01.02 - web.firat.edu.trweb.firat.edu.tr/myildiz/files/sıvı elektrolit dengesi.pdf · –Kapiller kaçak (akut pancreatit, iskemik barsak, ... obstruksiyon, diare –Renal kayıp:

01.02.2012

1

Dr. Bengü MUTLUDr. İlhami ADSIZ

Fırat Üniversitesi F.T.M. Acil Tıp A.D.

• Sıvı-Elektrolit Problemlerine Giriş• Osmolarite• Homeostazis• Hipo/Hipervolemi• Na Metabolizması

Dr. Bengü MUTLU

% 60SU

3/4intravasküler

% 40İCF

% 20ECF

1/4interstisyel

OSMOLARİTE(275-295 mosm/lt)

2 x [Na] + glukoz + BUN18 2.8

OSMOLARİTEDE -/+ 10 DEĞERLİK SAPMALAR

• Laboratuvarın analitik hatası• Osmolariteyi artıran içerik (hiperlipidemi,

hiperproteinemi)• Düşük MA’lı maddelerin seruma eklenmesi

(etanol, metanol, isopropronolol etilen glikol, aseton, etil eter, pareldehit, laktat, mannitol)

…sonucu oluşabilir

OSMOLARİTE

HACİM AZALIR DENGEDE ARTAR

ARTAR Suİçilmesi

İzotonikMayi

Hipertonik Mayi

DENGEDE TerlemedeSaf Su İçilmesi

Normal Volüm Ve Osmolarite

Sadece TuzAlınması

AZALIR DehidratasyonunYetersiz

Replasmanı

Kanama Dehidratasyon(İshal,

Terleme..)

01.02.2012

2

• Her 100 mg/dl etanol için:…osmolarite 22 mg/dl artar

• Kan alkol seviyesi:=osmolar gap x 100

22=osmolar gap x 4,6

HOMEOSTASİSNORMAL SU DENGESİ

ALDIĞI=ÇIKARDIĞI

ÇIKARDIĞI= 2500 ml0

Deri 500 ml/ C

Akciğer 500-700 ml/gün

Böbrek 1500 ml/gün

Gayta 100 ml/gün

ALDIĞI= 2500 ml

Sıvı 1500 ml

Katı gıda 700 ml

Oksidasyon 300 ml

VOLÜM ve OSMOLALİTE REGÜLASYONU

• Sensörler algılar:– Düşük basınç reseptörleri (sol atrium ve major torasik

venler)– Yüksek basınç reseptörleri (sinüs cismi aortik ark)

• Sempatik sinir sistemi aktivasyonu• Renin-anjiotensin aldosteron aktivasyonu• ADH salınım artışı• Susama hissi• ANF (antagonizma)

ANJİYOTENSİN-II

arterioller KVS Hipotalamus Adrenal

vazokonstriksiyon CO Kalp hızı ADH Susama hissi Aldosteron

KAN BASINCI VOLÜM

OSMOLALİTEDENGELENİR

Kan Basıncındaazalma

R-A-A

Serum Osmolalitesi

Plazma Volümü

Susama hissi

ADH salınımı

Su içilmesi Böbreklerden su reabsorpsiyonu

ECFvolümü

HİPOVOLEMİECF Hacim Kaybı

• Extrarenal Na kaybı– Gastrointestinal (kusma, nasogastrik aspirasyon, fistül, diare) – Deri/respiratuar (farkedilmeyen kayıplar, terleme, yanık) – Hemoraji

• Renal Na+ ve sıvı kaybı– Diüretikler – Osmotik diüretikler – Hipoaldosteronism – Tuz kaybettiren nefropatiler

• Renal sıvı kaybı– Diabetes insipidus (santral or nefrojenik)

01.02.2012

3

HİPOVOLEMİECF Hacmi Normal/Artmış

• Azalmış kardiak output– Myokardiyal, valvüler ya da perikardial hastalıklar

• Redistribüsyon– Hipoalbuminemi (hepatik siroz, nefrotik sendrom) – Kapiller kaçak (akut pancreatit, iskemik barsak,

rabdomyolis)

• Venöz kapasitede artış– Sepsis

BELİRTİLER VE BULGULAR

• Halsizlik• Baş dönmesi• Bulantı• Baş ağrısı• Susuzluk hissi• Ağız

mukozasında kuruluk

• Turgor-tonus azalması• Deri bulguları (kuru,

soluk, soğuk cilt)• Taşikardi,

hipotansiyon(>% 10)• Ortostatik taşikardi,

ortostatikhipotansiyon(<% 10)

• Şok• Oligüri

LABORATUVAR

• Hemokonsantrasyon bulguları (Hct ve total protein artışı)• Na, K, pH: normal, artmış veya azalmış• BUN/Cre > 20• İdrar Na < 10-20: ekstrarenal kayıp• İdrar Na > 10-20: renal kayıp

