قلبی نارسایی

اختالالت بدلیل که است بالینی سندرم یک قلبی نارسایی. دهد می رخ قلب عملکرد یا ساختار اکتسابی یا ارثی

) نشانه ) و خستگی و نفس تنگی عالیم از ای مجموعه ) مکرر، ) شدن بستری به که است توام رال و ادم های

. شود می منجر کم زندگی به امید و پایین زندگی کیفیت تامین جهت کافی خون پمپاژ به قادر قلب که وضعیتی

. نیست بدن متابولیک نیازهای تامین برای کافی ده برون شود می استفاده قلبی احتقانی نارسایی عنوان از گاهی

. دارند وجود اغلب وریدی فشار افزایش عالیم چون

تعریف

HF که است جهان سراسر در گسترش حال در مشکل یکاز .20بیش است کرده گرفتار را نفر میلیون

و یابد می افزایش سن با آن باالی% 6-10شیوع 65افراد. کند می مبتال را سال

. عمر طول بدلیل زنان ولی است کمتر زنان در آن نسبی بروزموارد از نیمی حداقل .HFبیشتر دهند می تشکیل را

کلی بدلیل HFشیوع آن از بخشی که است یابنده افزایشمانند قلبی اختالالت و MIدرمانهای قلبی ای دریچه بیماری ،

. هاست آریتمی. شود می برابر دو دهه هر شیوع میزان های .HFهزینه است کانسر تشخیص برابرهر دو تقریبا

اپیدمیولوژی

. است قلبی بیماریهای تمام پایانی نقطه معموال عملکرد یا ساختار تغییر به منجر که وضعیتی بیمار LVهر شود

مستعد .HFرا میکند صنعتی جوامع اصلی )CADدر و%( 60-75علت درمردان

. است زنانHTN ایجاد% 75در به .HFبیماران کند می کمک موارد% 20-30درHF باEF شده شناخته دقیق علت پایین

) ایدیوپاتیک.) یا اتساعی ایسکمیک، غیر کاریومیوپاتی نیست احتمالی :HFدالیل : پرشدگی، محدودیت فشار، یا حجم افزایش نامناسب بارکاری

میوسیتها فقدان

اتیولوژی

EF : CADکم ، MI *مزمن بار اضافه میوکارد، ایسکمی ، )* * بار) اضافه ، انسدادی ای دریچه بیماری و هایپرتانسیون فشارشانت ) قلب، راست به چپ شانت ، دریچه نارسایی حجم مزمن

) اختالالت غیرایسکمیک، اتساعی کاردیومیوپاتی ، قلبی خارج * داروها، و سموم از ناشی آسیب ، ارتشاحی اختالالت ژنتیکی، * سرعت و ریتم اختالالت شاگاس، بیماری ، متابولیک اختالالت

) مزمن) آریتمی تاکی و برادیEF : : اولیه پاتولوژیک هیپرتروفی شده حفظ و طبیعی

) ( ) افزایش) ، هیپرتانسیون ثانویه و هیپرتروفیک کاردیومیوپاتیآمیلوئیدوز، ) ارتشاحی اختالالت تحدیدی، کاریومیوپاتی سن، ) و( ) فیبروز ، هموکروماتوز ای ذخیره بیماریهای ، سارکوئیدوز

اندومیوکارد اختالالت

اتیولوژی

: باال ده برون دریچه، نارسایی حجم افزایش : جریان انسداد خون، سیستمیک پرفشار فشار افزایش

خروجی : از بعد عضله عفونی MIفقدان بیماری مزمن، ایسکمی ،

) الکل ) سموم همبند، بافت : کاردیومیوپاتی پریکارد، بیماری پرشدگی محدودیت

ها آریتمی تاکی تحدیدی،

ها بطن نارسایی دالیل

عمده علت یک همچنان قلب روماتیسمی در HFبیماری. است مانده باقی جوان افراد در بویژه آسیا و آفریقا

HTN آمریکایی آفریقایی و ها آفریقایی در مهم علت یکهاست.

