БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ · УДК 616.342 ББК 54.132 М12 Маев И.В. Болезни двенадцатиперстной кишки

БОЛЕЗНИ

ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ

КИШКИ

Москва

«МЕДпресс�информ»

2005

И.В.Маев, А.А.Самсонов

УДК 616.342

ББК 54.132

М12

Маев И.В.Болезни двенадцатиперстной кишки / И.В.Маев, А.А.Самсонов. – М. :

МЕДпресс�информ, 2005. – 512 с., илл.

ISBN 5�98322�092�6

УДК 616.342

ББК 54.132

© Маев И.В., Самсонов А.А., 2005

© Оформление, оригинал�макет.

Издательство «МЕДпресс�информ», 2005

ISBN 5�98322�092�6

М12

Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена

в любой форме и любыми средствами без письменного разрешения владельцев авторских

прав.

Авторы и издательство приложили все усилия, чтобы обеспечить точность приве$

денных в данной книге показаний, побочных реакций, рекомендуемых методов восстано$

вительного лечения. Однако эти сведения могут изменяться.

Руководство посвящено вопросам заболеваний двенадцатиперстной кишки. В нем приве�

дены подробные сведения о строении и физиологии двенадцатиперстной кишки. Описаны ос�

новные методы исследования функции и структуры гастродуоденальной зоны. Разбираются

вопросы классификации, этиологии, патогенеза, клиники, современной лабораторной и ин�

струментальной диагностики болезней двенадцатиперстной кишки и смежных органов, их ле�

чения и профилактики.

Для терапевтов, гастроэнтерологов.

Маев Игорь Вениаминович – докт. мед. наук, проф., проректор Московского государственного

медико�стоматологического университета, зав. кафедрой пропе�

девтики внутренних болезней и гастроэнтерологии МГМСУ.

Член ряда российских и международных гастроэнтерологических

ассоциаций. Автор более 350 научных трудов, и изобретений, 5

монографий, более 30 методических рекомендаций для студентов

и врачей по многим вопросам внутренних болезней, диагности�

ки и лечения гастроэнтерологической патологии.

Самсонов Алексей Андреевич – докт. мед. наук, проф. кафедры пропедевтики внутренних бо�

лезней Московского государственного медико�стоматологичес�

кого университета. Автор более 130 научных работ, посвященных

различным аспектам диагностики и лечения болезней органов

пищеварения.

Список сокращений . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

Предисловие. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

ЧАСТЬ I. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ НОРМЫ И ПАТОЛОГИИ

ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

Глава 1. Морфологические особенности двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

1.1. Развитие двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

1.2. Анатомия и топография . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

1.3. Сосудистая система двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

1.3.1. Кровоснабжение двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

1.3.2. Система лимфатических сосудов двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . 23

1.3.3. Регуляция тонкокишечного кровотока . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

1.4. Иннервация двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

1.4.1. Экстрамуральная часть нервной системы двенадцатиперстной кишки . . . . 26

1.4.2. Интрамуральная часть нервной системы двенадцатиперстной кишки . . . . . 27

1.4.3. Тонкокишечные нейроны и процесс передачи информации . . . . . . . . . . . . . 28

1.4.4. Афферентная иннервация двенадцатиперстной кишки и рефлекторные

взаимодействия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30

1.4.5. Интеграция иннервационных систем двенадцатиперстной кишки,

поджелудочной железы и желчевыводящей системы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

1.4.6. Современный взгляд на структурную иерархию системы иннервации

кишечника . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

1.5. Гистологическое строение стенки тонкой кишки

и особенности строения двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

1.5.1. Серозная оболочка . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

1.5.2. Мышечная оболочка . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34

1.5.3. Слизистая оболочка тонкой кишки и особенности ее строения

в двенадцатиперстной кишке . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

1.5.3.1. Общая структура слизистой оболочки двенадцатиперстной

кишки, кишечные ворсинки и крипты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

1.5.3.2. Эпителий слизистой оболочки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38

1.5.3.3. Базальная мембрана . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46

1.5.3.4. Собственная пластинка слизистой оболочки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

1.5.3.5. Лимфоидные образования слизистой оболочки . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49

1.5.3.6. Мышечная пластинка слизистой оболочки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

1.5.3.7. Особенности строения слизистой оболочки двенадцатиперстной

кишки в области большого дуоденального сосочка . . . . . . . . . . . . . . . 51

1.5.4. Регенерация тонкой кишки и особенности восстановления слизистой

оболочки двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

1.5.4.1. Физиологическая регенерация слизистой оболочки . . . . . . . . . . . . . . 52

1.5.4.2. Репаративная регенерация . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

ОГЛАВЛЕНИЕ

1.5.5. Особенности подслизистой основы двенадцатиперстной кишки

и ее железистого аппарата . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

1.5.6. Структура и функции слизистого слоя тонкой кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58

1.5.6.1. Физико�химические свойства слизистого слоя, его особенности

и основные функции. Особенности химуса . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58

1.5.6.2. Структура и свойства геля слизистого слоя и его особенности

в двенадцатиперстной кишке . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

1.5.6.3. Реологические свойства пристеночного слизистого слоя . . . . . . . . . . 62

1.6. Краткая морфология желчевыводящих путей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

1.7. Краткая морфология поджелудочной железы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64

Глава 2. Физиологические особенности двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66

2.1. Пищеварение в двенадцатиперстной кишке – наиважнейший этап работы

пищеварительного конвейера желудочно�кишечного тракта . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66

2.1.1. Желудочная фаза пищеварения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

2.1.2. Пищеварительная функция двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . 69

2.1.3. Белки пищи, протеолитические ферменты. Роль двенадцатиперстной

кишки в переваривании белков . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75

2.1.4. Амилолитические ферменты и переваривание углеводов в

двенадцатиперстной кишке и других отделах тонкой кишки . . . . . . . . . . . . . 78

2.1.5. Пищевые жиры, липолитические ферменты, переваривание жиров

и других компонентов пищи в двенадцатиперстной кишке и других

отделах тонкой кишки, всасывание основных компонентов пищи . . . . . . . . 79

2.1.5.1. Переваривание жиров . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

2.1.5.2. Расщепление и ассимиляция нуклеиновых кислот . . . . . . . . . . . . . . . 84

2.1.5.3. Всасывание витаминов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85

2.1.5.4. Всасывание воды, натрия и других минеральных

компонентов пищи . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85

2.1.6. Роль надэпителиального слизистого слоя тонкой кишки

в процессе пристеночного пищеварения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87

2.1.7. Пищеварительная активность ДПК и связанных с ней органов

в межпищеварительном периоде и после приема пищи . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92

2.1.8. Регуляция дуоденальной фазы пищеварения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96

2.2. Моторная функция двенадцатиперстной кишки. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

2.2.1. Моторная активность двенадцатиперстной кишки

в межпищеварительном периоде . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

2.2.2. Регуляция моторной активности двенадцатиперстной кишки

в межпищеварительном периоде . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

2.2.3. Моторная активность двенадцатиперстной кишки, стимулированная

приемом пищи . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

2.2.4. Регуляция моторной активности двенадцатиперстной кишки,

стимулированной приемом пищи . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

2.2.5. Моторная активность двенадцатиперстной кишки в корреляции

с другими отделами пищеварительной системы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

2.2.6. Особенности моторной активности и регуляции системы

желчеотделения, взаимосвязь с моторной активностью

двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113

2.3. Эндокринная функция ЖКТ и место двенадцатиперстной кишки

в ее осуществлении . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

2.3.1. Нейроэндокринные клетки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116

2.3.2. Механизмы действия регуляторных пептидов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118

2.3.2.1. Виды механизмов действия регуляторных пептидов . . . . . . . . . . . . . 118

2.3.2.2. Рецепторный и пострецепторный механизмы

передачи гормонального сигнала . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

2.3.3. Основные регуляторные пептиды ЖКТ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121

Оглавление4

2.3.3.1. Свойства гормонов, их классификация, особенности

и физиологическое значение основных пептидов,

контролирующих функцию гастродуоденальной зоны

и некоторые другие функции организма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121

2.3.3.2. Роль двенадцатиперстной кишки в эндокринной системе

ЖКТ и организма в целом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128

2.4. Барьерная функция слизистой оболочки тонкой кишки

и особенности барьера двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129

2.4.1. Пути обеспечения барьерной функции тонкой кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129

2.4.2. Внеклеточный барьер . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131

2.4.2.1. Роль водной среды в поддержании барьерной функции . . . . . . . . . . 131

2.4.2.2. Роль слизистого слоя в поддержании барьерной функции

двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131

2.4.2.3. Основные патологические факторы, влияющие на состояние

слизистого барьера . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133

2.4.3. Роль эпителиальных клеток в поддержании барьерной

функции слизистой оболочки тонкой кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

2.4.3.1. Роль межклеточного фиксирующего аппарата в поддержании

барьерной функции слизистой оболочки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

2.4.3.2. Пути поддержания трансцеллюлярного барьера

кишечного эпителия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

2.4.3.3. Роль цитокинов в поддержании целостности

эпителиального слоя слизистой оболочки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135

2.4.4. Структура иммунных реакций слизистой оболочки кишечника . . . . . . . . . 136

2.4.4.1. Понятие об универсальной иммунной системе слизистых

оболочек и особенности защитной системы кишечной

слизистой оболочки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136

2.4.4.2. Основные элементы иммунной системы кишечника . . . . . . . . . . . . . 137

2.4.5. «Управляемый» кишечный барьер . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141

Глава 3. Семиотика и методы исследования больных с патологией

двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142

3.1. Клинические методы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142

3.1.1. Расспрос больного. Жалобы, анамнез и их значение

в диагностике патологии двенадцатиперстной кишки

и смежных органов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142

3.1.1.1. Болевой синдром . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142

3.1.1.2. Диспепсический синдром . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146

3.1.1.3. Особенности субъективной симптоматики

и анамнеза у больных с патологией желчевыводящих путей . . . . . . 151

3.1.1.4. Особенности субъективной симптоматики при сопутствующей

патологии поджелудочной железы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153

3.1.2. Данные объективного обследования при заболеваниях

двенадцатиперстной кишки и органов гастродуоденальной зоны . . . . . . . . 154

3.1.2.1. Особенности объективного обследования

при патологии системы желчевыделения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156

3.2. Лабораторная диагностика заболеваний двенадцатиперстной кишки

и смежных органов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

3.2.1. Общеклинические лабораторные методы исследования . . . . . . . . . . . . . . . . 157

3.2.1.1. Клинический анализ крови . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

3.2.1.2. Данные биохимического исследования крови

при заболеваниях двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158

3.2.2. Исследование содержимого двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . 162

3.2.2.1. Физические свойства дуоденального содержимого . . . . . . . . . . . . . . 165

3.2.2.2. Микроскопическое исследование дуоденального содержимого . . . 166

Оглавление 5

3.2.2.3. Бактериологическое исследование содержимого

двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167

3.2.2.4. Биохимическое исследование дуоденального содержимого . . . . . . . 167

3.2.3. Копрологическая лабораторная диагностика болезней


3.2.4. Исследование кишечной микрофлоры и ее роль в норме

и при патологии двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172

3.2.4.1. Методы исследования бактериального обсеменения кишечника . . 176

3.2.5. Методы диагностики инфекции Helicobacter pylori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177

3.2.5.1. Бактериологический метод . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178

3.2.5.2. Морфологические методы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178

3.2.5.3. Биохимические методы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179

3.2.5.4. Иммунологические методы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180

3.2.5.5. Молекулярные методы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181

3.3. Инструментальная диагностика заболеваний ДПК . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182

3.3.1. Рентгенологическая диагностика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182

3.3.1.1. Общая рентгенологическая симптоматика поражений ДПК . . . . . . 183

3.3.1.2. Рентгенологическая диагностика аномалий величины

и положения ДПК . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184

3.3.1.3. Рентгенологическая картина деформаций ДПК . . . . . . . . . . . . . . . . . 185

3.3.1.4. Диагностика воспалительных процессов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186

3.3.1.5. Рентгенологические симптомы язвенной болезни ДПК . . . . . . . . . . 186

3.3.1.6. Рентгенологическая диагностика осложненного

течения заболеваний ДПК . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188

3.3.2. Рентгенологическое исследование желчевыводящих путей . . . . . . . . . . . . . . 189

3.3.2.1. Обзорная рентгенография желчевыводящих путей . . . . . . . . . . . . . . 189

3.3.2.2. Рентгенологические методы исследования желчевыводящей

системы с применением контрастного вещества . . . . . . . . . . . . . . . . 189

3.3.2.3. Внутривенная холангиохолецистография (ВВХГ) . . . . . . . . . . . . . . . 190

3.3.2.4. Инфузионная холангиохолецистография . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191

3.3.2.5. Чрескожная чреспеченочная холангиография,

лапароскопическая холецистография, дуоденохолангиография . . . 192

3.3.3. Компьютерная и магнитно�резонансная томография . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192

3.3.4. Эндоскопическая диагностика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194

3.3.4.1. Гастродуоденоскопия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194

3.3.4.2. Эндоскопическая ретроградная холецистопанкреатография

(ЭРХПГ) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200

3.3.4.3. Эндоскопическая сфинктероманометрия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202

3.3.4.4. Лапароскопическая диагностика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202

3.3.5. Ультразвуковая диагностика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203

3.3.5.1. План УЗИ гепатопанкреатодуоденальной зоны . . . . . . . . . . . . . . . . . 203

3.3.5.2. Основные ультразвуковые признаки нормы и патологии

билиарного аппарата и поджелудочной железы . . . . . . . . . . . . . . . . . 203

3.3.5.3. Ультразвуковое исследование полых органов.

Эндоскопическое УЗИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206

3.3.6. Радионуклидная диагностика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208

3.3.7. Роль желудочного кислотообразования в патологии

гастродуоденальной зоны и современные методы исследования

желудочной секреции . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211

3.3.5.1. Роль НСl в патогенезе кислотозависимых заболеваний . . . . . . . . . . 213

3.3.7.2. Зондовые методы исследования желудочной секреции

и суточное мониторирование рН гастродуоденальной области . . . . 214

3.3.8. Исследование пищеварительной функции

дуоденопанкреатобилиарной зоны . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218


3.3.8.1. Инвазивные методы исследования внешнесекреторной

функции поджелудочной железы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218

3.3.8.2. Неинвазивные методы исследования внешнесекреторной

функции поджелудочной железы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219

3.3.8.3. Оценка пищеварительной функции эпителия

двенадцатиперстной кишки и билиарного тракта . . . . . . . . . . . . . . . . 223

3.3.9. Исследование моторно�эвакуаторной функции желудка

и двенадцатиперстной кишки и ее связи с некоторыми заболеваниями

гастродуоденальной зоны . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224

3.3.9.1. Рентгенологический метод исследования . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224

3.3.7.2. Метод регистрации биопотенциалов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225

3.3.9.3. Баллонографический метод . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226

3.3.9.4. Метод открытого катетера . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227

3.3.10. Методы исследования кровообращения и микроциркуляции . . . . . . . . . . . 228

3.3.10.1. Исследование системной микрогемоциркуляции . . . . . . . . . . . . . . . 228

3.3.10.2. Исследование микроциркуляции в стенке органов

желудочно�кишечного тракта . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229

3.3.11. Комбинированные методы исследования функциональных

параметров гастродуоденальной зоны . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230

ЧАСТЬ II. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ

ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233

Глава 4. Аномалии и пороки развития двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233

4.1. Определение и классификация аномалий и пороков развития

двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233

4.2. Аномалии (варианты) положения, фиксации, подвижности

и формы двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233

4.2.1. Эпидемиология и патогенез аномалий ротации

и положения двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233

4.2.2. Клиническая картина аномалий положения

двенадцатиперстной кишки, диагностика, лечение . . . . . . . . . . . . . . . 235

4.3. Пороки развития двенадцатиперстной кишки. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237

4.3.1. Атрезии и врожденные стенозы двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . 237