TEDAVİ

• Altta yatan hastalığın tedavisi• Oral veya parenteral sıvı kaybının cinsine

göre replasman• Vital bulgular ve idrar outputunun takibi• Yaşlı hastalarda gerekirse santral venöz

basınç takibi

01.02.2012

4

HİPERVOLEMİ

EFEKTİF KAN VOLÜMÜNÜN AZALDIĞI DURUMLAR

• KKY• Siroz• Nefrotik sendrom• Konstriktif perikardit

EFEKTİF KAN VOLÜMÜNÜN ARTTIĞI DURUMLAR

• Primer hiperaldosteronizm

• Cushing sendromu• Uygunsuz ADH (SIADH)• Akut glomerülonefritler

BELİRTİ VE BULGULAR

• Ödem, • Dispne, • Hipertansiyon,• Akciğer bazallerinde

krepitan raller,• S3, S4, galo ritmi,• Boyun venöz

dolgunluğunda artış,• Asit…

TEDAVİ

• Altta yatan hastalığın tedavisi• Tuz ve sıvı kısıtlaması• Diüretikler• Onkotik basıncın artırılması (iv albümin)

ELEKTROLİTLERDEARTMA

• Miktarda aşırılık• Kompartmanlar arası

kayma• Rölatif sıvı kaybı

ELEKTROLİTLERDE AZALMA

• Miktarda azalma• Kompartmanlar arası

kayma• Rölatif sıvı fazlalığı

SODYUM METABOLİZMASI

• ECF’nin en önemli katyonu• 135-145 mEq/L• Plazma osmolalitesinin temel belirleyicisi• ECF’de 140 mEq/lt bulunur• 10-12 mEq/lt ICF’de bulunur• Na’un hareketi

– konsantrasyon gradienti – ATPaz etkinliği

…ile belirlenir

HİPONATREMİ(<135 mEq/lt)

PSEUDOHİPONATREMİ• Normal plazma osmolalitesi

– Hiperlipidemi – Hiperproteinemi – Prostatın/mesane tümörlerinin posttransüretral

reseksiyonu

• Artmış plazma osmolalitesi– Hiperglisemi – Mannitol

01.02.2012

5

HİPERTONİK HİPONATREMİPosm>295

• Osmotik olarak aktif olan çözünen maddelerde artış olan hiponatremidir

• Bu durumda ICF’den ECF’ye belirgin bir sıvı akışı vardır, bu da dilüsyonel bir hiponatremiye sebep olur

HİPERTONİK HİPONATREMİPosm>295

• Bunun en yaygın sebebi hiperglisemidir• Plasma glukozundaki her 100 mg/dl artış, serum

Na’unu 1-8 mEq/lt azaltır• Bu tip hiponatreminin tedavisi öncelikle ECF’nin

azaltılmasını gerektirir• ECF yerine Na içeren sıvıların hacim fazlalığı

gerekmektedir


HİPOOSMOLAR HİPONATREMİ• Primer Na+ kaybı (seconder sıvı kazanımı)

– Deriden kayıp:terleme, yanık – Gastrointestinal kayıp: kusma, tüp drenajı, fistül,

obstruksiyon, diare – Renal kayıp: diüretikler, osmotik diüretikler,

hipoaldosteronism, tuz kaybettiren nefropatiler


HİPOOSMOLAR HİPONATREMİ• Primer sıvı kazancı (seconder Na kaybı)

– Primer polidipsi – Azalan solut alımı – Ağrı, bulantı ve ilaçlara bağlı ADH salınımı– ADH salınımına bağlı semptomlar – Glukokortikoid eksikliği – Hipotiroidi – KBY


HİPOOSMOLAR HİPONATREMİ• Primer Na+ kazancı ile (rölatif daha fazla sıvı

kazancı ile)– Kalp yetersizliği – Hepatik siroz – Nefrotik sendrom

UYGUNSUZ ADH SENDROMU

• Hipotonik hiponatremi• Uygunsuz olarak artan üriner osmalalite (>200

mosmol/kg)• Klinik övolemi• Normal adrenal, renal, kardiak, hepatik ve

troid fonksiyonları• Düzeltilebilir su kısıtlaması

01.02.2012

6

UYGUNSUZ ADH SENDROMU ETİYOLOJİ

• Malignansiler (akciğer ca, renal cell ca,pankreas ca, timoma, over ca, lenfoma)

• Akciğer hastalıkları (pnömöni, abse, tüberküloz, KOAH, kistik fibrozis)

• Santral sinir sistemi hastalıkları (vasküler, enfeksiyon, kanama, travma, tümör, MS, delirium tremens, Guillain-Barre Send.)

• İlaçlar (vinkristin, siklofosfamid…)

UYGUNSUZ ADH SENDROMU(SERUMDAKİLER DÜŞÜK, İDRARDAKİLER YÜKSEK)

• Uygunsuz aşırı ADH salınımı (hiperosmolalite veya hipovolemi olmadan ADH salınması !!!)

• Serum Na, ürik asit, BUN, üre düşük• İdrar Na ve osmolaritesi yüksek• Plazma ozmolalitesi düşükken saptanan yüksek idrar

ozmolalitesi (>500 mosm/kg) SIADH tanısı koydurur

HİPOVOLEMİK HİPONATREMİ

• İyileşme sırasında ECF hacmini korumak için sıvı atılımı 4 mekanizma ile engellenir:– GFR’de azalma– Proksimal tübüllerden absorbsiyon artışı– Nefronun dilüsyonel segmentine azalmış sıvı

dağılımı– ADH

HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ

• MSS:Serum Na

Damar içi sıvı ekstravase olur

Beyin ödemi vbMSS semptomları


• MSS:– Ciddi hiponatremi ve MSS değişikliklerine bağlı ölüm

oranı yetişkinlerde %50 oranında bulunmuştur– Genellikle Na düşüklüğü yavaş olarak gerçekleştiği