توسعه حال در کشورهای در شایع همراه عامل یک آنمیاست.

جهانی مالحظات

آگهی پیش بسیار پیشرفتهای بد HFعلیرغم همچناناست.

40-30% و اول یکسال طی پنج% 60-70بیماران درشدن بدتر اثر در اول آریتمی ) HFسال ناگهانی وقایع یا

. ) کنند می فوت بطنی های کالس کالس% 30-70سالیانه 4بیماران بیماران -10 2و

5. دارند% مورتالیته کننده بینی پیش عامل یک عملکردی وضعیت بنابراین

. است بیمار پیامد

آگهی پی'ش

HF توانایی در اولیه کاهش کننده ایجاد مشخص واقعه یک از پسو میوسیتها عملکرد رفتن بین از و میوکارد به آسیب مانند قلب پمپاژ

و نیرو تولید برای میوکارد توانایی در اختالل جایگزین بعنوان یا . های مکانیسم آن بدنبال شود می شروع طبیعی انقباض اختالل

: از عبارتند که شوند می فعال متفاوتی عصبی( 1جبرانی سیستممسئول آدرنژیککه سیستم و آنژیوتانسین رنین سیستم آدرنژیک،

و باشند می نمک و آب احتباس طریق از قلب برونده ( 2حفظمولکولهای از گروهی شدن فعال و میوکارد پذیری انقباض افزایش

شامل نیتریک ANPو BNPوازودیالتور اکسید و پروستاگالندینها ، مثل باشد داشته ناگهانی شروع است ممکن مشخص واقعه MIاین

) حجم ) یا فشار بار اضافه باشد همراه مرموز و تدریجی شروع با یاژنتیکی کاردیومیوپاتی مانند باشد ارثی اینکه یا و

پاتوژنز

Remodeling از ای مجموعه به پاسخ در چپ بطنکه دهد می روی مولکولی و سلولی سط}ح در تغییرات

: از میوسیت،( 1عبارتند خواص( 2هیپرتروفی در تغییرمیوسیتها، میوسیتها( 3انقباضی پیشرونده دادن دست از

سلولی مرگ و آپوپتوزیز نکروز، حساسیت( 4بدلیلآدرنژیک بتا به غیرطبیعی( 5زدایی متابولیسم و انرژی

سلولی( 6میوکارد خارج ماتریکس مجدد دهی سازمانمیوسیتها اطراف کالژن تخریب یا

قلب نارسایی پایه های مکانیسم

همودینامیک تغییرات نوروهورمونی تغییرات سلولی تغییرات

پاتوفیزیولوژی

Neurohormonal changesN/H changes Favorable effect Unfavor. effect

Sympathetic activity

HR , contractility, vasoconst. V return, filling

Arteriolar constriction After load workload O2 consumption

Renin-Angiotensin – Aldosterone

Salt & water retention VR

Vasoconstriction after load

Vasopressin Same effect Same effect

interleukins &TNF

May have roles in myocyte hypertrophy

Apoptosis

EndothelinVasoconstriction VR After load

اصلی های .HFنشانه است نفس تنگی و خستگی ارتوپنهPND : در استوکس شین با HFتنفس و بوده شایع پیشرفته

. است همراه پایین قلبی ده برون

بالینی تظاهرات

قلب ده برون کاهش به مربوط عالیم : شکم، پری احساس تهوع، اشتهایی، بی شکمی عالیم

RUQدرد : و خواب اختالالت ارینتاسیونو عدم گیجی، مغزی عالیم

خلق. است شایع نیز ادراری شب

عالیم

فشارخون کاهش اغلب و دیاستولیک فشارخون افزایشسیستولیک

JVD) دمی ) رال قلبی نوک نابجای ضرباناتS3S4 مرطوب و سرد و پریده رنگ پوست : استراحت، حالت در متابولیسم افزایش بدلیل قلبی کاشکسی

مانند سیتوکینها غلظت رفتن باال استفراغ، و تهوع اشتهایی، بیTNF ای روده جذب در اختالل و