4.3.2. Первичное расширение двенадцатиперстной кишки (истинный

мегадуоденум) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239

4.3.3. Удвоение двенадцатиперстной кишки, энтерогенные кисты,

врожденные дивертикулы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241

4.3.4. Гетероплазии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244

4.3.5. Гамартии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244

Глава 5. Дуоденит. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245

5.1. Определение, эпидемиология, классификационные принципы и общая

морфологическая характеристика хронического дуоденита . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245

5.2. Этиология, патогенез и морфологические проявления хронического

дуоденита, общие и частные вопросы этиологии и патогенеза поражения

двенадцатиперстной кишки при заболеваниях тонкой кишки

и других органов. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253

5.2.1. Роль алиментарного фактора . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259

5.2.2. Роль Н. pylori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261

5.2.3. Роль нестероидных противовоспалительных лекарственных

препаратов и глюкокортикоидов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267

5.2.4. Роль паразитарного фактора в этиологии и патогенезе хронического

дуоденита и поражении органов дуоденальной зоны . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270


5.2.5. Этиопатогенетические особенности редких форм хронического

дуоденита . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273

5.2.5.1. Дуоденит при аллергическом гастроэнтерите . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273

5.2.5.2. Дуоденит при эозинофильном гастроэнтерите . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275

5.2.5.3. Дуоденит при туберкулезе кишечника . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276

5.2.5.4. Дуоденит при саркоидозе кишечника . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277

5.2.5.5. Дуоденит при болезни Уиппла . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277

5.2.5.6. Дуоденит при болезни Крона . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278

5.2.5.7. Дуоденит при общем вариабельном иммунодефиците . . . . . . . . . . . 282

5.2.5.8. Дуоденит при СПИДе . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283

5.2.5.9. Дуоденит при грибковых поражениях кишечника . . . . . . . . . . . . . . . 285

5.2.5.10. Поражение тонкой кишки при амилоидозе кишечника . . . . . . . . . 285

5.2.5.11. Поражение двенадцатиперстной кишки на фоне

гиперрегенераторных атрофических процессов (целиакии) . . . . . . 286

5.2.6. Вторичный дуоденит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289

5.2.6.1. Дуоденит при язвенной болезни и гастрите . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289

5.2.6.2. Дуоденит при патологии печени, желчевыводящих путей

и поджелудочной железы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292

5.2.6.3. Элиминационный дуоденит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294

5.2.6.4. Дуоденит при системных заболеваниях . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294

5.3. Общие вопросы клиники, диагностики и лечения хронического дуоденита . . . . . 298

5.3.1. Клиническая картина, методы диагностики, дифференциальный

диагноз, течение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298

5.3.1.1. Общие субъективные и объективные симптомы . . . . . . . . . . . . . . . . . 298

5.3.1.2 Диагноз и дифференциальный диагноз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303

5.3.1.3 Течение хронического дуоденита . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305

5.3.2 Общие принципы терапии хронического дуоденита . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306

5.3.2.1. Лечебное питание . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307

5.3.2.2. Медикаментозное лечение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309

Основные принципы терапии антацидами

и антисекреторными препаратами . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309

Антихеликобактерная терапия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318

5.3.2.3. Патогенез, клиническая картина, диагностика и лечение

нарушений моторной функции двенадцатиперстной кишки

и желчевыводящих путей при хроническом дуодените . . . . . . . . . . . 322

5.3.2.4. Патогенез, клиническая картина и диагностика расстройств

пищеварительной функции двенадцатиперстной кишки,

желчевыводящих путей и поджелудочной железы

при хроническом дуодените . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335

5.3.2.5. Терапия нарушений пищеварительной функции

при хроническом дуодените и сопутствующей патологии желудка,

поджелудочной железы, желчевыводящих путей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340

5.4. Частные вопросы клиники особых и редких видов хронического

дуоденита, методы диагностики и лечения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348

5.4.1. Клиническая картина, диагностика и лечение гастро� и дуоденопатии

на фоне приема глюкокортикостероидов и нестероидных

противовоспалительных средств . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348

5.4.2. Клиническая картина, диагностика и лечение хронического дуоденита

паразитарной этиологии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350

5.4.3. Клиническая картина, диагностика и лечение редких видов

дуоденита . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352

Глава 6. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366

6.1. Определение, эпидемиология, этиология и патогенез язвенной болезни



6.1.1. Определение и эпидемиология язвенной болезни


6.1.2. Этиология и патогенез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368

6.1.2.1. Роль Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе язвенной

болезни двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368

6.1.2.2. Роль лекарственного поражения слизистой оболочки желудка

и двенадцатиперстной кишки в патогенезе язвенной

болезни ДПК . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380

6.1.2.3. Роль кислотно�пептического фактора в этиологии

и патогенезе язвенной болезни ДПК . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381

6.1.2.4. Роль моторно�эвакуаторных нарушений желудка,

двенадцатиперстной кишки и системы желчевыводящих путей

в патогенезе язвенной болезни ДПК . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383

6.1.2.5. Роль защитного барьера слизистой оболочки и иммунных

нарушений в патогенезе язвенной болезни ДПК . . . . . . . . . . . . . . . . 385

6.1.2.6. Роль нарушения системного и органного кровообращения

в патогенезе язвенной болезни ДПК . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387

6.1.2.7. Роль наследственно�конституционального фактора в патогенезе

язвенной болезни ДПК . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391

6.1.2.8. Роль прочих факторов в патогенезе язвенной болезни ДПК . . . . . . 393

6.2. Патоморфология язвенной болезни двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . 397

6.3. Классификация и клиническая картина . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399

6.4. Методы диагностики и дифференциальный диагноз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404

6.5. Лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407

6.5.1. Общие принципы лечения, режим и лечебное питание . . . . . . . . . . . . . . . . . 407

6.5.2. Медикаментозная терапия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408

6.5.2.1. Средства, влияющие на уровень интрагастрального рН . . . . . . . . . . 409

6.5.2.2. Средства эрадикационной терапии язвенной болезни

двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с пилорическим

хеликобактером . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 412

6.5.2.3. Средства, повышающие резистентность слизистой оболочки

желудка и ДПК . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420

6.5.2.4. Средства, нормализующие моторно�эвакуаторную

функцию желудка и ДПК . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421

6.5.2.5. Лечение симптоматических язв двенадцатиперстной кишки,

язвенной болезни, не ассоциированной с пилорическим

хеликобактером, осложненной язвенной болезни . . . . . . . . . . . . . . . 423

6.5.3. Физиотерапия язвенной болезни двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . 424

6.5.4. Показания к хирургическому лечению язвенной болезни


6.6. Вопросы реабилитации, раннего выявления, диспансеризации

профилактики больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки . . . . . . . 425

Глава 7. Стенозирующий папиллит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431

Глава 8. Приобретенные дивертикулы двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434

8.1. Этиология, патогенез и классификация приобретенных дивертикулов


8.2. Клиническая картина, диагностика и лечение приобретенных дивертикулов


Глава 9. Нарушения моторно�эвакуаторной активности двенадцатиперстной кишки.

Хроническая дуоденальная непроходимость, псевдообструкция . . . . . . . . . . . . . . . . 439

9.1. Нарушения моторной активности двенадцатиперстной кишки. . . . . . . . . . . . . . . . 439


9.2. Этиология, патогенез и классификация хронической дуоденальной

непроходимости . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 439

9.2.1. Дуоденостаз с хронической дуоденальной непроходимостью . . . . . . . . . . . . 439

9.2.2. Первичная кишечная псевдообструкция . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440

9.2.2.1. Семейные висцеральные миопатии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441

9.2.2.2. Семейные висцеральные нейропатии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441

9.2.2.3. Младенческая висцеральная миопатия (CVM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442

9.2.2.4. Идиопатическая несемейная висцеральная нейропатия, или

хроническая идиопатическая интестинальная псевдообструкция . . . . . . . . 442

9.2.3. Вторичная кишечная псевдообструкция . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443

9.3. Клиническая картина, диагностика, дифференциальный диагноз

и лечение нарушений моторной активности двенадцатиперстной кишки

и хронической дуоденальной непроходимости (псевдообструкции) . . . . . . . . . . . . 447

9.4. Лечение моторно�эвакуаторных нарушений двенадцатиперстной кишки . . . . . . . 450

Глава 10. Синдром функциональной диспепсии. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454

10.1. Определение понятия функциональной диспепсии, классификация . . . . . . . . . 454

10.2. Этиология и патогенез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 456

10.3. Клинические проявления. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459

10.4. Диагноз. Дифференциальный диагноз. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460

10.5. Лечение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460

Глава 11. Опухоли двенадцатиперстной кишки. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 462

11.1. Распространенность и общие классификационные вопросы опухолевого

поражения двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 462

11.1.1. Современная классификация опухолевых процессов

двенадцатиперстной кишки (МКБ�O) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463

11.1.2. Морфологическая классификация опухолей

двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465

11.2. Этиология и патогенез опухолевого поражения

двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465

11.3. Доброкачественные эпителиальные опухоли двенадцатиперстной кишки . . . . . 465

11.4. Аденокарцинома двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467

11.5. Карциноид. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470

11.6. Неэпителиальные опухоли двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473

11.6.1. Лимфомы двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473

11.6.2. Лейомиома и лейомиосаркома двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . 476

11.6.3. Липома двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 477

11.6.4. Фиброма двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 477

11.6.5. Невринома двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478

11.7. Гамартомы двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478

11.7.1. Врожденный множественный полипоз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478

11.7.2. Генерализованный нейрофиброматоз Реклингхаузена . . . . . . . . . . . . . . . . . 480

11.7.3. Гамартома дуоденальных желез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 480

11.7.4. Лимфангиома двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481

11.8. Опухоли большого дуоденального сосочка . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481

11.8.1. Доброкачественные опухоли . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 482

11.8.2. Злокачественные опухоли большого дуоденального сосочка . . . . . . . . . . . 484

11.8.2.1. Классификация злокачественных опухолей БДС (TNM) . . . . . . . . 484

11.8.2.2. Клиническая картина, диагностика и лечение

злокачественных опухолей большого дуоденального сосочка . . . . 485

Литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487

Алфавитный указатель . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499


Несмотря на многолетнюю историю изуче�

ния патологии гастродуоденальной зоны и две�

надцатиперстной кишки как ее центрального

органа, проблема заболеваний данной области

остается одной из актуальных в современной га�

строэнтерологии. Постоянству столь высокого

и стабильного интереса способствуют анато�

мо�физиологические особенности этой облас�

ти, в которой располагаются органы, генетиче�

ски, топографически и функционально свя�

занные между собой, а двенадцатиперстная

кишка (ДПК) является своеобразным «пере�

крестком», где встречаются пищеварительные

пути желудка, кишечника, печени и поджелу�

дочной железы. В свое время Н.И.Лепорский

выдвинул концепцию о функциональном

единстве органов, связанных с ДПК, назвав их

«гастродуоденогепатопанкреатической систе�

мой». Эту точку зрения разделяет и М.И.Кузин

(1985), основывающийся на общем эмбриоге�

незе двенадцатиперстной кишки, поджелудоч�

ной железы и желчевыводящей системы,

а А.М.Уголев (1978), имея в виду эндокринный

аппарат ДПК, назвал ее «гипофизом желудоч�

но�кишечного тракта». Во всяком случае, па�

тологические процессы в органах, тесно ана�

томически и функционально связанных

с ДПК, не могут не отразиться, в свою очередь,

на ее структуре и функции.

С другой стороны, ДПК, являясь состав�

ной частью тонкой кишки, наряду с общими

морфологическими и функциональными при�

знаками, характерными для тонкой кишки

в целом, имеет много специфических качеств,

которые дают основание разделить тонкую

кишку на две морфофункциональные едини�

цы – двенадцатиперстную кишку и собствен�

но тонкую кишку.

Двенадцатиперстная кишка является

своеобразным модулем, который осуществ�

ляет непосредственный переход от желудоч�

ного пищеварения к кишечному и регулирует

пищеварительные функции тонкой кишки,

печени и поджелудочной железы. В области

ДПК сосредоточено большое количество эн�

докриноцитов, которые вместе с клетками

APUD�системы желудка, поджелудочной же�

лезы и других отделов кишечника дирижиру�

ют наисложнейшим пищеварительным «ор�

кестром» (Лепорский Н.И., 1951; Маян�

ская К.А., 1970; Климов П.К., 1976; Кома�

ров Ф.И. и др., 1983).

Большую роль ДПК играет, наряду с же�

лудком, и в гомеостазировании химуса, что

является основой поддержания питательного

гомеостаза (Логинов А.С., Парфенов А.И.,

2000). Известно, что удаление ДПК несовме�

стимо с жизнью. Все это ставит двенадцати�

перстный отдел желудочно�кишечного тракта

(ЖКТ) в разряд жизненно важных органов,

изучение деятельности которого в норме

и патологии является актуальной проблемой

современной гастроэнтерологии.

Прибавляет актуальности выделению ре�

гиона двенадцатиперстной кишки и то, что за

последние десятилетия уровень заболеваемос�

ти патологией данного отдела ЖКТ не имеет

тенденции к снижению, а сами заболевания

широко распространены во всех возрастных

группах. Причем некоторые заболевания ста�

ли значительно чаще поражать молодой, тру�

доспособный контингент, и это касается в ос�

новном длительно латентно текущей, хрони�

ческой патологии, приводящей к необрати�

мым последствиям и грозным осложнениям.

Вместе с тем так сложилось, что пробле�

мы, связанные с ДПК, рассматривались либо

в аспекте физиологии и патологии желудка,

либо тонкой кишки, реже печени и поджелу�

дочной железы. Обобщающих же работ, по�

священных непосредственно ДПК, мало, на�

писаны они довольно давно и раскрывают

в большей степени хирургические аспекты

(Ефремов А.Е., Эристави К.Д., 1969). Совре�

менные материалы, которые характеризовали

бы деятельность данного отдела пищевари�

тельного тракта, приходится собирать в стать�

ях, руководствах и монографиях, посвящен�

ных заболеваниям соседних органов, всего

ЖКТ. Этих данных подчас недостаточно для

ПРЕДИСЛОВИЕ

Предисловие14

целостного осмысления роли данного регио�

на в норме и патологии ЖКТ и организма

в целом. Вместе с тем наука не стоит на мес�

те и накапливаемые знания по анатомии, фи�

зиологии и патологии ДПК требуют система�

тизированного анализа и пересмотра, подчас

казавшихся еще вчера, незыблемых положе�

ний, теорий, терапевтических и прочих под�

ходов к лечению заболеваний области ДПК.

Попытка выделения патологии ДПК оп�

равдывается, на наш взгляд, и тем, что при

одной из «главных» болезней органов пище�

варения – язвенной болезни – поражается

значительно чаще именно этот отдел ЖКТ.

Проблема язвенной болезни, несмотря на,

безусловно, «революционный» переворот во

взглядах на ее этиологию и патогенез (откры�

тие Helicobacter pylori и выяснение его роли

в происхождении болезни), к сожалению,

еще решена далеко не полностью и по�преж�

нему остается очень актуальной для многих

стран. Тем более что за последние годы уро�

вень заболеваемости, частота ее рецидивиро�

вания и осложненного течения в нашей стра�

не не имеют такой отчетливой тенденции

к снижению, как в США и других странах

с развитой экономикой. Однако и в нашей

стране в настоящее время успешно ведется

активная научная разработка направления по

изучению хеликобактерной инфекции, на�

коплен большой научный и клинический ма�

териал, и это уже имеет свои положительные

практические результаты. Тем не менее, мно�

гие вопросы еще остаются неясными, спор�

ными и требуют обсуждения.

Большой интерес представляют и другие

не менее важные заболевания ДПК: дуоденит,

нарушения моторной активности кишки, ду�

оденостаз и связанная с ними патология жел�

чеотделения и деятельности поджелудочной

железы, нарушения пищеварения. В частнос�

ти, все больше появляется данных о том, что

ДПК не остается интактной при очень боль�

шом спектре заболеваний не только желудка

и кишечника, но и других органов и систем,

а понятие «хронический дуоденит» формиру�

ет уже не один десяток патологических про�

цессов.