için daha az semptomatiktir– Kronik hiponatremide ise fokal zayıflık, (+) Babinski,

hemiparezi, ataksi görülebilir


• MSS:– Beyin sıvının ekstravazosyonunu engelleyebilmek için 2

mekanizmaya sahiptir:• Hidrostatik basınç artışı BOS’a intersellüler sıvının geçişine

sebep olur• Sellüler K-Na kaybı ve organik osmalalite osmotik gradiyenti

azaltır

01.02.2012

7


• MSS:– Uyarlanabilen değişiklikler beyni ödemden korur– Bu değişiklikler sıvı- elektrolit problemlerinin

düzeltilmesi sırasında hacim boşalmasına sebep olabilir – Tedavi sırasındaki beyin hasarı riski hiponatremiden

daha ciddidir


• MSS:– Hiponatremi tedavisi sırasında organik osmalitler ve

beyin intrasellüler K artış oranı problemlerin çözümü sırasındaki maddelerin kayıp oranından daha yavaştır

– Hiponatreminin düzeltilmesi beynin çözülen maddeyi iyileştirmesinden daha hızlı ise yüksek plazma osmalalitesi hücre dışı sıvı akışı ve beyin hasarı ile sonuçlanabilir

– Bu durum osmotik demyelinizasyon sendromu ya da merkezi pontin miyelinolizis (CPM) olarak adlandırılır


• KVS:– Hacim azalması ile birlikte hiponatremi varsa sıvı

ECF’den ICF’ye geçerek intravasküler hacmi daha da azaltır

– Bu nedenle hiponatremide şok daha kolay ortaya çıkar


• KVS:– ADH salınımı hemen hemen tüm hiponatremilerde

ortaya çıkar– Bu durumda ADH’ın fonksiyonu parodoksaldır, çünkü

renal tubullerde su emilimini artırarak hiponatremiye daha fazla sebep olur

– ADH ayrıca etkili bir vazokonstriktördür


• Kas-İskelet Sistemi:– Hiponatremisi olan bir çok hasta normal kas tonusu ve

fonksiyonuna sahiptir– Zor egzersizler sırasında kas krampları ve güçsüzlük

ortaya çıkabilir– Bu semptomlar serum [Na] konsantrasyonun

düzeltilmesi ile düzelir

01.02.2012

8


• Renal Sistem:– Hiponatremide renal yanıt idrarın daha seyreltilmiş

olarak üretimidir– Bu ADH tarafından engellenir– ADH miktarı ise primer hastalık sürecine ve etkili

arteriel kan hacmine bağlıdır

HİPONATREMİ

• Kliniğin oluşumu:– Hiponatreminin derecesine(<120/0,5 mEq/lt), – Akut/kronik oluşuna, – Altta yatan hastalık ve hastanın yaşına

…bağlıdır

HİPONATREMİ KLİNİĞİ• Konfüzyon, letarji, apati• Uyuşukluk, kayıtsızlık• Mide bulantısı, kusma• Anorexia• Hipotermi• Oryantasyon bozukluğu• Kas krampları• Ajitasyon• Konvülsiyon• Cheyne-Stokes solunumu• Derin tendon reflekslerinde zayıflama• Patolojik refleksler• Beyin ödemi • Koma

HİPONATREMİNİN TANISI

• Serum Na değeri sıvı hacmi hakkında bilgi vermemektedir

• Bu nedenle hiponatremisi olan bir kişinin değerlendirilmesinde ilk adım ECF hacminin klinik değerlendirilmesi ve ölçülmüş plazma osmalalitesini içermelidir

HİPONATREMİNİN TEDAVİSİ• >120 ise acil şartlarda tedaviye gerek yoktur• <120 / semptomatik ise tedaviden söz edilmelidir

– Hipovolemik hasta– Sınırdaki hasta– Zihinsel durum değişikliği– Koma

• Na açığı= 0.6 X vücut ağırlığı X (Hedef Na – Ölçülen Na)• Hızlı düzeltirsen SANTRAL PONTİN MYELİNOLİSİS !!!

HİPOOSMOLAR HİPONATREMİ(Serum Osmolaritesi < 275)

HİPOVOLEMİKHİPONATREMİ(Na / ECF )

ÖVOLEMİKHİPONATREMİ(Na / ECF)

HİPERVOLEMİKHİPONATREMİ(Na / ECF )

•EKSTRARENAL:GİS’ten kayıp

•RENAL:Diüretik

-SIADH-Anestezi, cerrahi

-Addison,Hipotiroidi

•KKY, Siroz, NS•ABY, KBY

•İdrar Na < 20•İdrar Na > 20

İdrar Na > 20İdrar Osm > 500

•İdrar Na < 20•İdrar Na > 20

% 0.9 NaCl% 3 NaCl

Sıvı kısıtlaması% 3 NaCl

DMC, Lityum

Sıvı kısıtlamasıDiüretik Diyaliz

01.02.2012

9

HİPONATREMİ TEDAVİSİNİN KOMPLİKASYONLARI

• <%2 komplikasyon gelişme riski vardır• Kronik hiponatremisi olan hastaların tedavisinde

santral pontin myelinolisis(CPM)– CPM’nin kolaylaştırıcılar:

• Alkolizm• Kötü beslenme• Toksinler • Metabolik düzensizlikler

• <0.5 mEq/lt ile düzeltilme yapılır ise CPM riski azalır

HİPERNATREMİ (> 145)

