27
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ імені П.Л. ШУПИКА ГРУЩАК НАТАЛІЯ МИКОЛАЇВНА УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756.8 ДІАГНОСТИЧНО-ПРОГНОСТИЧНЕ ОБГРУНТУВАННЯ ЗАСТОСУВАННЯ МУЛЬТИДЕТЕКТОРНОЇ КОМП’ЮТЕРНО-ТОМОГРАФІЧНОЇ АНГІОГРАФІЇ В ОЦІНЦІ СТАНУ СУДИН ГОЛОВНОГО МОЗКУ ПРИ АРТЕРІАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ 14.01.23 променева діагностика, променева терапія АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук Київ - 2015

УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

  • Upload
    others

  • View
    3

  • Download
    0

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ імені П.Л. ШУПИКА

ГРУЩАК НАТАЛІЯ МИКОЛАЇВНА

УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756.8

ДІАГНОСТИЧНО-ПРОГНОСТИЧНЕ ОБГРУНТУВАННЯ ЗАСТОСУВАННЯ

МУЛЬТИДЕТЕКТОРНОЇ КОМП’ЮТЕРНО-ТОМОГРАФІЧНОЇ

АНГІОГРАФІЇ В ОЦІНЦІ СТАНУ СУДИН ГОЛОВНОГО МОЗКУ ПРИ

АРТЕРІАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ

14.01.23 – променева діагностика, променева терапія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ - 2015

Page 2: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

2

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у ДВНЗ “Івано-Франківський національний медичний

університет”.

Науковий керівник доктор медичних наук, професор

Дудій Петро Федорович,

ДВНЗ Івано-Франківський національний медичний

університет,

профессор кафедри радіології та радіаційної медицини

Офіційні опоненти: доктор медичних наук

Федьків Світлана Володимирівна,

ДУ “ННЦ “Інститут кардіології імені

академіка М.Д. Стражеска” НАМН України”,

керівник регіонального лікувального-діагностичного

центру медичної реабілітації населення

доктор медичних наук, професор

Жарінов Олег Йосипович,

Національна медична академія післядипломної освіти

імені П.Л. Шупика МОЗ України,

завідувач кафедри функціональної діагностики

Захист відбудеться « » 2015р. о годині

на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.11

при Національній медичній академії післядипломної освіти

імені П.Л. Шупика МОЗ України (04112, м.Київ, вул. Дорогожицька, 9).

З дисертацією можна ознайомитись в бібліотеці

Національної медичної академії імені П.Л. Шупика МОЗ України

(04112, м.Київ, вул. Дорогожицька, 9).

Автореферат розісланий « » 2015р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

кандидат медичних наук, доцент Г. М. Бондар

Page 3: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

3

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Серцево-судинна патологія – одна з найбільш значущих

медико-соціальних проблем сучасного суспільства.

У структурі поширеності і захворюваності хвороб системи кровообігу серед

дорослих і підлітків в Україні перше місце посідає артеріальна гіпертензія (АГ).

Згідно офіційної статистики МОЗ на 1 січня 2011 року в Україні зареєстровано

12122512 хворих на АГ, що складає 32,2% дорослого населення країни. За даними

експертів ВООЗ, на даний час поширеність АГ становить 30-45% від загальної

чисельності населення й досягає 80% серед людей похилого віку (Яковлева Л.Н.,

2014).

В Україні, за даними епідеміологічних досліджень, стандартизований за віком

показник поширеності АГ у міській популяції становить 29,6% як у чоловіків, так і в

жінок. У сільській популяції поширеність АГ вища – 36,3%, в тому числі серед

чоловіків – 37,9%, серед жінок – 35,1% (Коваленко В.М., Корнацький В.М., 2014).

Судинно-мозкові хвороби – одна з найбільш актуальних проблем сучасної

кардіології та неврології, враховуючи високу поширеність цієї патології в популяції

та стрімке старіння населення. Згідно зі статистичними даними, смертність від

церебро-васкулярних захворювань досягає 65,8% усіх смертей в Україні, у той час

як у Європі цей показник становить 37,5% (Свіщенко Є.П., Сіренко Ю.М., 2013). За

останні 10 років поширеність цих хвороб зросла в 1,6 рази (Мазур Ю.В., Осовська

Н.Ю., Кузьмінова Н.В., 2012).

Артеріальна гіпертензія і атеросклероз спричиняють гострі порушення

мозкового кровообігу, а також хронічне прогресуюче ураження головного мозку,

одним із основних симптомів якого є порушення когнітивних функцій. АГ

розглядають як фактор ризику не лише інсульту (Макомела Н.М., 2010; Мамедов

Ф.Р., 2011), а й розладів пам’яті та інших пізнавальних функцій. Існує майже лінійна

залежність між частотою інсульту та робочим рівнем артеріального тиску (АТ).

МДКТ-ангіографія в останній час широко застосовується у клініці. На

сьогодні цей метод є важливим в діагностиці патології судин (Макомела Н.М.,

2013; Гончарук О. М., 2010; Федьків С. В., 2008) і займає одне з основних місць

серед методів візуалізації внутрішньомозкового крововиливу, є найбільш

поширеним при визначенні ранніх незворотніх ішемічних змін головного мозку

(Гончарук О.М., 2009). МДКТ-ангіографія є високо інформативним методом

візуалізації судин з можливістю отримання комплексної інформації про внутрішній

просвіт судини і їх анатомо-топографічне взаємовідношення з прилеглими

структурами.

Вирішення проблеми кардіоваскулярних захворювань зводиться до

своєчасної їх діагностики з використанням усіх доступних сучасних методів

обстеження і призначення необхідної терапії, яка б впливала на патогенетичні ланки

прогресування цієї патології та профілактики грізних серцево-судинних

ускладнень.

Отже, необхідність ранньої та своєчасної діагностики ураження судин

головного мозку у пацієнтів із АГ різного рівня сумарного серцево-судинного

Андрій
Клейка примітка
дія Accepted задана користувачем Андрій
Андрій
Клейка примітка
дія Accepted задана користувачем Андрій
Page 4: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

4

ризику за допомогою МДКТ-ангіографії стало передумовою для проведення даного

наукового дослідження.

Зв’язок роботи із науковими програмами, планами і темами. Дисертаційна робота виконана відповідно до основного плану науково-дослідних

робіт ДВНЗ “Івано-Франківський національний медичний університет”. Автор

роботи виконував фрагмент комплексної науково-дослідної роботи “Розробка

методів відновного лікування та реабілітації хворих високого серцево-судинного

ризику” № державної реєстрації 0112U003690.

Мета дослідження: підвищення ефективності діагностики анатомічних особливостей розвитку, структурних та стенотичних змін судин головного мозку при артеріальній гіпертензії в залежності від рівня сумарного серцево-судинного

ризику шляхом використання мультидетекторної комп’ютерно-томографічної

ангіографії.

Завдання дослідження:

1. Вивчити особливості анатомічного розвитку судин головного мозку за допомогою методу МДКТ-ангіографії у пацієнтів без ознак артеріальної

гіпертензії.

2. Вивчити особливості змін судин головного мозку у пацієнтів з

артеріальною гіпертензією низького рівня сумарного серцево-судинного

ризику.

3. Вивчити особливості змін судин головного мозку за даними МДКТ-

ангіографії у пацієнтів із артеріальною гіпертензією помірного рівня

сумарного серцево-судинного ризику.

4. Вивчити анатомічні особливості розвитку, структурні та стенотичні зміни

артерій за даними МДКТ-ангіографії у пацієнтів із артеріальною

гіпертензією високого і дуже високого рівня сумарного серцево-судинного

ризику.

5. Провести співставлення даних МДКТ-ангіографії судин головного мозку у

пацієнтів із артеріальною гіпертензією низького, помірного, високого і

дуже високого рівня сумарного серцево-судинного ризику та встановити

МДКТ-діагностичні критерії їх оцінки.