К настоящему времени в медицинской

литературе накоплен значительный объем

информации по анатомии, физиологии и па�

тологии ДПК, и поэтому очередной этап в ее

систематизированном изложении вполне оп�

равдан. Однако используемый нами подход

к изложению материала по норме и патоло�

гии дуоденальной зоны не совсем традицио�

нен. В представленной работе предпринята

попытка сделать акцент на важности прокси�

мального отдела тонкой кишки для всей пи�

щеварительной системы путем подробного

разбора некоторых вопросов, касающихся

нормы и патологии ДПК.

Кафедра пропедевтики внутренних болез�

ней и гастроэнтерологии Московского госу�

дарственного медико�стоматологического

университета (МГМСУ) на протяжении более

трех десятилетий занимается изучением

проблем патологии желудка, двенадцатипер�

стной кишки и связанных с ними органов во

многих аспектах. За этот период на кафедре

разрабатывались вопросы функциональных

нарушений органов гастродуоденальной зоны

у больных язвенной болезнью ДПК, межор�

ганных взаимоотношений с гепатобилиарной

системой, респираторной, системой кровооб�

ращения на центральном и микроциркуля�

торном уровнях. Широко прорабатываются

вопросы о НР�инфекции, методах рацио�

нальной, комплексной эрадикационной те�

рапии при заболеваниях желудка и двенадца�

типерстной кишки, которым посвящено

большое количество диссертаций, получены

авторские свидетельства на изобретения ори�

гинальных методов диагностики и лечения,

в том числе больных с патологией ДПК.

Настоящая работа основана на анализе

обширного научно�практического материала,

накопленного в нашей стране и за рубежом

по вопросам нормы и патологии ДПК, она

является итогом кропотливого многолетнего

труда всего научного коллектива кафедры.

Книга является нашим первым опытом по

обобщению патологии области двенадцати�

перстной кишки и, вероятно, поэтому не ли�

шена недостатков. К критическим замечани�

ям мы отнесемся с благодарностью и учтем

в дальнейшей работе над новыми изданиями.

Авторы выражают глубокую благодар�

ность всем настоящим и бывшим сотрудни�

кам кафедры, клинических баз, отдельно

прежнему руководителю кафедры профессо�

ру Л.П.Воробьеву, без которых данный труд

был бы невозможен.

Надеемся, что книга будет полезной не

только научным работникам, но и практичес�

ким врачам, а также студентам, интернам

и клиническим ординаторам в их практичес�

кой и научной деятельности.

1.1. РАЗВИТИЕ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ

КИШКИ

Двенадцатиперстная кишка развивается

из передней, а по некоторым данным, – из

средней, частей первичной кишечной труб�

ки и имеет общее с желудком, печенью, жел�

чевыводящими путями и поджелудочной

железой в целом (эпителий и железы) энто�

дермальное происхождение (Henning S.J.,

1987). Соединительная ткань, сосуды, мы�

шечная оболочка имеют мезенхимальное,

а мезотелий серозной оболочки – мезодер�

мальное происхождение. Эта дифференци�

ровка обнаруживается к 16�му дню сущест�

вования эмбриона, когда еще до формиро�

вания собственно кишечной трубки имеют�

ся два слоя – энтодерма и мезодерма. Ки�

шечная трубка формируется в последующие

2 нед., разделяясь на переднюю, среднюю

и заднюю части. Одновременно формиру�

ются артерии и вены, идущие к кишечному

тракту. На 4�й неделе начинается образова�

ние органов пищеварения – из передней

кишки образуются глотка, пищевод, желу�

док и проксимальная часть ДПК с зачатка�

ми поджелудочной железы и печени (Кнор�

ре А.Г., 1971; Токин Б.П., 1970). Однако су�

ществует мнение, что ДПК, печень и подже�

лудочная железа являются производными

средней кишки (Тонков В.Н., 1957). Вместе

с тем, по мнению В.П.Кулика и Н.Б.Шлы�

гиной (1977), это не совсем верно, посколь�

ку закладки этих органов появляются уже

у 4�недельного эмбриона, еще до закрытия

средней кишки, проксимальнее ее.

В начале развития кишечник опережает

рост эмбриона, при этом образуется петля,

проникающая в пупочный канатик. По до�

стижении 8–16 мм, после 4�й недели разви�

тия, тонкая кишка, интенсивно увеличиваясь

в длину, осуществляет поворот против часо�

вой стрелки вокруг оси, образованной верх�

ней брыжеечной артерией, располагаясь рет�

роперитонеально. Из�за быстрого роста эпи�

телия в течение 5–6�й недель просвет ДПК

временно исчезает и в дальнейшем реканали�

зируется (Madara J.L. et al., 1981). Эта физио�логическая атрезия наиболее свойственна

именно двенадцатиперстной кишке и может

явиться причиной врожденной атрезии или

стенозов в области ДПК – врожденных поро�

ков развития органа.

На 6 нед. на всем протяжении кишечная

стенка образована тремя слоями клеток: эн�

тодермальным, мезенхимальным и мезотели�

ем, из которых и развиваются различные слои

кишки (клетки эпителия слоистые, а не

столбчатые). К этому периоду заканчивают

формироваться брыжеечные сосуды, а к 7�й

неделе заканчивают формирование порталь�

ная и кавальная системы. Далее, за счет ак�

тивной пролиферации клеток мезенхимы, об�

разуются выпячивания эпителиального плас�

та в просвет кишки. Так возникают зачатки

продольных складок и ворсинок. В этот пери�

од уже наблюдается дифференцировка клеток

эпителия кишки по интенсивности их репро�

дукции. Наиболее интенсивно пролифериру�

ют клетки у основания складок и ворсинок,

а клетки на вершинах ворсинок выходят из

цикла репродукции, причем процесс проли�

ферации клеток у основания ворсинок, со�

провождается погружением их в мезенхиму –

образованием крипт. К 10�й недели двенадца�

типерстная и тощая кишки располагаются на

своем месте в брюшной полости. К 9–10�й

неделе развития плода, начиная с прокси�

мального отдела ДПК, многослойность эпи�

телия исчезает, из клеток кишечного эпите�

лия дифференцируются бокаловидные энте�

роциты, формируются первичные ворсинки

(рис. 1.1, см. цв. вкл.). В строме ворсинок на�

чинает образовываться сосудистая сеть. Эпи�

телий принимает характерный столбчатый

вид (Grand R.J. et al., 1976; Bustamante S., Kol�

dovsky O., 1981; Colony P.C., 1983; Menard D.,

1989; Beaulieu J.F. et al., 1987, 1991). Одновре�

менно в межворсинчатых промежутках про�

цесс концентрации клеток�предшественни�

ков приводит к дальнейшему формированию

ГЛАВА 1. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

ЧАСТЬ I. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ НОРМЫ

И ПАТОЛОГИИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

крипт (Hermos J.A. et al., 1971; Calvert R.,

Pothier P., 1990).

Параллельно, в тесном взаимодействии

с развитием эпителия, идет генерация мезен�

химальной структуры (Kedinger M. et al.,

1981), заканчивается образование межмы�

шечного (ауэрбахова) сплетения, а формиро�

вание подслизистого (мейсснерова) сплете�

ния заканчивается к 13–16�й неделе, что со�

провождается появлением первых перисталь�

тических движений кишки. К 17�й неделе

происходит дифференцировка энтерохро�

маффинных клеток, появляется эндокринная

активность кишечника, образуются клетки

Панета, а недифференцированный эпителий

приобретает характерные черты абсорбцион�

ного, цилиндрического.

Лимфоидный аппарат кишки формирует�

ся с 7�й до 24�й недели беременности, когда

появляются первые лимфоидные фолликулы

(Reynolds J.D., Morris B., 1983), и завершается

к 10 годам жизни. Одновременно к 19–20�й

неделе формируется щеточная каемка, а из

эпителия кишечных крипт образуются железы

двенадцатиперстной кишки (бруннеровы же�

лезы). К 19�й неделе полностью сформирова�

ны и оба мышечных слоя кишки, а также под�

слизистая основа.

Развитие области ДПК идет параллельно

с развитием окружающих органов, в первую

очередь системы желчевыделения и поджелу�

дочной железы. Процессы пролиферации

и дифференцировки в эмбриональном периоде

и в зрелом организме протекают при участии

генов Cdx1 – Cdx4 (Gamer L.W., Wright C.V.E.,

1993; Hu Y. et al., 1993; James R. et al., 1994;

Lambert M. et al., 1996; Walters J.R.F. et al., 1997),

а в двенадцатиперстной кишке, кроме того,

и дополнительного гена PDX1 (Offield M.F. et

al., 1996).

В результате органо� и гистогенез двенад�

цатиперстной кишки в основном завершается

к 5–6 мес. внутриутробной жизни плода. В по�

следние месяцы и дни перед рождением эпи�

телий тонкой кишки интенсивно пролифери�

рует и дифференцируется быстрее, чем осталь�

ные составляющие кишечной стенки, форми�

руя при этом поперечные складки. Причем

данный процесс наиболее интенсивно идет

именно в двенадцатиперстной кишке, затем

распространяется на другие отделы кишечной

трубки (Madara J.L. et al., 1981; Colony P.C.,

Neutra M.R.,1985; Haffen K. et al., 1989). Окон�

чательное формирование кишечника, в основ�

ном нижних его отделов, продолжается еще

довольно долго, захватывая и постнатальный

период развития организма человека.

К рождению плода кишечный эпителий

(каемчатые энтероциты) уже в целом функ�

ционально активен и способен к всасыванию,

причем эта способность энтероцитов появля�

ется еще до рождения. Вместе с тем структу�

ра кишки к рождению еще не полностью

сформирована, гистогенез не полностью за�

вершен, а всасывающая способность невели�

ка. Мала активность и ферментов в зоне кле�

точных мембран. В зоне собственной плас�

тинки слизистой оболочки отсутствуют лим�

фоплазмоцитарные скопления и макрофаги.

Дальнейшие изменения структуры ДПК

и других отделов кишечника зависят от ха�

рактера вскармливания ребенка, заканчива�

ясь в среднем к 6–12�месячному возрасту ре�

бенка. К этому периоду обнаруживается рав�

номерное утолщение всех слоев кишки, вы�

равниваются линейные параметры ворсинок

и крипт, а в собственной пластинке слизистой

оболочки происходят окончательная структу�

ризация и уплотнение стромальных и клеточ�

ных параметров.

Процессы старения организма сопровож�

даются удлинением кишки за счет снижения

ее мышечного тонуса, уплощением ворсинок,

уменьшением их числа, числа крипт и глуби�

ны последних.

1.2. АНАТОМИЯ И ТОПОГРАФИЯ

Двенадцатиперстная кишка (intestinum

duodenale) расположена непосредственно за

привратником желудка, отходит от него. Ее

длина обычно составляет около 25–30 см

(12 перстов), диаметр – приблизительно 5 см

в начальном отделе и 2 см в дистальном, а объ�

ем, вместительность, – в пределах 200 мл.

Двенадцатиперстная кишка частично

фиксирована к окружающим ее органам, не

имеет брыжейки и покрыта брюшиной не

полностью, преимущественно спереди, рас�

полагаясь, практически, забрюшинно. Задняя

поверхность ДПК прочно связана клетчаткой

с задней брюшной стенкой. Размеры и форма

ДПК очень изменчивы: описывается много

вариантов ее анатомии (Лейчик М.С., 1940;

Русанов Г.А., 1971; Худайбердыев Д., 1981;

Турдиев М.Т. и др., 1992; Михайлова А.Н.,

1994; Wilcox C., 1995). Форма ДПК в норме за�

висит от пола, возраста, конституциональных

особенностей, физического развития, массы

тела, состояния мышц брюшного пресса, сте�

пени наполнения желудка. В 60% случаев

(Валькер В.И., Шевкуненко В.Н., Максимен�

ков А.Н., 1951) ДПК имеет подковообразную

форму, огибая головку поджелудочной железы

(рис. 1.2, см. цв. вкл.). Однако встречаются

Часть I. Общие вопросы нормы и патологии двенадцатиперстной кишки16

и другие формы ДПК: в виде круто изогнутых

петель, расположенных вертикально или

фронтально, кольцевидная, складчатая, угло�

вая и смешанные формы. У лиц молодого воз�

раста чаще встречаются U� и V�образная фор�

мы ДПК, у пожилых – складчатая форма

ДПК, особенно при значительной потере ве�

са. По рентгенологическим данным (Василь�

ев Ю.В., 1973; Чесноков А.А., 1973; Haub�

rich W.S., 1969), наиболее часто обнаружива�

ются следующие формы ДПК: 1) V�образ�

ная – углообразная, или эмбриональная

(11–39%); 2) U�образная – подковообразная,

или классическая (53–60%); 3) С�образная,

или круглая (3–8%); 4) складчатая (8–20%).

Редко встречается удлиненная и подвиж�

ная двенадцатиперстная кишка, складываю�

щаяся в петли (duodenum mobile), иногда

в начальной части ДПК имеется даже неболь�

шая брыжейка. Кроме того, эндоскопически

обнаружено, что форма ДПК может изме�

няться при некоторых патологических состо�

яниях (Васильев Ю.В., 1973; Соколов Л.К.,

Минушкин О.Н. и др., 1987; Луцевич Э.В.

и др., 1990). Установлено, что гастродуоденит

с гипомоторной дискинезией, опухоль голов�

ки поджелудочной железы, панкреатит, хро�

нический дуоденостаз различной этиологии

приводят в 50% случаев к выпрямленности

верхней горизонтальной части ДПК, причем

луковица ДПК, горизонтальная и вертикаль�

ная части представляют собой эндоскопиче�

ски как бы одну вытянутую трубку (Сту�

пин В.А., Бурова В.А., 1984; Нечипай А.М.,

Будзинский А.А. и др., 2002).

В настоящее время эндоскопическое ис�

следование стало основным диагностичес�

ким методом верификации нормы и патоло�

гии двенадцатиперстной кишки. В связи

с этим представляет несомненный практиче�

ский интерес предложенная А.М.Нечипай,

А.А.Будзинским и др. (2002), «эндоскопиче�

ская» анатомия двенадцатиперстной кишки

(табл. 1.1).

Двенадцатиперстная кишка обычно распо�

лагается на уровне первых трех поясничных

Глава 1. Морфологические особенности двенадцатиперстной кишки 17

Таблица 1.1 Анатомические отделы двенадцатиперстной кишки, идентифицируемые

при дуоденоскопии (Нечипай А.М., Будзинский А.А. и др., 2002)

Пространственная форма

двенадцатиперстной кишки Эндоскопический ориентир Анатомический отдел

Подковообразная

(кольцевидная)

Привратник

Верхний изгиб

БДС*

Нижний изгиб

Дуоденоеюнальный изгиб

Луковица

Супрапапиллярная область

вертикального отдела

Папиллярная область

Инфрапапиллярная область


Нижняя часть

Выпрямленная в верхней части


Первая циркулярная складка

БДС

Нижний изгиб


Луковица







Выпрямленная в нижней части


Верхний изгиб

БДС


Луковица






Выпрямленная на всем

протяжении


Первая циркулярная складка

БДС


Луковица




* Большой дуоденальный сосочек.

позвонков, иногда поднимаясь до XI грудного

либо опускаясь до V поясничного позвонка.

На передней брюшной стенке двенадцатипер�

стная кишка проецируется (рис. 1.3) в подло�

жечной (надчревной), пупочной и левой под�

реберной областях, а по В.И.Валькеру (1951),

в квадрате, сторонами которого являются:

сверху – горизонтальная линия, идущая через

пупок; справа – вертикаль, проходящая

в 3–4 см правее средней линии; слева – верти�

каль, проведенная в 2 см левее средней линии.

Сверху и спереди двенадцатиперстная

кишка соприкасается с правой долей печени

и желчным пузырем, иногда с левой долей пе�

чени. Спереди она покрыта поперечной обо�

дочной кишкой и ее брыжейкой. Спереди

и снизу ее закрывают петли тонкой кишки.

