердечной недостаточности

заключается в том, что сердце (при данном

ОПСС) не может переместить в артериальное

русло всю кровь, притекающую к нему по венам.

Причины сердечной недостаточности

Две основных группы причин приводят к развитию сердечной недостаточности: оказывающие непосредственное повреждающее действие на сердце и обусловливающие функциональную перегрузку сердца.

Повреждение сердца Физические факторы Химические факторы Биологические факторы:

Высокие уровни БАВ Дефицит или отсутствие БАВ, необходимых для

метаболизма Длительная ишемия или инфаркт миокарда. Кардиомиопатии

Перегрузка сердца

Причины перегрузки сердца подразделяют на две

подгруппы: увеличивающие преднагрузку или

увеличивающие посленагрузку

Классификация сердечной недостаточности

По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла

Диастолическая сердечная недостаточность — нарушение расслабления и наполнения левого желудочка. Обусловлена его гипертрофией, фиброзом или инфильтрацией и приводит к увеличению конечного диастолического давления и развитию сердечной недостаточности.

Систолическая сердечная недостаточность (хроническая) осложняет течение ряда заболеваний. При ней нарушается насосная (нагнетающая) функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса.

МЕХАНИЗМЫ ЭКСТРЕННОЙ КОМПЕНСАЦИИ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ

Компенсаторная гиперфункция сердца

Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца

Основные механизмы снижения сократительной функции миокарда при сердечной

недостаточности.

Проявления сердечной недостаточности

Уменьшение ударного и минутного выброса сердца.

Увеличение остаточного систолического объёма крови в полостях желудочков сердца.

Повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца.

Повышение давления крови в тех венозных сосудах и сердечных полостях, откуда кровь поступает в преимущественно поражённые отделы сердца.

Снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

— внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов.

Основные причины острой сердечной недостаточности

С низким сердечным выбросом Инфаркт миокарда Декомпенсация хронической сердечной недостаточности Аритмии Препятствие на пути тока крови Миокардиты Массивная тромбоэмболия лёгочной артерии «Лёгочное сердце» Артериальная гипертензия Тампонада сердца Травма сердца

С относительно высоким сердечным выбросом Анемия Тиреотоксикоз Острый гломерулонефрит с артериальной гипертензией Артериовенозное шунтирование

клинических проявления

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА ОТЁК ЛЁГКИХ Интерстициальный отёк Альвеолярный отёк лёгких КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

ХРОНИЧЕСКАЯ СИСТОЛИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний. Характеризуется наличием одышки вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемостью, периферическими отёками и объективными признаками нарушения функций сердца в покое. Основные причины хронической систолической

сердечной недостаточности.

С НИЗКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ Поражение миокарда Перегрузка миокарда Аритмии

С ОТНОСИТЕЛЬНО ВЫСОКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ Анемия, тиреотоксикоз, артериовенозное шунтирование

По классификации XII Всесоюзного съезда терапевтов выделяют три стадии хронической сердечной недостаточности

Стадия I (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью)

Стадия II (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушения функций органов и обмена веществ выражены и в покое

Период А — начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части

Период Б — конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система

Стадия III (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов

Нью-Йоркская классификация функционального состояния больных с хронической сердечной

недостаточностью (в модификации), NYHA, 1964.Функциональный класс (ФК)

I ФК Ограничений в физической активности нет. Обычная физическая нагрузка не вызывает выраженного утомления, слабости, одышки или сердцебиения

II ФК Умеренное ограничение физической активности. В покое какие-либо патологические симптомы отсутствуют. Обычная физическая нагрузка вызывает слабость, утомляемость, сердцебиение, одышку и др. симптомы

III ФК Выраженное ограничение физической активности. Больной комфортно чувствует себя только в состоянии покоя, но малейшие физические нагрузки приводят к появлению слабости, сердцебиения, одышки и т.п.

IV ФК Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности имеются в покое и усиливаются при любой физической нагрузке

Клиничекие признаки сердечной недостаточности (по P. Mc. Kee, 1971 в модификации)

“Большие” критерии “Малые” критерии 1. Одышка и сухой кашель при физической нагрузке 2. Пароксизмальная ночная одышка или ортопноэ 3. Застойные влажные хрипы в легких 4. Альвеолярный отек легких 5. Кардиомегалия 6. Протодиастолический ритм галопа (патологический III тон) 7. Повышение ЦВД 8. Набухание шейных вен 9. Гидроторакс (преимущественно правосторонний) 10. Снижение массы тела на и более за 5 дней в результате лечения

1. Отечность голеней и стоп 2. Кашель по ночам 3. Гепатомегалия 4. Небольшой выпот в плевральную полость 5. Уменьшение ЖЕЛ на 30% от верхней границы нормы 6. ЧСС более 120 в мин 7. Быстрая мышечная утомляемость    

Нарушения сердечного ритма и проводимости

ЧСС > 100 или < 60 ударов в мин; неправильный ритм любого происхождения; любой несинусовый ритм нарушение проводимости импульса по различным

участкам проводящей системы сердца.

Таким образом, термин “нарушения сердечного ритма”

(“аритмии”) объединяет различные по механизму,

клиническим проявлениям и прогностическому значению

нарушения образования и проведения электрического

импульса. Аритмии являются следствием нарушения

свойств автоматизма, проводимости и возбудимости

Или их комбинированных нарушений.