6. Розробити алгоритм проведення МДКТ-діагностики судин головного мозку

у пацієнтів із артеріальною гіпертензією.

Об’єкт дослідження – артеріальна гіпертензія низького, помірного, високого

і дуже високого рівня сумарного серцево-судинного ризику.

Предмет дослідження – семіотика змін судин головного мозку при

артеріальній гіпертензії за результатами МДКТ-ангіографії.

Методи дослідження:

1. Мультидетекторна комп’ютерно-томографічна ангіографія судин

головного мозку.

Page 5: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

5

2. Ехокардіографія серця із визначенням індексу маси міокарда лівого

шлуночка.

3. Інструментальні дослідження – електрокардіограма (ЕКГ) з підрахунком

балів за системою Ромгілта-Естеса.

4. Лабораторна діагностика – ліпідограма, біохімічний аналіз крові

(визначення рівня креатиніну). 5. Клінічні спостереження та моніторинг артеріального тиску у пацієнтів із

артеріальною гіпертензією. 6. Визначення рівня сумарного серцево-судинного ризику на основі клінічних рекомендацій із артеріальної гіпертензії європейського

товариства гіпертензії (ESH) та європейського товариства кардіологів

(ESC) 2013року.

7. Статистичні методи обробки отриманого матеріалу.

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше в Україні проведено

МДКТ-ангіографічну діагностику з оцінкою стану судин головного мозку у хворих

на артеріальну гіпертензію різного рівня сумарного серцево-судинного ризику.

Вперше за даними МДКТ-ангіографії встановлено характеристику змін судин

головного мозку у хворих із АГ з низьким, помірним, високим і дуже високим

рівнем сумарного серцево-судинного ризику. Запропоновано алгоритм аналізу даних МДКТ-ангіографії для вивчення змін

судин головного мозку, в залежності від їх приналежності до каротидного чи

вертебро-базилярного басейну кровопостачання головного мозку.

Практичне значення отриманих результатів. Практичну цінність мають розроблений в ході роботи алгоритм застосування МДКТ-ангіографії судин

головного мозку у пацієнтів із артеріальною гіпертензією різного рівня сумарного

серцево-судинного ризику для оцінки змін цих судин та рекомендації щодо

впровадження МДКТ-ангіографії судин головного мозку у схему обстеження

пацієнтів із АГ високого і дуже високого рівня сумарного серцево-судинного ризику

з метою подальшої корекції антигіпертензивної терапії і відповідно профілактики

прогресування артеріальної гіпертензії і виникнення такого грізного ускладнення як

мозковий інсульт.

Доведено доцільність проведення, детального аналізу та вивчення аксіальних,

фронтальних та сагітальних реконструкцій в проекції максимальних інтенсивностей

та 3D-реконструкцій для вивчення змін судин каротидного чи вертебро-базилярного

басейнів кровопостачання головного мозку у пацієнтів із артеріальною

гіпертензією різного рівня сумарного серцево-судинного ризику.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним науковим

дослідженням автора, який особисто розробив програму та методологію

дослідження. Всі клінічні спостереження та інструментальні дослідження

проводились самостійно, також особисто виконувалась МДКТ-ангіографія судин

головного мозку та шиї. Самостійно здобувачем узагальнено та проаналізовано

дисертаційний матеріал, виконано його статистичну обробку та сформульовано

Page 6: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

6

основні положення та висновки роботи, запропоновано практичні рекомендації,

підготовлено до друку наукові публікації за темою дисертації.

Апробація результатів дослідження. Основні положення дисертаційної

роботи були оприлюднені та доповідались на науково-практичних конференціях:

“Актуальні питання рентгендіагностики, КТ, МРТ” (Україна, Крим, 2011р.), з

міжнародною участю “Радіологічні читання” (Україна, м. Одеса, 25-27 вересня

2013р.), переривистих курсах для лікарів рентгенологів (Україна, Івано-Франківськ,

2012р.), Європейський конгрес радіологів (Австрія, Відень, 4-8 березня 2015р.).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 10 наукових робіт, у тому числі

3 статті у фахових виданнях ( 2 без співавторів, 1 із співавторами), рекомендованих

ДАК України, 4 статті у фаховому журналі “Променева діагностика, променева

терапія” та 3 статті без співавторів у фаховому виданні Польщі, Індії, Австрії.

Матеріали дисертації у фахових виданнях викладені в повному об’ємі.

Структура і обсяг дисертації. Дисертаційна робота викладена українською мовою на 152 сторінках друкованого тексту, містить 14 таблиць і 87 рисунків.

Робота складається із вступу, огляду літератури, опису клінічного матеріалу й методів досліджень, 5 розділів власних досліджень, висновків, списку використаних

джерел. Список літературних джерел включає 209 публікацій (109 – кирилицею та

100 – латиною).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Загальна характеристика обстежених пацієнтів та методи дослідження.

Для досягнення мети та вирішення поставлених завдань в основу

дисертаційної роботи покладено результати використання комплексу методів променевого дослідження та клініко-інструментального обстеження 151 пацієнта,

із них 36 пацієнтів, віком від 20 до 73 років склали контрольну групу. В основну

групу увійшло 115 пацієнтів, які розподілені на 3 групи (рис. 1).

24%

14%

41%

21%

1

2

3

4

Рис. 1. Розподіл обстежених хворих за рівнем сумарного серцево-судинного

ризику. 1 - пацієнти без АГ; 2 - пацієнти із АГ низького рівня сумарного серцево-

судинного ризику; 3 - пацієнти із АГ помірного сумарного серцево-судинного

ризику; 4 - пацієнти із АГ високого і дуже високого рівня сумарного серцево-

судинного ризику

Page 7: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

7

До першої групи пацієнтів із АГ низького рівня сумарного серцево-судинного

ризику ввійшов 21 пацієнт (13,9% від усіх обстежених) віком від 20 до 46 років

(середній вік 35,3±2 років), із них 8 – чоловіки та 13 – жінки.

В другу групу пацієнтів із АГ помірного рівня сумарного серцево-судинного

ризику увійшло 32 особи (21,2% від усіх обстежених) віком від 22 до 64 років

(середній вік 45,8±1,9 роки), із них 13 (40,6%) – чоловіки, а 19 (59,4%) – жінки.

До третьої групи пацієнтів із АГ високого і дуже високого рівня сумарного

серцево-судинного ризику відібрано 62 пацієнта (41,06% від усіх обстежених) віком

від 23 до 72 років (середній вік 54,5±1,4 років), із них 29 пацієнтів (46,8%) – чоловіки, а 33 (53,2%) – жінки.

Дані про розподіл хворих на артеріальну гіпертензію приведені в таблиці1.

Таблиця 1. Розподіл обстежених хворих на артеріальну гіпертензію за віком, статтю і рівнем

сумарного серцево-судинного ризику

Рівень

сумарного

серцево-

судинного

ризику

Вік Загальна

кількість/

% 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80

Стать

ч ж ч ж ч ж ч ж ч ж ч ж

Низький 3 4 3 5 2 4 - - - - - - 21/18,3

Помірний 1 1 2 7 5 4 3 6 1 2 - - 32/27,8

Високий

та

дуже

високий

-

1

4

2

9

9

10

10

6

10

1

-

62/53,9

Всього 4 6 9 14 16 17 13 16 7 12 1 - 115/100

110 пацієнтам проводилось обстеження на мультидетекторному

комп'ютерному томографі (МДКТ) Asteion 4 (Toshiba) та 41 пацієнту на 128-

зрізовому комп’ютерному томографі Difenition AS+ (Siemens) із довенним

контрастуванням. Пацієнтам проводилось нативна МДКТ головного мозку. Після

чого виконувалась МДКТ-ангіографія церебральних судин. При обстеженні

пацієнтів на 4-зрізовому МДКТ використовувались дві методики проведення, а

саме: протокол “Cerebral CTA” – при якому виконувалось швидке спіральне

сканування голови із товщиною зрізу 1мм і автоматичною затримкою сканування на

18 секунд від початку довенного введення контрастного середника. Об'єм

дослідження займав ділянку від шиї (рівень СІІ хребця – з метою прослідковування

злиття хребтових артерій (ХА) з утворенням основної артерії (ОА) до рівня вище

мозолистого тіла з метою відображення судин Велізієвого кола та їх основних

відгалужень. У першій, другій та контрольній групах – 68 пацієнтів (45%)

застосовувався протокол дослідження “Cerebral CTA”. У пацієнтів другої і третьої

груп застосовували методику МДКТ-ангіографії – простежування болюса (болюс-

трекінг). При використанні протоколу обстеження “Cerebral CTA Sure Start”

Page 8: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

8

відслідковувалось надходження контрасту в одній із внутрішніх сонних артерій та

зону інтересу виставляли всередині її просвіту.