Слева в петле ДПК размещается головка под�

желудочной железы, а в желобке между нис�

ходящей частью кишки и головкой поджелу�

дочной железы расположены сосуды, питаю�

щие соседние органы (см. рис. 1.2). Справа

ДПК соприкасается с печеночным изгибом

толстой кишки, а сзади верхняя горизонталь�

ная часть ее примыкает к воротной вене, duc�

tus choledocus, aa. и vv. gastroduodenales, иног�

да aa. hepaticae communis и propria, а в нисхо�

дящей части – к правой почке и надпочечни�

ку и к брюшной аорте.

Двенадцатиперстная кишка имеет не�

сколько частей, различающихся как морфо�

логически, так и функционально (Валь�

кер В.И., Шевкуненко В.Н., Максимен�

ков А.Н., 1951; Маржатка З., 1996; Островер�

хов Г.Е. и др., 1998; и др.). Первая часть (от�

дел, порция) ДПК носит название верхней го�ризонтальной (pars superior). Она начинается

у привратника, располагаясь справа от сред�

ней линии, и продолжается до верхнего изги�

ба (угла, колена) ДПК (см. рис. 1.2). Началь�

ный отдел горизонтальной части, около 2/3 от

данного отдела органа, это так называемая лу�ковица ДПК (bulbus duodeni s. vestibulum duo�

deni). Луковица чаще всего имеет размеры от

3 до 5 см в длину, диаметр 4 см и форму тре�

угольника, который своим основанием обра�

щен к привратнику, или овала, в зависимости

от степени заполнения органа содержимым.

Встречаются и другие формы данного отдела

ДПК – в виде пламени свечи, трилистника,

песочных часов и т.п. (Edwards D.A., Row�

lands E.N., 1986).

А.М.Нечипай, А.А.Будзинским и др.

(2002) для более точной локализации патоло�

гии в луковице ДПК предложено выделять

три ее условных отдела: начальный, среднийи выходной. Помимо указанных выше ориен�

тиров, следует использовать и такие традици�

онные эндоскопические ориентиры, как пе�

редняя и задняя стенки луковицы, ее малая

и большая кривизна, и т.д. Разделение отде�

лов ДПК на условные части помогает уточ�

нить локализацию патологических процессов

(язв, опухолевых образований и т.п.).

Луковица ДПК имеет ряд специфических

особенностей. Самое характерное свойство

луковицы заключается в том, что, по сути,

данный отдел существует функционально

только у живых людей. У умерших просвет

всей верхней горизонтальной части ДПК оди�

наков. Это объясняется функционированием

бульбо�дуоденального сфинктера (рис. 1.4),

а также состоянием тонуса кишки и степенью

ее наполнения. Следующими особенностями

луковицы ДПК являются большая ее подвиж�

ность и способность к расширению. Стенка

кишки в области луковицы несколько тонь�

ше, чем в других отделах ДПК.

Слизистая оболочка луковицы, как

и привратника, имеет продольные складки,

которые служат продолжением желудочных

складок, в то время как в остальной части

ДПК складки круговые – так называемые


Рис. 1.3. Синтопия (А, Б), скелетотопия и проек�

ция (В) двенадцатиперстной кишки человека на

переднюю брюшную стенку.

А – передняя и Б – задняя поверхности. Места

прилегания: 1 – печени; 2 – поджелудочной желе�

зы; 3 – поперечной ободочной кишки и ее бры�

жейки; 4 – верхней брыжеечной вены; 5 – верх�

ней брыжеечной артерии; 6 – желчного пузыря;

7 – желудочно�двенадцатиперстно�кишечной ар�

терии; 8 – воротной вены; 9 – общего желчного

протока; 10 – верхней задней поджелудочно�две�

надцатиперстно�кишечной артерии; 11 – правой

почки; 12 – правого мочеточника; 13 – нижней

полой вены; 14 – брюшной аорты.

керкринговы складки (см. рис. 1.8). Эти склад�

ки, имея высоту от 3 до 15 мм, в ряде случаев

идут спирально, имеют полулунную форму,

а на 50–75% окружности кишки являются

полностью циркулярными (Морозов И.А.

и др., 1988). В остальных случаях они имеют

полулунную форму. Керкринговы складки не

являются постоянными анатомическими об�

разованиями, а рельеф кишки довольно из�

менчив. В функциональном плане эти склад�

ки обеспечивают наилучшие условия для пи�

щеварения в двенадцатиперстной кишке, вы�

зывая некоторую задержку эвакуации ее со�

держимого в дистальном направлении и луч�

шее перемешивание химуса.

Особенности строения луковицы ДПК

связываются некоторыми авторами с тем, что

bulbus duodeni развивается, по их мнению, не

из средней кишки, как вся двенадцатиперст�

ная кишка, а из передней (Привес М.Г. и др.,

1969). Существует даже мнение, что луковица

двенадцатиперстной кишки эмбриологиче�

ски является частью желудка (Шматов С.В.

и соавт., 1996). Луковица ДПК и верхняя го�

ризонтальная часть кишки, как правило, рас�

полагаются внутрибрюшинно.

Сверху и спереди верхняя горизонтальная

часть ДПК граничит и связана посредством

печеночно�двенадцатиперстной связки с ниж�

ней поверхностью печени, а верхнее колено

переходит в нисходящую часть ДПК кзади или

несколько справа от шейки желчного пузыря.

Нижняя стенка верхней горизонтальной части

ДПК граничит с головкой поджелудочной же�

лезы.

Кроме горизонтальной, в двенадцатипер�

стной кишке различают нисходящую, нижнююгоризонтальную и восходящую части (см.

рис. 1.2), последняя часть непостоянна. Нис�

ходящая (pars descedens), вертикальная часть

(ветвь, отдел, вторая порция) ДПК покрыта

брюшиной на 50–75%, располагается парал�

лельно правой боковой поверхности первых

трех (четырех) поясничных позвонков. Длина

этой части около 12 см, диаметр – до

4,5–5 см. Брыжейка поперечной ободочной


Рис. 1.4. Двенадцатиперстная кишка на разрезе. Сфинктерный аппарат двенадцатиперстной кишки

(Медведев М.А. и соавт., 1985): 1 – сфинктер привратника; 2 – бульбодуоденальный сфинктер;

3 – супрапапиллярный сфинктер; 4 – препапиллярный сфинктер; 5 – инфрапапиллярный сфинктер

(Капанджи); 6 – сфинктер Окснера; 7– дуоденоеюнальный сфинктер.

Воротная вена

Общий желчный проток

Гепатодуональная связка

Верхняя дуоденальная флексура 2

1

7

6

5

Луковица двенадцатиперстной кишки

Нисходящая часть ДПК

Малый дуоденальный сосочек

Керкринговы складки

Большой дуоденальный сосочек

Продольные складки

Головка поджелудочной железы

Нижняя дуоденальная флексура

Нижняя горизонтальная часть ДПК

Верхняя брызжеечная артерия и вена

Восходящая часть ДПК

Тощая кишка

Дуоденоеюнальнаяфлексура

Версунгов проток

Добавочный протокподжелудочнойжелезы

Общий желчныйпроток

ПривратникОбщая печеночнаяартерия

Правая желудочная артерия

Гастродуоденальная артерия

Собственная печеночная артерия

4

3

кишки (mesocolon transversum) делит нисхо�

дящую часть пополам (см. рис. 1.2). Все, что

находится ниже mesocolon transversum, счита�

ется забрюшинным.

Особенностью рельефа ДПК является на�

личие нескольких, особенно высоких, до

1 см, круговых складок. Первая располагает�

ся чаще в 2–4 см от привратника, она разде�

ляет верхнюю горизонтальную и нисходящие

части. Вторая складка обычно располагается

в месте перехода нисходящей части в ниж�

нюю горизонтальную порцию ДПК. В месте

перехода нижней горизонтальной части

в восходящую имеется третья высокая круго�

вая складка. Реже встречается четвертая вы�

сокая круговая складка, располагающаяся

в восходящей части ДПК.

Прямо посередине или на границе сред�

ней и нижней трети нисходящей части две�

надцатиперстной кишки, на задневнутренней

ее полуокружности обнаруживаются две или

одна вертикальные складки (plicae longitudi�

nales duodeni) и одно или два возвышения

(papillae duodeni major et minor), в зависимос�

ти от вариантов впадения протока (протоков)

поджелудочной железы и желчного протока

(см. рис. 1.4). Чаще (80–90% случаев) имеет�

ся один большой дуоденальный сосочек, так

называемый фатеров сосочек (papilla Vateri),

который является совместным устьем общегожелчного протока (ductus choledochus) и прото�

ка поджелудочной железы (ductus pancreati�cus), или вирсунгова протока. Высота фатеро�

ва сосочка варьирует от 2 мм до 2 см. Место

расположения фатерова сосочка вариабель�

но, но, как правило, он находится в 12–14 см

от привратника (Колесников Л.Л., 2000).

Иногда, в среднем у 20% обследованных,

на 3–4 см проксимальнее фатерова соска мо�

жет открываться добавочный проток подже�

лудочной железы (papilla duodeni minor s.Santorini) (см. рис. 1.4).

Общий желчный проток проходит сзади

нисходящей части двенадцатиперстной киш�

ки, впадает в стенку ДПК у взрослых под уг�

лом около 15–30°. Выше и ниже впадения

протока в кишку имеются щелевые простран�

ства, заполненные соединительной тканью,

которая фиксирует проток.

Описано много вариантов соединения об�

щего желчного протока с протоком поджелу�

дочной железы (рис. 1.5, см. цв. вкл.). Внут�

ристеночная часть протока имеет длину

1–2 см. Как показано на рисунке 1.5, при сли�

янии общего желчного протока и протока

поджелудочной железы часто образуется ве�

ретенообразное расширение – ампула Фатера,

имеющая диаметр около 2–4 мм, реже –

10 мм. В ряде случаев ампула может отсут�

ствовать (Островерхов Г.Е., Забродская В.Ф.,

1972). В ампуле находится своеобразный кла�

панный аппарат, образованный продольными

и поперечными складками слизистой оболоч�

ки, который вместе со сфинктерным аппара�

том участвует в процессе желчеотделения

(Niedner F.F., 1965).

Сфинктерный аппарат, регулирующий

просвет протоков, отделение желчи и панкре�

атического секрета в просвет ДПК называет�

ся сфинктером Одди (см. рис. 1.5, см. цв. вкл.).

Его строение, а также другие сфинктерные

образования ДПК описаны в разделе 1.5.2.

В области продольной складки ДПК про�

дольный мышечный слой стенки кишки пере�

ходит в мышечную оболочку d. choledocus. Од�

нако мускулатура сфинктера Одди развивается

независимо от дуоденальной мышечной систе�

мы (Boyden E.A., Schwegler R.A., 1985), что

обеспечивает ее относительную автономность

от работы мышечной системы ДПК (Ben�

nett A.R., 1995), впрочем, автономность не по�

дразумевает дискоординацию. Работа системы

желчевыделения и мышечная активность ДПК

четко скоординирована (см. раздел 2.2).

Над областью большого дуоденального

соска часто обнаруживается некоторое суже�

ние кишки, в области которого находится зо�

на раздела кровоснабжения органа от truncus

coeliacus и a. mesenterica superior. Внутренний

край вертикальной части ДПК сращен с кап�

сулой поджелудочной железы.

Нисходящая часть ДПК завершается ниж�

ним дуоденальным изгибом – флексурой (ко�

леном, углом), который переходит в третью,

нижнюю горизонтальную часть (отдел) ДПК

(pars horisontalis inferior), длиной от 1 до 9 см.

Восходящаяю часть (отдел) – pars ascendens –

соединяется с тощей кишкой в области дуоде�ноеюнального изгиба и имеет длину от 6 до

13 см. Данный изгиб связан m. suspensorius

duodeni (Treitzi) с левой ножкой диафрагмы,

которая его прочно фиксирует. Спереди и не�

сколько справа от этого места проходит нерв�

но�сосудистый пучок тощей и подвздошной

кишок, сверху лежит поджелудочная железа,

что также способствует фиксации ДПК. В ря�

де литературных источников два последних

отдела ДПК часто объединяют в один – ниж�няя часть, так как визуально (эндоскопичес�

ки) и рентгенологически граница между эти�

ми отделами плохо различима (Максимен�

ков А.Н., 1972; Линденбратен Л.Д., Коро�

люк И.П., 1993; Нечипай А.М., Будзин�

ский А.А. и др., 2002).


1.3. СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

1.3.1. Кровоснабжение

двенадцатиперстной кишки

Кровоснабжение двенадцатиперстной

кишки (рис. 1.6, см. цв. вкл.) осуществляется

в соответствии с ее двойным происхождением

(из передней и средней кишки) ветвями trun�

cus coeliacus в верхней половине и ветвями a.

mesenterica superior – в нижней (Войлен�

ко В.И. и др., 1965; Gray H., 1980; Whea�

ton L.G., Sarr M.G. et al., 1981; Casley�

Smith J.R., Gannon B.J., 1984). Эти ветви пред�

ставлены системой двух сосудов: верхней пан�

креатодуоденальной артерией, являющейся

ветвью a. gastroduodenalis, и нижней панкреа�

тодуоденальной артерией, отходящей от верх�

ней брыжеечной артерии. По К.И.Кульчиц�

кому и А.В.Чернышенко (1970), чаще всего

(85% случаев) имеются 1 или 2 нижние арте�

рии и 2–3 верхние. Данные ветви образуют

одноименные сосудистые дуги – аркады, ко�

торые располагаются между внутренним из�

гибом кишки и поджелудочной железой, от�

дают сосудистые ветви обоим органам (Ку�

лик В.П., Шалыгина Н.Б., 1977).

В ряде случаев верхняя брыжеечная арте�

рия может отходить от аорты под острым уг�

лом, сдавливая двенадцатиперстную кишку

в области ее горизонтальной части, что может

обусловливать нарушения моторики ДПК –

артериомезентериальную непроходимость.

В толще стенки ДПК указанные артерии

образуют систему артериальных сетей, кото�

рая является главным источником крово�

снабжения всех слоев кишки. Особое значе�

ние имеет артериальная сеть подслизистого

слоя (Василенко В.Х. и др., 1975; Casley�

Smith J.R., Gannon B.J., 1984).

Кровоснабжение кишки построено по об�

щему плану, характерному для ангиоархитек�

тоники тонкой и толстой кишки, в соответ�

ствии с тремя главными слоями стенки ки�

шечника (слизистым, подслизистым и мы�

шечным), и осуществляется по трем парал�

лельным сосудистым сетям. Артерии, отдав

ветви к серозному, адвентициальному покро�

вам, подслизистому слою, делятся, преиму�

щественно дихотомически, и доходят до про�

тивоположного панкреатическому края киш�

ки, где анастомозируют с аналогичными вет�

вями другой стороны. В результате вокруг

ДПК на всем ее протяжении имеется как бы

растянутое артериальное кольцо.

По некоторым данным, наиболее обед�

ненная сосудистая сеть с меньшим числом

интрамуральных анастомозов находится в об�

ласти луковицы ДПК (Cunningham W.L. et al.,

1961; Meszaros W.T., Schorsch H., 1964).

В верхней половине ДПК вокруг бруннеро�

вых желез и в их соединительнотканных пе�

ремычках также имеется сеть полукольцевых

артериол и капилляров.

Лимфоидные фолликулы ДПК крово�

снабжаются из подслизистого артериального

сплетения и из капиллярной сети слизистой

оболочки. Область большого дуоденального

сосочка и конечные отделы желчного и пан�

креатического протоков имеют общую сеть

кровоснабжения. Со стороны двенадцатипер�

стной кишки к ее продольной складке с двух

сторон подходят 4–6 артерий, а со стороны

панкреатического края – 7–9 прямых арте�

рий. Эти сосуды образуют густую капилляр�

ную сеть вокруг фатерова сосочка.

