- jasn ěa jednoduše - stary.lf2.cuni.czstary.lf2.cuni.cz/Projekty/mua/acidobazicka.pdf · Nova Stat Profile XPress • krevní plyny: pH, pCO 2, pO 2 • biochemie: ionty, Hb, Htk,

Acidobazická rovnováha

- jasně a jednoduše

Michal HoráčekKARIM 2. LF UK v FNM

Praha

pH, resp. a[H +]

po zjednodušení:

rovnice 4. řádu: 3 nezávisle prom ěnné, 5 rychlostních konstant


� acidóza – normální ABR (pH 7,36-7,44) – alkalóza� respirační x metabolická

�respirační: pCO2 ≠ 4,8-5,8 kPa�metabolická: HCO3- ≠ 22-26 mmol/l, nebo

BE ≠ -2 - +2 mmol/l� akutní x chronická → kompenzace� jednoduchá porucha x smíšené poruchy� hodnotíme čísla s anamnézou a klinickým obrazem� akutní stavy = acidózy, později metabolická alkalóza

Muž, 48 let, po úvodu do CA, UPV

Parametr Výsledek Rozmezí FNM

pH 7,300 7,36-7,44

pCO2 (kPa) 6,22 kPa 4,80-6,14

pO2 (kPa) 23,15 kPa 9,50-14,00

HCO3- (mmol/l) 23,2 20,1-26,0

BE (mmol/l) -3,5 -2,3-2,3

Hodnocení ABR

1. oxygenace2. pH3. respirace = pCO2

4. metabolismus = BE, HCO3-

5. další analyty: ionty, Hb, laktát aj. 6. reakce na léčbu


pH 7,300 7,360-7,44

pCO2 (kPa) 6,22 kPa 4,80-6,14

pO2 (kPa) 23,15 kPa 9,50-14,00

HCO3- (mmol/l) 23,2 20,1-26,0

BE (mmol/l) -3,5 -2,3-2,3

1.


Oxygenace

• PaO2 (9,3-14,0 kPa, 70-110 mm Hg)

⇓⇓⇓⇓

• FIO2 0,21-1,0, tlak v DC (Pmaw [IP, Peep, I:E])• hodnocení:

– Horowitzův (PF) index PaO2/FiO2 > 39,9 kPaALI < 39,9 kPa, ARDS < 26,6 kPa

– oxygenační index (Pmaw x FiO2)/PaO2

– Peep, Inspirační tlak, FiO2

Příčiny hypoxemie• nízká FiO2

• poruchy ventilace: hypoventilace → pCO2

• poruchy distribuce:– obstrukce– restrikce plicní x mimoplicní

• poruchy difuze: alveolo-kapil. membrána• poruchy perfuze: nízký srdeční výdej• nepoměr V/Q:

zkrat - norma – mrtvý prostor • zvýšení metabolismu


pH 7,300 7,360-7,44

pCO2 (kPa) 6,22 kPa 4,80-6,14

pO2 (kPa) 23,15 kPa 9,50-14,00

HCO3- (mmol/l) 23,2 20,1-26,0

BE (mmol/l) -3,5 -2,3-2,3


2.

3.

Metabolická, nebo respira ční?

http://www.thoracic.org/clinical/critical-care/clinical-education/abgs.php


pH 7,300 acidóza 7,360-7,44

pCO2 (kPa) 6,22 kPa ↑ 4,80-6,14

pO2 (kPa) 23,15 kPa 9,50-14,00

HCO3- (mmol/l) 23,2 norma 20,1-26,0

BE (mmol/l) -3,5 acidóza -2,3-2,3


Cowley JN et al.: Interpreting arterial blood gas results. Brit Med J BMJ 2013;346:f16 doi: 10.1136/bmj.f16


- jasně a jednoduše

„Nic neexistuje.“

„Pokud něco existuje,

je to nepoznatelné.“

„Pokud je to poznatelné,

poznatky jsou nesdělitelné.“

Gorgias(483-376 př.n.l.)