На “Siеmens Definition AS+”, залежно від поставлених завдань,

використовували дві програми: “Neuro DSACT” (коли об'єм дослідження займав

ділянку від шиї на рівні СІІ хребця до рівня вище мозолистого тіла з метою

відображення судин Велізієвого кола і їх основних відгалужень) та “Carotid

DSACT”. При цьому дослідженні ділянка обстежування починалась від рівня дуги

аорти, в місці відходження основних артерій шиї (зокрема сонні артерії) і

завершувалась на рівні мозолистого тіла, де добре візуалізувались основні

інтракраніальні судини і їх гілки. Зона інтересу в даному випадку виставлялась

всередині дуги аорти, де і відбувалось моніторингування надходження контрастного

середника в артеріальне русло. Стартове значення щільності (поріг щільності, після

досягнення якого починалось сканування) обирали перед КТ-скануванням і

встановлювали на рівні від +100 од.HU.

Під час проведення досліджень на 4-зрізовому МДКТ використовувалось 80-

100 мл контрастного середника. Кількість контрастного середника при дослідженні

на 128-зрізовому МДКТ залежала від програми сканування і становила 50-60 мл у

випадку застосування програми “Neuro DSACT” та 70 мл – при програмі

сканування “Carotid DSACT” з подальшим введенням після контрастної речовини

0,9% розчину NaCL в об’ємі 40 мл.

В дисертаційному дослідженні використовували йодвмісні контрастні

середники: “Візіпак-320” (у 75 пацієнтів) та “Ультравіст -370” (у 76 пацієнтів).

Для побудови 2D-, 3D-реконструкцій, проекції максимальних інтенсивностей

(МІП) і об’ємних реконструкцій, при обох методиках використовували 50-100 мл

контрастного середника з метою кращої візуалізації анатомо-топографічних

варіантів церебральних судин і виявлення їх змін, що формуються в результаті

артеріальної гіпертензії.

Обробка отриманих даних проводилась на робочих станціях VITREA і

LEONARDO. Оцінювались наступні показники, а саме: хід основних

інтракраніальних судин, таких як хребтові артерії (ХА), основна артерія (ОА),

передні (ПМА), середні (СМА) і задні мозкові артерії (ЗМА), передні (ПСА) і задні

сполучні артерії (ЗСА), внутрішня сонна артерія (ВСА); діаметр даних судин та

ступінь стенозу, що вираховувався по формулі NASCET; вроджені особливості їх

ходу і відгалуження.

Статистичну обробку результатів досліджень виконано із застосуванням методів

варіаційної статистики з оцінкою показника кореляції (лінійної залежності) Пірсона

між двома змінними величинами та визначення рівня статистичної значимості

коефіцієнта кореляції.

Результати дослідження та їх обговорення. За результатами проведеного обстеження пацієнтів із АГ різного рівня

сумарного серцево-судинного ризику за допомогою МДКТ-ангіографії судин

головного мозку встановлено, що найчастіше у них візуалізувались стенотичні та

структурні зміни внутрішніх сонних, хребтових, передніх мозкових та задніх

сполучних артерій.

Page 9: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

9

У пацієнтів із АГ низького сумарного серцево-судинного ризику гемодинамічно незначущі стенози ХА візуалізувались у 6 (5,22%) пацієнтів: у 5

(4,35%) права ХА звужена в середньому на 26±3% (рис. 2.) та у 1 (0,87%) пацієнта

– ліва ХА – на 28%. У 1 (0,87%) пацієнта даної групи мав місце гемодинамічно

значущий стеноз правої ХА на рівні V4 сегменту, де просвіт даної частини артерії

звужений на 54%. Окрім набутих змін інтракраніальних судин також верифікували

вроджені особливості анатомічного розвитку судин головного мозку: у 3 (2,61%)

пацієнтів відмічалось домінування лівої ХА, а у 1 (0,87% ) пацієнтки – домінування

правої ХА.

А)

Б) В)

Рис. 2. МДКТ-ангіограми судин головного мозку пацієнтки М., 29 років

А) Аксіальні МІП зрізи; Б) Фронтальна МІП; В) 3D-реконструкції судин головного

мозку. Заключення: гемодинамічно незначущий стеноз правої ХА на рівні V4

сегменту: 1 - А1 сегмент ПМА; 2 - А2-А5 сегмент ПМА; 3 - ВСА; 4 - М1 сегмент

СМА; 5 - М2 сегмент СМА; 6 - ПСА; 7 - Р1 сегмент правої ЗМА; 8 - Р1 сегмент лівої

ЗМА; 9 - права ЗСА; 10 - ліва ЗСА; 11 - ОА; 12 - гемодинамічно незначущий стеноз

V4 сегменту правої ХА; 13 - ліва ХА нормального діаметру; 14 - орбіта; 15 -

соскоподібний відросток

Стенотичні звуження ХА виявлені у 10 (8,7%) пацієнтів із АГ помірного

сумарного серцево-судинного ризику та стосувались правої хребтової артерії у 6

(5,22%) пацієнтів та лівої ХА – у 4 (3,48%). У 3 (2,61%) пацієнтів даної групи

діагностовано гемодинамічно значущий стеноз ХА, так у 1 (0,87%) пацієнта на рівні

V4 сегменту стенотично звужена на 52% права ХА, а ліва ХА – на рівні V1

Page 10: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

10

сегменту у 2 (1,74%) пацієнтів даної групи відповідно на 52% і 57%. Стенотичні

звуження ХА ще у 7 (6,1%) пацієнтів даної групи були гемодинамічно

незначущими, так просвіт правої ХА звужений в середньому на 23±4%, лівої – на

13±3%. На МДКТ-зображеннях 10 (8,7%) пацієнтів виявлено такий варіант

анатомічного розвитку, як домінування лівої ХА (рис. 3.).

0,95,2

3,5 2,66,1

8,77

8,7

23,5

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

% пацієнтів

1 2 3 4

Рівень сумарного серцево-судинного ризику

Гемодинамічно

значущий

стеноз ХА

Гемодинамічно

незначущий

стеноз ХА

Домінування

ХА

Рис. 3. Кількість пацієнтів у відсотковому співвідношенні та частота

стенотичних змін і анатомічних особливостей розвитку хребтової артерії в

залежності від рівня сумарного серцево-судинного ризику:

1 - низький рівень;

2 - помірний рівень;

3 - високий і дуже високий рівень

При високому і дуже високому рівні сумарного серцево-судинного ризику

стенотичні звуження ХА виявлені у 18 (15,65%) пацієнтів даної групи. На МДКТ-

зображеннях 10 (8,7%) із них ураження артерій гемодинамічно незначуще, так

просвіт правої ХА звужений в середньому на 25±2%, а лівої – на 20±3%. У 8

(6,96%) пацієнтів виявлено гемодинамічно значущий стеноз ХА, так у 3 (2,61%)

пацієнтів наявне зменшення просвіту правої ХА на рівні V1 сегменту відповідно на

57%, 60% та 65%. У 2 (1,74%) – на рівні V4 сегменту на рівні 60%. У 3 (2,61%)

пацієнтів даної групи відмічали гемодинамічно значущий стеноз V4 сегменту лівої

ХА, просвіт якої звужений відповідно на 53 і 55%. У 27 (23,48%) пацієнтів із АГ

високого і дуже високого рівня сумарного серцево-судинного ризику відмічається

домінування лівої ХА, а у 6 (5,22%) осіб – правої артерії.

