Embed Size (px)
Citation preview
Болести при кучето и котката
БОЛЕСТИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА.
ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ПРОЦЕСИ НА
МАТКАТА
Доц. д-р Пламен Георгиев
БОЛЕСТИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА
• AGALACTIA, HYPOGALACTIA
– Функционално нарушение в млекообразуването
• ← Мастит → ?
– Лекуване – метоклопрамид
• GALACTOSTASIS
– Функционално нарушение в млекоотделянето
• Придружаващ симптом
– ← Мастит → ?
– Лекуване - окситоцин↔бромокриптин
БОЛЕСТИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА
• MASTITIS
– Определение, етиология, патогенеза
– Клиника – майка – новородени
• Токсично мляко
– Лечение
• Антибиотици слаби киселини, мастноразтворими
Клоксацилин, ампицилин, амоксицилин, тилозин, линкомицин
Тумори на млечната жлезаNeoplasmae glandulаe mammae
– Най-често срещаните тумори при кучката
- трети по честота при котките
– Най-активно изучавания тумор при кучката -въпреки това – без качествена промяна в успеваемостта при лекуване и профилактика
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА
• Етиология и патогенеза – генерално
– Нарушение и грешки в координацията на растежа, размножаването и диференцирането на клетките;- генни мутации
– Неконтролирано размножаване на клетките;
– Нормално тези клетки се разпознават като болни и се унищожават от имунната система;
• Това трябва да стане преди фазата на ДНК-синтез (S-фазата) иначе промутагенните ДНК промени се трансфомират в мутагенни
• Роля на туморсупресор-гените – тяхното унищожаване или инактивиране
– Ретинобластом ген (Rb) и ген p53
– Ако това не стане – тумор (в туморните клетки липсва Р53)
– Наследствена предразположеност – тази контролна система не функционира
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА
• Възникването на туморите на млечната жлеза – активиране напротоонкогени и инактивиране или намалена експресия натуморсупресиращи гени
• При злокачествени тумори на мечната жлеза са доказани множествогенетични промени – функцията и експресията на адхезионните протеини(напр. E-кадхерин, ß-катенин, клаудин) експресията на рецепторите зарастежните фактори и активността на ДНК-репариращите гени - (р53,RAD51, BRCA2)
• Рецепторите за епидермалния растежен фактор (HER-2, syn. EGFR2, erB2)и растежния фактор за фибробластите
– Установено е, че повече от 20% от злокачсвените тумори се дължат на еднахиперекспресия на рецепторите на епидермалния растежен фактор – (нови перспективи залечение !)
Разпространение при кучето
• момент на кастрация, възраст, порода и приложение на гестагетни за подтискане на половия цикъл
– рядко се среща преди 4 годишна вързраст, повишава се честотата след 7, максисум на 10-14 годишна възраст
Котки
– 10-11 години
• Породна предразположеност
– Куче - болонка, бретон, кокер спаньол,немска овчарка,йоркширтериер, дакел, малтезер, спрингер шпаньол, доберман, боксер и др.
– котка – сиамка, персийка
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА – ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА
• Роля на половия цикъл
- през различните фази на половия цикъл – процеси на изграждане и разграждане, контролирани от естрогени, прогестерон и пролактин
- решаваща е ролята на репродуктивните хормони (в началото)
- въздействие независимо от репродуктивното състояние –бременност или не – следствие на това нормалните клетки на млечната жлеза за относително кратко време се превръщат в туморнилъжлива бременност !?
- приложение на гестагени или естрогени
• При кастрирани животни туморите са хормонално независими и злокачествени
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА – КАСТРАЦИЯ
• Некастрирани кучки – 4 пъти по-голям риск
• Некастрирани котки – 7 пъти по-голям риск
• Време на кастрация
– Преди първия еструс – 0,05% риск
– След първия еструс – 8% риск
– След два еструса и преди 2,5 годишна възраст – 26% риск
от този при некастрираните
– Късно кастриране – не играе роля
• Естрогенни и прогестеронови рецептори – няма строга корелация
– Най-агресивните и злокачествени тумори – липсват рецептори, т. е. не са хормонално зависими
• Растежен хормон
• Пролактинови рецептори – намаляват !
