AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ - Fırat Üniversitesiweb.firat.edu.tr/myildiz/files/ABY.pdf · 2012-02-01 · nefrotoksik ilaç maruziyetinin rolü olduğu düşünülmektedir •Hastanedeki

01.02.2012

1

Dr. Bengü MUTLU Fırat Üniversitesi

F.T.M. Acil Tıp A.D.

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

• ABY; renal fonksiyonlarda saatler ve günler içinde kötüleşme sonucu ortaya çıkan, toksik madde birikimi ve internal homeostaz bozulmasıdır

• Klinikte sadece GFR azalmasının indirek azalması gösterilerek tanı koyulabilir


• Kreatinin klerensinde %50 azalma ya da serum kreatinin düzeyinde %50 artma gözlenir

• Erken dönemde asemptomatik olan ABY tanısı GFR’nin akut azalmasının gösterilmesi ile koyulabilir

• Acil şartlarda ABY kaçırılırsa renal hasar oluşmasına sebep olunabilir


• Herhangi bir sebeple hastaneye başvuran hastaların % 2-5’inde ABY gelişir

• Yoğun bakım ünitelerinde bu oran daha yüksektir (% 25-30)

• Tanı ve tedavide ilerlemelere rağmen mortalite oldukça yüksektir (% 40-60)

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ EPİDEMİYOLOJİ

• ABY yüksek mortalite, sık dializ gereksinimi, son dönem böbrek yetmezliğine ilerleyiş hızına göre sınıflandırılabilirler

01.02.2012

2


• Hastane kaynaklı ve toplumsal ABY arasındaki fark ayırıcı tanı için önemlidir

• Toplumda ABY 100/1000000 oranındadır ve bunların %1’i yoğun bakım gereksinimi duyar

• Hastanede ise ABY %4 oranındadır ve bunların %20’si yoğun bakım gereksinimi duyar


• Toplumsal ABY’nin de en sık nedeni sıvı kaybıdır • Tahminen %90’ı acil servise reversibl vakalar

olarak başvururlar• ABY’nin mortalite hızı yaklaşık %50’lerde, ancak

bu oran dializ sayesinde azalmıştır• Acil servise prerenal ABY ile başvuranlarda

mortalite %7 civarındadır


• Hastanede ortaya çıkan ABY multifaktörieldir ve daha ileri yaştaki hastalarda ortaya çıkar

• Hastanede oluşan ABY’de ve daha şiddetli görülmesinde nefrotoksik ilaç maruziyetinin rolü olduğu düşünülmektedir

• Hastanedeki ABY’lerin çoğu yoğun bakımda takip edilen hastalarda ortaya çıkar ve bunlar multiorgan disfonksiyonuna sekonder olarak meydana gelir

• Hastanede ortaya çıkan ABY’de mortalite %70 civarında olup, bu artış hastanın diğer hastalıklarına bağlı olarak yüksek görünür


• Dializ kullanımı sıklaştıktan sonra ABY ile ilişkili ölüm sebepleri daha çok sepsis, kardiak ve pulmoner yetmezlik olarak bildirilmiştir

• >80 yaştaki hastalardın mortalite oranı ile genç hastaların mortalite oranlarının benzer olması da şaşırtıcıdır


• Pediatrik hastalarda ABY etiyolojisinde değişiklikler olduğu gibi, mortalite oranı da %25’lerde tespit edilmiştir

01.02.2012

3

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ PATOFİZYOLOJİ

• GFR, proksimal tübülün distal parçası olan Bowman kapsülü ile glomerül arasındaki basınç gradientine göre değişir

• Glomeruler kapiller basınç, böbrek kan akımına bağlıdır

• Böbrek kan akımı ise, kardiak output ve renal afferent ve efferentlerin otoregülasyon mekanizmaları ile ayarlanır


• Sebebi ne olursa olsun, genel ya da fokal renal kan akımının azalması sonucu ABY ortaya çıkar

• Bu şekilde ortaya çıkan ABY prerenal olarak sınıflandırılır

• Tubuler ve glomeruler fonksiyonlar normaldir• Renal perfüzyondaki azalmanın GFR’yi

azaltmasına bağlıdır


• Normal dolaşımda böbrek kardiak outputun %25’ini alır

• Renal kan akımında azalma, renal hasarlanmayı artırır

• ABY’nin düzelmesi, ilk olarak renal kan akımının düzelmesine bağlıdır

• Özellikle de prerenal ABY’de kan V’nin düzelmesi genellikle başarılı sonuçlar verir