На аксіальних зрізах стенотичні зміни хребтових артерій виявлялись в

проекції МІП, але вони не дозволяли візуалізувати судину повністю, а тільки

частково, тобто посегментно. 3D-реконструкції, із видаленням кісткових структур

мали перевагу над аксіальними в тому плані, що на даних зображеннях ХА

прослідковувались на усіх їх довжині паралельно із іншими основними

внутрішньомозковими судинами.

Другою за частотою зміною судин головного мозку встановлено

Page 11: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

11

стенотичне ураження ЗСА. У пацієнтів із АГ низького рівня сумарного серцево-

судинного ризику гемодинамічно незначуще ураження правої ЗСА виявлено в 4

(3,48%) пацієнтів, лівої – у 3 (2,61%) пацієнтів (рис. 4.). Так, просвіт правої ЗСА в

середньому був зменшений на 23±5%, а лівої – на 32±3%. У 3 (2,61%) пацієнтів

даної групи виявлено такі анатомічні особливості розвитку судин як гіпоплазія

ЗСА. Подвоєння правої ЗСА виявлено у 2 (1,74%) пацієнтів, лівої – також у 2

(1,74%) осіб даної групи (рис. 5.).

А) Б)

Рис. 4. МДКТ-ангіограми судин головного мозку пацієнта К., 36 років

А) Аксіальні МІП зрізи; Б) 3D-реконструкція. Заключення: гемодинамічно

незначущий стеноз лівої ЗСА: 1 - А1 сегмент ПМА; 2 - А2-А5 сегменти ПМА; 3 -

ВСА; 4 - М1 сегмент СМА; 5 - М2 сегмент СМА; 6 - права ЗСА нормального

діаметру; 7 - Р1 сегмент ЗМА; 8 - Р3 сегмент ЗМА; 9 - ОА; 10 - ХА; 11 -

гемодинамічно незначуще звужена ліва ЗСА

0

6,19,6

0,98,7 7,8

0

13,920

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

% пацієнтів

1 2 3

Рівень сумарного серцево-судинного ризику

Гемодинамічно

значущий

стеноз ЗСА

Гемодинамічно

незначущий

стеноз ЗСА

Анатомічні

особливості

розвитку ЗСА

Рис. 5. Кількість пацієнтів у відсотковому співвідношенні та частота

стенотичних змін та анатомічних особливостей розвитку задніх сполучних артерій в

залежності від рівня сумарного серцево-судинного ризику:

1 - низький рівень;

2 - помірний рівень;

3 - високий і дуже високий рівень

1 1

6

3

4

5

7

8

2 2 4

5

8

6

3

7

11

2

3

5

1

10

9

7

4

8

6

Page 12: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

12

У 10 (8,7%) пацієнтів із АГ помірного рівня сумарного серцево-судинного ризику встановлено гемодинамічно незначущі стенози ЗСА. У 1 (0,87%) пацієнта

діагностовано гемодинамічно значущий стеноз лівої ЗСА, так ступінь стенозу

становив 54%. Гемодинамічно незначуще стенотичне ураження ЗСА виявлено у 16

(13,91%) пацієнтів із АГ високого і дуже високого сумарного серцево-судинного

ризику, в тому числі права ЗСА звужена у 6 (5,22%) пацієнтів на 29±5%, ліва – у 9

(7,83%) осіб на 31±3%, одночасне звуження обох ЗСА виявлено у 1 (0,87%) чоловіка

цієї групи. У пацієнтів із АГ різного рівня сумарного серцево-судинного ризику частими

були структурні та стенотичні зміни ВСА (рис. 6., рис. 7) як на рівні їх

екстракраніального, так і інтракраніальних відділів. Так, звитість ходу ВСА

реєструвалась у 3 (2,61%) пацієнтів із АГ низького сумарного серцево-судинного

ризику, причому у 2 (1,74%) із них ці зміни стосувались і правої, і лівої артерій, а у 1

(0,87%) пацієнта – звитість ходу мала ліва ВСА. S-подібна деформація лівої ВСА

візуалізувалась в 2 (1,74%) пацієнтів даної групи.

0 2,6 4,40,9 4,4 6,1

3,5 6,113,9

0

20

40

60

80

100

% пацієнтів

1 2 3

Рівень сумарного серцево-

судинного ризику

Гемодинамічно значущий стеноз Гемодинамічно незначущий стеноз

Структурні зміни

Рис. 6. Кількість пацієнтів у відсотковому співвідношенні та частота

структурних та стенотичних змін внутрішньої сонної артерії в залежності від рівня

сумарного серцево-судинного ризику:

1 - низький рівень;

2 - помірний рівень;

3 - високий і дуже високий рівень

Гемодинамічно незначущі стенотичні зміни ВСА виявлено у 3 (2,61%)

пацієнтів даної групи, із зменшенням просвіту правої ВСА в середньому на 19±5%

та лівої – у 1 (0,87%) чоловіка із звуженням просвіту на 21%, що найкраще

відмічалось на аксіальних МДКТ-зображеннях.

При високому та дуже високому рівні сумарного серцево-судинного ризику

ураження ВСА, у вигляді їх стенозів чи деформацій ходу візуалізувалось у 17

(14,78%) пацієнтів. У 3 (2,61%) пацієнтів візуалізувався гемодинамічно значущий

стеноз правої ВСА (рис. 8.), так її просвіт звужений відповідно на 53%, 57% і 58%

Page 13: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

13

за рахунок фіброзно-звапнених атеросклеротичних бляшок та лівої ВСА у 1

пацієнтки, де просвіт артерії звужений на 59% за рахунок ліпідно-фіброзної

атеросклеротичної бляшки.

5,2

6,1

7,4

0,9

2,6

7

0

0,9

2,6

0 20 40 60 80 100

1

2

3

Рів

ен

ь с

ум

ар

но

го с

ер

цев

о-

суд

ин

но

го р

изи

ку

% пацієнтів

Структурні зміни ВСА

Гемодинамічно

значущий стеноз ХА

Гемодинамічно

значущий стеноз ВСА

Рис. 7. Кількість пацієнтів у відсотковому співвідношенні та частота

структурних та стенотичних змін внутрішньої сонної та хребтової артерій в

залежності від рівня сумарного серцево-судинного ризику:

1- низький рівень;

2 - помірний рівень;

3 - високий і дуже високий рівень

Рис. 8. 3D-реконструкція судин шиї та головного мозку пацієнтки П., 65 років

Заключення: гемодинамічно значущий стеноз С1 сегменту правої ВСА: 1 - права

загальна сонна артерія; 2 - ліва загальна сонна артерія; 3 - права зовнішня сонна

артерія; 4 - ліва зовнішня сонна артерія; 5 - гемодинамічно значущий стеноз С1

сегменту правої ВСА; 6 - С1 сегмент лівої ВСА; 7-права ХА; 8 - ліва ХА

У 6 (5,22%) пацієнтів із АГ високого і дуже високого сумарного

серцево-судинного ризику виявили аневризматичні розширення судин, у 2 (1,74%)

пацієнток верифіковано мішковидні аневризми лівої ВСА на рівні С4 її сегменту

(рис. 9.), у 3 (2,61%) пацієнтів змін зазнавали ПСА, та в 1 (0,87%) пацієнта

Page 14: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

14

аневризматично зміненою була основна артерія. Ці дані верифіковано під час

подальших інтервенційних втручань (селективна ангіографія судин головного

мозку).