2013

nebo

Příčiny zmatk ů• měřené x počítané hodnoty

• různé jednotky– mm Hg x kPa– mmol/l x mekv/l

• různé přístupy– Boston– Kodaň– Rhode Island (Stewart)

• spousta různých ukazatelůa vzorců

• spousta příčin

Příčiny zmatk ů• měřené x počítané hodnoty

– pH, pCO2, pO2 x ostatní

• různé jednotky– mm Hg x kPa– mmol/l x mekv/l

• různé přístupy– Boston– Kodaň– Rhode Island (Stewart)

• spousta různých ukazatelůa vzorců

• spousta příčin

Claude Bernard1878

„ Co je vnit řní prost ředí?Je to krev, ve skutečnosti však nikoliv celá krev, nýbrž tekutá část krve, krevní plasma, všechny intersticiální tekutiny, zdroj a výslednice všech základních změn.“

Anatomie vnit řního prost ředí

• celková tělesná hmotnost 100 % 70 kg– pevná část 40 % 28 kg

– celková tělesná voda 60 % 42 l• intracelulární tekutina 40 % 28 l• extracelulární tekutina 20 % 14 l

– intravazální tekutina, tj. plazma 5 % 3,5 l– intersticiální tekutina 15 % 10,5 l

• transcelulární = třetí prostor 2,4 % 2 ltekutina ve střevech, v močových a ve žlučových cestách, v tělních dutinách

Homeostáza= stálost vnit řního prost ředí

Walter Bradford Cannon(1871-1945)

Claude Bernard(1813-1878)

plíce

ledvinyJátra http://www.bartleby.com/107/

Život je boj s acidózou!

Doc. Ivan Matouš

Definice kyseliny

• 1887: Svante August Arrhenius (1859-1927)– kyselina = látka ve vodě zvyšuje koncentraci H+

– baze = látka ve vodě zvyšuje koncentraci OH-

• 1923: Johannes Nicolaus Brønsted (1879-1947)Thomas Martin Lowry (1874-1936)

– kyselina = látka, která může odštěpit proton (H+) → H3O+

– baze = látka, která může přijmout proton (H+)

• 1923: Gilbert Newton Lewis (1875-1946)– kyselina je akceptor elektronového páru, např. kationty– baze je donor elektronového páru

pH = pondus hydrogenii = potential of hydrogen= vodíkový exponent

• pH = - log (aH3O+)• logaritmická stupnice 0-14

pH 7 = neutrálnípH < 7 = kyselinypH > 7 = zásady

Søren Peder Lauritz Sørensen1868-1939

pH x aktivita vodíkových iont ů

pH [H+] nmol/l

7,7 207,6 25

7,5 32

7,4 407,3 50

7,2 60

7,1 807,0 100

6,9 125

6,8 160

Zásoba vodíkových iont ů

• CTV: 60 % t.hm. = 42 l vody

• koncentrace 55,5 M/l– mol. hm. 18 – 1 mol obsahuje tolik

molekul jako v 12 g 12C = 6,022.1023

• H2O ↔ H+ + OH-

H+ (pH 7 a 37oC) 100 nmol/l


Doc. Ivan Matouš

• příjem potravou– aminokyseliny, fosfáty, sulfáty– tuky → mastné kyseliny

• endogenní tvorba– CO2, resp. bikarbonát – organické kyseliny: laktát, ketokyseliny aj.– katabolismus bílkovin (=AK) → anorg. kys. + urea = 2 H+

(2 NH4+ + CO2 = CO(NH2)2 + 2H+)

X

• vylučování– plícemi: CO2

– ledvinami = močí (pH 4,5-8,0)

Longenecker JC, Nelson TR: High-Yield Acid-Base. LWW, 2. vyd., 2007


• obrat H+: – 150 000 mmol/den– 90 % z hydrolýzy ATP– vrátí se do ATP, nemá vliv na pH