Наиболее частые причины нарушений сердечного ритма

Кардиогенные причины: ИБС (хронические формы), Инфаркт миокарда,

Нестабильная стенокардия, Сердечная недостаточность, Кардиомиопатии,

Приобретенные пороки сердца, Врожденные пороки сердца, Миокардиты,

Пролапс митрального клапана и др.

Электролитные нарушения Гипокалиемия Гиперкалиемия Гипомагниемия Гиперкальциемия и др.

Токсические воздействия Курение Алкоголь Тиреотоксикоз

Лекарственные воздействия Сердечные гликозиды Антиаритмические средства (проаритмическое действие) Диуретики Симпатомиметики и др

Идиопатические аритмии

Потенциал действия клеток с «быстрым» (а) и «медленным» (б) ответом.

АРИТМИИ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ АВТОМАТИЗМА

Изменение нормального автоматизма обусловлено нарушением функций синусно-предсердного узла, водителей ритма второго и третьего порядков.

Возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность) может наблюдаться в ткани предсердий, желудочков, пучке Хиса, волокнах Пуркинье при частичной деполяризации кардиомиоцитов.

Триггерная активность (ранняя и поздняя постдеполяризация) обусловливает возникновение эктопических импульсов: ранняя постдеполяризация появляется во время 3-й фазы ПД, поздняя — после её окончания.

Триггерная активность. Возникновение ранних (а) и поздних (б) постдеполяризаций

Номотопные аритмии

Синусовая тахикардия — увеличение в покое частоты генерации в синусно-предсердном узле импульсов возбуждения (как правило, более 100 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними. Синусовая брадикардия — уменьшение в покое частоты генерации синусно-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы (как правило, 40-60 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.

Синусовая аритмия — нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными ПД, исходящими из синусно-предсердного узла.

а — ЧСС — 75 в мин;б — синусовая тахикардия (ЧСС — 150 в мин); в — синусовая брадикардия (ЧСС — 50 в мин); г — синусовая (дыхательная) аритмия

Синдром слабости синусно-предсердного узла (синдром брадикардии-тахикар-дии) — неспособность синусно-предсердного узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.

Электрофизиологические механизмы: нарушение (нередко временное прекращение) автоматизма синусно-предсердного узла, особенно фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации, и возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности.

Причины. Расстройство сбалансированности симпатико-адреналовых и парасим

патических влияний на сердце с преобладанием последних. Нарушение адрено- и холинореактивных свойств клеток синусно-пред-

сердного узла. Чаще происходит снижение их адренореактивности и/или повышение холинореактивности.

Прямые повреждающие воздействия на сердце в области синусно-предсердного узла.

Главные ЭКГ-проявления: периодическая или постоянная синусовая брадикардия, сменяющаяся синусовой тахикардией, трепетанием или мерцанием предсердий, медленное восстановление синусового ритма после прекращения синусовой тахикардии, эпизоды остановки синусно-предсердного узла.

Патогенез и проявления эктопических аритмий

Предсердный медленный ритм Атриовентрикулярный ритм Миграция наджелудочкового водителя

ритма. Идиовентрикулярный желудочковый ритм Атриовентрикулярная диссоциация Диссоциация с интерференцией «Выскакивающие» сокращения

АРИТМИИ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЙ ПРОВОДИМОСТИ

Проводимость — способность кардиомиоцитов проводить возбуждение. Нару шения проведения возбуждения проявляются различными сердечными блока дами или возникающими в результате механизма reentry аритмиями.

Виды нарушений проводимости

Замедление и/или блокада проведения импульсов. Является следствием

функциональных или органических изменений в проводящей системе сердца.

Нарушение синоатриального (синусно-предсердного) проведения.

Расстройства внутрипредсердного проведения.

Нарушения АВ-проведения. Внутрижелудочковые

(интравентрикулярные) нарушения проведения.

Синоатриальноая блокада

АВ-блокады

Ускорение проведения возбуждения между предсердиями и желудочками или отдельными участками сердца.

Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта характеризуется развитием пароксизмальной тахикардии (примерно в 50—80%), мерцания или трепета ния (в 20—30%) предсердий и/или желудочков.Синдром Клерка—Леей—Кристеско характеризуется преждевременным возбуждением желудочков, ускорением интервала P-R/Q и увеличением ЧСС.

КОМБИНИРОВАННЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА

- обусловлены сочетанием изменений свойств возбудимости, проводимости и автоматизма.

Механизмы возникновения Аномальный автоматизм Блокада входа Постдеполяризационная и тригтерная

активность. Повторный вход (reentry) и круговое движение

импульса. Нарушения проводимости.

а — нормальное проведение; б — однонаправленный блок и антероградное медленное проведение импульса по ветви А; в — ретроградное проведение импульса по ветви В, которая сохранила свою возбудимость

Виды комбинированных аритмий Экстрасистолия [синусовая, предсердная

(наджелудочковая), из предсердно-желудочкового узла (узловая, атриовентрикулярная), желудочковая].

Пароксизмальная тахикардия (предсердная, из предсердно-желудочкового соединения, желудочковая, трепетание и мерцание предсердий).

Трепетание и мерцание желудочков.

Экстрасистолия

Схема возникновения круговой волны возбуждения (re-entry)

при трепетании (а) и фибрилляции (б) предсердий.

ЭКГ при трепетании (а) и фибрилляции (б) желудочков

ЭКГ при трепетании (г) и фибрилляции (а) предсердий