فیزیکی های نشانه

:ماژورPND ، JVD ،حاد ریه ادم کاردیومگالی، رال، ،S3 ،به وریدی فشار افزایش مثبت، هپاتوژگوالر رفلکس

از cmH2O 16بیش

:،کوششی نفس تنگی شبانه، سرفه ادم، مینوربه حیاتی ظرفیت کاهش پلور، افیوژن 1/3هپاتومگالی،

حدود در وزن کاهش و تاکیکاردی معمول، 4/5حداز بعد درمان 5کلیوگرم روز

تشخیص برای فرامینگهام HFمعیارهای

دیاستولیک و سیتولیک ( تیروتوکسیکوز،بیماری آنمی، حاملگی، باال برونده با نارسایی

).... و پاژه کم ده برون با نارسایی( حادMI) آئورت دریچه عملکرد اختالل وسیع،مزمن چپ یا راست سمت نارسایی : چپ سمت نارسایی آن علت شایعترین راست سمت نارسایی

: ریه، پرفشاری ریه، آمبولی شامل دیگر علل و استMSو RVانفارکتوس

: سیروز کبد، احتقان آسیت، ، ادم شایع عالیم

HFانواع

و حجم افزایش به منجر انقباضی قدرت در اختاللو ریوی احتقان باعث نهایت در که شده قلبی فشارهای

. شود می تنفسی عالیم : چپ بطن کمپلیانس کاهش دیاستولیک نارسایی

و سیستولیک نارساییدیاست'ولیک

: معمول آزمایشگاهی الکترولیتها، CBCتستهای ،BUN ،Cr و کبدی های آنزیم ،UA

ECG : تعیین ، ریتم LVHارزیابی ، MI قدیمیChest X Ray : عروقی وضعیت و قلب شکل و اندازه عملکرد اکوکاردیوگرافی : LVارزیابی :بیومارکرهاBNP : قلب پیوند به نیاز بررسی برای ورزش تست

تشخیصی های تست

مرحلهA :برای زیاد خطر معرض در که بیمارانیو HFپیدایش قلب ساختمانی بیماری فاقد ولی هستند

های یا ) HFنشانه دیابتی بیمارن مانند باش}ند می.) خون پرفشاری

مرحلهB :ولی دارند قلب ساختاری بیماری که بیمارانیعالیم دچار ) HFفاقد بیمارن مانند یا MIهستند قبلی

) عالمت بدون بطنی عملکرد اختالل مرحلهC :و دارند قلب ساختمانی بیماری که بیمارانی

عالیم .HFدچار اند شده مرحلهD :به مبتال مقاوم HFبیماران

HFمراحل

فیزیکی: 1کالس فعالیت در محدودیت بدون زمان: . 2کالس در فیزیکی فعالیت خفیف محدودیت

معمول فیزیکی فعالیت ولی ندارند مشکلی استراحت. شود می عالیم ایجاد موجب

3کالس . فیزیکی: فعالیت در مالحظه قابل محدودیت. شود می عالیم ایجاد باعث معمول از کمتر فعالیت

در: 4کالس عالیم فیزیکی های فعالیت انجام در ناتوانی. دارند وجود نیز استراحت حا}ل

نیویورک قلب انجمن بندی طبقه

کالس بیماران از 1در بیماری پیشرفت کردن کند هدفبه منجر نوروهورمونی سیستمهای بلوک طریق

. باشد می قلب رمودلینگ ،مایع احتباس کاهش اصلی هدف دار عالمت بیما}ران در

بیماری بیشتر پیشرفت خطر کاستن و ناتوانی کردن کم. است مرگ و

برای مناسب درمانی استراتژی تعیینHF مزمن

قبیل از همراه بیماریهای درمان و HTNشناخت ، CAD ،خواب حین آپنه و آنمی دیابت،

الکل مصرف محدودیت و دخانیات مصرف قطع غیر حرارت درجه و سنگین فیزیکی فعالیت از اجتناب