• İntrinsik BY; glomerül, interstisyum, tubul hasarı ya da renal vazokonstriktörlerle ilişkilidir

• Radyokontrast ajanlar, aminoglikozidler, NSAİ vb nefrotoksik ilaçlar iatrojenik ABY nedeni olabilirler


• Obstruksiyona bağlı BY’de ise, tubuler basınç artar ve buna bağlı filtrasyon azalması oluşur

• Ödeme bağlı gelişen mikrovasküler konjesyona, eritrosit depolanmasına, koagülasyon kaskadının ve lökosit adherens sisteminin aktivasyonuna ve iskemik hasara sebep olur

• Bunlara fizyolojik cevap olarak preglomeruler vazokonstriksiyon olur ve GFR azalır

01.02.2012

4

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİAYIRICI TANI

• ABY’nin sınıflandırılması etiyolojiye göre yapılır– Prerenal– İntrinsik– Postrenal

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİAYIRICI TANI

• Acilde en çok karşılaşılan prerenal BY’dir• Çocuklarda ise en çok intrinsik BY

(glomerulonefrit ve HUS’a sekonder) ile karşılaşılır

• Yaşlılarda ise en çok obstruksiyon ve enfeksiyona sekonder BY görülür

TOPLUMSAL HASTANE KAYNAKLI

PRERENAL %70 %20

İNTRİNSİK %20 %70

POSTRENAL %10 %10

PRERENAL BÖBREK YETMEZLİĞİ• Hacim kaybı• Hemorojik şok• Kusma• Diare• Diüretikler• Primer hipoaldosteronism• Tuz kaybettiren nefropati• Postobstruktif diürez• Azalmış kardiak output• MI• Kalp kapak hastalıkları• Kardiyomyopati• Perikardial tamponat• β blokörler

• Yüksek outputlu KY (tirotoksikoz, tiamin eksikliği, Paget hastalığı,arteriovenöz fistül)

• Renal arter ve küçük damar hastalıkları

• Siklosporin ve tacrolimus• Embolik olaylar (septik, kolesterol)• Malign hipertansiyon• Transplant rejeksiyonu• Orak hücreli anemi• Preeklampsi• Hiperkalemi• HUS• Vaskülitler

PRERENAL YETMEZLİKVOLÜM EKSİKLİĞİ

BARORESEPTÖRLERİN AKTİVASYONU

Anjiotensin II (+) Norepinefrin (+) ADH (+)

Vazokonstrüksiyon

Mezanşial hücre kontraksiyonu

GFR

•EFFERENT ARTERİOLLER’DE KONSTRİKSİYON (-)

•PROSTAGLANDİN(-)

•OTOREGÜLASYON(-)

•NİTRİK OKSİT (-)

POSTRENAL BÖBREK YETMEZLİĞİİNFANT VE ÇOCUKTA

• Üretra ve mesane çıkışında:– Üretral atrezi– Fimozis– Üreterosel– Meatal stenoz– Anterior ve posterior

üretral valv (erkek)– Kalkül – Nörojenik mesane– Kan pıhtısı

• Üreter– Vesikoüreteral reflü

(kadın)– Üreterovesical junction

obstruksiyonu– Üreterosel– Megaüreter (prune belly)

sendromu– Retrokaval üreter– Retroperitoneal tümör– Kan pıhtısı

01.02.2012

5

POSTRENAL BÖBREK YETMEZLİĞİ• Üretra ve mesane çıkışında:

– Fimosis – Üretral darlık (erkek)– BPH– Prostat, mesane,serviks ya da kolon kanseri– Nörojenik mesane:

• DM• Spinal cord hastalıkları• Multiple skleroz• Parkinson • Antikolinerjik ilaçlar• a-adrenergic antagonist

– Travma– Kan pıhtısı– Kalkül

POSTRENAL BÖBREK YETMEZLİĞİ

– Retroperitoneal fibrosis: • idiopathic, • tuberculosis, • sarcoidosis,• methylsergide, • propranolol

– Striktür: • Tüberküloz• Radyasyon • Schistosomiazis • NSAİ

– Aortik anevrizma– Gebe uterus– İnflamatuar kemik hastalıkları – Kan pıhtısı– Travma– Kazayla cerrahi ligasyon

• Üreter– Vesikoüreteral reflü (kadın)– Kalkül– Ürik asit kristalleri– Papiller nekroz