Сосудистая сеть ворсинки слизистой обо�

лочки кишки содержит кровеносные микро�

сосуды, сформированные приносящей арте�

риолой, реже 2 артериолами, проникающими

в ворсинку из подслизистого сплетения. Ан�

гиоархитектоника сосудов ворсинки у раз�

личных биологических видов может прини�

мать ряд форм (Gannon B.J., 1981). У челове�

ка сосудистая сеть ворсинки построена напо�

добие фонтана (рис. 1.7) (Frasher W.G. Jr.,

Wayland H., 1972; Gannon B.J., 1981). Арте�

риола(ы) диаметром до 15 мкм поднимается

между криптами в центральной части вор�

синки. Стенка артериолы образована эндоте�

лием, базальной мембраной и перицитом.

Эндотелиальные клетки уплощенные, вытя�

нутой формы. Сосуды разветвляются в обла�

сти верхушки ворсинки на подэпителиаль�

ные капилляры диаметром 4–8 мкм, распо�

лагающиеся в 0,5–1,0 мкм под базальной

мембраной эпителия и переходящие в вену�

лярную сеть в области верхней или средней

трети кишечной ворсинки (Кравченко В.К.,

1971), чаще на уровне 15% ее высоты

(Gannon B.J., 1981; Casley�Smith J.R, Gan�

non B.J., 1984). В целом капиллярная сеть

ворсинки более выражена в области ее вер�

хушки (Abbas B. et al., 1989).

Схематично сосудистая сеть стенки киш�

ки представлена на рисунке 1.7. В соответ�

ствии с ангиоархитектоникой микроцирку�

ляторного русла в каждом из трех интраму�

ральных сосудистых слоев выделяют различ�

ные в функциональном отношении, после�

довательно расположенные участки микро�

сосудов (см. рис. 1.7). Выделяют приносящее

звено резистивных сосудов, которое анато�

мически представлено мелкими артериями,


артериолами, метартериолами. Данные сосу�

ды имеют хорошо выраженную мышечную

оболочку с высокой плотностью адренерги�

ческой иннервации. Резистивные сосуды

обеспечивают адекватное кровоснабжение

соответствующих тканей органов, внутриор�

ганное распределение кровотока, регулируют

капиллярное кровообращение за счет под�

держания гидростатического давления в ка�

пиллярах. Кроме того, резистивные сосуды

участвуют в межорганном распределении

кровотока через создание сосудистого сопро�

тивления последнему, формируют общее пе�

риферическое сопротивление сосудов. В зве�

не резистивных сосудов реализуется миоген�

ная и метаболическая регуляция микроцир�

куляции.

Следующим важным звеном, регулирую�

щим конечный кровоток, служат прекапил�

ляры. Они являются конечными участками

артериол, переходящих в капилляры. Прека�

пилляры выполняют в физиологическом

смысле роль прекапиллярных сфинктеров,

непосредственно регулирующих капиллярное

кровообращение. Прекапиллярные сфинкте�

ры существуют больше как физиологическое,

чем анатомическое образование, так как

скопления мышечных клеток, утолщения

мышечной оболочки сосудов обнаруживают�

ся очень редко. Функционирующие главным

образом под влиянием местных метаболиче�

ских процессов, во вторую очередь – под

нервным контролем, прекапиллярные сфинк�

теры своей активностью определяют число

перфузируемых капилляров, а, следовательно,

и общую площадь обменной поверхности.

По последним данным, в обмене между

кровью и тканями участвуют, кроме капилля�

ров, являющихся основным обменным зве�

ном микрососудистого русла, и венулы,

а в артериолах осуществляется транспорт

кислорода (Поленов С.А., 1999).

Капилляры слизистой оболочки кишки

относятся к окончатому типу. Их оконца

(фенестры) имеют диаметр 30–60 нм и могут

еще более увеличиваться при всасывании,

что обеспечивает проходимость довольно

крупных молекул. Поры обнаруживаются на

стороне капилляра, обращенной к базальной

мембране эпителия, их подстилает базальная

мембрана, а эндотелиальные клетки в облас�

ти пор имеют отростки шириной 10–15 нм.

Общее число, размеры пор и плотность ка�

пиллярной сети в слизистой оболочке киш�

ки значительно больше, чем в скелетной му�

скулатуре, что обеспечивает значительное

(в 10 раз) преобладание коэффициента ка�

пиллярной фильтрации в кишечнике. Кроме

капилляров фенестрового типа обнаружива�

ются и микрососуды, имеющие ограничен�

ное количество пор.

Вне пищеварительной нагрузки функцио�

нирует только треть капилляров. Капилляр�

ное гидростатическое давление в слизистой

оболочке кишечника составляет 14 мм рт.ст.

Собирательный отдел микроциркулятор�

ного русла кишки выполняет кроме главной,

емкостной функции, еще и функцию резис�

тивных сосудов, контролируя величину ка�

пиллярного гидростатического давления,

транскапиллярный обмен жидкости. Струк�

турно собирательный отдел сосудистой сис�

темы ДПК представлен венозными капилля�

рами кишечных ворсинок, объединяющихся

в подслизистом слое кишечной стенки в ве�

нулы, которые, в свою очередь, формируются

в более крупные вены, образующими подоб�

но артериям систему дуг. Венозное колено

капилляров, по сравнению с артериальным,


Рис. 1.7. Кровоснабжение основных структур

тонкой кишки (адаптировано по Frasher W.G.,

Wailand H., 1972): А – артериола кишечной вор�

синки; V – венула кишечной ворсинки; 1 – соби�

рательная венула подслизистого слоя стенки киш�

ки; 2 – крипта; 3 – артериолы подслизистого слоя

стенки кишки; 4 – устья либеркюновых желез;

5 – субэпителиальная капиллярная сеть кишеч�

ной ворсинки; 6 – перикриптальная сеть капил�

ляров; 7 – слизистая оболочка тонкой кишки;

8 – lamina musc. mucosae; 9 – подслизистая обо�

лочка тонкой кишки.

имеет увеличенное (в 10–12 раз) количество

фенестр. Одновременно в капиллярах отрост�

ки эндотелия�диафрагмы устроены так, что

вход молекул из подэпителиальных про�

странств в капилляр возможен, а обратный

путь – нет. В связи с этим существует мнение

о том, что капилляры ворсинки на всем про�

тяжении работают не только как приносящие

сосуды, но функционируют и как собиратель�

ные, т.е. универсальны (Casley�Smith H., Flo�

rey H., 1971).

До настоящего времени не совсем ясен

вопрос о наличии в микрососудистом русле

кишечника, как и в других органах брюшной

полости, артериоловенулярных анастомозов.

Однако существует мнение (Поленов С.А.,

1999), что «шунтирование» крови может осу�

ществляться и по так называемым «предпо�чтительным каналам» – широким капилля�

рам, по которым с большой скоростью, прак�

тически лишающей возможности транска�

пиллярного обмена, движется кровь.

Венозный отток осуществляется через

верхнюю и нижнюю поджелудочно�двенад�

цатиперстные вены, которые впадают в сис�

тему верхней брыжеечной и селезеночной

вен, несущих, в свою очередь, кровь в ворот�

ную вену (рис. 1.8., cм. цв. вкл.). Давление

в системе воротной вены (в норме 12–15 см

вод.ст.) является существенным фактором,

влияющим на состояние кровообращения

в кишке. Сосудистая система двенадцатипер�

стной кишки тесно связана с системами кро�

воснабжения соседних органов пищеварения

и почек.

1.3.2. Система лимфатических сосудов


Отток лимфы от стенки ДПК строится по

традиционному плану, характерному для всей

лимфатической системы тонкой кишки,

и происходит по лимфатическим капилля�

рам, отводящим лимфу от ворсинок и крипт

в центральные (сориентированные по центру

ворсинки) млечные синусы. Лимфатические

капилляры слепо начинаются в верхней

и средней трети ворсинок и имеют, как пра�

вило, больший диаметр, чем кровеносные со�

суды, или подобны венозным. В области вер�

хушек ворсинок лимфатические капилляры

более широкие, чем у основания (Abbas B. et

al., 1989). Между эндотелиальными клетками

лимфатических капилляров имеются щеле�

видные пространства шириной до 20–50 нм,

которые отчетливо контурируются при транс�

порте хиломикронов, что обеспечивает их вы�

сокую проницаемость (Frasher W.G.Jr., Way�

land H., 1972; Casley�Smith J.R., Gannon B.J.,

1984). Лимфатические капилляры не имеют

базальной мембраны и перицитов. Распола�

гающиеся по периферии ворсинки лимфати�

ческие капилляры объединяются в общий

лимфатический сосуд, несущий лимфу к ос�

нованию ворсинки, в подслизистый слой. Да�

лее лимфа поступает в экстраорганные лим�

фатические сосуды и лимфатические узлы.

В собственном слое слизистой оболочки

содержатся гладкомышечные пучки, исходя�

щие из ее мышечной пластинки. Эти пучки

идут в ворсинки между крипт, вдоль лимфати�

ческих протоков и своими сокращениями спо�

собствуют продвижению лимфы. При атро�

фии ворсинок мышечные пучки расширяют�

ся, сокращаются и кажутся выступающими.

Характерной особенностью лимфатиче�

ских сосудов подслизистого слоя является на�

личие многочисленных клапанов, за счет ко�

торых лимфатические сосуды приобретают

неравномерный рельеф в виде своеобразных

«четок» (Sinclair T.S. и соавт., 1984; Schmid�

Schonbein G.W., 1990). Стенка лимфатиче�

ских сосудов данного уровня приобретает со�

единительнотканный каркас, а в сосудах, вы�

ходящих за пределы кишки, в брыжейку, в зо�

не клапанов обнаруживаются и мышечные

элементы, которые обеспечивают активный

транспорт лимфы. Данные сосуды имеют ди�

аметр около 3 мм и носят название транс�

портных лимфатических (млечных) сосудов.

Следует отметить, что в области брыжейки

лимфатические сосуды также образуют круп�

ные мешотчатые образования – лимфатиче�

ские цистерны, служащие для депонирования

лимфы. Кроме того, в брыжейке находятся

и промежуточные лимфатические узлы. Цен�

тральные лимфатические узлы располагаются

в корне брыжейки.

Отток лимфы от верхней части ДПК осу�

ществляется к воротам печени, толстой киш�

ке и головке поджелудочной железы. Лимфа�

тические сосуды, снабжающие данный отдел

ДПК, широко анастомозируют с лимфатиче�

скими сосудами поджелудочной железы. От�

ток лимфы от остальных отделов ДПК идет

к центру «подковы» кишки и частично к кор�

ню брыжейки тонкой кишки. Часть лимфати�

ческих сосудов минует регионарные лимфа�

тические узлы и несет лимфу непосредствен�

но в грудной проток, что объясняет возмож�

ность быстрого лимфогенного распростране�

ния инфекционного и опухолевого процес�

сов. На рисунке 1.9 (см. цв. вкл.) показаны

основные группы лимфатических узлов гаст�

родуоденальной зоны.


1.3.3. Регуляция тонкокишечного

кровотока

На состояние кровообращения двенадца�

типерстной кишки, как и в целом на крово�

обращение органов пищеварения, влияет

множество факторов. К их числу относятся

механические, гемодинамические, нейроген�

ные, миогенные, гормональные и др. (Поле�

нов С.А., 1999).

Общим для всех веществ, увеличивающих

микроциркуляцию, является увеличение по�

требления кислорода и коэффициента ка�

пиллярной фильтрации. Исключение состав�

ляют β�блокаторы и холинергические агони�

сты, резко увеличивающие капиллярную

фильтрацию, но не влияющие на кровоток.

Интересно, что некоторые вещества избира�

тельно влияют на кровоток в тех или иных

слоях стенки кишки. Например, секретин

уменьшает кровоток в слизистой оболочке,

но увеличивает в подслизистой основе, а хо�

лецистокинин – наоборот, причем оба веще�

ства не влияют на кровоток в мышечной обо�

лочке. Опиоиды при общем снижении кро�

вотока в кишке увеличивают его в слизистой

оболочке, а аденозин селективно увеличива�

ет мышечный кровоток. Одновременно сле�

дует подчеркнуть, что многие вещества влия�

ют на кровоток не по прямому действию на

сосуды, а опосредованно, через активацию

других регуляторных систем (Поленов С.А.,

1999).

Регуляция тонкокишечного кровотока,

как и всего спланхнического кровообраще�

ния, осуществляется как местными регуля�

торными (ауторегуляторными) механизмами,

так и внешними воздействиями.

Местные регуляторные механизмы обес�

печивают базисную, текущую регуляцию

кровотока в кишке. Особенностью данного

механизма регуляции является его саморегу�

ляторная основа, смысл которой заключает�

ся в способности поддерживать органный

кровоток и функции органа (метаболичес�

кие потребности) на оптимальном уровне

при колебаниях системного артериального

давления, объема циркулирующей крови,

уровня катехоламинов, давления в кишке

и других физиологических и патологических

факторов, вне зависимости от центральных

нервных и гормональных влияний. Весь ме�

ханизм саморегуляции кровотока во многом

остается неясным, но отдельные его стороны

достаточно хорошо изучены. Известно, что

ауторегуляторная способность наиболее вы�

ражена в тонкой кишке (Norris C.P. et al.,

1979; Granger D.N. et al., 1982; Anzueto L. et

al., 1984; и др.), причем наиболее выражен�

ной способностью к поддержанию опти�

мального кровотока отличается сосудистая

система слизистой оболочки (Поленов С.А.,

1999; Lundgren O., Svanvik J., 1973). Кроме

того, выяснено, что особенно интенсивно

саморегуляция кровообращения осуществ�

ляется при функциональной нагрузке (Gran�

ger H.J, Norris C.P., 1980) и зависит от уров�

ней метаболизма, гипоксии, ишемизации

(Granger D.N., Perry M.A. et al., 1983).

Механизмов саморегуляции много, но

главными и наиболее изученными являются

миогенный и метаболический, кроме того,

различают местные нервный, гормональный

и паракринный механизмы.

Миогенный механизм ауторегуляции ос�

нован на способности гладких мышц сосудов,

артериол, отвечать сокращением на растяже�

ние, и направлен, главным образом, на под�

держание постоянства капиллярного гидро�

статического давления и транскапиллярного

обмена. Гладкие мышцы сосудов постоянно

находятся в состоянии некоторой степени то�

нического напряжения, базального тонуса, не

зависящего от нервных и других влияний, со�

ставляющего основу периферического сосу�

дистого сопротивления. При снижении арте�

риального давления гладкие мышцы сосудов

отвечают расслаблением, происходит умень�

шение сосудистого сопротивления и, как ре�

зультат, – поддержание кровотока в кишке

при меньших величинах перфузионного дав�

ления (Shepherd A.P., 1977; Kvietys P.R. et al.,

1980; Shepherd A.P., Riedel G.L., 1982; John�

son P.C., 1984).

Метаболическая регуляция основана на

усилении кровотока под действием продуктов

метаболизма, накапливающихся при жизне�

деятельности тканей, а также при гипоксе�

мии, гиперкапнии, снижении кровотока, уси�

ленной функциональной нагрузке тканей

(Norris C.P., Barnes G.E. et al., 1979; Chen H.I.

et al., 1981).

Метаболиты обладают вазодилататор�

ным действием и вызывают расслабление

гладких мышц сосудов, прекапиллярных

сфинктеров, увеличивают количество функ�

ционирующих капилляров, что приводит

к снижению сосудистого сопротивления,

увеличению скорости кровотока, общей

площади обменной поверхности капилля�

ров и в конечном итоге к ускоренной до�

ставке кислорода работающим структурам

органа. Среди наиболее активных метаболи�

тов, влияющих на активность кровотока, –

ионы водорода, калия, двуокись углерода,


молочную кислоту, аденозиновые соедине�

ния, простагландины, а также уровень на�

пряжения кислорода в тканях (Jacobsen E.D.,

Pawlik W.W., 1994).

Местная нервная саморегуляция кровото�

ка осуществляется с участием энтеральных

нейронов, через нейротрансмиттеры, облада�

ющие вазодилататорным эффектом (серото�

нин, АТФ, VIP, нейротензин, субстанция Р,

энкефалины). Вазоактивная реакция может

возникнуть в результате активации местной

рефлекторной дуги, в которую вовлекаются

нейротрансмиттеры. Вместе с тем имеются

данные, что некоторые из перечисленных

субстанций (серотонин и нейротензин) не ак�

тивны в проксимальном отделе тонкой киш�

ки, в том числе и в ДПК (Premen A.J. et al.,

1985), а VIP действует как паракринный агент

(Rozsa Z., Jacobson E.D., 1989).