معتدل آنفلوانزا و پنومونی برعلیه واکسیناسیون منظم و خفیف فیزیکی های فعالیت انجام با رابطه در خانواده و بیمار رژیم HFآموزش اهمیت ،

داروها درست مصرف اهمیت و مناسب غذایی

از EFبا HFدرمان %40کمتر

نمک و آب محدودیت روزانه توزین تدریجی ورزشی های برنامه

فعالیت و غذایی رژیم

دیورتیکACEIARBبتابلوکر آلدسترون آنتاگونیست کواگوالنتها آنتی آریتمی آنتی قلب مجدد سازی هماهنگ وسایل با درمان کاشت قابل قلبی دفیبریالتورهای

داروها

ماسک% 100اکسیژن با کافی ونتیالسیون و هوایی راه کنترل و ناپایدار بیماران بیهوش، بیماران در اینتوباسیون

تنفسی تقالی با بیماران از BiPAPیا CPAPاستفاده

درمان

پرشدگی LVفشارهای افزایش با که قلبی ده برون .VSRکاهش است همراه همودینامیک حاد HFالگوهای1 )طبیعی پرشدگی (LVفشار خشک ) و گرم طبیعی پرفوزیون و2 )پرشدگی فشار (LVافزایش مرطوب ) و گرم طبیعی پرفوزیون و3 )پرشدگی فشار (LVافزایش مرطوب ) و سرد پرفوزیون کاهش و4 )پایین یا طبیعی پرشدگی بافتی LVفشار پرفوزیون کاهش و

) خشک) و سرد بعنوان و شده مایع احتباس عالیم موجب پرشدگی فشار افزایش

. شود می خوانده خیس سرد بعنوان سرد انتهاهای و قلبی برونده کاهش

همودینامیک های حاد HFمولفه

: عبارتنداز درمانی اختالالت( 1اهداف کردن پایدارپذیر( 2همودینامیکی برگشت عوامل درمان و تعیین

جبران عدم درمانی( 3باعث رژیم یک مجدد تعیینمی جلوگیری بیماری عود و پیشرفت از که موثر سرپایی

کند. ،آنمی عفونتها، مانند کننده ایجاد عوامل شناسایی

ایسکمی، غذایی، رژیم رعایت عدم ها، آریتمیهیجانی، و محیطی های استرس میوکارد، انفارکتوسمصرف هیپرتانسیون، تشدید حاملگی، الکل، مصرف

درمان قطع ای، دریچه حاد نارسایی داروها، و HFبرخیآنها رفع

حاد HFدرمان

:وازودیالتورهاTNG نیستریتید و نیتروپروساید ، : میلرینون ، دبوتامین اینوتروپیک داروهای :دوپامین وازوکنسترکسیون ج}راحی و مکانیکی مداخالت ترخیص برای ریزی برنامه معیارهای رعایت عدم مجدد شدن بستری برای علت شایعترین

. است ترخیص: ترخیص معیارهای24 رزیم با کلیوی عملکرد و فشارخون مایع؛ پایدار وضعیت ساعت

نف}س تنگی فقدان منزل، در مصرف بریا شده ریزی برنامه خوراکیدر زدن قدم و حمام استراحت، زمان در دار عالمت هیپوتانسیون و

بخش

دارویی حاد HFدرمان

پالس قلبی، مانیتورینگ شامل استاندارد مراقبتهایمتری، عالیم ECGاکسی کنترل و وریدی خط برقراری ،

حیاتی ادراری برونده گیری اندازه جهت فولی کتتر برقراریTNG ترخیص برای س}ازی آماده و بیمار آموزش

کاردیومیوپاتی انواع :ناشناخته علت با قلب عضله بیماری اولیه :درگیر بیماری با همراه یا شده شناخته علت با ثانویه

بدن دستگاههای سایر کننده

انواع اتساعیDilatedهایپرتروفیکتحدیدی

اتساعی کارد'یومیوپاتی موارد 1/3موجبCHF. شود می به منجر راست یا چپ بطن سیستولی عملکرد اختالل