• Orak hücreli anemi • Diabetes mellitus• Pyelonefrit

– Tümör • Üreter • Uterus • Prostat • Mesane • Kolon • Rectum• Retroperitoneal lenfoma • Uterin leiomyom

POSTRENAL BÖBREK YETMEZLİĞİ

• İntrarenal– Kristaller:

• Ürik asit• Sulfonamid• Asiklovir • İndinavir

– Protein kalıntıları: • Multiple myelom• Amiloidosis

İNTRİNSİK BÖBREK YETMEZLİĞİ

• İntrinsik BY glomerul, tubul, interstisyum ve vasküler yapıların hasarına bağlı olarak oluşur

• Toplumda en sık sebep ilaçlar ve enfeksiyon iken; hastanede en sık sebep toksik ve iskemik olaylardır


• Radyokontrastlara bağlı nefropati hastanedeki ABY’nin yaygın sebeplerindendir, 3-5 gün içinde kreatinin artışı tipik olarak gösterir ve hastane içi mortaliteyi artırır

• Radyokontrastlara bağlı nefropati riskini artıran durumlar:– KBY– DM– Yaş – Hipovolemi– Hipoalbuminemi– Myelom– Kontrastın tipi ve dozu

İNTRİNSİK BÖBREK YETMEZLİĞİ• Kristalin neden olduğu BY’de renal tubullerde biriken kristallerin

tetiklediği mekanik ve inflamatuar bir tubul epiteli hasarı vardır• Tümör lizis sendromuna ve medikasyonlara (asiklovir, sulfonamid,

indinavir, triamteren) sekonder ürik asit artışı kristal bağımlı en sık BY nedenleridir

• ACE inhibitörleri de nadiren BY’ne sebep olabilen ilaçlardandır; postglomeruler kapillerleri dilate ederler, renal kan akımını artırırlar, GFR’yi azaltırlar

• Bunun sonucunda GFR’de artış görülür• ACE inhibitörlerine bağlı BY’ne bilateral renal vasküler stenoz

varlığında dikkat edilmelidir• Anjiotensin reseptör agonistleri de benzer şekilde BY’ne sebep

olabilir• ACE inhibitörlerinin ve ARB’lerin ortak yan etkisi olarak hiperkalemi

ortaya çıkabilir

01.02.2012

6


• Siklooksijenaz inhibitörleri de (en sık NSAİ) BY nedeni olabilir

• COX2 inhibitörlerinin renal etkileri daha az olduğundan non selektif olanlara göre BY oluşturma ihtimali daha azdır

• COX inhibitörlerinin BY oluşturma riskini artıran faktörler:– KKY– DM– Volüm kaybı– Diüretik ve ACE inhibitörlerinin kullanımı


• Aminoglikozidler diğer bir iatrojenik renal hasar nedenidir

• Hemoliz ve rabdomyoliz sonucu oluşan Hb ve myoglobin renal tubullerde depolanarak, kansantre olurlar

• Obstruksiyon ve direk tubul toksisitesine sebep olarak renal hasara sebep olurlar

İNTRİNSİK BÖBREK YETMEZLİĞİ• Tubuler hastalıklar

– İskemik ATN– Nefrotoksinler

• Aminoglikozidler• Radyokontrastlar• Cisplatin • Myelom hafif zincirleri

– Hem pigmentleri• Rabdomyoliz • Masif hemoliz

• Interstitial diseases– Acut interstisyel nefrit (ilaç

reaksiyonu)– İnfiltraf hastalıklar

• Sarcoidozis• Lenfoma

– Otoimmun hastalıklar: SLE– Enfeksiyonlar

• Glomerular diseases– RPGN: Goodpasture sendromu– Wegener granulomatosis– Henoch-Schonlein purpura– SLE– MPGN– Postenfeksiyöz glomerulonefrit

• Vasculer hastalıklar– Malign hipertansiyon– Skleroderma– TTP– HUS– Renal ven trombozu– PAN

BULGU PRERENAL RENAL POSTRENAL

İDRAR MİKTARI Azalmış Oligurik/Nonoligurik

Değişken

İDRAR ANALİZİ Özellik yok Granuler epitelyal silendir

Piyuri veya özellik yok

İDRAR OSMOL.YENİDOĞAN

>500 mOsm>350 mOsm

<350 mOsm<300 mOsm

Değişken

İDRAR NaYENİDOĞAN

< 10 mEq/L<20-30 mEq/L

>30-40 mEq/L

FENaYENİDOĞAN

<%1.0<%2.5

>%2.0>%2.5-3.0

USG Normal Normal/ekojen Üriner sistem dilatasyonu

ABY İLE İLİŞKİLİ İLAÇLAR• Reduction in renal perfusion

through alteration in intrarenal hemodynamics– NSAIDs, angiotensin-converting

enzyme inhibitors, cyclosporine, tacrolimus,radiocontrast agents, amphotericin B, intcrlcukin