К указанному механизму близок путь реа�

лизации системы саморегуляции кровотока

в кишке через гастроинтестинальные гормо�

ны, обладающие вазоактивным действием без

системного эффекта на центральную гемоди�

намику. К ним относятся вазоактивный инте�

стинальный полипептид (VIP), глюкагон, се�

кретин, гастрин, холецистокинин. Причем

последний вызывает вазодилатацию при кон�

центрациях, возникающих после приема пи�

щи и, главным образом, в области ДПК

и верхней части тонкой кишки, где его кон�

центрация особенно высока, однако получе�

ны и противоположные результаты (Pre�

men A.J. et al., 1985).

Паракринная регуляция кровотока осу�

ществляется с помощью таких биологически

активных веществ, как гистамин, брадикинин,

серотонин, простагландины I2, E1, A1, A2, при�

чем простагландины F2α и B2 оказывают вазо�

констрикторное действие. Хорошо изучено

действие и участие в стимуляции кровотока

в органах ЖКТ на прием пищи таких веществ,

как серотонин, гистамин (Chou C.C. et al.,

1982) и простагландины (Gallavan Jr.R.H.,

Chou C.C., 1982; Mangino M.J., Chou C.C.,

1984; Proctor K.G., 1983; Chou C.C. et al., 1989).

Внешние нейрогуморальные факторы иг�

рают важную роль в поддержании нормаль�

ного уровня кровоснабжения кишки, как

и других органов ЖКТ (Rowell L.B, John�

son J.M., 1984).

Прямое действие блуждающих нервов на

интенсивность кровотока в кишке очень сла�

бое или вообще отсутствует (Kewenter J., 1965;

Tibblin S. et al., 1969), однако косвенно воз�

можно и парасимпатическое влияние на кро�

вообращение в органе.

Принято считать, что нервная регуляция

сосудистого тонуса осуществляется симпатиче�

скими нервами (Furness J.B., Costa M., 1980),

причем вазоконстрикторные волокна постоян�

но активны, что и поддерживает сосудистый

тонус. Активизация симпатической импульса�

ции ведет к сокращению резистивных сосудов,

уменьшению кровотока в кишке с мобилиза�

цией венозной крови в системный кровоток.

Причем в состоянии стресса мобилизация кро�

ви проходит даже после пищевой нагрузки,

иногда вплоть до ишемии тканей и нарушения

процесса пищеварения. При стрессе также

способствует нарушению кровотока в кишке

накопление в крови таких гормонов, как ан�

гиотензин II, катехоламины, которые усугуб�

ляют вазоконстрикторный эффект симпатиче�

ского воздействия (Rocha E. et al., 1969;

Kvietys P.R., Granger D.N., 1982). Вместе с тем

известно, что небольшие уровни норадренали�

на вызывают лишь кратковременную вазокон�

стрикцию с последующим саморегуляторным

восстановлением кровотока (феномен впервые

был описан B.Folkow и соавт., 1964). Механизм

данного явления до конца не выяснен, однако

считается, что к восстановлению кровотока

приводит накопление продуктов метаболизма

в кишечной стенке. В принципе любая ситуа�

ция, вызывающая нарушение равновесия меж�

ду спросом и предложением кислорода в ткани

органа, приводит к поступлению в кровь про�

дуктов метаболизма и, как следствие, к вазоди�

лататорному эффекту (Granger D.N. et al.,

1980). Причем более быстро кровоток восста�

навливается в слизистой оболочке, чем в мы�

шечной (Shepherd A.P., Riedel G.L., 1988).

Важным вопросом, касающимся состоя�

ния кишечного кровотока и его регуляции,

является его взаимосвязь с приемом пищи.

Ранее считалось, что процесс пищеварения

сопровождается сильным и длительным по�

вышением частоты сердечных сокращений,

артериального давления, сердечного выброса.

В настоящее время показано, что это не сов�

сем так, а сердечно�сосудистая система участ�

вует в пищеварении достаточно экономно

(Поленов С.А., 1999). Только в самом начале,

в цефалической фазе, происходит рост АД,

увеличивается число сердечных сокращений,

минутный объем крови при одновременном

сохранении неизменного, иногда незначи�

тельно увеличенного или даже сниженного га�

строинтестинального кровотока (Vatner S.F. et

al., 1970). Через 30–90 мин кровоток в прокси�

мальном отделе тонкой кишки заметно воз�

растает (Bond J.H. et al., 1979; Gallavan R.H. et

al., 1980), причем возодилатация может


наблюдаться в течение от 3 до 7 ч, в зависимо�

сти от характера и количества принятой пищи

(Chou C.C., 1983; Fara J.W., 1984).

Анализ причин интенсификации крово�

тока в кишке, возникающей после приема

пищи, обнаружил приблизительно равный

процент воздействия на циркуляцию тех или

иных пищевых субстанций (белки – 64%, жи�

ры – 60%, углеводы – 68%) (Kvietys P.R. и со�

авт., 1981; Siregar H., Chou C.C., 1982). При�

чем перечисленные компоненты действуют

на кровоток синергически, усиливая его

(Granger D.N., Kvietys P.R. et al., 1983). Обна�

ружено, что кровоток усиливают не только

продукты гидролиза пищевого субстрата,

но также желчные кислоты, изменение осмо�

тического давления, рН и многие другие фак�

торы (Chou C.C., Kvietys P.R. et al., 1978; Levi�

ne S.E., Granger D.N. et al., 1978; Kvietys P.R.

et al., 1980, 1981).

Говоря о системе микроциркуляции, не�

возможно обойти вниманием такой важный

вопрос, как функционирование эндотелиаль�

ных клеток, не ограничивающееся осуществ�

лением собственно циркуляторного процесса

и обмена между тканями и кровью. Функция

эндотелия очень многообразна и микроцир�

куляторная система ДПК не является исклю�

чением. Эндотелиальные клетки выполняют

барьерные функции, участвуют в метаболиз�

ме внеклеточного вещества, осуществляют

селективные транспортные функции, синте�

зируют разнообразные биологически актив�

ные вещества, в том числе цитокины, регули�

руют процессы свертывания крови и агрега�

ции тромбоцитов, поддерживают тонус сосу�

дов и участвуют в воспалительной реакции.

Следует отдельно отметить участие эндотелия

в реакциях как острого, так и хронического

воспаления. В первую очередь это вазодила�

таторная реакция и повышение проницаемо�

сти сосудов, а также прилипание, трансмиг�

рация и активация лейкоцитов, ангиогенез

и фиброплазия (Насонов Е.Л., 1999). В част�

ности, мощным вазодилататором, усиливаю�

щим кровоток в кишке, является оксид азота

NO (Palmer R.M.J. et al., 1987; Ignarro L.J. et

al., 1987), который принимает важное участие

и в системе саморегуляции кровотока в ДПК

(Macedo M.P., Lautt W.W., 1996).

1.4. ИННЕРВАЦИЯ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ

КИШКИ

Нервная система ДПК построена по об�

щему плану иннервации ЖКТ, являясь со�

ставной частью тех 100 млн. тонкокишечных

нейронов, которые регулируют процессы пи�

щеварения у человека (Furness J.B., Costa M.,

1980; Karaosmanoglu T. et al., 1996).

1.4.1. Экстрамуральная часть нервной

системы двенадцатиперстной кишки

Двенадцатиперстная кишка получает ве�

гетативную иннервацию – симпатическую

и парасимпатическую (иными словами, адре�

нергическую и холинергическую). Центры

симпатической иннервации тонкой кишки

локализуются в боковых рогах спинного моз�

га (сегменты ThV–LI–II). Иннервация осу�

ществляется через вставочные нейроны чрев�ного и верхнебрыжеечного нервных сплетений.

Парасимпатическую иннервацию ДПК полу�

чает от блуждающего нерва. В настоящее вре�

мя блуждающий нерв рассматривается как

сложная система нервных компонентов, как

ствол, содержащий не только волокна из дор�

сального ядра блуждающего нерва, но и спи�

нальные проводники, вступающие в него че�

рез симпатические пути (Коротков А.Г., 1957;

Kuntz A., 1945; Мельман Е.П., 1970; Ger�

shon M.D., 1981; Furness J.B, Costa M., 1987;

Wood J.D., 1994; и др.).

Нервные проводники идут к ДПК из чрев�

ного и верхнебрыжеечного нервных сплете�

ний. В их состав входят не только блуждаю�

щий и чревные нервы, но и чувствительные

ветви грудного отдела симпатического ство�

ла, а также диафрагмальные нервы (рис. 1.10,

см. цв. вкл.). Нервное чревное сплетение со�

стоит из двух чревных узлов (ganglia coeliaca)

и нервных волокон, расположенных на пере�

дней и боковых поверхностях аорты около

места отхождения чревного ствола.

Верхнебрыжеечное нервное сплетение ок�

ружает место отхождения одноименной арте�

рии. В его образовании принимают участие

нервные волокна, отходящие от обоих чрев�

ных и верхнего брыжеечного узлов. Его фор�

мируют ветви заднего ствола блуждающего

нерва, которые не вступили в контакт с чрев�

ным сплетением, а также ветви межбрыжееч�

ного сплетения. Верхний брыжеечный узел

лежит на аорте у места отхождения одно�

именной артерии.

Гистологически строение чревного и бры�

жеечного узлов соответствует строению по�

граничного симпатического ствола.

Верхняя, проксимальная, часть ДПК по�

лучает иннервацию из обоих чревных узлов,

а также из печеночного сплетения и непо�

средственно из блуждающего нерва (rami

duodenalis), а нижняя часть – из верхнего

брыжеечного сплетения. Нервные стволы

идут в основном вдоль сосудов, которые кро�


воснабжают орган (рис. 1.11, см. цв. вкл.), об�

разуя вместе с последними две дуги (передне�

го и заднего поджелудочнодуоденальных спле�тений) – спереди и сзади от медиальной по�

луокружности ДПК. Их этих сплетений отхо�

дят ветви к ДПК и поджелудочной железе.

Кроме того, выделяют верхнее, среднее и ниж�нее сплетения, снабжающие, соответственно,

луковицу, нисходящую и нижнюю горизо�

нальную части ДПК.

Наиболее интенсивная внешняя иннерва�

ция отмечается в верхней и нисходящей час�

тях ДПК. Экстрамуральные нервные образо�

вания ДПК находятся в тесной взаимосвязи

с подобными структурами желудка, печени,

желчевыводящей системы, поджелудочной

железы и тощей кишки (см. рис. 1.11).

Функциональное значение экстрамураль�

ной части нервной системы – в основном ре�

гулирующее, координирующее действие при

возможности автономного функционирова�

ния кишки за счет интрамурального отдела

нервного аппарата кишки, даже в изолиро�

ванном органе, хотя и при определенной де�

зинтеграции процессов пищеварения.

1.4.2. Интрамуральная часть нервной

системы двенадцатиперстной кишки

Достигнув поверхности кишки, часть

нервных волокон образуют подсерозное нерв�ное сплетение (рис. 1.12, см. цв. вкл.), другие

волокна проходят через наружний мышеч�

ный слой и образуют межмышечное нервноесплетение (plexus myentericus s. Auerbachii),

третьи, проникая до подслизистого слоя, об�

разуют подслизистое сплетение (plexus submu�

cosus s. Meissneri) (Furness J.B. et al., 1990).

Нервные волокна, иннервирующие мышеч�

ную ткань и эпителий, объединены в пучки,

в которых индивидуальные волокна частично

окружены тонкокишечными глиальными

клетками (Gabella G., 1987).

Подсерозное сплетение представляет собой

нежную сеть безмякотных нервных волокон,

идущих в продольном и поперечном направ�

лениях. В состав этого сплетения входят так�

же чувствительные разноотросчатые нейро�

циты (нейроны II типа по Догелю). Петли

сплетения вытянуты вдоль кишки и связаны

с аэурбаховским сплетением короткими дуго�

видными стволами. Существует мнение, что

данное сплетение участвует в процессе рас�

пространения нервных внешних влияний на

большие участки органа (Максименков А.Н.,

1970).

Ауэрбаховское сплетение представляет со�

бой относящуюся к мышечной оболочке ки�

шечника густую непрерывную сеть нервных

узлов, находящихся между продольными

и круглыми слоями мышечной оболочки

и соединенных между собой короткими нерв�

ными тяжами (см. рис. 1.12). Тяжи состоят из

тонких мякотных и безмякотных волокон,

идущих в продольном и циркулярном на�

правлениях и формирует непрерывную сеть

вокруг кишки (Auerbach L., 1864; Irwin D.A.,

1931; Gabella G., Trigg P., 1984). Структура

сплетения в сфинктерном аппарате кишки не

отличается от таковой в ее циркулярном мы�

шечном слое. Сплетение принимает в свою

структуру и афферентные пути из кишечной

стенки.

Ауэрбаховское сплетение неоднородно

и имеет дочерние структуры, соответственно

строению мышечного слоя. Так, в толще вну�

треннего мышечного слоя выделяют глубокоенервное сплетение, которое состоит из тон�

чайших безмякотных волокон, располагаю�

щихся параллельно мышечным. Нервных

клеток среди волокон немного.

Подслизистое нервное сплетение (см. рис.

1.12), также состоит из двух слоев: поверхно�

стного и глубокого, причем, первое является

непосредственным продолжением ауэрбахов�

ского сплетения и располагается рядом с цир�

кулярной мускулатурой. Поверхностный

слой состоит из тонких и нежных нервных

пучков, которые образуют петли, располо�

женные вдоль поперечной оси кишки. В мес�

тах пересечения мелких петель и кишечных

нервов видны ганглии веретенообразной,

овальной или звездчатой формы. Размеры

ганглиев значительно меньше, чем в ауэрба�

ховском сплетении. Глубокий слой сплетения

состоит из более нежных петель, имеющих

много узелков небольших размеров.

Поверхностное и глубокое сплетения со�

держат различные группы нейронов, имею�

щих определенные морфологические и гисто�

химические характеристики (Timmermans J.�P.

et al., 1990). Различны и электрофизиологиче�

ские свойства нервных клеток этих двух спле�

тений (Thomsen L. et al., 1997).

Имеются данные, что глубокое сплетение

(ближе к слизистой оболочке) обеспечивает,

главным образом, контроль секреции, а по�

верхностное – контролирует моторику. Изве�

стно, что в подслизистом сплетении находят�

ся наиболее активные нейроны, ответствен�

ные за сосудорасширяющее действие и сти�

муляцию секреции (Keast J.R. et al., 1985;

Neild T.O. et al., 1990).

Безмиелиновые нервные волокна и терми�

нали сплетения Мейсснера самостоятельно


или в сопровождении сосудов проходят до

мышечной пластинки слизистой оболочки

кишки (lamina muscularis mucosae), где обра�

зуется тончайшее слизистое нервное сплетение.

На уровне мышечного пласта слизистой обо�

лочки обнаруживаются также мультиполяр�

ные нейроны. Волокна данного сплетения оп�

летают основание кишечных крипт, снабжают

мышечные элементы кишечной ворсинки

и достигают базальной мембраны энтероци�

тов. Для наглядности данное сплетение иног�

да разделяют на поджелезистое, перигланду�лярное и ворсинчатое, хотя это разделение ус�

ловно, а сплетения неразрывны друг от друга.

Данный вид сплетений относят к неузло�вым нервным элементам. Кроме указанной

локализации, эти нервные структуры нахо�

дятся в продольном мышечном слое кишки

и вокруг сосудов. Периваскулярные сплете�

ния найдены вокруг артерий, входящих в сте�

ну кишки и вокруг артериол в пределах самой

кишки. Иннервация вен в пределах кишки

очень слабо выражена или отсутствует.