• Циклооксигеназа - 2
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА – ХОРМОНАЛНИ ФАКТОРИ
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА - ЕТИОЛОГИЯ
• Предразполагащи фактори
– Генетична предразположеност – не винаги се регистрира
– Затлъстяване – голямо количество свинско и говеждо
• Наднорменото тегло в млада възраст – кучки между 8 и 12 мес. възраст – повишен риск !
– Вирусни инфекции - котка
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА – КУЧКА –КЛАСИФИКАЦИЯ – ЖЕНЕВА – 1974 ГОД
• Злокачествени
– Карцином
– Сарком
– Карциносарком
• Доброкачествени
– Аденом
– Папилом
– Фиброаденом
• Некласифицируеми
• Доброкачествена дисплазия
• Особена форма – възпален аденокарцином -тромбоцитопения
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА – КУЧКА(1999, WHO classifications)
• Не са определящи клетките от които произхожда
• Доброкачествените се означават като смесени
– Ако в тях се установят епителни и мезенхимни клетки, които те се определят като злокачествени се говори за “карциносарком”
• Успоредно с морфологията в новата номенклатура са включени и прогностични компоненти
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА – КУЧКА (1999, WHO classifications)
• Малигнени тумори
– Неинвазивен карцином
– Комплексен карцином (два клетъчни типа)
– Прост карцином
• Тубулопапиларен
• Солиден тип
• Анапластичен
– Специални типове карцином
– Саркоми
– Карциносарком
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА – КУЧКА (1999, WHO classifications)
• Бенигнени тумори
– Аденом
– Фиброаденом
– Доброкачествен смесен тумор
– Дуктален папилом
• Некласифицируеми тумори
– Дуктална хиперплазия
– Лобуларна хиперплазия
– Цисти
– Дуктална ектазия
– Фокална фиброза
– Гинекомастия
Специална форма – възпалителен мамарен карцином
(Mastitis carcinomatosa)
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА – КЛИНИКА И ДИАГНОЗА
• Общо изследване
• Инспекция, палпация, пробно изстискване (издояване) –млечна жлеза, рег. лимфни възли
– При доброкачествените - промени в зависимост от фазата на половия цикъл
Wehrend et. al. 2006 Wehrend et. al. 2006
Wehrend et. al. 2006
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА – КЛИНИКА И ДИАГНОЗА
• Не съществува взаимовръзка между точната локализацията на тумора в млечната жлеза и неговата злокачественост
•Едностранно разположени съседните тумори обикновено са сходни по отношение на този показател
•При новобразованията локализирани в две съседни противоположни половини (лява и дясна) не съществува такова съответствие, т. е. единият би могъл да бъде злокачествен, а другия доброкачествен
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА - КЛИНИКА И ДИАГНОЗА
• Ултразвуково изследване -показатели: големина,форма, контраст натъканните граници, наличиена анехогенни участъци,ехогенитет, хомогенитет,дистално усилване насенките, наличие напериферни сенки
УЗ контрол също– черен дроб, далак и бъбреци
K. Trasch
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА-МЕТАСТАЗИРАНЕ
Орган Честота
Бял дроб Над 50 %
Черен дроб Под 20%
Бъбреци, сърце, скелет Под 15%
Мозък, матка, далак, очи, нос
Единични случаи
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА - ПРОМЕНИ В ДРУГИ ОРГАНИ И СИСТЕМИ
• Rö – метастази б. дроб
Wehrend et. al. 2006
Модифицирана схема за клинично разделяне на малигнените мамарни тумори при кучката (TNM-система)
• Т големина на тумора (cm)
– Т0 – няма тумор
– Т1 < 3
– T2 3-5
– T3 >5
– T4 – Mastitis carinomatosa