• Su alım yetersizliği • Su kaybı • Tuz retansiyonu • Yeterli sıvı alımında görülmez • Bebeklerde, yaşlılarda ve genel durum bozukluğu

(koma) olanlarda

HİPERNATREMİ• Vücut suyunda azalma

– Diabetes inspidus• Santral• nefrojen

– Gastroenterit– Diüretik etkisi– Yetersiz su alımı

• Yetersiz anne sütü• Çevre koşulları

– Esansiyel hipernatremi

HİPERNATREMİ

• Sodyum fazlalığı– Rehidratasyon sıvılarının hatalı hazırlanması– Bebek sütlerinin hatalı hazırlanması– Sıvı tedavisinde aşırı bikarbonat verilmesi– Sodyum içeren lavman uygulanması

HİPEROSMOLAR HİPERNATREMİ(SERUM Osm > 295, Na >145)

HİPOVOLEMİKHİPERNATREMİ(Na / ECF )

ÖVOLEMİKHİPERNATREMİ(Na / ECF )

HİPERVOLEMİKHİPERNATREMİ(Na / ECF )

EKSTRARENAL:GİS’ten kayıpRENAL:Diüretik

-Diyabet İnsipidus •Hipertonik NaHCO3•NaCl tablet alımı

İdrar Na < 20İdrar Na > 20

İdrar Osm < 250 İdrar Na > 20

% 0.9 NaCl Su replasmanıDesmopressin

Diüretik veSu replasmanı

HİPERNATREMİ

• Hücre dışı sıvıda sodyum konsantrasyonu arttığında ICF ve ECF arasında dengelenme hücreden sıvının dışarıya çıkmasıyla olur

• Beyin hücrelerinden suyun çekilmesi ile beyin damarlarında gerilmeler ve bunun sonucu subdural, subaraknoid kanamalar gelişebilir

01.02.2012

10

DİABETES İNSİPİTUS

• Santral(sekresyon bozukluğu) ya da periferik(reseptör defekti) olabilir

• İdrar osmolaritesi düşüktür• Sıvı kaybına karşı yetersiz ADH yanıtı tanı

koydurur• Santral ise ADH’a iyi yanıt verir, periferik ise

ADH’a çok az ya da hiç yanıt vermez

DİABETES İNSİPİTUS• Santral ise

– Neoplasm– Hipofiz patolojileri– İdiopatik

• Nefrojenik– Familyal– Hiperkalsemi– Hipokalemi– BY– İlaçlar– Hematojik bozukluklar– malnutrisyon

HİPERNATREMİKLİNİK

• Hücresel dehidratasyon– Kapiller damarlarda yırtılmalar ve venöz trombozlar – Huzursuzluk, irritabilite, – Somnolans, konfüzyon, – Kas çekilmeleri, spastisite, – Respiratuvar paralizi ve koma– Susuzluk hissi

• İdiojenik osmol

HİPERNATREMİTEDAVİ

• Altta yatan hastalığın tedavisi• Sıvı açığı yerine konulur• Sıvı açığı = (0.6 x VA) x (serum Na-140)/140• Na saatte 0.5 mmol/L den fazla düzeltilmemeli• 24 saatte 12 mmol/L den fazla düzeltilmemeli• Hızlı düzeltirsen BEYİN ÖDEMİ !!!

Dr. İlhami ADSIZ

K MetabolizmasıCa MetabolizmasıMg MetabolizmasıCl MetabolizmasıP Metabolizması

POTASYUM METABOLİZMASI

• İCF’nin en önemli katyonu• 100-150 mEq/l intrasellüler• 3.5-5 mEq/l extrasellüler• Total vücut K’unun %70-75’i kas dokusunda bulunur• Böbrekler tarafından atılır, az bir kısmı dışkı ve ter ile

atılır

01.02.2012

11

POTASYUM

• Turunçgil• Greyfurt• Domates• Muz• Avakado• Kuru üzüm

… de bulunur

HİPOKALEMİ

• Hücreler arası potasyum geçişi– Alkaloz– Periyodik paralizi– İnsülin uygulanması– Potasyum alımında yetersizlik– Anoreksiya nervoza

• Protein enerji malnutrisyonu

HİPOKALEMİ• Böbrek dışı kayıplar

– Ter yoluyla (kistik fibroz)

• Kusmalar– Pilor stenozu– Uzamış ishal– Aşırı laksatif– Uzayan mide aspirasyonu

HİPOKALEMİ• Böbrek yoluyla aşırı kayıplar

– Renal hastalıklar• RTA• Bartter sendromu• Fanconi sendromu

– Artmış mineralokortikoid etki• Hiperaldosteronizm• Cushing sendromu

– İlaçlar– Diabetes mellitus

BARTTER sendromu(Henle çıkan kol disfonksiyonu)• NaCl kaybı ve sekonder

hiperreninemik hiperaldosteronizm

• Jukstaglomerüler hücrelerde hiperplazi

• Hipokalemi ve metabolik alkaloz • Hipertansiyon ve ödem

görülmez• Diüretik (furosemid) aşırı

kullanımı da benzer tabloya yol açar

LİDDLE Sendromu(distal nefron hiperfonksiyonu)