А) Б)

В) Г)

Рис. 9. МДКТ-ангіограми судин головного мозку пацієнтки М., 66 роки

А) Аксіальні МІП зрізи; Б) Сагітальна МІП реконструкція; В) Фронтальна МІП

реконструкція; Г) 3D-реконструкції. Заключення: мішковидна аневризма лівої ВСА

на рівні С4 сегменту: 1 - А1 сегмент правої ПМА; 2 - А1 сегмент лівої ПМА; 3 - А2-

А5 сегменти ПМА; 4 - М1 сегмент СМА; 5 - М2 сегмент СМА; 6 - С4 сегмент

правої ВСА; 7 - С4 сегмент лівої СМА; 8 - Р1 сегмент правої ЗМА; 9 - Р1 сегмент

лівої ЗМА; 10 - права ЗСА; 11 - ліва ЗСА; 12 - ОА; 13 - мішковидна аневризма лівої

ВСА на рівні С4 сегменту

Візуалізація змін цих судин можлива на аксіальних, фронтальних та

сагітальних реконструкціях в МІП. Так, на аксіальних сканах доступно чисельно

виміряти діаметри різних сегментів ВСА та інших магістральних судин Велізієвого

кола і підтвердити їх асиметрію. Однак на аксіальних зрізах та МПР візуалізація

судин в більшості випадків часткова, посегментна. Тому найбільш інформативними

в усіх випадках були зображення із застосуванням методики представлення об’єму

із частковим виділенням кісткових структур.

Гемодинамічно незначуще звуження ПМА виявлено у 3 (2,61%) пацієнтів із

АГ низького сумарного серцево-судинного ризику. На МДКТ-зображеннях 1

(0,87%) пацієнта наявна гіпоплазія А1 сегменту лівої ПМА, у 1 (0,87%) – аплазія

даного сегменту правої ПМА. Нормальні варіанти анатомії судин (таблиця 2)

Page 15: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

15

виявлені у 2 (1,74%) пацієнтів даної групи, так у 1 (0,87%) із них наявна додаткова

гілка ПМА – так звана трифуркація ПМА, у 1 (0,87%) – фенестрація А1 сегменту

лівої ПМА.

Таблиця 2.

МДКТ- характеристика анатомічних особливостей розвитку судин головного мозку

у пацієнтів із артеріальною гіпертензією в залежності від рівня сумарного серцево-

судинного ризику (n=115)

МДКТ семіотика Пацієнти із

АГ низького

рівня

Пацієнти із

АГ

помірного

рівня

Пацієнти

із

АГ висого

і дуже

високого

рівня

Всього

Абс.

% Абс. % Абс. % Абс %

Аплазія А1 сегменту

ПМА

1 0,9 1 0,9 1 0,9 3 2,6

Гіпоплазія А1 сегменту

ПМА

1 0,9 - 2 1,7 3 2,6

Трифуркація ПМА 1 0,9 2 1,7 3 2,6 6 5,2

Фенестрація А1 сегменту

ПМА

1 0,9 1 0,9 - 2 1,7

Аплазія ЗСА 4 3,5 5 4,3 6 5,2 15 13,0

Гіпоплазія ЗСА 3 2,6 4 3,5 8 6,9 15 13,0

Подвоєння ЗСА 4 3,5 - 9 7,8 13 11,3

Аплазія Р1 сегменту ЗМА - - 5 4,3 5 4,3

Гіпоплазія Р1 сегменту

ЗМА

2 1,7 - 2 1,7 4 3,5

Домінування ХА 4 3,5 10 8,7 33 28,7 47 40,9

Всього 21 19,21 23 20 69 59,8 113 98,1

При аналізі даних МДКТ-зображень у пацієнтів із АГ помірного сумарного

серцево-судинного ризику встановлено, що ураження ПМА, у вигляді

гемодинамічно незначущого зменшення їх просвіту візуалізувалось у 12 (10,43%)

пацієнтів, із них права ПМА звужена в середньому на 28±5% у 8 (6,96%) пацієнтів і

ліва – на 35±4% у 4 (3,48%) пацієнтів. У 1 (0,87%) пацієнта виявлено гемодинамічно

значущий стеноз лівої ПМА, так як просвіт її зменшений на 60% (таблиця 3.).

При високому і дуже високому сумарному серцево-судинного ризику зміни

ПМА зустрічались у 17 (14,78%) пацієнтів та проявлялися різним ступенем

стенотичного звуження А1-А5 сегментів (передсполучних чи засполучних їх

частин). Права ПМА зазнавала даних змін частіше, виявлено гемодинамічно

незначуще її звуження у 9 (7,83%) пацієнтів, тоді як лівої – тільки у 4 (3,48%) осіб.

Просвіт правої ПМА на рівні А1 сегменту звужений на 25±2%, лівої – на 25±5%.

Page 16: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

16

Таблиця 3.

МДКТ- cеміотика стенотичних та структурних змін судин головного мозку у

пацієнтів із артеріальною гіпертензією в залежності від рівня сумарного серцево-

судинного ризику ( n=115)

МДКТ семіотика

Пацієнти із

АГ низького

рівня

Пацієнти із АГ

помірного

рівня

Пацієнти

із АГ

високого і

дуже

високого

рівня

Всього

Абс % Абс % Абс % Абс %

Гемодинамічно незначущий

стеноз ХА

6 5,2 7 6,1 10 8,7 23 20,0

Гемодинамічно значущий

стеноз V1 сегменту ХА

- 2 1,7 3 2,6 5 4,3

Гемодинамічно значущий

стеноз V4 сегменту ХА

1 0,9 1 0,9 5 4,3 7 6,1

Петлеутворення ХА - 1 0,9 2 1,7 3 2,6

Гемодинамічно незначущий

стеноз ВСА

3 2,6 5 4,3 7 6,1 15 13,0

Гемодинамічно значущий

стеноз ВСА

- 1 0,9 4 3,4 5 4,3

Деформації ВСА: в т.ч.

перегин ВСА

- - 2 1,7 2 1,7

Звитість ВСА 3 2,6 5 4,3 - 8 7,0

S-подібна деформація ВСА 2 1,7 2 1,7 11 9,6 15 13,0

Петлеутворення ВСА - - 1 0,9 1 0,9

Аневризма ВСА - - 2 1,7 2 1,7

Гемодинамічно незначущий

стеноз ЗСА

7 6,1 10 8,7 16 13,9 33 28,7

Гемодинамічно значущий

стеноз ЗСА

- 1 0,9 - 1 0,9

Гемодинамічно незначущий

стеноз ПМА

3 2,6 12 10,4 13 11,3 28 24,3

Гемодинамічно значущий

стеноз ПМА

- 1 0,9 4 3,5 5 4,3

Гемодинамічно незначущий

стеноз Р1 сегменту ЗМА

3 2,6 7 6,1 11 7,0 21 18,3

Тромбоз М1 сегменту СМА - - 1 0,9 1 0,9

Аневризма ПСА - - 2 1,7 2 1,7

Аневризма ОА - - 1 0,9 1 0,9

Всього 28 24,3 55 47,8 95 79,9 178 154,6

Page 17: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

17

У 3 (2,61%) пацієнтів даної групи виявлено гемодинамічно значущий стеноз

А1 сегменту правої ПМА, так просвіт її зменшений відповідно на 53%, 61% і 66%.

Звуження просвіту лівої ПМА на 52% на рівні А2 сегменту (засполучної її частини)

виявлено у 1 (0,87%) пацієнта (рис. 10.).

02,6

3,5

0,9

10,4

3,5

3,5

11,3

5,2

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

% пацієнтів

1 2 3

Рівень сумарного серцево-судинного ризику

Анатомічні

особливості

розвитку

Гемодинамічно

незначущий

стеноз

Гемодинамічно

значущий

стеноз

Рис. 10. Кількість пацієнтів у відсотковому співвідношенні та частота

стенотичних змін та анатомічних особливостей розвитку передніх мозкових артерій

в залежності від рівня сумарного серцево-судинного:

1 - низький рівень;

2 - помірний рівень;

3 - високий і дуже високий рівень

Візуалізація особливостей анатомічного розвитку, структурних та

стенотичних МДКТ-змін цих судин можлива на аксіальних, фронтальних та

сагітальних реконструкціях в МІП. На вказаних сканах доступно чисельно

виміряти діаметри магістральних судин Велізієвого кола, підтвердити їх асиметрію

та визначити ступінь стенозу. Однак на аксіальних зрізах та МПР візуалізація судин

у більшості випадків була частковою, посегментною. Тому найбільш

інформативними в усіх випадках були зображення із застосуванням інноваційних

методик КТ-постпроцесінгової обробки отриманих даних, зокрема об’ємні

реконструкції із частковим видаленням кісткових структур.