• Фиксиране за тъканите
– a - Без фиксиране
– b - Фиксиране за кожата
– c - Фиксиране за мускули и фасции
• N Лимфни възли
– N-0 не са включени
– N-1 – ипсиларните включени
– N-2 – контралатералните включени
• M Далечни метастази
– M-0 – без далечни метастази
– M-1 – с наличие на далечни метастази
I T1 (a-c) N0 M0
II T0-T2 (a-c) N1 M0
III T3 (a-c)
Всички Т
Всички N
N1b, 2b
M0
M0
IV Всички Т
T4
Всички N
Всички N
М1
Всички М
Подразделяне на стадии
Модифицирана TNM система за подразделяне по стадии на мамарните тумори при кучка (Rutteman 2001) – не важи за възпалителен карцином
Стадий
І Т1 (<3 cm) N0 M0
ІІ Т2 (3-5 cm)N0 M0
ІІІ Т3 (>5 cm) N0 M0
ІV Т (всякакъв) N1 M0
V Т (всякакъв) N (всякакъв) M1
Т - Диаметър на първичния най-голям тумор N0 – без данни за метастази в регионарните лимфните възли N1 – цитологично и хистологични доказателства за метастази в регионарните лимфни възлиM0 – без данни за периферни метастази,M1- периферни метастазии
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА - КЛИНИКА И ДИАГНОЗА
• Цитологичната диагностика - тънкоиглена аспирационна биопсия
– карциномите
– точния клетъчен тип и степента на злокачественост обаче не винаги биха могли да бъдат установени
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА - КОТКА
Особености – най-често злокачествениИзключение – фиброаденоматоза доброкачествено прогестеронзависима фиброгландуларна хипертрофия
Лекуване – кастрация, консервативно -антигестагени
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА
• Защо умират пациентите ?
доброкачествените
-механично притискане
-нараняване и инфекция
злокачествените
-инфилтрация
-метастазиране –подтискане и ограничаване на функцията на органите
- нараняване и инфекция
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА - ЛЕКУВАНЕ
• Хирургично отстраняване на тумора
– Нодулектомия
– Обикновена мастектомия (отстраняване на засегнатия млечен комплекс)
– Регионална мастектомия (Частична ектомия на млечната жлеза)
– Радикална мастектомия – едностранна и двустранна (тотална ектомия на млечната жлеза)
• Противоречиви схващания
– Кога не се оперира: при доказани метастази във вътрешните органи и обширни възпалителни процеси на засегнатите тъкани, (изключения)
– винаги след хирургично отстраняване – хистологично изследване
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА - ЛЕКУВАНЕ
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА- ЛЕКУВАНЕ
• Медикаментозна терапия – АНТБ, общоукрепващи средства –подобряване качеството и продължителност на живот
• Химиотерапевтици, имуномодулатори и хомеопатични препарати след хирургичната намеса ?
– за сега няма безупречни научни доказателства, че приложението им е ефективно
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА - ХИМИОТЕРАПИЯ
• Carboplatin, Cisplatin, Doxorubicum, Cyclophosphamid, Mitoxantron, Paclitaxel, Docetaxel, Gemicitabin, 5-Fluorouracil
• Doxorubicum - антрациклинов антибиотик - токсични кислородни радикали – кардиомиопатия +
• Cyclophosphamide – алкилат – азот отделящ дериват
• Vincristine - винка алкалоиди
• Methotrexate – антиметаболит
• Cyclophosphamide +
– 5-Fluorouracil (аналог на пиримидина)
– Mitoxantron (аналог на доксорубицина) и винкристин
– Дозирането - mg/m²
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА
• Инхибитори на тирозинкиназата и COX-2 инхибитори
• Хормони и хормоноподобни вещества
• Антипрогестини (Guil-Luna et al. 2011) и прогестеронови модулатори – ефект при прогестеронзависимите тумори
• LH-RH агонисти
• Приложение на Desmopressin – (1-Deamino-8d-arginine –vasopressin) – използва се като хемостатик или като антидиуретик при захарен диабет
• Имунотерапия, гентерапия , лъчева терапия и хипертермия
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА
• Прогностично неблагоприятни фактори
- трудно хистологично диференциране- напреднала възраст -големината на тумора- бърз инфилтративен растеж, улцерации- високостепенна на инвазивност- засягане на регионарните лимфни възли-данни за метастазиране – дихателна недостатъчност, куцота (метастазирането не зависи от големината на тумора)– В 30-40 % от случаите туморите са злокачествени
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА - ПРОГНОЗА - КУЧКА
• Благоприятна при доброкачествените
• Съмнителна до благоприятна при злокачествените
• Съмнителна до неблагоприятна при злокачествените над 2-3 cm или при наличие на метастази
• 75% при злокачествени, преживяемост по-малка от 2 години след хирургическата интервенция (4 до 17 месеца)
• Зависимост от големината на тумора
<2 cm – 3 години живот
2-3 cm – 2 години
> 3 cm – 6 месеца
• Наличие на пулмонални метастази – 2 месеца
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА- ПРОГНОЗА - КОТКА
Преживяемост на котки с карцином на млечната жлеза след мастектомия в зависимост от големината на първичния тумор
Първичен тумор Преживяемост в месеци
Диаметър < 2 cm 2-3 cm > 3 cm
Wejer and Hart* 12 (n=16) 6,8 (n=16) 4 (n=29)
MacEwen et al. ** 54 (n=54) 24 (n=54) 6 (n=18)
Диаметър < 1 cm 1-3 cm > 3 cm
Kuehmel and Kessler
1, 14, 18***(n=3)
21,6* 13*** (n=10) 1*** (n=1)
Диаметър <3 cm >3 cm -
Ilto et al. ** 9 (n=28) 5 (n=25) -
Viste et al. ** 21 (n=12) 12 (n=6) -
* Средно аритметична преживяемост в месеци* * Средна преживяемост в месеци* * * Посочени отделни стойности
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА- ПРОФИЛАКТИКА
• Най-ранна кастрация - минимален риск за развитие на тумори на млечната жлеза РИСК (Stolla 2002)
• тумори на млечната жлеза при некастрирани и при кастрация след третия еструс 0,2-1,86 %
• кастрация между втория и третия еструс 0,052-0,4836 %• кастрация между първи и втори еструс 0,016-0,1488%,
кастрация преди първия еструс 0,001-0,0093%
Смяна на хранителния режим
Да не се прилагат гестагени при животни, които вече имат новообразования на млечната жлеза
ТУМОРИ НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА - ПРОФИЛАКТИКА
• Ежеседмичен контрол от страна на собственика на
животното
• От 6 годишна възраст – един път в годината профилактичен преглед от ветеринарен лекар
• От 8 годишна вързраст – преглед на всеки 6 месеца
– Незабавно отстраняване на всяко открито новообразование
ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА МАТКАТА
• Пиометра
– Комплекс цистозна ендометриална хиперплазия-пиометра
Същност – симптокомплекс
Пиометра ↔ следродилен метрит
Засяга 66% от кучките над 9 години
Полов цикъл при кучката - динамика на хормоните
Естрадиол при небременни
Естрадиол бременни
Прогестерон небременни
Прогестерон бременни
Лутеинизиращ хормон
Пролактин небременни
Пролактин бременни
Релаксин небременни
Релаксин бременни
овулация
Предродилна лутеолиза
Раждане
Фоликулна фаза Лутеална фаза
Отбиване
АнеструсДиеструс ЕПКъсен анеструс
До 3 седмици 9 дни 9 дни Бременност 59-63 дни
Небременност 90-110 дни
Анеструс 90-120 дни
Пиометра
• Етиология и патогенеза
– Първопричина – хормонална
• естрогени – прогестерон – продължителна лутеална фаза !
Естрогени
• Отваряне на цервикса
• Пролиферация на ендометриума
• Сензибилизират ендометриума към действието на прогестерон
Прогестерон
• Подтиска локалния имунитет
• Стимулира маточната секреция
• Подтиска маточната контракцията
• Затваряне на цервикса
Пиометра – хистологична находка
• Цистозна ендометрийна хиперплазия (ЦЕХ)
• ЦЕХ + с плазмено-клетъчна инфилтрация
• ЦЕХ + акутен ендометрит
• Хроничен ендометрит
Пиометра – етиология и патогенеза
• Микроорганизми - вторично въздействат
• Предразполагащи фактори
– Възраст, незаплождане, аномалии в половия цикъл, приложение на хормони
– Яйчникови цисти
– Котка – овулаторни, но стерилни полови цикли
• Отворена и затворена пиометра
Пиометра – видове от клинична гледна точка
пиометра
цервикс Фаза на половия цикъл Находка в яйчнци
затворен отворен еструс диеструс анеструс ж. тела цисти
Пиометра – клиника - диагноза
Треска
Анорексия
Уголемяванена корема
Вагиналниизтечения
Промени в космената покривка
Апатия Диария
Дехидратация
Отслабване
Мускулнаслабост
Полидипсия
ПолиурияПовръщане
Пиометра
Пиометра – клиника – диагноза - Rö
Пиометра – УЗ изследване
Пиометра – клиника - диагноза
• Параклиника – по-скоро прогностично значение, не са типични и не се установяват винаги
– Нормоцитна-нормохромна анемия
– Левкоцитоза
– Респираторна алкалоза → метаболитна ацидоза
– Урея и креатинин ⇑
– Понижено специфично тегло на урина – полиурия и компенсаторна полидипсия
– Захарен диабет
Пиометра – клиника – диагноза диагностична лапаротомия
ПиометраДД
Асцит Цистит Тумори Чуждо тяло Бременност Вагинит ЕструсЛъжлива
бременност
ПИОМЕТРА –ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА
Пиометра – яйчници жълти тела
Пиометра – яйчници цисти
Вулва слабо едематизирана Вулва силно едематизирана
Цитовагинално няма вроговени клетки
Цитовагинално наличие на вроговени клетки
Рядко атрактивно за мъжки животни
Привлича мъжки животни
Липсва алопеция Aлопеция
Най-често липсват данни за продължителен еструс
Данни за продължителен еструс
Пиометра - лекуване
Оперативно – Овариохистеректомияпри цисти – единствен възможен метод ?
Предимства
1. Радикален метод, минимален риск от рецидиви
2. Предимствата на кастрация
Недостатъци
1. При силно влошаване на общото състояние – повишен риск за пациента ! – противоположни схващания
2. Недостатъците на кастрацията
3. Необратимо безплодие
Пиометра – медикаментозно лекуване
• Ефективно при активни жълти тела – високи стойности на прогестерона
• Принципи
– Предотвратяване на прогестероновия ефект върху ендометриума
– Отваряне на цервикса
– Индуциране на маточни контракции
– Инхибиране на бактериалния растеж
– Стимулиране на маточната регенерация
Пиометра - лекуване
• Медикаментозно
– Антигестагени - аглепристон 0,33 ml/kg, s.c. (10 mg/kg– 1,2 и 7 ден)
- Простагландини
динопрост – 20-40 γ/kg s. c. през 8 часа
клопростенол -2-8 γ /kg s. c. през 8 часа
продължителност в зависимост от клиничния ефек
- Допаминови агонисти
Пиометра – комбинирано медикаментозно лекуване
простагландини
антигестагениДопаминови
агонисти
• АНТБ
• Флуидна терапия
• Витамини
• Селен
• За стимулиране на маточната регенерация поддържане на дълъг анеструс – Suprelorin ® ?!
Пиометра - медикаментозно лекуване
ПИОМЕТРА - ПРОФИЛАКТИКА
• Заплождане
• Избягване на приложение на някои хормонални препарати
• Повишаване на двигателната активност
• Рестриктивен хранителен режим
ДОБРОКАЧЕСТВЕНА ХИПЕРПЛАЗИЯ НА ПРОСТАТАТА
ДОБРОКАЧЕСТВЕНА ХИПЕРПЛАЗИЯ НА ПРОСТАТАТА
• В ОБЩИЯ КЛИНИЧЕН ПРЕГЛЕД НА ВСЯКО ВЪЗРАСТНО КУЧЕ ДА СЕ ВКЛЮЧИ И ПРОСТАТАТА
• НА 2-3 ГОДИШНА ВЪЗРАСТ – КРАЙ НА ПЪРВИ ЕТАП В РАЗВИТЕТО НА ПРОСТАТА.