• Hipokalemi, metabolik alkaloz • Hipertansiyon• Aldosteron düzeyi normal

HİPOKALEMİ-KLİNİK

• Klinik bulgular<2.5 mEq/lt olunca ya da hızlı düşüşlerde ortaya çıkar

• Paralizi, poliüri• EKG: PR uzar, patolojik U dalgası oluşur, QRS

genişler • Digoksin intoksikasyonu• Diyabet insipidus (Nefrojenik)• Düz kaslarda etkileniyor ve paralitik ileus• Hipoventilasyon• HT oluşur• Beyaz küre yüksekse pseudohipokalemi

01.02.2012

12

HİPOKALEMİ TEDAVİ• Altta yatan hastalığın tedavisi• Potasyum replasmanı (oral, IV)• TED:periyodik hipopotasemik paralizi de K IV

verilmez• Günlük K+ 200 mEq’i, litrede 40-60 mEq’i ve saatte

20 mEq’i geçmemelidir• IV K: flebit riski• 1 litre serum içine en fazla 40 mEq konmalı ve saatte

20 den fazla verilmemeli• SF içinde verilmeli• (5-hastanın K) xkgx0.6

HİPERKALEMİ

• Potasyum iyonu HDS’de çok düşük miktarlarda bulunur, buna karşın vücut elektrolit dengesinde çok önemli rol oynar

• Potasyum HİS’in başlıca katyonudur, özellikle hücre içi pH’nın düzenlenmesinde, bazı enzimatik işlevlerde, protein sentezinde ve hücre büyümesinde etkindir

• Sinir iletiminde, kalp kasında etkileri vardır

HİPERKALEMİ

• Sağlıklı çocuklarda serum potasyum düzeyinin aşırı yükselmesi nadir görülür

• Başta böbrek olmak üzere vücudun kompansasyon mekanizmaları serum potasyumunun aşırı yükselmesini önler

• Hiperpotassemi hiç semptom olmadan gelişebilir, ani gelişen kardiyak aritmi ve ölüm ilk ve tek bulgu olabilir

HİPERKALEMİ• Azalmış renal atılım

– Düşük GFH• Prerenal azotemi• Akut böbrek yetmezliği• Kronik böbrek yetmezliği

– Renal tübüler sekresyon azalması• Adrenokortikal yetmezlik• Hipoaldosteronizm• Potasyum tutucu diüretikler• İlaçlar (beta-blokerler, digoksin intoksikasyonu) • Düşük molekül ağırlıklı heparin (aldosteronu azaltır)• NSAI (renini azaltır)

• Psödohiperkalemi– Hemoliz (özellikle de flebotomi sırasında)– Trombositoz – Lökositoz

HİPERKALEMİ• Aşırı potasyum yükü

– Diyet – Hemolitik anemiler – Travma – Tümör lizis sendromu – Rabdomiyoliz

• Hücreden potasyum çıkması– Metabolik asidoz– Hiperkatabolik durumlar– Doku harabiyeti– İnsülin eksikliği– Hiperpotassemik periyodik paralizi

• İatrojenik

01.02.2012

13

HİPERKALEMİ-KLİNİK

• Parestezi• Kas güçsüzlüğü• Arefleksi• Hipoventilasyon• Metabolik asidoz• EKG: sivri T, geniş QRS, PR uzar, AV blok, P kaybolur

KALP SİSTOLDE DURUR!!!

HİPERKALEMİ

• 6.5-7.5:– sivri T – kısa QT– uzun PR

7.5-8:geniş QRSyassı P

HİPERKALEMİ-TEDAVİ1. Membran etkilerinin antagonize edilmesi:• Kalsiyum glukonat: Kardiak etkileri önlemede - en hızlı etki

2. Potasyumun hücre içine girişinin artırılması:• İnsülin+glukoz• Sodyum bikarbonat (NaHCO3)• Beta-mimetik

3. Potasyumun vücuttan uzaklaştırılması:• Diüretikler (furasemide)• Katyon değiştirici reçineler [sodyum polistiren sulfonat (kayeksalat)]• Diyaliz (en etkili)

KALSİYUM METABOLİZMASI

• Total vücut kalsiyum miktarı 1 kg / 15gr/kg • % 99’u iskelet sisteminde, % 1’i vücut sıvılarında

bulunur. • Plazma Ca 8.5-10.5 mg/dl

– % 40’ı proteinlere (esas olarak albumin) bağlı – % 10’u kompleks – % 50’si ise serbest halde (iyonize Ca)

• Fizyolojik olarak aktif olan kısım iyonize formudur


• PTH; – Düşük iyonize Ca seviyelerinde paratroid bezi

tarafından salgılanır– Öncelikle kemik rezorpsiyonunu artırmak için

osteoklastı harekete geçirerek Ca’u artırır– Ca’un böbrekteki indirek etkisi ile ve intestinal

emilimi artırarak Ca’u artırır


• Kalsitonin; – Ca, epinefrin, glukagon ve gastrindeki artış

tarafından uyarılır – Kemik rezorpsiyonunu azaltmak için osteoklastları

inhibe eder– Böbrekteki Ca kaybını artırır

01.02.2012

14


• 1 gr albumin 0.8 mg Ca bağlar• Hipoalbüminemi

– total Ca düşük, iyonize Ca normal• Akut alkaloz

– total Ca normal, iyonize Ca düşük• pH’da her 1 birim artış Ca’u %3-8 düşürür• Asidoz total Ca’u değiştirmeden iyonize

bölümde artışa neden olur

HİPOKALSEMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ

• Hücresel disfonksiyon:– Şok, sepsis vb hücre metabolizmasına zarar veren

durumlar Ca’un hareketini artırırlar ve iyonize Ca’un sitoplazmaya geçişine sebep olurlar