В ході виконання дисертаційної роботи проведено статистичний аналіз

отриманих даних із розрахунком коефіцієнта кореляції за методом Пірсона, на

основі порівняння діаметрів судин у пацієнтів із різним рівнем сумарного серцево-

судинного ризику. При визначенні коефіцієнта кореляції для основних судин

головного мозку порівнювали дані пацієнтів із низьким та помірним рівнем

сумарного серцево-судинного ризику, помірним та високим і дуже високим та

низьким та високим і дуже високим рівнем сумарного серцево-судинного ризику й

отримали дані, що відображені в таблиці 4., таблиці 5.

На основі отриманих даних можемо стверджувати, що існує пряма залежність

між змінами діаметру судин головного мозку та рівнем сумарного серцево-

судинного ризику. Так, позитивна середня кореляція вирахувана для ВСА

Page 18: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

18

(коефіцієнт кореляції +0,56 та +0,51) ) та ЗСА (коефіцієнт кореляції +0,55 та +0,51) й

позитивна помірна кореляція для ХА (коефіцієнт кореляції +0,43 та +0,47), ПМА

(коефіцієнт кореляції +0,31 та +0,33) свідчить про те, що при підвищенні рівня

сумарного серцево-судинного ризику у пацієнтів із АГ зростає кількість випадків

стенотичного ураження вище вказаних судин (рис. 11., 12). Розраховані коефіцієнти

кореляції Пірсона вираховані для ВСА, ЗСА, ХА відповідають рівню високої

статистичної значимості р ≤0,01, а для ПМА - відповідає рівню статистичної

значимості р≤ 0,05.

Таблиця 4.

Показники коефіцієнта кореляції для внутрішніх сонних та хребтових артерій в

залежності від рівня сумарного серцево-судинного ризику

Коефіцієнт кореляції ВСА ХА

Права Ліва Права Ліва

Низький – високий і дуже високий рівень

сумарного серцево-судинного ризику

+0,56 +0,51 +0,43 +0,47

Низький – помірний рівень сумарного серцево-

судинного ризику

+0,42 +0,41 +0,42 +0,38

Помірний – високий і дуже високий рівень

сумарного серцево-судинного ризику

+0,46 +0,47 +0,38 +0,4

Таблиця 5.

Показники коефіцієнта кореляції для передніх мозкових та задніх сполучних

артерій в залежності від рівня сумарного серцево-судинного ризику

Коефіцієнт кореляції ПМА ЗСА

Права Ліва Права Ліва

Низький – високий і дуже високий рівень

сумарного серцево-судинного ризику

+0,31 +0,33 +0,55 +0,51

Низький – помірний рівень сумарного серцево-

судинного ризику

+0,24 +0,26 +0,38 +0,34

Помірний – високий і дуже високий рівень

сумарного серцево-судинного ризику

+0,21 +0,29 +0,4 +0,38

А от при статистичному аналізі діаметрів ЗМА у пацієнтів із різним рівнем

сумарного серцево-судинного ризику така залежність практично відсутня.

Показники коефіцієнта кореляції становлять при порівнянні показників пацієнтів із

АГ низького і високого та дуже високого рівнів сумарного серцево-судинного

ризику для правої ЗМА – +0,028, а для лівої – +0,017; при порівнянні показників

пацієнтів із АГ низького і помірного рівня сумарного серцево-судинного ризику

показник кореляції становив +0,07 та +0,04 відповідно. Показники кореляції при АГ

помірного і високого та дуже високого рівня сумарного серцево-судинного ризику

становили для правої ЗМА – +0,021 та +0,095 для лівої, що не досягає рівня

статистичної значимості р≤0,1. Тобто, ми можемо стверджувати, що задні мозкові

артерії зазнають незначних змін на фоні стійкого підвищення артеріального тиску.

Page 19: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

19

0,460,42

0,56

0,470,41

0,51

0,430,38

0,42

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

1

1 2 3Рівень сумарного серцево-судинного ризику

Ко

еф

іціє

нт

ко

рел

яц

ії

Права

ВСА

Ліва ВСА

Хребтова

артерія

Рис. 11. Показники коефіцієнта кореляції залежності стенотичних змін ВСА і

ХА в залежності від рівня сумарного серцево-судинного ризику: 1 – помірний – високий рівень; 2 – низький - помірний рівень; 3 – низький-високий рівень

0,4 0,380,38 0,34

0,550,51

0,310,21 0,24

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

1

1 2 3

Рівень сумарного серцево-судинного

ризику

Ко

еф

іціє

нт

ко

рел

яц

ії

Права ЗСА

Ліва ЗСА

Передня мозкова артерія

Рис. 12. Показники коефіцієнта кореляції залежності стенотичних змін ЗСА і

ПМА в залежності від рівня сумарного серцево-судинного ризику: 1 – помірний –високий рівень; 2 – низький – помірний рівень; 3 – низький – високий рівень

У пацієнтів другої і третьої груп на основі аналізу даних ЕКГ і ЕхоКГ виявили гіпертрофію лівого шлуночка (ГЛШ), яка є предиктором і важливим фактором, що впливає на рівень сумарного серцево-судинного ризику. Так, у 13 (40,63%) осіб із АГ помірного рівня сумарного серцево-судинного ризику діагностовано ГЛШ на основі даних ЕКГ (кількість балів за системою Ромгільта Естеса становила 4 і більше), проте на ЕхоКГ, шляхом визначення індексу маси міокарда лівого шлуночка (за формулою Американського товариства ехокардіографії – значення 95 г/м

2 для жінок і 115 г/м

2 для чоловіків – порогові для

Page 20: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

20

оцінки гіпертрофії лівого шлуночка), який становив 138±10г/м2, наявні зміни були

верифіковані у 12 (37,5%) пацієнтів. 38 (61,3%) пацієнтів із АГ високого і дуже високого рівня сумарного серцево-

судинного ризику мали ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, проте після проведення ЕхоКГ і визначення індексу маси міокарда лівого шлуночка, який становив 157,6±8 г/м

2 такі зміни були підтверджені у 36 (58,06%) осіб (рис. 13).

11,3 10,4

33 31,3

0

20

40

60

80

100

% пацієнтів

1 2

Рівень сумарного серцево-судинного

ризикуЕКГ Ехокардіографія

Рис. 13. Кількість пацієнтів у відсотковому співвідношенні та частота

гіпертрофії лівого шлуночка у пацієнтів із артеріальною гіпертензією в залежності від рівня сумарного серцево-судинного ризику: 1 - помірний рівень; 2 - високий і дуже високий рівень

На основі отриманих результатів МДКТ-ангіографії розроблено алгоритм діагностики анатомічних особливостей розвитку, структурних і стенотичних змін судин головного мозку у пацієнтів із артеріальною гіпертензією різного рівня сумарного серцево-судинного ризику ( рис. 14., рис. 15).

ВИСНОВКИ. У дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення актуальної

для променевої діагностики, кардіології та судинної неврології наукової проблеми, що полягає в підвищенні ефективності діагностики змін судин головного мозку у хворих із артеріальною гіпертензією різного рівня сумарного серцево-судинного ризику на основі використання даних МДКТ-ангіографії та клініко-інструментальних методів дослідження.

1. Встановлено, що у хворих із артеріальною гіпертензією низького рівня сумарного серцево-судинного ризику, за даними МДКТ-ангіографії найчастіше виявлялись гемодинамічно незначущі стенози хребтових артерій (виявлено у 6 (28,57%) пацієнтів), задніх сполучних артерій (діагностовано у 7 (33,3%) пацієнтів) та звитість ходу внутрішньої сонної артерії, наявна у 3 (14,29%) пацієнтів даної групи. У 1 (4,76%) пацієнта діагностовано гемодинамічно значущий стеноз правої хребтової артерії.

2. Визначено, що у пацієнтів із артеріальною гіпертензією помірного рівня сумарного серцево-судинного ризику стенотичні зміни найбільше локалізувались в хребтових, внутрішніх сонних, задніх сполучних та передніх

Page 21: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

21

мозкових артеріях. Гемодинамічно значимі стенози хребтових артерій діагностовано у 3 (9,38%) пацієнтів, лівих задньої сполучної та передньої мозкової артерій – у 2 (6,25%) пацієнтів даної групи.

3. Встановлено, що основними змінами інтракраніальних судин у пацієнтів із артеріальною гіпертензією високого і дуже високого рівня сумарного серцево-судинного ризику є ураження ВСА, у вигляді їх стенозів чи деформацій ходу судин у 17 (27,42%) пацієнтів. У 3 (4,84%) пацієнтів візуалізувались гемодинамічно значущі стенози правої внутрішньої сонної артерії та у 6 (9,68%) осіб виявлено аневризматичні розширення церебральних судин. Гемодинамічно значущі стенози хребтових артерій виявлено у 8 (12,9%) пацієнтів.

4. Вивчено і доведено високу діагностичну цінність методу МДКТ-ангіографії у виявленні гемодинамічно незначущих і значущих стенотичних змін екстра- та інтракраніальних судин у пацієнтів із артеріальною гіпертензією різного рівня сумарного серцево-судинного ризику.

5. Встановлено МДКТ-діагностичні критерії оцінки стенотичних та структурних змін судин головного мозку, які найбільше переважають у пацієнтів із артеріальною гіпертензією високого і дуже високого рівня сумарного серцево-судинного ризику.

6. Проведено кореляційний аналіз отриманих даних і встановлено, що при підвищенні рівня сумарного серцево-судинного ризику у пацієнтів із артеріальною гіпертензією зростає кількість випадків стенотичного ураження внутрішніх сонних, задніх сполучних, хребтових артерій, а вираховані для даних судин коефіцієнти кореляції Пірсона відповідають рівню високої статистичної значимості р ≤0,01 та для передньої мозкової артерії – рівню статистичної значимості р≤ 0,05.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Розроблено алгоритм найбільш оптимально-діагностичних протоколів

для аналізу результатів МДКТ-ангіографії з візуалізацією й оцінкою змін необхідних сегментів судин головного мозку та шиї.

2. Для своєчасного виявлення ознак стенотичних і структурних уражень церебральних судин та попередження розвитку ускладнень у хворих із артеріальною гіпертензією рекомендовано використовувати МДКТ-ангіографію судин головного мозку і шиї у пацієнтів з високим і дуже високим рівнем сумарного серцево-судинного ризику, особливо при наявності підозри на судинну патологію та анамнестичних даних про транзиторну ішемічну атаку, мозковий інсульт чи інфаркт міокарда.

3. При аналізі даних МДКТ-ангіографії рекомендовано використовувати наступні алгоритми аналізу зображень:

а) при оцінці змін передніх мозкових артерій, внутрішніх сонних, хребтових та основної артерій рекомендовано аналізувати дані аксіальних, фронтальних, сагітальних реконструкції в проекції максимальних інтенсивностей та зображень із застосуванням техніки представлення об’єму;

б) при виявленні змін середніх і задніх мозкових артерій доцільно опрацьовувати аксіальні, фронтальні МІП та 3D-реконструкції судин головного мозку;

в) у випадку діагностування патології передніх та задніх сполучних артерій рекомендовано здійснювати аналіз аксіальних МІП зрізів та 3D- реконструкцій судин головного мозку.

Page 22: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

22

Page 23: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

23

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Романко Н. М. Зміни судинного русла головного мозку у пацієнтів з високим рівнем сумарного серцево-судинного ризику / Н. М. Романко, П. Ф. Дудій, І. П. Вакалюк // Променева діагностика, променева терапія. – 2011. – №1-2. – С. 17 – 21.

2. Романко Н. М. Нормальна анатомія судинного русла головного мозку за даними мультидетекторної комп’ютерно-томографічної ангіографії / Н. М. Романко // Галицький лікарський вісник. – 2011. – №2. – С. 99 – 102.

3. Романко Н. М. КТ-ангіографія судин головного мозку / Н. М. Романко // Променева діагностика, променева терапія. – 2011. – №3-4. – С. 16 – 19.

4. Романко Н. М. Порівняльні можливості 4 і 128 зрізової МСКТ в проведенні КТ-ангіографії судин головного мозку хворим із артеріальною гіпертензією / Н. М. Романко, П. Ф. Дудій, І. П. Вакалюк // Український радіологічний журнал. – 2012. – №3. – С. 245 – 248.

5. Романко Н. М. Особливості судин головного мозку у пацієнтів із гіпертонічною хворобою низького рівня сумарного серцево-судинного ризику за даними СКТ-ангіографії. / Н. М. Романко // Променева діагностика, променева терапія. – 2013. – №-2. – С. 16 – 18.

6. Romanko-Hrushchak N. MDCTA diagnosis of cerebral vessel disease among patients with arterial hypertension / N. Romanko-Hrushchak // Polish journal of Radiology. – 2013. – №3. – Р. 28 – 34.

7. Романко Н. М. Можливості МСКТ-агіографії судин головного мозку у пацієнтів із гіпертонічною хворобою / Н. М. Романко // Променева діагностика, променева терапія. – 2013. – №3-4. – С. 9 – 10.

8. Hrushchak N. M. Structural, stenotic changes and anatomical features of the cerebral vessels in patients with hypertension with low and medium level of total cardiovascular risk according to data of multidetector computed tomographic angiography / N. M. Hrushchak // The Pharma Innovation Journal. – 2014. – 3(9). – р. 38 – 42.

9. Грущак Н. М. Мультидетекторна комп’ютерно-томографічна семіотика особливостей змін судин головного мозку у пацієнтів із артеріальною гіпертензією різного рівня сумарного серцево-судинного ризику / Н. М. Грущак // Галицький лікарський вісник. – 2014. – №4. – С. 24-26.

10. Romanko-Hrushchak N. MDCTA semiotics of the cerebral vessels disease among patients with hypertonic disease. EPOS : ECR 2015 / N. Romanko-Hrushchak // C – 0375. – http://dx.doi.org/10.1594/ecr2015/C-0375.

АНОТАЦІЯ Грущак Н. М. Діагностично-прогностичне обґрунтування застосування

мультидетекторної комп’ютерно-томографічної ангіографії в оцінці стану судин головного мозку при артеріальній гіпертензії. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.23 – променева діагностика, променева терапія. – Івано-Франківський національний медичний університет, Івано-Франківськ, Україна, 2015.

Page 24: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

24

Дисертація присвячена підвищенню ефективності діагностики змін судин головного мозку при АГ в залежності від рівня сумарного серцево-судинного ризику шляхом використання МДКТ-ангіографії. З метою визначення МДКТ-семіотики змін судин головного мозку обстежено 151 особа, віком від 20 до 73 років методом МДКТ-ангіографії. З них: 36 пацієнтів без ознак АГ та 115 пацієнтів з АГ, які розподілені за рівнем сумарного серцево-судинного ризику.

За даними МДКТ-ангіографії вивчені особливості анатомічного розвитку церебральних судин у пацієнтів без АГ. Запропоновано алгоритм аналізу даних МДКТ-ангіографії для вивчення структурних та стенотичних змін судин головного мозку в залежності від їх приналежності до каротидного чи вертебро-базилярного басейну кровопостачання головного мозку.