• těkavé kyseliny, tj. CO2– 15 000 mmol/den, 1/5 z jater, eliminace plícemi

• organické kyseliny, tj. laktát, ketokyseliny, urea– 1500 mmol/den

• anorganické kyseliny, tj. sulfát, fosfát– 1,5 mmol/kg/den

Doc. Ivan Matouš


obrana:1. linie: pufry2. linie: plíce – změna ventilace

– ↑ = kompenzace MAC, korekce RAC, vznik RAL – ↓ = kompenzace MAL, korekce RAL, vznik RAC

3. linie: ledviny – změna exkrece H+ a HCO3-

– kompenzace respiračních poruch– korekce metabolických poruch

Doc. Ivan Matouš

1. linie - pufry

• směsi slabých kyselin a jejich solí• kyselina uhličitá a uhličitan sodný 53 %

– erytrocytární 18 %– plazmatický 35 %

• nebikarbonátové systémy– hemoglobin – oxyhemoglobin 35 %

• HHb = H+ + Hb-

• HHbO = H+ + HbO-

– primární a sekundární fosfáty 5 %– proteiny 7 %

1. linie - pufry

• bikarbonátový pufr(H2CO3/NaHCO3)– přidání HCl:

H+ + Cl- + Na+ + HCO3- = Na+ + Cl- + H2CO3

– přidání NaOH:Na+ + OH- + H2CO3 = Na+ + HCO3

- + H2O

• pufrační kapacita je maximální, je-li koncentrace obou konjugovaných složek pufru stejná, tj. při pH rovném pK pufru

• pH = pK + log [sůl]/[kyseliny]

Henderson-Hasselbachovarovnice (1909, resp. 1916)

• pH = 6,1 + log ([HCO3–] / 0,03 . pCO2)

• problémy:– pK (6,1) není konstantní (5,8-6,3)

(chyba při výpočtu HCO3- -60-+100 %)

– přítomny i další pufry(isohydrický princip)

Lawrence Joseph Henderson1879-1942

Karl Albert Hasselbalch1874-1962

Současný analyzátor krevních plyn ů

např. Nova Stat Profile XPress

• krevní plyny: pH, pCO2, pO2• biochemie: ionty, Hb, Htk,

glykemie, laktát aj.

Acido- Bazická Rovnováha (ABR)• analyzátory měří pH (1933), pCO2 (1954) a pO2

(Clark elektroda 1954, polarografie Heyrovský 1922)• hodnocení:

– fyziologický přístup – Bostonská škola• měří pH a pCO2, vypočítává HCO3

- (H.-H. rovnice)• 4 poruchy (respirační a metabolická acidóza/alkalóza)

– Base Excess přístup – Kodaňská škola• pH a pCO2, vypočítává Base Excess

(ukazatel mtb složky nezávislý na respiraci)

– fyzikálně chemický přístup – Stewartův• pH je závislá proměnná, je výsledkem SID, Atot a PCO2

• 6 poruch

Acido- Bazická Rovnováha (ABR)

• Fyziologický přístup – Bostonská škola– Donald Dexter van Slyke (1883-1971)

• Base Excess přístup – Kodaňská škola– Poul Bjørndahl Astrup (1915-2000)– Ole Siggaard-Andersen (*1932)

• Fyzikálně chemický přístup – Stewartův– Peter Arthur Robert Stewart (1921-1993)

„Výsledky analýzy krevních plynů a ABR lze vždy správně interpretovat jen spolu s klinickými příznaky, anamnézou a časovým průběhem, nikdy ne izolovaně!“

Philipp Deetjen

Anaesthesist 2012;61 (11,12)