قلب ) پیشرونده .Remodelingهایپرتروفی شود( می ،سمی مختلف عوامل از ناشی میوکارد آسیب نهایی نتیجه

. باشد می عف}ونی یا متابولیک. باشد ویروسی حاد میوکاردیت دیررس عارضه است ممکن شایعتر زندگی چهارم و سوم دهه در و میانسال مردان در

است. مصرف تبروئید، بیماری حاملگی، الکل، مصرف سوئ اثر در

پذیر برگشت نوع مزمن نشده کنترل تاکیکاردی و کوکائینDCMP. شود می ایجاد

قلب راست و چپ نارسایی عالیم چپ بطن اتساع بالینی عالیم بروز از قبل سالها یا ماهها

. شود می دیده سینه قفسه مبهم درد سیستمیک آمبولی و ها آریتمی بدلیل سنکوب نبض فشار کاهش ژوگوالر ورید فشار افزایش

بالینی تظاهرات

چپ بط}ن بزرگی بینابینی ادم و پولمونر هایپرتانسیون یا سینوسی ناهنجاری AFتاکیکاردی بطنی، های آریتمی ،

اختصاصی غیر تغییرات کم، ولتاژ چپ، دهلیز ST, Tهاییا و بطنی داخل هدایت اختالالت ،AV

آزمایشگاهی های یافته

( معموال چپ بطن هایپرتروفی با کاردیومیوپاتی نوع این. ) شود می مشخص اتساع بدون

آن شیوع .500در 1میزان است نفر: دارد کلی نوع دو هایپرتروفی با اغلب و چپ بطن ناهمگن هایپرتروفی

سپتوم تنگی علت به چپ بطن خروجی مجرای در فشار اختالف

آئورت زیر ناحیه

هایپ'رتروفیک کاردیومیوپاتی

خفیف عالیم دارای یا عالمتند فاقد بیماران از بسیاریهستند.

که باشد ناگهانی مرگ بیماری تظاهر اولین است ممکنبعد یا حین در اغلب و جوانان و کودکان در شایعی بطور

. دهد می رخ فیزیکی فعالیت از جوان ورزشکاران در ناگهانی قلبی مرگ علت شایعترین

HCMP. است . شامل دیگر عالیم است نفس تنگی شکایت، شایعترین

. باشد می سنکوب خستگی، صدری، آنژین

بالینی تظاهرات

غیرطبیعی عملکرد تحدیدی کاردیومیوپاتی مشخصه وجه . پر مانع و بوده سفت بطن جدارهای است دیاستولی

. اختالل پیشرفته مراحل در گردند می آن شدن. آید می پیش نیز سیستولی

عوامل به ثانوی میوکارد ارتشاح یا هایپرتروفی فیبروز،. هستند بروز عامل معموال مختلف

. است آمیلوئیدوز توسط میوکارد گرفتاری شایع علت

تحدیدی RCMPکارد'یومیوپاتی

بطن پرشدگی فشار افزایش و قلبی ده برون محدودیت. هستند عالیم بارزترین نفس تنگی و فعالیت تحمل عدم ،کبد بزرگی و آسیت ادم، موجب وریدی فشار افزایش

ژوگوالر ورید فشار افزایش

بالینی تظاهرات

کواگوالنت آنتی قلبی نارسایی کالسیک درمان غیر ضدالتهاب و و بلوکرها کلسیم مصرف از اجتناب

استروئیدی الکل از اجتناب از اجتناب شدید، و رقابتی ورزشهای از اجتناب

در بتابلوکرها HCMPدهیدراتاسیون، درمانRCMP. نیست کننده امیدوار معموال

درمان

حالت در نفس تنگی تشدید یا ناگهانی شروع با اغلبشدید هایپوکسمی و تاکیکاردی پنه، تاکی استراحت،

. یابد می تظاهر یا کاردیوژنیک حاد ریه ادم علل تشخیص اغلب

. است مشکل غیرکاردیوژنیکECG گنز سوان کاتتر اکوکاردیوگرافی، ،

ریه ادم'