– Travma sonrası da özellikle de yağ embolisi varsa da plazma iyonize Ca’u düşebilir(Ca pompalarının inhibisyonuna bağlı)


• Pankreatit:– Pankreatik lipaz tarafından yağ yağ asitleri ve gliserole

parçalanır– Yağ asitleri de çözünmez Ca sabunları yapar ve serum

Ca’unu azaltır– Nekrotik yağ hücrelerinin Ca ile kombinasyonu

pankreatitin yağ nekrozu olarak ortaya çıkar


• Paratroid bezinin operasyonu sonrası(en sık) – Cerrahi– İnfiltratif – İdiopatik

• Hipomagnezemi– Hastane populasyonunda en sık hipokalsemi sebebidir


• Hipermagnezemi• Vit D ile ilişkili

– Nütrisyonel– Malabsorbsiyon– Sentez bozukluğu– Metabolizma artışı– Vit D kaybı– Vit D üretiminde azalma

HİPOKALSEMİ (Ca< 8.5 mg/dl, iyonize Ca<2 mg/dl)

• Ekstrasellüler sıvıdan iyonize Ca kaybı• Dokuda depolanma: Hiperfosfatemi (renal

yetmezlik, rabdomiyoliz, tümor lizis, enema), osteoblastik metastaz

• İntravasküler bağlanma: Sitrat (masif kan transfüzyonu), akut respiratuvar alkaloz

• İlaçlar• Renal patoloji• Aşırı P yüklenmesi

ÖNCE HİPOALBÜMİNEMİ EKARTE EDİLMELİDİR!

01.02.2012

15

HİPOKALSEMİ KLİNİK• Ciddi fizyolojik değişiklikler iyonize Ca<1.4-1.6 ise ortaya çıkar• Serum Ca düştüğünde nöronal membranın Na’a geçirgenliği artar• Myokardial kontraksiyonun gücü azalır• Kalbin digitale duyarlılığı azalır• Kardiyak ileti bozuklukları • EKG’de QT uzaması• Cerrahi sonrası oluşan hipokalseminin karakteristik sendromu ağız

çevresinde ya da parmak uçlarında olan parestezidir• Boyun cerrahisi sonrasında oluşan artmış DTR’nin sebebi

hipokalsemidir• Daha önce boyun cerrahisi geçiren kişilerde parezi geliştiğinde ilk

hipokalsemi düşünülmelidir

HİPOKALSEMİ KLİNİK

• Tetani • Latent tetani

– Chovestek’s belirtisi– Trousseau’s belirtisi(>3 dk sistolik kan basıncının üzerinde

tutarak karpal spazm oluşumuna sebep olmasıdır…metakarpafalangeal fleksiyon, interfalengeal ekstansiyon)

HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ• Bireye özel tedavi seçenekleri uygulanmalıdır• Sebep etiyolojiye yöneliktir• Asemptomatik ise D vitamini ya da D vitamini vermeden

oral Ca tedavisi yeterli olabilir• Oral Ca tedavisi:

– Ca laktat– Ca glukonat– Ca askorbat

• Yüksek miktarda P içerdiğinden dolayı süt iyi bir Ca kaynağı değildir (P’a ihtiyacı olan normal gelişme çağındaki çocuklar haricinde)

HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ

• Semptomatik olmayan / hafif derecelerde hipokalsemilerde / <10-14 gün ise Ca tedavisine ihtiyaç yoktur

• Troid ya da paratroid cerrahisinden sonra semptomatik hastalar sık sık parenteral Ca ile desteklenmelidir


• Şiddetli akut hipokalsemide:– %10’luk Ca klorürden 10 ml ya da – %10’luk Ca glukonattan 10-30 ml;

• Her saat için 0.02-0.08 ml/kg’a kadar %10’luk Ca klorürün devamlı IV infüzyonu yapılabilir

• Kan Ca kontrol edilerek, gerek görülür ise infüzyona devam edilebilir


• IV Ca sadece semptomatik ya da şiddetli hipokalsemide önerilir

• Çünkü IV Ca uygulaması vasokonstriksiyon ve muhtemel iskemiye sebep olur

• Ayrıca digital kullanan hastalarda, Ca digital toksisitesine sebep olacağı için dikkatli kullanılmalıdır

01.02.2012

16


• Masif transfüzyon esnasında eğer kan her 5 dakikada 1 üniteden fazla veriliyorsa %10’luk Ca klorürün 10 ml’si her 4-6 ü kandan sonra verilebilir

• Hipomagnezeminin eşlik ettiği hipokalseminin tedavisi zordur, bu durumda hipomagnezeminin PTH’ı azaltmasına bağlıdır.Bu durumlarda Ca’dan önce Mg uygulanması yapılmalıdır

HİPERKALSEMİ (Ca > 10.5 mg/dl ya da iyonize Ca>2.7 mEq/l)

• En sık sebep primer hiperparatiroidi (hastane dışından başvuran hastalarda) ve malign hiperkalsemidir (hastanede yatan hastalarda)

• PTH ilişkili: Primer hiperparatiroidi• Malignite ilişkili: Kemiğe tümör metastazı (en

sık meme), Paraneoplastik-PTH ilişkili peptit-(akciğer yassı hücreli), Hematolojik (Multiple myelom, lenfoma, lösemi)