Bostonská školapH, pCO2 a HCO3

-

• používá výhradně systém H2CO3/HCO3-

a isohydrický princip• pH = 6,1 + log ([HCO3

- ]/[0,225 x pCO2])pH = 6,1 + log (24/0,225x5,3) = 6,1 + log (24/1,2) = 6,1 + log 20 = 6,1 + 1,3 = 7,4

• respirační porucha: pCO2

• metabolická porucha: HCO3-

• globální reakce organismu – kompenzace

D.D. Van Slyke

• Akutní respirační porucha:1. Acidóza ∆ [HCO3

−] = 0,1 . ∆pCO2

2. Alkalóza ∆ [HCO3−] = 0,2 . ∆pCO2

• Chronická respirační porucha:3. Acidóza ∆ [HCO3

−] = 0,35 . ∆pCO2

4. Alkalóza ∆ [HCO3−] = 0,5 . ∆pCO2

• Chronická metabolická porucha:5. Acidóza pCO2 =1,5. [HCO3

−] + 86. Alkalóza pCO2 =0,9 . [HCO3

−] + 15

D.D. Van Slyke


-

(mmol/l, mm Hg)


-

D.D. Van Slyke

Kritika:• změny pCO2 a HCO3

- nejsou nezávislé• zanedbává další pufry

Kodaňská školaepidemie poliomyelitidy 1952

Bjørn Ibsen

Kodaňská školaepidemie poliomyelitidy 1952

• vysoká hodnota TCO2

= alkalóza!• jen pH elektroda• ekvilibrační (Astrupova )

metoda ke zjištění pCO2 - Siggaard-Andersenův nomogram

Poul Astrup Ole Siggaard-Andersen

Kodaňská školapH, pCO2 a BE

Poul Astrup Ole Siggaard-Andersen

• BE množství kyseliny, nebo bazí, které se musí přidat k 1 l krve in vitro vystavené pCO2 40 mm Hg = 5,3 kPa, aby se dosáhlo normální pH 7,40

• ukazatel metabolické poruchy– S.-A. křivkový nomogram– Van Slykeova rovnice:

prof. M. Engliš

Stewart ův přístup

Peter Stewart(1921–1993)

Lewis J. Kaplan

James L. Gamble1883-1959

Gamblegramy

• sloupec kationtůx aniontů

• elektroneutralita: ∑ nábojů kationtů= ∑ nábojů aniontů

Stewart ův přístupKacíř, nebo revoluce?


www.acidbase.org

Stewart ův přístup

• vnitřní prostředí je roztok:– silné ionty plně disociované– slabé kyseliny částečně disociované– CO2 v rovnováze s pCO2 zevně

• podmínky:– zákon zachování hmoty– zákon zachování elektroneutrality– respektovat rovnovážné disociační konstanty

• 3 proměnné:– SID (Strong Ion Difference)– ATOT (Celková koncentrace slabých kyselin)– pCO2


určují pH!


• pH je funkcí disociace vody modifikované nezávisle proměnnými:

– pCO2– slabé kyseliny (ATOT) (albumin a fosfát)– koncentrace silných iontů (SID)

• stav ABR v tělesných tekutinách je určován nezávisle proměnnými veličinami


Corey HE: Fundamental principles of AB physiology. Crit care 2005;9(2):184192


• pH není řízeno organismem!

• přidání kyseliny nebo zásady samo o sobě neměnípH!


Am J Respir Crit Care Med 2000;162(6):2246–2251

Vladimír Fencl1923-2002

Antonín Kazda * 1934

Antonín Jabor*1953

1/6 pacient ů s normálním BE má složitou prouchu ABR!