• Direct tubular Toxicity– Aminoglycoside antibiotics,

radiocontrast agents, cisplatin, cyclosporine,tacrolimus, amphotericin B. methotrexate, foscarnet, pentamidinc, organicsolvents, heavy metals, intravenous immunoglobulin Heme-pigmcnt-inducedtubular toxicity (rhahdomyolysis)Cocaine, ethanol, lovastatin

• Intratubular obstruction by precipitation of the agent, its metabolites, or by products – Acyclovir, sulfonamides, ethylene

glycol, chemotherapeuticagents,methotrexate

• Allergic interstitial nephritis– Penicillins, cephalosporins,

sulfonamides, rifampin, ciprofloxacin,NSAIDs, thiazide diuretics, furosemide, cimetidinc, phenytoin, allopurinol

• HUS– Cyclosporine, tacrolimus,

mitomycin, cocaine, quinine, conjugated estrogens

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİKLİNİK

• Şiddetli üremi ortaya çıkana kadar semptomlar çok hafiftir

• Bulantı, kusma, uyuklama, güçsüzlük, konfüzyon, koma en yaygın semptomlardır

• Susuzluk, ortostatik hipotansiyon, idrar çıkışında azalma ABY’de sıkça görülen semptomlardır

01.02.2012

7


• Aşırı kusma, diare, hemoraji, aşırı idrar çıkarma, ateş, terleme ABY sebebi olarak karşımıza çıkabilir

• Sepsis, pankreatit, yanık, karaciğer yermezliği gibi 3. boşluğa kayba neden olacak durumlar da ABY sebebi olarak karşımıza çıkabilir

• Bilerek ya da imkansızlık yüzünden sıvı alınamaması da ABY sebebi olarak değerlendirilebilir


• ABY yaşlı kişilerde en sık mental durum değişikliği ile karşımıza çıkar

• İntrinsik BY’de semptomlar altta yatan sebebe göre şekillenir

• ATN toplumda sıkça karşımıza çıkan bir durum değildir, bu tip hastalar kardiak arrest ya da uzamış senkop ile karşımıza çıkarlar

• Kristal bağımlı nefropatilerde ise hastalar böğür ağrısı ve hematüri ile karşımıza çıkarlar, nefrolitiazis ve papiller nekroz da oluşabilir


• ABY hastalarında rabdomyoliz (kas ağrısı, koma, konvülsiyon, ilaç ya da alkol alımı, ekstremite iskemisi) ve hemoliz (yeni yapılan kan transfüzyonu) de göz önünde bulundurulmalıdır

• İdrar renginde koyulaşma, ödem ve konstitisyonel semptomlar (ateş, keyifsizlik vb) akut glomerulonefrit akla gelmelidir


• Ateş, artralji ve raş olması interstisyel nefriti akla getirmelidir

• Öksürük, dispne ve hemoptizinin olması pulmoner-renal sendromları (Good-Pasture, Wegener granulomatozisi) akla getirmelidir

• Postrenal BY olan hastalarda anüri sıklıkla obstruksiyonu destekler

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİFİZİK MUAYENE

• Öncelikle hastanın sıvı volümü değerlendirilmelidir• Hipotansiyon ve taşikardi olması renal hipoperfüzyonun

en büyük destekleyicileridir• Kronik hipertansif hastalarda kan basıncının normal

olabileceği de gözden kaçırılmamalıdır• Mukozal membranların değerlendirilmesi ve doku

turgoru bu açıdan özellikle değerlendirilmelidir• Baz açığı, laktat, santral venöz basınç ve santral venöz

oksijen saturasyonu hipovolemi için güvenilir ve sensitif değerlerdir

• Erken invaziv hemodinamik monitörizasyon resusitasyonun takiplerinde önemli bir yere sahiptir