HİPERKALSEMİ (Ca > 10.5 mg/dl ya da iyonize Ca>2.7 mEq/l)

• Vitamin D ilişkili: Vitamin D entoksikasyonu, Sarkoidoz vb

• Kemik Turnover Artışı: Hipertiroidi, Paget hastalığı, İmmobilizasyon, Tiazid diüretikler, Vitamin A entoksikasyonu

• Böbrek ilişkili: Ciddi sekonder hiperparatiroidi, Alimünyum entoksikasyonu, Süt alkali sendromu, Hipoadrenalizm

HİPERKALSEMİ-KLİNİK

• Nöromuskuler Sistem:azalmış duyarlılık, azalmış muskuler kontraksiyon, mental konfüzyon

• KVS:EKG’de QT kısalması, ST depresyonu, bradikardi, 2. derece blok, tam blok, kardiyak arrest (sistolde kalp durur)

• GİS:bulantı, kusma, kabızlık• Renal konsantrasyon becerisinin kaybı hiperkalseminin en

sık renal etkisidir, polidipsi, poliüri, nefrokalsinozis

HİPERKALSEMİ-KLİNİK

• Ca>12 ise asemptomatik• Ca>14 ise

– Zayıf, uyuşuk kişilerdir– Poliüri, polidipsi,suyun azalmış absorbsiyonu

• Ca>15 ise– Somnolans– Stupor– koma

HİPERKALSEMİ-TEDAVİ• Ca>14 veya semptomatik ise tedaviye başlanmalıdır• Tedavi hacim arttırma, renal Ca eliminasyonunun artırılması,

kemikten Ca mobilizasyonunun azaltılması ve altta yatan hastalığın düzeltilmesini içerir– izotonik sıvılarla hidrasyon– zorlu diürez (furosemid”her 2-4 saatte br 40-100 mg IV”+SF)– Bifosfonatlar– Mitramycin(…metstatik kemik hastalıklarında – Kalsitonin– Steroid(hidrokortizon)…lösemi, myelom, A ve D vitamin intoksikasyonu,

sarkoidoz– Galyum nitrat– İndometazin– Diyaliz

01.02.2012

17

MAGNEZYUM METABOLİZMASI

• Vücuttaki toplam miktarı 24 gr / 2000mEq• %50-70’i kemiktedir• Normal serum Mg 1.5-2.5 mEq

– %25-35’i proteine bağlıdır– %10-15’i kompleks– %50-60’ı iyonize

MAGNEZYUM

• Metabolizma sırasında hücre içi enzim reaksiyonunu artırır

• ATP üretimine yardım eder• Protein sentezine katılır• Koagülasyon ve trombosit agregasyonunda rol

alır• Nöromuskuler aktivitede rol oynar

HİPOMAGNEZEMİ

• Alkolik• Malnutrisyon• Siroz• Pankreatik ya da GIS sıvı kaybı(öz.diare)• İntravaskuler hiperalimantasyon• Diabetik ketoasidoz tedavisi• Loop diüretik, aminoglikozit, KT ilaçlarının kullanımı• Hipofosfatemi

…olanlarda sıktır

HİPOMAGNEZEMİ-KLİNİK• Nöromuskuler irritabilite• Tetani• Kas zayıflığı• Serebellar semptomlar(ataksi,nistagmus, vertigo)• Konvulsiyon, koma• Epileptik nöbet• İrritabilite• Parestezi• Hiperrefleksi• (+) Chvostek ve/veya Trousseau

HİPOMAGNEZEMİ-KLİNİKTremor Disfaji Anoreksi BulantıKYDisritmiHipotansiyonHipokalemiHipokalsemiAnemi

HİPOMAGNEZEMİ-KLİNİK

• EKG:– Uzun PR– Uzun QT– Geniş QRS– ST depresyonu– T inversiyonu

01.02.2012

18

HİPOMAGNEZEMİ-TEDAVİ

• Hipokalemi, hipokalsemi ve hipofosfatemi ile sıkça birlikte bulunduğundan bunlara da dikkat edilmelidir

• Mg 1-2 mg/dl’nin altına düşünceye kadar hipokalsemi ortaya çıkmaz

• Her gün >50 mEq’dan fazla Mg gereksinimleri vardır

HİPOMAGNEZEMİ-TEDAVİ

• Delirium tremensli kronik alkoliklerde ve derin hipomagnezemisi olanlarda ilk gün 8-12 gr MgSO4 verilebilirDaha sonraki günlerde ise 4-6 gr verilebilir

• Verilen Mg’un yarısı idrar ile atılır

HİPERMAGNEZEMİ• BY• Renal patolojiye sahip kişilerin Mg kullanımı• Preeklamptik/Eklamptik annelerin bebeklerinde• Diabetik ketoasidoz• Tümör lizis sendrom• Rabdomyoliz• Hiperparatroidi• Hipotroidi• Mineralokortikoid eksikliği• Adrenal yetersizlik• Lityum kullanımı• Sıvı kaybı• Familyal hipokalsiürik hiperkalsemi

HİPERMAGNEZEMİ-KLİNİK

• Nöromusküler iletimde yavaşlama• SSS depresyonu• 2-3:bulantı• 3-4:somnolans• 4-8:DTR kaybı• 8-12:respiratuar depresyon• 12-15:hipotansiyon, kalp bloğu, kardiak arrest