1.4.3. Тонкокишечные нейроны и процесс

передачи информации

Тонкокишечные нейроны имеют клеточ�

ные тела в ганглиях ауэрбаховского сплете�

ния, подслизистом сплетении, кроме того,

тонкокишечные ганглии найдены в желчевы�

водящей системе и поджелудочной железе

(Mawe G.M., Gershon M.D., 1989; Kirchgess�

ner A.L., Gershon M.D., 1990).

Ультраструктурно тонкокишечные ганг�

лии имеют ряд особенностей, заключающих�

ся в отсутствии кровеносных сосудов и кле�

ток соединительной ткани, хотя перегородки

соединительной ткани иногда разделяют час�

ти ганглия. Питательные вещества, гормоны,

лекарственные препараты проникают в ганг�

лий через окружающую интерстициальную

жидкость (Gabella G., 1987; Pompolo S., Fur�

ness J.B., 1990).

Нейроны тонкокишечных ганглиев опи�

сываются по классификации Догеля (I–IV)

(Dogiel A.S., 1899; Furness J.B. et al., 1988;

Stach W., 1989). Ганглии ауэбаховского спле�

тения в тонкой кишке состоят преимущест�

венно из равноотростчатых нервных клеток

(клетки Догеля II типа), имеют овальную или

треугольную форму с 2–5 длинными отрост�

ками, покидающими пределы ганглия и об�

наруживаемыми в составе отдаленных от ган�

глия нервных тяжей. Нейроны разнообразны

по размерам и разделяются на крупные и мел�

кие. Крупные нейроны имеют ясно выражен�

ную нейрофибриллярную структуру и дости�

гают 52 мкм в длину и 25 мкм в ширину. Ган�

глии могут целиком состоять из таких нейро�

нов или они перемежаются с более мелкими

клетками. Ганглии могут быть компактными

или диффузными. Кроме клеток Догеля II ти�

па, в ауэрбаховском сплетении обнаружива�

ются и длинноаксонные нейроциты (клетки

Догеля I типа).

Нейроны автономной системы кишки мо�

гут использовать для передачи импульсов раз�

личные нейротрансмиттеры (см. табл. 1.2)

(Furness J.B. et al., 1989; Morris J.L., Gib�

bins I.L., 1992).

В настоящее время известно, что в про�

цессе передачи информации в нервной сис�

теме кишки участвует большое количество

различных субстанций – так называемый

плюрихимизм (Furness J.B. et al., 1995). Ней�

роны могут быть идентифицированы по

комбинации химических признаков, хими�

ческому коду, связанному с функциями ней�

ронов, и по локализации в нервной структу�

ре. Однако известно, что одновременно мо�

гут выделяться несколько субстанций, по�

разному влияющих на процесс передачи им�

пульсов (Furness J.B. et al., 1995). Вместе

с тем, как правило, один или больше нейро�

трансмиттеров играют главную роль в пере�

даче и обозначаются как первичный передат�чик. Например, сосудосуживающие нейроны

содержат норадреналин и нейропептид Y.

Первичный передатчик – норадреналин,

а нейропептид Y, возможно, играет роль дуб�

лера (котрансмиттера). Некоторые нейроны

содержат больше одного первичного пере�

датчика и несколько вспомогательных кот�

рансмиттеров. Иерархическое положение

различных нейротрансмиттеров может ме�

няться в зависимости от локализации и ак�

тивности нейронов.

Ацетилхолин – главный передатчик воз�

буждения в межнейронных синапсах тонко�

кишечной нервной системы, а также от мото�

нейронов к мышцам кишки и от нейронов,

возбуждающих секрецию, к секреторным

клеткам ее слизистой оболочки. Другим, не

менее важным передатчиком является норад�

реналин, находящийся в волокнах симпати�

ческих нервов, которые иннервируют желу�

дочно�кишечный тракт от внешних симпати�

ческих ганглиев (Furness J.B., Costa M., 1987;

Dockray G.J., 1987; McConalogue K., Fur�

ness J.B., 1994).

Большинство дополнительных передатчи�

ков и веществ с потенциалом передатчиков

в тонкокишечных нейронах представлены

в таблице 1.2 (Furness J.B. et al., 1988).


Нейроны, регулирующие мышечную актив*ность, иннервируют продольную и циркуляр�

ную гладкие мышцы мышечной оболочки

кишки и мышечные элементы мышечной

пластинки ее слизистой оболочки. Первич�

ным передатчиком этих нейронов, как указа�

но выше, является ацетилхолин, который дей�

ствует на мышцы через мускариновые рецеп�

торы. Кроме того, у млекопитающих участву�

ют в передаче импульсов от мотонейронов та�

хикинин, субстанция P, нейрокинин A, ней�

ропептиды K и Y (Barthy L., Holzer P., 1985;

Llewellyn�Smith I.J. et al., 1988; Brookes S.J.H.

et al., 1991; Zagorodnyuk V. et al., 1993).

Различают также нейроны, действие ко�

торых заключается в расслаблении гладкой

мускулатуры кишки – так называемые тор�

мозные нейроны, которые используют раз�

личные передатчики и их разновидности –

оксид азота (NO), АТФ, пептид PACAP

и VIP (Costa M. et al., 1986; Crist J.R. et al.,

1992; Suthamnatpong N. et al., 1993; Fur�

ness J.B. et al., 1995; Katsoulis S. et al., 1996).

Причем определено, что NO – подавляю�

щий нейротрансмиттер (Sanders K.M.,

Ward S.M., 1992; Rand M.J., 1992). Однако

электрофизиологическими исследованиями

установлено, что существует, по крайней ме�

ре, еще один первичный передатчик от дан�

ных нейронов (Furness J.B. et al., 1995).

На эту роль в первую очередь претендует

АТФ. Экспериментально доказано, что в пе�

риод активности тормозных нейронов дан�

ная субстанция вызывает расслабление

мышц кишки и увеличивает уровни ее мета�

болитов в перфузатах (Hoyle C.H.V. et al.,

1990). Роль VIP в подавлении передачи им�

пульсов и расслаблении мышц кишки обна�

руживается не всегда или его вклад в рас�

слабление не всегда и не везде одинаков

(Makhlouf G.M. et al., 1989). Подобные свой�

ства имеют также пептиды PHM и РАСАР

(Katsoulis S. et al., 1996; Sundler F. et al., 1992;

McConalogue K. et al., 1995).


Таблица 1.2 Нейротрансмиттеры и регуляторные пептиды

в структуре кишечной нервной системы и ее внешних связях

Установленные и вероятные трансмиттеры и котрансмиттеры

Ацетилхолин: первичный трансмиттер парасимпатических влияний, межнейронной связи.

Аденозинтрифосфат (АТФ) и связанные нуклеотиды: вероятно, являются котрансмиттерами передачи

импульсов от нейронов, ингибирущих активность гладких мышц кишечника, а также трансмиттерами

в нейрон�нейрональных синапсах.

Гастрин*рилизинг пептид: трансмиттер нейронов к гастринпродуцирующим эндокриноцитам слизистой

оболочки кишечника.

Оксид азота (NO), синтаза (NOS): трансмиттер передачи импульсов от нейронов кишечника, ингиби�

рующих моторику.

Норадреналин: первичный трансмиттер симпатических постганглионарных нейронов.

Тахикинины, включая субстанцию P и ген*связанные продукты: котрансмиттеры ацетилхолина от нейро�

нов, возбуждающих мышечную активность; вероятные трансмиттеры интрамуральных афферентных

нейронов.

Гипофизарный аденилатциклазо*активирующий пептид (PACAP): котрансмиттер кишечных ингибитор�

ных нейронов.

Вазоактивный интестинальный пептид (VIP) и ген*связанные продукты: котрансмиттеры передачи им�

пульсов от нейронов, ингибирущих активность гладких мышц кишечника; трансмиттеры нехолинерги�

ческих секрето�мотонейронов и, вероятно, кишечных вазодилатирующих нейронов.

Субстанции, причисляемые рядом исследований к нейротрансмиттерам

Кальцитонин ген*связанный пептид: нейротрансмиттер в кишечных нейронах, ответственных за стиму�

ляцию моторной активности, и некоторых внешних сенсорных нейронах.

Энкефалины и ген*связанные продукты: котрансмиттеры, возможно нейромодуляторы.

Глютамат: имеются недавно установленные свидетельства о том, что глютамат вносит вклад в передачу

возбуждения между нейронами.

ГАМК: недостаточно данных, свидетельствующих о ее роли как нейротрансмиттера.

Нейропептид Y: локализуется совместно с норадреналином в симпатических вазоконстрикторных ней�

ронах. В кишечных нейронах, возможно, играет роль котрансмиттера.

Соматостатин: роль, как первичного нейротрансмиттера, под сомнением

Межнейроны интрамуральных проводя�

щих нервных путей тонкой кишки также хо�

рошо изучены. Большинство данных нейро�

нов руководят процессом перистальтической

деятельности кишечника (рис. 1.13). В преде�

лах межмышечного сплетения межнейроны

формируют цепи подобных нейронов, кото�

рые распространяются в оральном и дисталь�

ном направлениях (Portbury A.L. et al., 1995;

Young H.M., Furness J.B., 1995).

Передача импульсов межнейронной сети

осуществляется с помощью быстрых синап�

сов (EPSPS) (Bornstein J.C. et al., 1991). Фар�

макологический анализ указывает, что в вос�

ходящем направлении передача импульсов

холинергическая – через холиномиметичес�

кие рецепторы, но нисходящие рефлексы ус�

тойчивы к блокаде антагонистами холиноми�

метиков (Costa M. et al., 1986; Smith T.K. et al.,

1988) и, возможно, осуществляют передачу

через дополнительный передатчик или пере�

датчики. Возможно, таким посредником яв�

ляется NO, который, вероятно, высвобожда�

ется в нисходящих межнейронах, содержа�

щих NO. Однако, по�видимому, NO не явля�

ется первичным передатчиком (Yuan S.Y. et

al., 1995).

Нейроны, регулирующие секреторную ак*тивность, кровоток и эндокриноциты. Нейро�

ны, стимулирующие секреторную активность

в тонкой кишке и желчевыводящей системе,

усиливают секрецию электролитов, воды

и бикарбонатов. Слизистая оболочка кишеч�

ника снабжается и холинергическими и нехо�

линергическими нейронами, возбуждающи�

ми секрецию. Первичным передатчиком не�

холинергических нейронов, возбуждающих

секрецию, является, по�видимому, вазоак�

тивный интестинальный пептид (Reddix R.A.

et al., 1994). Одновременно VIP является

и первичным нехолинергическим передатчи�

ком для тонкокишечных сосудорасширяю�

щих нейронов (Jodal M., Lundgren O., 1989;

Neild T.O. et al., 1990; Vanner S., Surprenant A.,

1996). Имеются сведения о том, что существу�

ет и холинергический путь интенсификации

кровотока (Thiefin G. et al., 1989).

Слизистая оболочка желудочно�кишеч�

ного тракта и, в частности двенадцатиперст�

ной кишки, богата эндокриноцитами. По по�

следним данным, эндокриноциты находятся

под регулирующим воздействием кишечных

нейронов, плотно иннервирующих каждую

подобную клетку. Лучшие изучены нейроны,

иннервирующие желудочные и тонкокишеч�

ные эндокринные клетки, секретирующие

гастрин, продукция которого находится под

влиянием вагусных и интрамуральных про�

водящих путей. Конечные нейроны находят�

ся в стенке органа, а передача от нейронов

осуществляется с помощью гастрин�рили�

зинг пептида (Makhlouf G.M. et al., 1989).

Высвобождение мотилина, посредника мо�

торных реакций, стимулируется агонистами

мускариновых рецепторов и блокируется ат�

ропином, что свидетельствует о холинергиче�

ском пути его выделения (Poitras P. et al.,

1997).

1.4.4. Афферентная иннервация


и рефлекторные взаимодействия

Как уже указывалось выше, в состав инт�

ра� и экстрамуральных сплетений входят не

только эфферентные волокна, но и аффе�

рентные, передающие информацию со всех

слоев кишечной стенки, ее сосудов, в том

числе и с нервного аппарата. Интрамураль�

ные афферентные нейроны в настоящее вре�

мя идентифицированы (см. рис. 1.14). Мно�

гочисленными экспериментами доказано,

что в стенке кишки обнаруживаются первич�

ные афферентные нейроны. Первичным пе�

редатчиком симпатических постганглионар�

ных нейронов ЖКТ является норадреналин

(Furness J.B., Costa M., 1987). Функциональ�

ная нагрузка этих нейронов заключается

в поддержании баланса кровоснабжения

ЖКТ, секреции воды, бикарбонатов, электро�

литов в прямом соответствии с потребностя�

ми, как собственно пищеварительного трак�

та, так и организма в целом, в том числе

и в корреляции с моторной активностью пи�

щеварительного тракта. Поддержание мотор�

ной активности возможно благодаря тому, что

данные нейроны, по�видимому, могут отве�

чать и на несколько разных стимулов, таких

как растяжение, состав пищи и механическое

раздражение слизистой оболочки.


Рис. 1.13. Пути пропульсивных рефлексов

в кишечнике: 1 – интернейрон; 2 – нейрон

циркулярного мышечного слоя; 3 – интернейрон;

4 – нейрон продольного мышечного слоя;

5 – интрамуральный эфферентный нейрон.

Информация передается и через экстра�

муральные первичные афферентные нейро�

ны (вагусные и спинномозговые афферент�

ные нейроны), включая ганглии чревного,

печеночного сплетений, грудные и пояснич�

ные спинномозговые нервы, а также через

n. рhrenicus. Нервные стволы, снабжающие

ДПК, обильно анастомозируют с нервами,

иннервирующими печень, желчный пузырь,

желчные протоки и поджелудочную железу.

Эти афферентные нейроны передают инфор�

мацию в различные нервные центры, распо�

ложенные в спинном и головном мозге.

Ответные эффекты желудочных и кишеч�

ных желез, различные моторные реакции мо�

гут трансформироваться в чувство голода,

аппетита, насыщения, а при патологии моду�

лирует появление чувства отвращения к пи�

ще, извращение вкуса, отсутствие аппетита

и приводит к диспепсическим явлениям –

тошноте, рвоте, отрыжке, тяжести в животе

и др. (Черниговский В.Н., 1960; Мило�

хин А.А., 1967; Милохин А.А., Решетни�

ков С.С., 1972; Dockray G.J., 1987; Leek B.F.,

1977; Cottrell D.F., Iggo A., 1984; Mei N.,

Garnier L., 1986; Blackshaw L.A., Grundy D.,

1990; Sengupta J.N., Gebhart G.F., 1994).

Рефлекторные взаимодействия. Через пре�

вертебральные ганглии проходят рефлексы

ингибирующие моторную активность кишки

(рис. 1.15). Другие симпатические проводя�

щие пути, указанные на рисунке, воздейству�

ют на желудочно�кишечные кровеносные со�

суды и секрецию электролитов и воды. Сим�

патические нейроны, которые снабжают со�

судистую сеть кишки, норадренергические.

Их эффекты заключаются в вазоконстрикции

артериол, артерий и главных брыжеечных

вен. Физиологическая роль данных нейронов

заключается, прежде всего, в регулировании

баланса между центральной и органной гемо�

динамикой в корреляции с фазами пищеваре�

ния в кишке.

Симпатические нейроны ингибируют

моторную активность кишки. Ингибирование

мышечных сокращений осуществляется, преж�

де всего, через действие норадренергических

аксонов в ганглиях мышечного сплетения

кишки, включая пресинаптическое ингиби�

рование освобождения нейротрансмиттера.

Волокна нерва оказывают также прямое тор�

мозящее влияние на кишечную мускулатуру.

Одновременно через превертебральные

ганглии может ингибироваться и секретор�

ная активность кишечного эпителия (Szurs�

zewski J.H., King B.F., 1989). Энтеро�энтери�

ческие (висцеро�висцеральные) тормозные

рефлексы, вызывающие ингибирование мо�

торики, вплоть до атонии какой�либо части

кишечника, могут быть инициированы рас�

тяжением в любой другой области (желудок,

тонкая и толстая кишка, желчевыводящие

пути). Ингибирование моторики желудка

также может быть вызвано избыточным за�

кислением или гипертоничностью в просве�

те ДПК (энтерогастрический рефлекс). Дан�

ные рефлексы особенно выражены при


Рис. 1.15. Периферические энтеро�энтерические

пути симпатической регуляции моторной, секре�

торной активности и кровотока.