• Ateş olması enfeksiyonları ve otoimmun olayları destekler

• Dermatolojik bulgular – Livedo retikularis, dijital iskemi, kelebek şeklinde raş, palpabl

purpura ve peteşi• Sistemik vasküliti• Ateroembolik olayları • Endokarditi

– Makulopapüler döküntüler– Allerjik interstisyel nefriti

01.02.2012

8


• Göz muayenesi; – Otoimmun keratit (keratit, irit, üveit ve nemli

konjonktiva), – Karaciğer hastalıkları (sarılık), – Multipl myelom (hiperkalsemiye bağlı bant

keratopati), – DM, hipertansiyon ve ateroemboli (retinopati)


• Kardiak muayenede;– Periferal arteriel emboli (AF)– Endokardit (murmur)– KY (jugulervenöz distansiyon, hepatojuguler reflü, S3

galo)


• Pulmoner muayenede;– KY– Good-Pasture Sendromu– Wegener Granulomatozisi


• Abdominal muayenede;– Aort anevrizması– Nefrolitiazis– Kristal nefropatisi– Papiller nekroz (böğür hassasiyeti)– Üriner obstruksiyon (pelvik ve rektal hassasiyet,

prostat hipertrofisi, mesane distansiyonu)


• Ekstremite muayenesi;– Rabdomyoliz (ekstremite siyanozu, nabızsızlık,

ödem)– Vaskülit (palpabl purpura)– Aterosklerotik hastalık (güçsüz nabız)

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİKLİNİK YAKLAŞIM

• ABY’li hastalarda ilk yaklaşım olarak resusitasyon yapılır

• Beraberinde tanısal ve tedaviye yönelik işlemler uygulanır

• EKG, hızla uygulanabilecek bir tanısal görüntülemedir

• ABY’deki önemi varsa hiperkaleminin kardiak etkilerini gösterir, hiperkalemi olduğu halde normal EKG ile karşılaşmakta mümkündür

01.02.2012

9


• PA Ac grafisi; sıvı fazlalığının, efüzyonun, pnömoni vb’nin gösterilmesinde faydalı olabilir

• İntravasküler hacim eksikliği doğrulandıktan sonra, üriner obstruksiyon ekarte edilmeye çalışılır

• Mesane kateterizasyonu yapılarak obstruksiyonun derecesi belirlenmeye çalışılır

• İdrar çıkışı olmuyorsa kateterin yerleşimi irrigasyon ve USG ile doğrulanır

• İrrigasyon sıvısı rahatça geri gelebiliyorsa, mesanede olduğunu gösterir; bundan sonra obstruksiyonun yeri araştırılabilir


• Kateter takıldıktan sonra gelen idrar >125 ml ise obstruksiyon mesanenin distalindedir ve kateter oradaki obstruksiyon çözülene kadar çıkarılmamalıdır

• Alının idrar mikroskopi, elektrolit, osmalalite ve kültür açısından değerlendirilmelidir


• Distandü mesaneden drenaj yaparken kateter ara ara klemplenmelidir; çünkü mesanenin aniden boşaltılması hipotansiyona ve hematüriye neden olabilir

• Bazı çalışmalarda mesanenin önceden zedelendiğini, drenaj hızı ile hematürinin ilişkisi olmadığını göstermiştir

• İdrar mesane içerisinde fazla bekletilirse; idrar yolu enfeksiyonuna, ürosepsise ve BY’ne neden olabilir

• Az miktarda idrar çıkışı ABY’nin de göstergesi olabilir

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİYARDIMCI TESTLER

GÖRÜNTÜLEME

• Öncelikle obstruksiyonun yeri belirlenmelidir• Görüntüleme sırasında hidronefroz tanınabilir,

bu da zaten parsiyel veya total bir obstruksiyonun göstergesidir

• Bunun yanında, fonksiyonel bir dilatasyon kronik reflüye bağlı olarak da meydana gelebilir

01.02.2012

10


GÖRÜNTÜLEME

• Renal USG’nin %90 oranında hidronefroz ve mekanik obstruksiyonu göstermede sensitivite ve spesifitesi vardır

• Doppler gibi diğer testler daha çok spesifik etiyolojiyi göstermede faydalıdır


GÖRÜNTÜLEME

• IV pyelogram obstruksiyonun gösterilmesinde altın standartdır, fakat kontrast madde verilerek yapıldığı için ABY vb renal fonksiyonun bozu olduğu durumlar açısından kullanımı sınırlıdır