. و حاد ماهیت به توجه با دارد علت به بستگی درمانجهت اقداماتی باید وضعیت، این حیات کننده تهدید

ها ریه مکانیک و گازی تبادالت خون، گردش از حمایت . و اسیدمی عفونت، مثل شرایطی بعالوه داد انجام

. شوند اصالح باید کلیوی نارسایی : علت کاردیوژنیک ادم تهویه و اکسیژناسیون از حمایت

. در است درمان قابل بسرعت و داشته تشخیص قابلکمتری سرعت با اغلب غیرکاردیوژنیک ادم که حالیمکانیکی تهویه به نیاز بیماران اغلب و یابد می بهبود

دارند. مثبت فشار با تهویه

درمان

بار پس و بار پیش کاهش خارج فضای به آلوئولی داخل فضای از مایع مجدد توزیع

آلوئولی آتلکتازی از پیشگیری و ریه حجم افزایش

ریه PEEPاثرات ادم بر

دیورتیکهانیتراتهامورفینACEIنسریتید آویزان پاهای با نشسته پوزیشندیژِیتال آئورت داخل پمپ بالون بطنی دهلیزی سازی همزمان و ها آریتمی تاکی درمان

دارویی درمانهای

قلب پمپاز عملکرد با رابطه در گازی تبادل اختالل در ای ضربه حجم کاهش با رابطه در قلب برونده کاهش

مکانیکی عملکرد اختالل اثر بین تعادل عدم با رابطه در فعالیت تحمل O2عدم

Demand وO2 Supply تعادل عدم و خستگی ،ها الکترولیت

پرستاری های تشخیص'

: انتظار مورد نتایج نرمال تنفسی عمق و ریتم ریت، نرمال محدوده در اکسیژن اشباع استراحت حالت در نفس تنگی وجود عدم

گازی تبادل اختالل

:مداخالت اکسیژن افزایش با خودبخودی تنفس ارتقا هدف با

نرمال سطوح نگهداری و ها CO2رسانی ریه در ویزگی و ریتم تعداد، و کرده گوش را تنفسی صداهای

هر تنفسرا .1-4های کنید چارت و مانیتور ساعت حفظ حد O2 Satجهت اکسیژن% 92در از باالتر و

. نمایید استفاده مکمل. دهید قرار تنفس انجام برای راحت وضعیت در را بیمار هر عمیق های نفس و سرفه انجام به وادار را 2بیمار

. نمایید ساعت

گازی تبادل اختالل

: نظر مورد نتایج زیر عالیم با که شود حفظ مطلوبی حد در قلب ده برون

شود می مشخصHR انتظار مورد محدوده در آریتمی بدون غیرطبیعی قلبی صداهای بدون قوی محیطی های نبض

قلب ده برون کاهش

:مداخالت و بار پس بار، پیش کردن مطلوب مراقبت از هدف

. است قلب انقباضی قدرت و ای ضربه حجم کردن HRمطلوببار - پس کاهشبار - پیش کاهش

قلب انقباضی قدرت بهبود

قلب برونده کاهش

: انتظار مورد نتایج به مبتال :HFبیمار بتواند بایدADLs. دهد انجام را قدم نفس تنگی و زیاد خستگی بدون و آرامی به بتواند

بزند.. باشد کرده ذخیره کافی انرزی استراحت دوره از بعد. گیرد سر از را خود معمول کارهای

فعالیت تحمل عدم

:مداخالت حداکثر و خستگی از جلوگیری انرژی، حفظ هدف با

کارآیی انرژی حفظ های تکنیک. کنید چارت و مانیتور را فعالیت به فیزیولوزیک پاشخهای ،فعالیت افزایش ، Bpبا HR وO2 sat. کنید مانیتور را : تنگی کنید درمان و مانیتور را فعالیت تحمل عدم عالیم

سینه قفسه درد و خستگی نفس،. دهید افزایش بتدریج را فعالیت میزان تحمل صورت در

فعالیت تحمل عدم