Доведено високу діагностичну цінність методу МДКТ-ангіографії у виявленні стенотичних та структурних змін інтракраніальних судин у пацієнтів із АГ різного рівня сумарного серцево-судинного ризику.

Встановлено МДКТ-діагностичні критерії оцінки стенотичних (гемодинамічно значущих та гемодинамічно незначущих) та структурних змін судин головного мозку у пацієнтів із АГ різного рівня сумарного серцево-судинного ризику.

Кореляційним аналізом встановлено, що при підвищенні рівня сумарного серцево-судинного ризику у пацієнтів із АГ зростає кількість випадків стенотичного ураження ВСА, ЗСА, ХА (рівень високої статистичної значимості р ≤0,01).

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, сумарний серцево-судинний ризик, судини головного мозку, стенотичні зміни, мультидетекторна комп’ютерно-томографічна ангіографія.

АННОТАЦИЯ

Грущак Н. Н. Диагностически-прогностическое обоснование применения

мультидетекторной компьютерно-томографической ангиографии в оценке состояния сосудов головного мозга при артериальной гипертензии. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.23 – лучевая диагностика, лучевая терапия. - Ивано-Франковский национальный медицинский университет, Ивано-Франковск, Украина, 2015.

Диссертация посвящена повышению эффективности диагностики изменений сосудов головного мозга при АГ в зависимости от уровня суммарного сердечно-сосудистого риска путем использования МДКТ-ангиографии. С целью определения МДКТ-семиотики изменений сосудов головного мозга обследовано 151 человек в возрасте от 20 до 73 лет методом МДКТ-ангиографии. Из них 36 пациентов без признаков АГ и 115 пациентов с АГ, которые распределены за уровнем суммарного сердечно-сосудистого риска.

По данным МДКТ-ангиографии изучены особенности анатомического развития церебральных сосудов у пациентов без АГ. Предложен алгоритм анализа данных МДКТ-ангиографии для изучения структурных и стенотических изменений сосудов головного мозга в зависимости от их принадлежности к каротидному или вертебробазилярному бассейну кровоснабжения головного мозга.

Доказана высокая диагностическая ценность метода МДКТ-ангиографии в выявлении стенотических и структурных изменений интракраниальных сосудов у пациентов с АГ различного уровня суммарного сердечно-сосудистого риска.

Page 25: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

25

Установлено МДКТ-диагностические критерии оценки стенотических (гемодинамически значимых и гемодинамически незначимых) и структурных изменений сосудов головного мозга у пациентов с АГ различного уровня суммарного сердечно-сосудистого риска.

Корреляционным анализом установлено, что при повышении уровня суммарного сердечно-сосудистого риска у пациентов с АГ растет количество случаев стенотического поражения ВСА, ЗСА, ПА (уровень высокой статистической значимости р ≤0,01).

Ключевые слова: артериальная гипертензия, суммарный сердечно-сосудистый риск, сосуды головного мозга, стенотические изменения, мультидетекторна компьютерно-томографическая ангиография.

SUMMARY

Hrushchak N. M. Diagnostic and prognostic reasoning of the use of

multidetector computed tomographic angiography in the assessment of cerebral vessels changes in patients with hypertension. - Manuscript.

Dissertation for the Candidate of Medical Sciences Degree by the specialty 14.01.23 - radiation diagnosis, radiation therapy. - Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine, 2015.

The dissertation is devoted to the efficiency of the diagnosis of the cerebral blood vessels changes in patients with arterial hypertension depending on the level of total cardiovascular risk, using multidetector computed tomographic (MDCT) angiography. To determine the MDCT-semiotics changes of cerebral vessels 151 patients underwent MDCT- angiography of the intracranial vessels. 115 people out of them aged between 20 - 73 years (mean age was 46,5 ± 1,1 years) had the verified diagnosis of hypertension. Taking into consideration high blood pressure, presence of risk factors and target organ damage these people were divided into 3 groups: with low, medium, high and very high level of total cardiovascular risk. 36 patients created a control group. At the time of examination the diagnosis of hypertension among these patients wasn’t found out.

The most frequent anatomical and topographical changes of the cerebral vessels were found in the patients with hypertension of high and very high level of total cardiovascular risk. Hemodynamically significant and hemodynamically not significant stenotic and structural changes of internal carotid, vertebral, anterior cerebral and posterior communicating arteries were the most common. Aneurysmal dilation of the intracranial vessels was visualized among 6 patients (5,22%). We were able to detect these changes on the axial slices in the maximum intensity projection. The above cerebral vessels were clearly traced in the pictures, besides, we were able to measure their diameters. But in the axial pictures the visualization of the most arteries was partial. 3D reconstruction with the removal of bone structures was better than the axial one as in these pictures the intracranial arteries were shown throughout their length in parallel with other main intra-cerebral vessels and to learn the cerebral vessels under the different viewing angles. The construction of sagittal and frontal MIP reconstructions was often appropriate as well.

For the first time in Ukraine patients with hypertension with various levels of total cardiovascular risk underwent MDCT-angiography to study the changes of the cerebral vessels. The features of normal cerebral vessels anatomy were studied in patients without hypertension, based on MDCT-data. For the first time due to the MDCT-angiography of the cerebral vessels were established anatomical features of the intracranial vessels that

Page 26: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

26

may increase blood pressure in patients with hypertension with low, moderate, high and very high levels of total cardiovascular risk. The algorithm of the analysis of MDCT- angiography data proposed to study stenotic and structural changes of the cerebral vessels based on their affiliation to a carotid or vertebro-basilar pool of blood supply to the brain.

High diagnostic value of the method of MDCT-angiography in the detection of stenotic and structural changes in cerebral vessels in patients with hypertension with various levels of total cardiovascular risk was proved.

MDCT-diagnostic criteria for assessing of stenotic (hemodynamically significant and hemodynamically not significant) and structural changes of cerebral vessels were established and proved that this changes were the most prevalent in patients with hypertension with high and very high level of total cardiovascular risk.

Correlation analysis of the MDCT-data was done and found out that an increase in the level of total cardiovascular risk in patients with hypertension increases the incidence of stenotic lesions of the internal carotid, posterior communicating, vertebral arteries, and deducted for these vessels Pearson correlation coefficients corresponding to the level of high statistical significance p ≤0,01 and for anterior cerebral artery - the level of statistical significance p≤ 0.05.

Keywords: hypertension, total cardiovascular risk, cerebral blood vessels, stenotic changes, multidetector computed tomographic angiography.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

АГ – артеріальна гіпертензія АТ – артеріальний тиск ВСА – внутрішня сонна артерія ГПМК – гостре порушення мозкового кровообігу ЕКГ – електрокардіографія ЕхоКГ – ехокардіографія ЗМА – задня мозкова артерія ЗСА – задня сполучна артерія КТ – комп’ютерна томографія КТА – комп’ютерно-томографічна ангіографія МІП – проекції максимальних інтенсивностей МПР – мультипланарні реконструкції МДКТ – мультидетекторна комп’ютерна томографія МДКТА – мультидетекторна комп’ютерно-томографічна ангіографія ОА – основна артерія ПМА – передня мозкова артерія ПСА – передня сполучна артерія СМА – середня мозкова артерія ХА – хребтова артерія ЦВЗ – церебро-васкулярні захворювання

Page 27: УДК 616.12-008.331.1-06+616.133.33-073.756Артеріальна гіпертензія. і атеросклероз спричиняють гострі порушення мозкового

Підп. до друку 09.03.15 р.

Формат 60х90/16. Папір офсетний.

Гарнітура “Times New Roman”. Ум. друк. арк.1,5

Наклад 100 прим.

Зам. № 6198

Виготовлювач друкарня “Фоліант”,

м. Івано-Франківськ, вул. Старозамкова, 2,

тел./факс (0342) 502165

www.foliant.if.ua, [email protected]

Свідоцтво суб’єкта видавничої справи від 20.07.2004 р. Серія 24