GÖRÜNTÜLEME

• Kontrastsız CT ve MR’ın da bu konuda kullanılma endikasyonları vardır

• CT’nin USG’ye üstünlüğü tıkanmanın yeri ve nedenini de gösterebilmesidir

• MR pyelografinin sensitivitesi %98’dir


BİYOKİMYA VE İDRAR ANALİZİ

• ABY’de kullanılan biyokimyasal parametreler ve idrar analizi hem tanıda hem de ayırıcı tanıda yardımcıdır

• Bunların içinde renal hasarı gösteren en önemli parametreler BUN ve kreatinindir

• Böbrekteki fonksiyonel nefron sayısı azaldıkça kreatinin değerlerinde yükselme olur



• BUN değerleri ise malnutrisyonda ve hepatik sentez bozukluklarında azalır

• Aşırı protein yüklenmesinde, GIS kanamasında ve travmada ise BUN değerlerinde yükselme meydana gelir

• Kreatinin, iskelet kaslarındaki kreatinin yıkılması ile oluşur

• Bu nedenle kas yıkımı olan insanlarda yüksek bulunabilir

• GFR=0 olan bir kişide kreatinin 1-3 mg/dl/gün yükselir

01.02.2012

11

(140-yaş).vücut ağırlığı(Kg)

72.Serum Cr.

.(0.85 kadın ise)GFR=

Kreatinin (mg/dl) GFR (ml/dk)

1 Normal değer

2 % 50 azalma

4 % 70-85 azalma

8 % 90-95 azalma

Parametre Prerenalazotemi

Akut Tübüler Nekroz

İdrar Na, mEq/lt <10-20 >20-40

İdrar dansitesi >1020 <1012

İdrar ozmolalitesi, mosm/kg >500 <350

İdrar üre nitrojeni/BUN >8 <3

İdrar kreatinin/kan kreatinin >40 <20

Böbrek yetmezliği indeksi(%) <1 >1

Fraksiyonel Na ekskresyonu(%)(UNa/PNa – r . UCr/PCr)

<1 >1



• BUN, kreatinin artışı• Oligüri, non-oligüri veya anüri• Hipervolemi, hipovolemi veya övolemi• Hiponatremi• Hiperkalemi, hiperürisemi, hiperfosfatemi• Hipokalsemi• Metabolik asidoz

OLİGÜRİK< 400-500 ml

günler-haftalar sürer

NON-OLİGÜRİK> 400-500 mlgünler sürer

ANÜRİK< 100 ml

prognozu kötü

DİÜREZ FAZIidrar çıkışı artar

günler sürer

İYİLEŞME FAZIhaftalar-aylar sürer

Anüri (<100 ml / gün)

İdrar yolu tıkanıklığıRenal arter tıkanıklığıRPGNBilateral yaygın renal korteks nekrozu

Oligüri (<400 ml / gün) Prerenal yetmezlik

Hepato-renal yetmezlik

Nonoligüri (>400 ml / gün)

Akut interstisiyel nefritAkut glomerulonefritKısmi tıkayıcı üropatilerİskemik ve toksik tubuler nekrozRadyokontrastlara bağlı ABYRabdomiyoliz

01.02.2012

12



• İdrarın mikroskopik incelenmesi ABY’nin ayırıcı tanısında önemli bir yere sahiptir

• İdrar mikroskopisi;

– Granüler silendir (ATN, glomerulonefrit, interstisyel nefrit).

– Eritrosit silendir (glomerülonefrit, interstisyel nefrit).– Lokosit silendir (akut interstisyel nefrit, ateroemboli).– Eozinofilüri (akut allerjik interstisyer nefrit,

ateroemboli).– Kristalüri ( acyclovir, solfonamidler, metotreksat,

etilen glikol, radyokontrast ajanlar)

RENAL TUBULER EPİTEL SİLENDİRLERİ

Oksalat kristalleri

Sistin Kristal

Hiyalin Kristal


RENAL BİYOPSİ

• Kesin tanısı aydınlatılamamış intrinsik ABY’de gereksinim duyulur

• En sık komplikasyonu hematüridir• Şiddetli komplikasyonlarda (%2), kan

transfüzyonu, nefrektomi, diğer organlara açılma, perinefrik hematom ile karşılaşılabilir

• Mortalite oranı %0.1’dir Kidney from 18-year old woman who died from ARF (Solez, 1983)

01.02.2012

13

30 dk’lık iskemisonrası

ABY KOMPLİKASYONLARI• METABOLİK:

– Hiperkalemi– Metabolik asidoz– Hiponatremi– Hipokalsemi– Hiperfosfatemi– Hipermagnezemi– Hiperürisemi

KARDİOVASKÜLERPulmoner ödemAritmilerPerikarditPerikardial efüzyonHipertansiyonMyokardial enfarktüsPulmoner emboli

ABY KOMPLİKASYONLARI• GASTROİNTESTİNAL

– Bulantı, kusma– Malnütrisyon– Gastrit– GİS ülser– GİS kanama– Stomatit, gingivit– Parotit, pankreatit

NÖROLOJİKNöromusküler irritabiliteAsteriksisEpilepsiMental bozukluklarSomnolanceKoma

ABY KOMPLİKASYONLARI

• HEMATOLOJİK– Anemi– Kanama bozuklukları

ENFEKSİYÖZPnömoniYara enfeksiyonuEnjeksiyonlara bağlı enfeksiyonlarSeptisemiÜriner enfeksiyonlar

ABY KOMPLİKASYONLARI

• Azalmış insülin katabolizması• İnsülin direnci• Yüksek PTH• Düşük 1,25-(OH)2 ve 25-OH vitD3

• Düşük total T3 veT4 (normal serbest T4)

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİTEDAVİ

BESLENME• ABY’de katabolizma artışı ve malnütrisyon birlikte gelişir ve

düzelmeyi geciktirir• Yenidoğan ve infantlar formula mama veya anne sütü ile enteral

beslenmeye başlanabilir• Daha büyük çocuklarda yüksek biyolojik protein ve kalori, düşük

P ve düşük K’dan oluşan bir diyet önerilebilir• İnfantlarda kalori sonunda 120 kcal/kg/gün’e ulaştırılarak devam

edilir ve daha büyük çocuklarda yaklaşık olarak benzer idamekalorisi verilir

• Eğer enteral beslenme olanağı yoksa hiperalimentasyon birsantral kateter aracılığı ile yüksek konsantrasyonda dekstroz(%25), lipidler (%10-20) ve protein (1-2 gr/kg/gün) verilmelidir

01.02.2012

14


SIVI YÖNETİMİ

• Hipovolemi tüm ABY’lerde önemli bir sorundur• Sıklıkla hızlı sıvı infüzyonu ABY’de faydalı olur• Bu sırada hastalar kardiak disfonksiyon açısından

değerlendirilip, monitörize edilmelidir• Kristalloidler sıvı seçiminde tercih edilebilir• Kolloidler ve albumin ek renal hasar

yapabilmeleri nedeni ile tercih edilmemektedir


MEDİKASYON

• Hastaların tedavisi ABY’nin şekline göre düzenlenir (oligürük, non-oligürik)

• Bazı randomize-çift kör-kontrollü çalışmalar ABY’de diüretiklerin yararlı etkileri olduğunu göstermiştir

• Bu çalışmalara göre diüretikler sadece hacim fazlalığı olan hastalarda kullanılmalıdır ki, bu kişilerde venodilatörler ve dializ de fayda gösterir


MEDİKASYON• ABY’de renal vasküler vazodilatörlerin de yeri vardır• Düşük doz dopaminin (1-5 gr/kg/dk) ABY’de yıllardır

geniş bir kullanım yeri vardır• Düşük dozlarda D1-dopaminerjik vasküler reseptörlerle

vazodilatasyonu arttırarak diürezis ve natriürezise neden olur

• Düşük dozlarda D1-dopaminerjik reseptörleri uyarırkendaha yüksek dozlarda B1-adrenerjik reseptörlerlepozitif inotropik etki yapmaktadır


MEDİKASYON

• Solunumu baskılayabilmekte, kardiyak outputu ve miyokardiyal O2 tüketimini arttırarak miyokardiyal iskemi ile aritmiyi tetikleyebilmektedir

• Diüretik dozlarda medullar oksijen tüketimini artırır ama oksijen dağıtımı üzerinde herhangi bir değişiklik yapmaz


MEDİKASYON

• Hipokalemi ve hipofosfatemiye yol açarak kritikhastalarda bağırsaklarda iskemiye neden olabilir

• Hormonlar ve T-hücre fonksiyonlarındabozukluğa neden olarak metabolik veimmünolojik dengeyi bozar


MEDİKASYON

• ABY’de real hasar oluşmadan önce Ca kanalblokörlerinin verilmesi faydalıdır

• En önemli etkisi siklosporin alan renaltransplantlı hastalarda böbreği kot-rumasıdır

