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Hyperparathyroidie
M. Laroche, CHU-Toulouse
Régulation de la sécrétion de PTH
Prolifération cellulaireTranscription PTH RNASécrétion-excrétion
1-25 di OHD Calcium ionisé Phosphates FGF23
HPT
2% des femmes ménopausées
Diagnostic d’hyper parathyroidie primitive
Calcémie totale augmentée
Calcémie ionisée augmentée
PTH inadaptée Arguments mineurs :
hypophosphorémie avec hyperphosphaturie
Calciurie normale
La Calcémie doit être corrigé avec les protides si le malade est deshydraté, avec l’albumine s’il est dénutri ou s’il malabsorbe
Le Calcium ionisé est quasi impossible à doser en ville
Calcémie totale : 2.55 mmol/l Calcémie ionisée : 1.32 mmol/l ( N : 1.16-
1.27) PTH : 50 pg/ml ( N = 25-75)
C’est une d’HPT
Tableau frustre : dosage fiable du calcium ionisé : test de Pak ( stimulation, freination)
Hypercalciurie importante ( autre tubulopathie ou acidose tubulaire) avec HPT secondaire
Intérêt de l’exploration fonctionnelle rénale
Ne parlez pas d’HPT secondaire uniquement devant des taux de 250HD abaissés et des taux de PTH élevés
Si le calcium est plutôt bas , c’est probablement une HPT secondaire , s’il est plutôt élevé , c’est une HPT primitive associée à une carence en vitamine D
2 travaux récents montrent que seuls 1/3 des malades ayant un 250HD < 15 ng/ml ont un taux élevé de PTH
Hyper parathyroidie secondaire à la carence en Vitamine D
PTH et Vitamine D
Hypocalcémie par malabsorption Insuffisance rénale
Autres HPT secondaires
Insuffisance rénale chronique HPT secondaire devenant autonome Biologie : I rénale, Calcémie
modérément élevée, PTH élevée
Hyper parathyroidie tertiaire
Homme Femme < 50 ans Pancréas Hypophyse Thyroide Surrénales
Et les NEMs
Thiazidiques Syndrome de Marx Lithium HPT para néoplasique
Pièges diagnostiques
+ Fludex Co Aprovel* Co Rénitec* Etc
Hypercalcémie modérément élevée, Phosphore normale, calciurie très basse, PTH médiane
Contrôle 15 jours après l’arrêt Révèlent parfois de vrais HPT
Thiazidiques
Dysfonctionnement du Casr ( la calcémie ne freine pas la sécrétion de PTH comme elle devrait)
Mutation génétique Cas familiaux Hypercalcémie modérée Hypocalciurie nette ( < 2 mmol/24h) PTH modérément élevée Pas de complications
Syndrome de Marx
Le Lithium interfère avec le Casr Améliorée par l’arrêt du Lithium au
début Autonome ensuite Complications osseuse possibles
Hyperparathyroidie sous Lithium
Calcémie augmentée Phosphorémie basse Phosphaturie élevée Calciurie peu augmentée PTH indosable PTHrp non dosable actuellement Cancers pulmonaires, mammaires, ORL,
Ovariens
Hyperparathyroidie paranéoplasique
Adénome : 80 %, Hyperplasie : 20 %, Cancer : 0.5 %
SPECT Scan : Scintigraphie au MIBI couplée au scanner
Echographie Dosages étagés PTH après cathétérisme
veineux chez patients en échec de cervicotomie
Chirurgien expérimenté La négativité des examens
morphologique n’exclue aucunement le diagnostic
HPT :diagnostic topographique
Efficace dans 95 % des cas Morbidité faible D’autant plus simple qu’il s’agit d’un
adénome et que celui-ci a été localisé Si
Ostéoporose Calcémie > 2.8 Lithiase rénale ou hypercalciurie > 10
mmol/24h Âge < 50 ans
HPT : Traitement chirurgical
Minpara ( Cinacalcet) : agit sur le Crs: 30 à 90 mg
Efficace sur la Calcémie, sur le taux de PTH
Efficacité non démontrée sur l’ostéoporose
Pour l’Ostéoporose : efficacité mineure Oestrogènes, Raloxifène, Bisphosphonates, Dénosumab ??
HPT : traitement médical