HİPERMAGNEZEMİ-TEDAVi

• Hiperkalemisi ya da hiperkalsemisi olanlarda akla gelmelidir

• Mg uygulaması kesilir• Renal patoloji yoksa furosemid sonrası hidrasyon• Ca, Mg’un etkilerini antagonize eder• Şiddetli semptomatik hipermagnezemi 5 ml/5 dk’da

%10’luk IV Ca klorür ile tedavi edilebilir• Renal patolojisi olan hastalar dializden fayda görür

KLOR• Klor major ekstrasellüler anyondur• Non anyon gapli metabolik asidozda HCO3

kaybının neden olduğu anyon açığı Cl tarafından kompanse edilir; bu nedenle serumda dengeleyici bir anyon olduğu söylenebilir

• Normal şartlarda 95-105 mEq/lt bulunur• Barsaklardan kolayca aktif ve pasif transport ile

emilebilir• %90’ı renal yolla itrah edilir

01.02.2012

19

HİPOKLOREMİ<95 mEq/l

• Diürez, kusma, nazogastrik aspirasyona bağlı gelişebilir

• Eksikliğinde oluşan spesifik semptomları yoktur

• Eşlik eden metabolik bozukluklara(alkaloz) bağlı semptomlar ortaya çıkar

FOSFAT METABOLİZMASI• Yenidoğanda 4-7 mg/dl bulunur• Yetişkinlerde 2.5-5 mg/dl bulunur• Fosfatın yaklaşık %1’i ECF’de bulunur• %80’i kemikte bulunur ve yapısal elemandır• P seviyeleri diurnal bir ritim gösterir

– Sabahları– Hormonların (insulin, GH) etkisi ile– Karbonhidrat alımı ile

…artar

FOSFAT METABOLİZMASI • Günlük P alımı 10-12 mmol• %70’i pasif transport ile emilir• Geri kalanı ise 1,25 (OH)2 D vit aracılığıyla aktif transport

ile emilir• Glomerullerden atılır, major emilim yeri proksimal

tübüldür• Proksimal tübülden emilimi artıranlar:

– Serum P’ında azalma – Hipoparatroidi – Hacim kaybı – Hipokalemi – GH

FOSFAT METABOLİZMASI• P ekskresyonunu artıranlar:

– Hacim fazlalığı– Hiperkalemi– Asidoz– Hipomagnezemi– Hipokalemi– Glukokortikoidler– Diüretikler– Kalsitonin– PTH

• P, biyokimyasal reaksiyonlarda esansiyel elemandır (özellikle yüksek enerjili P ve fosfokreatin metabolizmasında)

HİPOFOSFATEMİPATOFİZYOLOJİ

• Alım yetersizliği oldukça nadir bir durumdur• Mekanizmasında P’ın hücre içine akışı öncülük eder• Genellikle alkaloza eşlik eder• Acil şartlarda komplikasyon olarak karşımıza çıkar

– Hiperparatroidi– Hiperkalsemiye sebep olan malignensilerde– Renal tubuler hasarlarda– P içeren antiasit kullananlarda– Hızlı iyileşmeler– Uzamış anabolik stres– Açlık– Şiddetli travma– Parsiyel hepatektomi

HİPOFOSFATEMİKLİNİK

• Yavaş düşüşlerde klinik kendini fazla belli etmez(<1 mg/dl olana kadar)

• Diabetik ketoasidoz tedavisinin ilk 24 saatinde, alkolik ketoasidoz tedavisinin ise 24-96 saatinde ortaya çıkan bir komplikasyondur

01.02.2012

20

HİPOFOSFATEMİKLİNİK

• Kan hücrelerinin ömürlerinde kısalma• Platelet fonksiyonlarında bozulma • Doku hipoksisine sekonder azalan 2-4 DPG• Makrofaj fonksiyonlarında bozulma• Nöromuskuler zayıflık• Tremor• Ağız çevresi ve parmak uçlarında parestezi• Hipoaktif DTR• Mental durumda zayıflık• Anoreksia• Hiperventilasyon• Myokardial fonksiyonlarda bozulma

HİPOFOSFATEMİTEDAVİ

• Süt en iyi P kaynağıdır• Na ve K’lu P tabletlerinin oral alımı ile eksiklik

giderilebilir– >2 mg/dl ise günde 1200-1500 mg verilebilir– <1 mg/dl ise 2.5-5 mg/kg olarak 6 saatte verilebilir

• Şiddetli vakalarda IV PO4 verilebilir

HİPERFOSFATEMİPATOFİZYOLOJİ

• Renal atılımda azalma• Hücre dışına PO4 hareketinin olması• P alımında artma• D vitamin alınımında artma

HİPERFOSFATEMİKLİNİK

• BY• Hipokalsemi• Hipomagnezemi

…ile ilişkilidir

HİPERFOSFATEMİTEDAVİ

• Alımı kısıtlı• Etiyolojinin tedavisi• Hasta hidrate edilip, asetazolamid uygulanır• GIS P absorbsiyonunun azaltılması için Al

karbonat vb verilir• Şiddetli vakalarda hemodiyaliz uygulanır

Documents

01.02 - web.firat.edu.trweb.firat.edu.tr/myildiz/files/sıvı elektrolit dengesi.pdf · –Kapiller kaçak (akut pancreatit, iskemik barsak, ... obstruksiyon, diare –Renal kayıp: