ОпухолОпухолии

Доцент А.С. Доцент А.С. СизыхСизых

* ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ:* ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ:

• РАЗВИТИЕ У ВСЕХ КЛАССОВ И ВИДОВ ЖИВОТНЫХ, ПТИЦ, РЫБ, НАСЕКОМЫХ

• НАЛИЧИЕ У НЕКОТОРЫХ РАСТЕНИЙ

ежегодно выявляются у 6.000.000 человек

показатель заболеваемости 190-300 на 100.000 населения в 1,5-2 раза чаще у мужчин

* СМЕРТНОСТЬ: * СМЕРТНОСТЬ: 16-21 16-21 %%

О П У Х О Л ИО П У Х О Л ИОдин из наиболее распространенных и Один из наиболее распространенных и

древних патологических процессовдревних патологических процессов

О П У Х О Л ИО П У Х О Л И* Типовая форма нарушения тканевого роста.* Возникает под действием канцерогенов. * Проявляется избыточным, несоответствующим потребностям организма разрастанием ткани, * характеризующаяся: - полной или частичной утратой созревания (дифференцировки);

-безудержным размножение клеток;

-изменениями обмена, функции и структуры клеток и ткани;

-передача данных свойств потомкам клеток.

КАНЦЕРОГЕНЫ:

химической

биологической

физической

СНИЖЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ

АНТИКАНЦЕРОГЕННЫХ

МЕХАНИЗМОВ СИСТЕМЫ

ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ

ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫОПУХОЛЕЙ

природы

ПРИЧИНА УСЛОВИЕ(ФАКТОР РИСКА)

ОБЩИЕ ЭТАПЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА (1)ОБЩИЕ ЭТАПЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА (1)

РЕВЕРТАЗА

ДНК – КОПИЯОНКОРНАВИРУСА(ДНК – ПРОВИРУС)

• депрессия антионкогена• транслокация c-onc• мутация c-onc• амплификация c-onc• инсерция гетеротопногопромотора

(опухолевый генотип)

Канцерогены(химические,физические, биологические)

РНК -содержащийонкогенный

вирус

ДНК -содержащийонкогенный

вирус

ПРОТООНКОГЕНЫ. АНТИОНКОГЕНЫ ПРОТООНКОГЕНЫ. АНТИОНКОГЕНЫ

I этап:взаимодействиеканцерогеновс геномом клетки

II этап:трансформацияпротоонкогенав онкоген

ОБЩИЕ ЭТАПЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА (2)ОБЩИЕ ЭТАПЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА (2)

III этап:синтез и реализация

эффектов онкобелков,опухолеваятрансформация клетки

ОПУХОЛЕВЫЙ ГЕНОТИП И ФЕНОТИП

IV этап:деление опухолевой клетки

АКТИВНЫЙ ОНКОГЕН

ОНКОБЕЛКИ

ФОРМИРОВАНИЕ ФОРМИРОВАНИЕ ОПУХОЛИОПУХОЛИ

Характерные признаки Характерные признаки опухолевой клеткиопухолевой клетки

Нечувствительность Нечувствительность к рост-к рост-

супрессирующим супрессирующим сигналамсигналам

Отсутствие Отсутствие репликативного репликативного

старения старения ((““иммортализацияиммортализация””))

СамодостаточносСамодостаточность ть в в пролиферативныпролиферативных сигналахх сигналах

Генетическая Генетическая нестабильностьнестабильность

Блокирование Блокирование клеточной клеточной

дифференцировкидифференцировки

Изменение Изменение морфологии локомоции; морфологии локомоции;

инвазия и инвазия и метастазированиеметастазирование

Стимуляция Стимуляция неоангиогененеоангиогене

заза

ОслабленОслабление ие

индукции индукции апоптозаапоптоза

Механизмы антибластомной резистентности

Это совокупность механизмов противодействия развитию

опухоли и, в случае возникновения, направленно на

уничтожение.

Различают три вида антибластомных механизмов:

- антиканцерогенный,

- антимутационный или антитрансформационный,

- антицеллюлярный

ПЕРВИЧНАЯ ОПУХОЛЬ ПЕРВИЧНАЯ ОПУХОЛЬ Трансформированные клетки

Базальная мембрана

Лимфоцит

Тромбоциты

ЭТАПЫ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ ЭТАПЫ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ ((“метастатический “метастатический каскад”)каскад”)

• Клональная экспрессия • Рост • Опухолевая прогрессия • Ангиогенез

Интравазация

Эмбол опухолевых клеток

Экстравазация

МЕТАСТАЗ ОПУХОЛИ МЕТАСТАЗ ОПУХОЛИ Ангиогенез

Метастазирующий пул клеток Инвазия через базальную мембрану

Проникновение через внеклеточный матрикс

Взаимодействие с лимфоцитами

Адгезия к базальной мембране сосуда

Принципы терапии опухолей1. Хирургическое лечение2. Лучевая терапия3. Химиотерапия4. Генная терапия (т.е. искусственное введение в

поврежденную клетку новой генетической информации). Онкогенные вирусы могут использоваться как векторы для введения генетической информации. Онкогенные вирусы обеспечивают относительно жесткую фиксацию информационного материала, обладают высокой тропностью к клеточным рецепторам, устойчивостью к эндонуклеазам, способны к внедрению новой необходимой информации в области промотора, либо к самостоятельной ее экспрессии.