• Fakat geniş kullanımları bulunamamıştır

01.02.2012

15


MEDİKASYON

• ABY’li hastalarda mannitolün yararını gösterenfazla bir çalışma yoktur

• Proksimal tubüllerde osmotik diürez yapar.• Yüksek dozlarda mannitol, ABY’nin sebebinin

tanınması için kullanılabilir• Buradaki en önemli risk aşırı sıvı tutulumu

(akciğer ödemi) ve hiperkalemidir


MEDİKASYON

• Pigment nefropatilerininde tedavinin köşe taşınıkristaloid infüzyonu oluşturur

• Mannitol burada rutin olarak dilüsyonel etkilere sebepolup, atılımı arttıracağı için önerilmektedir

• Na bikarbonat da idrar alkalizasyonunu sağlamak içinönerilmektedir

• Çünkü tubuler asidozun myoglobinin tubuler toksisitesiiçin bir kofaktör olduğu gösterilmiştir


MEDİKASYON

• İlaç ilişkili kristal nefropatilerinde ürineralkalizasyonun önemli rolü vardır

• Buna rağmen bazı kristal nefropatilerini idrarınasitleştirilmesinden fayda görür


MEDİKASYON

• Radyokontrast ve ilaç ilişkili ABY’de en önemlinokta kristaloid infüzyonudur

• Burada dilüsyon sağlanarak, istenmeyenetkilerin oluşması ve/veya ilerlemesiengellenebilir


MEDİKASYON• Tüm bunlara ek olarak ABY’nin sebebine göre spesifik

tedaviler uygulanır• Bu spesifik tedaviler arasında

– Arginin-glisin-aspartik asit peptidleri– Antioksidanlar– Fosfodiesteraz inhibitörleri– GH– Adenosin reseptör agonistleri– Hücre-hücre adezyon molekülleri

…sayılabilir


RENAL REPLASMAN TEDAVİSİ

• ABY’nin sıvı-elektrolit komplikasyonlarında hayati bir öneme sahiptir

• 3 yöntemden bahsedilebilir– İntermitant hemodializ (IHD)…– Continious venovenöz hemodializ (CVVH)– Peritoneal dializ

01.02.2012

16



• İntermitant hemodializ (IHD)…– Tekniği zor– Toksik maddeleri hızla uzaklaştırır– Dialize sekonder hipotansiyon sıktır



• Continious venovenöz hemodializ (CVVH)– Çok pahalı– Hipotansiyon riski çok az– Üremi ve ekstravasküler solütlerin temizlenmesinde

çok etkili– Büyük hacimde sıvı döngüsü olur– Serebral perfüzyon basıncını koruyucu etkisi

yüksektir



• Peritoneal dializ– Ucuzdur– Hipotansiyona sebep olmaz– Daha çok çocuklarda tercih edilir

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİKOMPLİKASYON TEDAVİSİ

• Hipervolemi:– Tuz (1-2g/d) ve su kısıtlaması (<1L/d), diüretikler,

ultrafiltrasyon veya diyaliz• Hiponatremi:

– Su kısıtlaması• Hiperkalemi:

– Diette K kısıtlaması, K atılımını artıran diüretikler, K bağlayıcı iyon değiştirici reçineler, glukoz ve insülin, sodyum bikarbonat, Ca glukonat, diyaliz

• Metabolik asidoz:– Diette protein kısıtlaması, sodyum bikarbonat, diyaliz


RENAL REPLASMAN TEDAVİSİACİL DİALİZ ENDİKASYONLARI

• Aşırı sıvı yüklenmesi• K>6.5 mEq/l ya da hızlı artış• Dirençli asit-baz dengesi bozuklukları• Semptomatik üremi (perikardit, ensefalopati,

kanama bozuklukları, bulantı-kusma, kaşıntı)• Şiddetli disnatremi (<115/>165)• Önemli intoksikasyonlar (metanol, etilen glikol,

teofilin, aspirin, lityum)

01.02.2012

17

Aldığı – çıkardığı sıvı takibiGünlük ağırlık takibiFM bulgularının takibiLaboratuvar bulgularının takibi

Günlük ağırlıkta % 0.5 kayıp normalKayıp >0.5% ve Na artıyorsa sıvı yetersiz

Ağırlık artışı var ve Na azalıyorsa sıvı aşırı

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİTAKİP

Documents

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ - Fırat Üniversitesiweb.firat.edu.tr/myildiz/files/ABY.pdf · 2012-02-01 · nefrotoksik ilaç maruziyetinin rolü olduğu düşünülmektedir •Hastanedeki