• ДО 15 ГОДИШНА ВЪЗРАСТ ЕПИТЕЛНАТА ЧАСТ НА ЖЛЕЗАТА ПОД ВЪЗДЕЙСТВИЕ НА АНДРОГЕНИТЕ – ХИПЕРПЛАЗИРА
• СЛЕД 15 ГОДИНА ЗАПОЧВА ОБИКНОВЕНО СЕНИЛНА ИНВОЛУЦИЯ
ФУНКЦИЯ НА ПРОСТАТАТА
• ТУБО-АЛВЕОЛАРНА АПОКРИННА ЖЛЕЗА, СЕКРЕТЪТ Й Е СЪЩЕСТВЕНА ЧАСТ ОТ СПЕРМАЛНАТА ПЛАЗМА
– Висока концентрация на цинк – бактерициден ефект
– Стабилизиране на ДНК в сперматозоидите
– Подобряване на мотолитета на сперматозоидите, оводняване на спермата, имуносупресивна функция
– Подобряване на заплодяемостта
ДОБРОКАЧЕСТВЕНА ХИПЕРПЛАЗИЯ НА ПРОСТАТАТА (ДХП)
• ВЪЗРАСТОВО ОБУСЛОВЕНА ХИПЕРПЛАЗИЯ ИХИПЕРТРОФИЯ НА КЛЕТКИТЕ, ЧЕСТО СЪПРОВОДЕНО СВЪЗНИКВАНЕ НА МАЛКИ ИНТРАПРОСТАТНИ ЦИСТИ
• СПОРЕД НЯКОИ АВТОРИ СЕ ЗАСЯГАТ ПОЧТИ 100% ОТКУЧЕТАТА НА ВЪЗРАСТ 7-8 ГОДИНИ
• НЕ СЪЩЕСТВУВА ПОРОДНА ПРЕДИСПОЗИЦИЯ
Сертолиевиклетки
Лайдиговиклетки
LH
FSH
тесто
стерон
тестостерон – периферни ефекти
сперматогенеза
Простата
Полов диморфизъм
Поведение
ЦЕНТРАЛНА РОЛЯ - ПРОЦЕСИ ПРОТИЧАЩИ В САМАТА ПРОСТАТА
ЕТИОЛОГИЯ НА ДОБРОКАЧЕСТВЕНАТА ХИПЕРПЛАЗИЯ НА ПРОСТАТАТА
5 α-дихидротестостерон(DHT)
5-α-редуктаза
Тестиси тестостерон
Естрогени
Андрогенни рецептори
експресия
ДПХ - КЛИНИКА
DYSURIA
Стесняване на уретратаИнсуфициенция на детрузура
Цисти в простататаКървене
HAEMATURIA
Комуникация суретрата
Без уретрална комуникаци
ПРОСТАТАDHT
Увеличен обем
ТЕНЕЗЪМЗатруднена дефекация
ДПХ - ПОСЛЕДСТВИЯ
Дизурия Хематурия ТенезъмТрескаДепресияАнорексияБолкаСхванат вървеж
ПРОСТАТИТ
ИНФЕКЦИЯ – E.coli, Stph., Str., Klebsiellen
Цистит, епидимит, орхит
АБСЦЕС НА ПРОСТАТАПЕРИТОНИТСЕПТИЦЕМИЯШОК
ДПХ - ДИАГНОЗА
ДИГИТАЛНА ПАЛПАЦИЯ
ДПХ - ДИАГНОЗА
УЛТРАЗОНОГРАФИЯ
ДПХ - ДИАГНОЗА
УЛТРАЗОНОГРАФИЯ
ДПХ - ДИАГНОЗА
РЕНТГЕНОГРАФИЯ
Нормално – до 70% от разстоянието между кръстната и срамната кост
ДПХ - ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА
• КАРЦИНОМ НА ПРОСТАТАТА – 13 % ОТ ВСИЧКИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ПРОСТАТАТА
– УЗ
– Клинична
– Патохистологична
– Лабораторна – хематология
– Биопсия
ДПХ - ЛЕКУВАНЕ
• ПРИНЦИПИ
– ВЪЗПРЕПЯТСТВАНЕ ДЕЙСТВИЕТО НА АНДРОГЕНИТЕ
– ПОДТИСКАНЕ АКТИВНОСТТА НА 5-Α-РЕДУКТАЗАТА
ВЪЗПРЕПЯТСТВАНЕ ДЕЙСТВИЕТО НА АНДРОГЕНИТЕ
• ХИРУРГИЧНА КАСТРАЦИЯ
• ПРИЛОЖЕНИЕ НА ГЕСТАГЕНИ (DEPO-PROMONE®)
– В СРАВНЕНИЕ С ЖЕНСКИТЕ ПО-СЛАБО ИЗРАЗЕНО АНТИ -- LH И -FSH ДЕЙСТВИЕ.