Рис. 1.14. Афферентные нейроны тонкой кишки:

1 – внешний афферентный нейрон; 2 – баросен�

ситивный нейрон; 3 – механосенситивный ней�

рон; 4 – хемосенситивный нейрон; 5 – интести�

нофугальный нейрон; 6 – превертебральный ганг�

лий. ПМ – продольный слой мускулатуры кишки;

МС – мышечное сплетение; ЦМ – циркулярный

мышечный слой кишки; ПС – подслизистое

сплетение; СЛ – слизистая оболочка.

сильном висцеральном болевом синдроме

(желчная колика, раздражение брюшины)

и играют защитную роль (Furness J.B., Cos�

ta M., 1987). Например, при энтерогастриче�

ском рефлексе замедление желудочной эва�

куации защищает дуоденальную слизистую

оболочку от кислотного и осмотического по�

вреждения.

1.4.5. Интеграция иннервационных систем

двенадцатиперстной кишки,

поджелудочной железы

и желчевыводящей системы

Иннервация желчевыводящей системы,

поджелудочной железы и двенадцатиперст�

ной кишки имеет общее происхождение, что

предопределяет их тесную взаимосвязь.

Желчевыводящая система также иннер�

вируется нервными симпатическими и па�

расимпатическими структурами. Волокна

симпатических нервов, направляясь от по�

граничного ствола, через спланхнические

нервы входят в звездчатый узел, где встреча�

ются с волокнами блуждающего нерва. Кро�

ме того, желчные пути иннервируются пра�

вым диафрагмальным нервом. Нервные во�

локна симпатического и парасимпатическо�

го происхождения непосредственно опреде�

ляются в области сфинктерного аппарата

желчного пузыря и протоковой системы

ЖВП.

В желчном пузыре, пузырном и общем

желчном протоках имеются нервные сплете�

ния и ганглии, подобные таковым в двенад�

цатиперстной кишке (Furness J.B., Costa M.,

1987). Многочисленные нервные волокна об�

наруживаются в мышечном слое, вокруг кро�

веносных сосудов и в слизистой оболочке си�

стемы желчеотделения.

Нервное трехмерное сплетение с много�

численными ганглиями, связанными друг

с другом нервными стволами, формирует

нервную сеть в поджелудочной железе. Нерв�

ные волокна оплетают ацинусы железы, рас�

полагаются вокруг сосудов и островков Лан�

герганса. В желчной пузыре нейроны управ�

ляют его моторной активностью и концент�

рацией желчи. В поджелудочной железе они

вовлечены в процесс контроля за эндо� и эк�

зокринными функциями органа.

Сплетения желчевыводящей системы

и поджелудочной железы тесно скоммутиро�

ваны с автономной нервной системой две�

надцатиперстной кишки, ее сплетениями

(Mawe G.M., Gershon M.D., 1989; Kirchgess�

ner A.L., Gershon M.D., 1990; Padbury R.T.A. et

al., 1993), что играет существенную роль в ко�

ординации между этими органами и желудоч�

но�кишечным трактом.

1.4.6. Современный взгляд на структурную

иерархию системы иннервации

кишечника

Как указывалось выше, блуждающие не�

рвы содержат аксоны нейронов, чьи клеточ�

ные тела лежат в пределах ствола мозга. Раз�

личные центральные эффекты влияния блуж�

дающих нервов осуществляются не непосред�

ственно, а через интрамуральную нервную

систему кишки.

Используя допущение для других прово�

дящих путей, вагусные нейроны названы па�

расимпатическими преганглионарными или

вагусными преганглионарными нейронами.

Хотя это логичная терминология, но она

предполагает, что тонкокишечные нейроны

эквивалентны парасимпатическим постганг�

лионарным нейронам. Ссылка на вагусные

входные нейроны как преганглионарные не�

правильно подразумевает, что тонкокишеч�

ные нейроны – нейроны�реле в парасимпати�

ческих проводящих путях. Вагусные же вход�

ные нейроны – нейроны в сложных цепях,

в которых тонкокишечные рефлексы не�

скольких типов объединены с сигналами от

ЦНС и от других частей желудочно�кишечно�

го тракта. Большинство тонкокишечных ней�

ронов не получает прямых вагусных соедине�

ний. Поэтому неправильно использовать тер�

мин парасимпатические нейроны для тонко�

кишечных нейронов или термин парасимпа�тические ганглии – для тонкокишечного ган�

глия. Это соответствует современной концеп�

ции строения и функции нервной системы

тонкой кишки (Furness J.B., Costa M., 1987;

Gershon M.D., 1981; Wood J.D., 1994).

Учитывая очевидную индивидуальность

интрамуральной нервной системы ЖКТ, ря�

дом авторов предложено выделить ее в само�

стоятельную структурно�функциональную

единицу – метасимпатическую нервную си�

стему (Ноздрачев А.Д., 1995; Коротько Г.Ф.,

1999), исполняющую роль вынесенных на

периферию центров периферических реф�

лексов. Локализуется эта система в интраму�

ральных ганглиях. Функциональной едини�

цей энтеральной метасимпатической нерв�

ной системы являются дискретные модуль�

ные объединения. Каждый функционирую�

щий модуль включает клетки�осцилляторы,

обеспечивающие относительную автономию

системы, интернейронный аппарат, мото�

нейроны, собственное чувствительное зве�

но. Сенсорные клетки тонко реагируют на


изменения параметров механического на�

пряжения стенки органа или изменения хи�

мизма в его полости. Связующие внутренние

интегративные цепи перерабатывают сен�

сорную информацию и генерируют органи�

зованный возбуждающий или тормозной от�

ток в мотонейронах к эффекторным клет�

кам. В числе метасимпатических нейронов

большое количество холин�, адрен�, дофа�

мин�, пурин� и особенно пептидергических

нейронов, содержащих, например, холецис�

токинин. Кроме того, нейроны могут проду�

цировать другие пептиды: энкефалин, веще�

ство Р, гастрин�рилизинг пептид, нейротен�

зин, нейропептид Y и др. Сложны и разнооб�

разны механизмы передачи управляющих

команд из ЦНС и периферических симпати�

ческих и метасимпатических ганглиев. В

сфере управления энтеральной частью мета�

симпатической нервной системы находятся

все проявления деятельности органов пище�

варения, включая регуляцию моторной ак�

тивности, секреторные и экскреторные про�

цессы, капиллярную проницаемость, микро�

циркуляцию, регуляцию деятельности мест�

ных эндокринных элементов, иммунные

и другие процессы.

Передаточным звеном между содержи�

мым кишки и нейронами функционального

модуля энтеральной метасимпатической

нервной системы являются нейроэндокрин�

ные эпителиальные клетки, обладающие вы�

сокой активностью холинэстеразы и содер�

жащие серотонин, гистамин, нейротензин,

соматостатин и другие медиаторы (Скопи�

чев В.Г. и др., 1995).

В целом же, независимо от того, как назы�

вать автономную нервную систему ЖКТ

и двенадцатиперстной кишки, в частности,

данной структуре отводится важная интегра�

тивная роль, объединяющая в одно целое

нейрональную и эндокринно�паракринную

регуляторные системы, руководящие клетка�

ми�исполнителями (мышечными, секретор�

ными и другими клетками) через биологиче�

ски активные вещества.

Кроме того, в настоящее время данной

системе отводится важное место в адаптации,

стабилизации гомеостатических констант ор�

гана после дестабилизирующего симпатичес�

кого влияния во время стрессовых ситуаций.

В заключении, рассматривая вопрос о раз�

граничении полномочий парасимпатической

и симпатической иннервации ДПК, как

и тонкой кишки в целом, следует сказать, что

с учетом современного представления о ней�

рогуморальной регуляции физиологических

функций организма и ЖКТ существует явная

поливалентность и блуждающих и чревных

нервов, известный их синергизм и взаимоза�

меняемость, а также наличие прямых контак�

тов между адренергическими и холинергиче�

скими образованиями на уровне интраму�

ральных нервных сплетений двенадцатипер�

стной кишки и всего ЖКТ. По�видимому,

морфологические каналы просто имеют воз�

можность дублировать друг друга.

1.5. ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ СТЕНКИ

ТОНКОЙ КИШКИ И ОСОБЕННОСТИ

СТРОЕНИЯ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ

КИШКИ

Двенадцатиперстная кишка, как часть

тонкой кишки, представляет собой структур�

но гетерогенный орган, так как его стенка

представлена практически всеми видами тка�

ней (см. рис. 1.16). Являясь частью прокси�

мального отдела тонкой кишки, двенадцати�

перстная кишка, с одной стороны, имеет в ос�

нове ее структуру, с другой – ряд характерных

отличий, которые позволяют выделять ДПК,

как это уже указывалось выше, в особую мор�

фофункциональную единицу (Кулик В.П.,

Шалыгина М.Б., 1977; и др.). Стенка ДПК об�

разована серозной оболочкой, исключая те

отделы, которые лежат забрюшинно, подсе�

розным слоем, мышечной оболочкой, под�

слизистой основой и слизистой оболочкой

(см. рис. 1.16).

1.5.1. Серозная оболочка

Серозная оболочка (tunica serosa) – висце�

ральный листок брюшины, который образо�

ван плоскими мезотелиальными клетками,

расположенными в один слой, плотной со�

единительной тканью и большим количест�

вом эластических волокон. Мезотелиальные

клетки обладают своеобразными особеннос�

тями клеточной мембраны, гликокаликс ко�

торой удерживает воду. Это свойство обеспе�

чивает возможность уменьшения трения

между листками брюшины при перистальти�

ческих движениях, предупреждает образова�

ние спаек. Клетки мезотелия соединены

в апикальной части с помощью десмосом

и плотных соединений. При нарушении меж�

клеточных контактов мезотелиоциты оказы�

ваются взвешенными в полости, которую вы�

стилают. Питание клеток мезотелия осущест�

вляется как из подлежащей соединительной

ткани, так и из внутриполостной жидкости.

Мезотелиальные клетки обладают высокой

способностью к регенерации, причем оттор�

жение отработавших клеток не оголяет ба�


зальную мембрану, так как соседние клетки

закрывают путем наползания образующиеся

бреши. Известно, что не все клетки мезотелия

способны к пролиферации.

Подсерозный слой содержит рыхлую со�

единительную ткань, сосуды, нервы и не�

большие нервные ганглии подсерозного

нервного сплетения. Этот слой отчетливо ви�

ден в местах кишки, не покрытых брюшиной.

Подсерозный слой незначителен в области

луковицы двенадцатиперстной кишки и от�

четливо определяется в местах перехода се�

розной оболочки в связки или париетальную

брюшину.

1.5.2. Мышечная оболочка

Мышечная оболочка (tunica muscularis)

представлена двумя слоями гладких мышц:

а) наружным, продольным и б) внутренним

циркулярным (рис. 1.12, см. цв. вкл.). Харак�

терны не только взаимное расположение мы�

шечных слоев, но и их ориентация относи�

тельно оси кишки. Слои располагаются та�

ким образом, что в совокупности образуют

две взаимоперекрещивающиеся спирали,

а при сокращении кишки это обеспечивает

наиболее эффективные перемешивание

и транспорт содержимого.

Мышечные слои и пучки разделяются

прослойками рыхлой соединительной ткани,

менее выраженными в области луковицы

ДПК. Между слоями гладких мышц находит�

ся интрамуральное нервное сплетение (ауэр�

баховское) и многочисленные сосудистые об�

разования (магистральные сосуды и капил�

лярные сети). Кроме ганглиев и нервных тя�

жей, в мышечной оболочке обнаруживаются

обширные рецепторные поля с нервными

окончаниями на каждом мышечном волокне.

Пучки гладких мышечных волокон по�

крыты футляром из волокнистой соедини�

тельной ткани, которая связана с соедини�

тельной тканью подслизистой основы, что

обеспечивает одновременность сокращения


Рис. 1.16. Схема общей структуры стенки двенадцатиперстной кишки.

Игорь Вениаминович МаевАлексей Андреевич Самсонов

БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Ответственный редактор: Е.Г.Чернышова

Редактор: М.Н.Ланцман

Корректоры: О.А.Степанцева, О.А.Эктова

Компьютерный набор и верстка: Д.В.Давыдов

Лицензия ИД №04317 от 20.04.01 г.

Подписано в печать 22.06.05. Формат 70×100/16.

Бумага офсетная. Печать офсетная. Объем 32 п.л.

Гарнитура Таймс. Тираж 1500 экз. Заказ №1705

Издательство «МЕДпресс�информ».

107140, Москва, ул. Краснопрудная, д.1, стр. 1

Для корреспонденции: 105062, Москва, а/я 63

E�mail: office@med�press.ru

www.med�press.ru

Отпечатано с готовых диапозитивов

в ОАО «Типография “Новости”»

105005, Москва, ул. Фр. Энгельса, 46

Рис. 1.1. Формирование первичных ворсинок.

Рис. 1.2. Общий вид двенадцатиперстной кишки и окружающих

ее органов. Классическая подковообразная форма

двенадцатиперстной кишки с хорошо выраженными изгибами.

Рис. 1.5. Строение сфинктера Одди

и варианты строения фатерова сосочка.

Рис. 1.6. Артериальное кровоснабжение двенадцатиперстной кишки:

1 – пузырный проток; 2 – общий желчный проток; 3 – правая желудочная артерия; 4 – супрадуоденаль&

ная артерия; 5 – желудочно&дуоденальная артерия; 6 – верхняя задняя поджелудочно&дуоденальная ар&

терия; 7 – верхняя передняя поджелудочно&дуоденальная артерия; 8 – правая желудочно&сальниковая

артерия; 9 – передняя ветвь нижней поджелудочно&дуоденальной артерии; 10 – задняя ветвь нижней

поджелудочно&дуоденальной артерии; 11 – нижняя поджелудочно&дуоденальная артерия; 12 – верхняя

брыжеечная артерия; 13 – средняя толстокишечная артерия; 14 – ветвь анастомоза; 15 – нижняя подже&

лудочная артерия; 16 – дорсальная поджелудочная артерия; 17 – селезеночная артерия; 18 – поджелу&

дочная артерия; 19 – брюшная аорта; 20 – чревный ствол; 21 – общая печеночная артерия.

Рис. 1.8. Венозное

кровоснабжение две&

надцатиперстной

кишки: 1 – воротная

вена; 2 – задняя верх&

няя поджелудочно&

двенадцатиперстноки&

шечная вена; 3 – пра&

вая желудочная вена;

4 – препилорическая

вена; 5 – передняя

верхняя поджелудоч&

но&двенадцатиперст&

нокишечная вена;

6 – правая желудоч&

но&сальниковая вена;

7 – задняя нижняя

поджелудочно&две&

надцатиперстноки&

шечная вена; 8 – пе&

редняя нижняя под&

желудочно&двенадца&

типерстнокишечная

вена; 9 – средняя тол&

стокишечная вена;

10 – верхняя брыже&

ечная вена.

Рис. 1.9. Пути лимфо&

оттока от привратника

и двенадцатиперстной

кишки: 1 – правые га&

строинтестинальные

лимфатические узлы;

2 – околопилоричес&

кие лимфатические

узлы; 3 – правые

верхние панкреатиче&

ские узлы; 4 – верх&

ние брыжеечные узлы;

5 – чревные узлы;

6 – левые верхние

панкреатические уз&

лы; 7 – селезеночные

узлы; 8 – левые гаст&

рооментальные узлы.

Рис. 1.10. Общая схема вегетативной иннервации двенадцатиперстной кишки.

Рис. 11.6. Липома двенадцатиперстной кишки.

Рис. 11.8. Гамартома дуоденальных желез.

Рис. 11.7. Эндоскопическая картина полипоза

двенадцатиперстной кишки.

Рис. 11.5. Дуоденальная лимфома.

Documents

БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ · УДК 616.342 ББК 54.132 М12 Маев И.В. Болезни двенадцатиперстной кишки