Am J Respir Crit Care Med 2000;162(6):2246–2251

pCO2

SID

ATOT

© prof. A. Kazda

Diferenciální diagnóza metabolických poruchGilfix 1993 & Story 2004

diagnóza podílu poruch z neměřených aniontů:

• změřený BE = závažnost poruchy1. vliv iontů (Iontový efekt, IE)

IE = [Na+] - [Cl-] - 38

2. vliv albuminu (Albuminový efekt) AE = 0,25 . [42 - albumin (g/l)]

3. vliv laktátu = změřená hodnota

BE neměřených aniontů = BE – IE – AE - Lac


• pH 7,12, paCO2 4,65, HCO3- 11, BE -17

laktát 3, Na 133, Cl 105, albumin 28 g/l

Funk G-Ch: Das Säure-Basen-Modell nach Stewart. Wien Klin Wochenschr 2007;119(13-14):390-403


• pH 7,12, paCO2 4,65, HCO3- 11, BE -17

laktát 3, Na 133, Cl 105, albumin 28 g/l• Iontový efekt: 133-105-38 = -10• Albuminový efekt: 0,25 * (42-28) = 3,5 ≈ 4 mmo/l

• Laktát: 3 mmol/l• BE neměřených aniontů = -17 – (-10) – 4 – 3 = -8

Funk G-Ch: Das Säure-Basen-Modell nach Stewart. Wien Klin Wochenschr 2007;119(13-14):390-403

Souhrn pro praxi

Cowley JN et al.: Interpreting arterial blood gas results. BMJ 2013;346:f16

Skryté poruchy ABRBE a/nebo bikarbonát mohou být normální

• diluční acidóza [Na+] ≤136 mmol/l• koncentrační alkalóza [Na+] ≥148 mmol/l

• hyperchloremická acidóza [Cl−] ≥112 mmol/l• hypochloremická alkalóza [Cl−] ≤100 mmol/l

• hypoalbuminemická alkalóza ≤ 35 g/l• hyperfosfatemická acidóza [Pi

−] ≥ 2 mmol/l

• zvýšení neměřených aniontů [XA−] ≥ 14 mmol/l

Rehm M et al: Das Stewart Model. „Moderner“ Ansatz zur Interpretationdes Säure-Basen-Haushalts. Anaesthesist 2004;53:347–357

M. RehmNa+

Cl-

AlbP-

XA-

Metabolická acidóza

• H-H rce: pH = 6,1 + log [HCO3-] / 0,3 * pCO2

• definice: pH < 7,36 a HCO3- < 24 mmol/l

• kompenzace: hyperventilace = ↓ pCO2

Kussmaulovo dýchání

• Příčiny (KULT DRACa): – přívod silné kyseliny

– ztráta bikarbonátu (ledviny, GIT)

Metabolická acidóza

KULT• Ketoacidóza• Uremie• Laktátová acidóza• Toxiny

– metanol → kys. mravenčí– etanol → kys. octová– etylenglykol– paraldehyd– paracetamol– kyselina salicylová aj.

DRAC• Diarrhea• Renální tubulární acidózy• Adisonova choroba• Chloridy

– infuze, léky, parenterálnívýživa

Důsledky metabolické acidózyAkutní•srdeční výdej klesá•vazodilatace

•náchylnost k poruchám rytmu•posun disociační křivky Hb = změna DO2

•tvorba ATP klesá•zhoršení imunity

Chronická•zvýšená degradace svalů

•abnormální metabolismus kostí

hypotenze

Kalkulátory a literatura

• Acid base Physiologyhttp://www.anaesthesiamcq.com/AcidBaseBook/ABindex.php

• Acid base Online TutorialUniversity of Connecticut, USAhttp://fitsweb.uchc.edu/student/selectives/TimurGraham/Welcome.html

• Säure-Base-KalkulatorKlinik für Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin, Augsburg, BRD

http://www2.klinikum-augsburg.de/3041/Saeure-Base-Kalkulator.htm

Documents

- jasn ěa jednoduše - stary.lf2.cuni.czstary.lf2.cuni.cz/Projekty/mua/acidobazicka.pdf · Nova Stat Profile XPress • krevní plyny: pH, pCO 2, pO 2 • biochemie: ionty, Hb, Htk,