• GNRH-АГОНИСТИ-ИМПЛАНТИ
– SUPRELORIN®; GONAZON®
Сертолиевиклетки
Лайдиговиклетки
LH
FSH
тесто
стерон
тестостерон – периферни ефекти
сперматогенеза
Простата
Полов диморфизъм
Поведение
SUPRELORIN ® ПРИ МЪЖКИТЕ ЖИВОТНИ
АЗОСПЕРМИЯ
Ефектите са обратими !!!
КОМПЕТИТИВНИ БЛОКЕРИ НА АНДРОГЕННИТЕ РЕЦЕПТОРИ – Osateronacetat (YPOZANE ®) - за разлика от останалите не влияе неблагоприятно върху фертилитета – терапия 1 седмица – ефект 5 месеца
ВЪЗПРЕПЯТСТВАНЕ ДЕЙСТВИЕТО НА АНДРОГЕНИТЕ
ПОДТИСКАНЕ АКТИВНОСТТА НА 5-α-РЕДУКТАЗАТА
• 5-α-редуктазата Тип ІІ инхибитор Finasteride,(Proscar ®) не влияе върху фертилитета 0,1-0,5 mg/kg
• СЛЕД ПРЕУСТАНОВЯВАНЕ НА МЕДИКАМЕНТОЗНАТА ТЕРАПИЯ – РЕЦИДИВИРАНЕ НА ПРОСТАТНАТА ХИПЕРПЛАЗИЯ
• СЪПРОВОЖДАЩА ТЕРАПИЯ ПРИ ДПХ
– ДИЕТА, ОЛЕОЗНИ ХРАНИ
– ЗА УЛЕСНЯВАНЕ НА УРИНИРАНЕТО – α1 адренергични антагонисти
Патогенеза
• През размножителния сезон рязко се увеличавапулсативното отделяне на Gn-RH от хипоталамуса ина LH от хипофизата.
• Това води до увеличаване на концентрацията наполовите стероди – естрадиол, 17-хидроксипрогестерон и андростендион.
ХИПЕРЕСТРОГЕНИЗЪМ ИБОЛЕСТ НА АДРЕНАЛНАТА ЖЛЕЗА ПРИ ПОРЧЕТО
ХИПЕРЕСТРОГЕНИЗЪМ ИБОЛЕСТ НА АДРЕНАЛНАТА ЖЛЕЗА ПРИ ПОРЧЕТО
Последствия:
• При некастрирани порчета (фретки) – хиперстимулиране на яйчниците при женските (продължителен фоликулен растеж –хиперестрогенизъм) и на тестисите при мъжките.
• При кастрирани порчета (фретки) - стимулират кората на адреналните (надбъбречните) жлези– хипертрофия – до тумори (аденокарциноми) !
• Надбъбречните жлези започват да произвеждат гореизброените полови хормони .
ХИПЕРЕСТРОГЕНИЗЪМ ИБОЛЕСТ НА АДРЕНАЛНАТА ЖЛЕЗА ПРИ ПОРЧЕТО
• КЛИНИКА
• Продължителното поддържане на високи нива на полови стероди -алопеция, кожен сърбеж, оток на вулвата (при женски) с изтечения,цистозна маточна дегенерация; хиперлазия и цисти на простата (примъжки), неприятна миризма, хипервъзбудимост, агресивност. В по-напредналите стадии на болестта настъпва липса на апетит, апатия,анемия, кръвоизливи.
• И всичко това не е просто опасно, а животозастрашаващо порадиподтискане функцията на костния мозък !
• Тромбоцитопения – кървене
• Левкопения – склонност към инфекции
• Злокачествена анемия
ХИПЕРЕСТРОГЕНИЗЪМ ИБОЛЕСТ НА АДРЕНАЛНАТА ЖЛЕЗА ПРИ ПОРЧЕТО
• Лекуване и профилактика
• С най-голям успех – лекарствени средства блокиращи отделянето на Gn-RH
• GnRH агонист (деслорелин) - намалява драстично производство на GnRH и LH. Действат в продължение на година. Прилага се с лечебна и профилактична цел
