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Nº1
SÍNDROME METABÓLICO
CURSO 2005 - 2006
Copyright 2001
La A.E.B.M. se reserva todos los derechos . Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida,
transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias,
grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información sin la autorización
por escrito de la A.E.B.M.
I.S.B.N. 84 - 689 - 0024 - 9
Depósito Legal: M-44.071 / 2002
Título: Taller de Residentes
Editor: Asociación Española de Biopatología Médica
Fecha de Distribución: Diciembre 2005
Distribuye: AEBM
Imprime: GAYCE, S.A. (C/ Comandante Zorita, 49 - 28020 MADRID)
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Síndrome metabólico Carolina Peña Tejeiro.- Servicio de Análisis Clínicos. Hospital Universitario de
La Princesa. Madrid. Concepción Alonso Cerezo.- . Servicio de Análisis Clínicos. Hospital
Universitario de La Princesa. Madrid.
1. INTRODUCCIÓN El síndrome metabólico (SM) es una entidad clínica controvertida que presenta un
conjunto de alteraciones metabólicas asociadas a un elevado riesgo
cardiovascular, en el que la resistencia a la insulina (RI) parece ser su
característica principal.
El SM también es conocido en las dos últimas décadas como síndrome de
Reaven, síndrome X, cuarteto de la muerte, síndrome de resistencia a la insulina,
síndrome dismetabólico cardiovascular, síndrome múltiple dismetabólico o
simplemente síndrome metabólico. Actualmente todos los autores aceptan la
denominación de SM.
Entre los componentes del SM figuran:
- obesidad abdominal
- dislipemia aterogénica
- elevación de la presión arterial (HTA)
- resistencia a la insulina
- estado protrombótico
- estado proinflamatorio
2. DIAGNÓSTICO Los criterios clínicos del síndrome metabólico están definidos por varias
organizaciones. Aunque estos criterios son parecidos, en muchos aspectos
manifiestan diferencias en sus causas predominantes. El diagnóstico basado en
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los criterios de la Nacional Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel
III (NCEP ATP III) es el más sencillo y fácil de aplicar en la práctica clínica y
presenta una concordancia superior al 80% con los criterios de la OMS. En abril
del 2005, la Federación Internacional de Diabetes (IDF) presentó una nueva
definición del síndrome metabólico consensuada, en la que el principal
componente pasa a ser la obesidad central. a. Según la OMS, los criterios clínicos del síndrome metabólico son los
siguientes:
- insulino-resistencia, identificada por uno de los siguientes criterios � Diabetes tipo 2.
� Alteración de la glucemia en ayunas.
� Alteración de la tolerancia a la glucosa.
� Niveles normales de glucemia en ayunas (menores de 110 mg/dl),
con captación de glucosa por debajo del menor quartil para la
población de donde proviene el paciente e hiperinsulinemia bajo
condiciones de euglucemia.
- más cualquiera de los siguientes criterios: � Consumo de medicación antihipertensiva o hipertensión arterial
(sistólica mayor o igual a 140 mmHg, o diastólica mayor o igual a 90
mmHg).
� Triglicéridos plasmáticos mayores o iguales a 150 mg/dl.
� Colesterol-HDL menor de 35 mg/dl en hombres o menor de 39 mg/dl
en mujeres.
� Índice de masa corporal (IMC) mayor de 30 Kg/m2, o razón
cintura/cadera mayor de 0.9 en hombres o de 0.85 en mujeres.
� Tasa de excreción urinaria de albúmina mayor o igual a 20 µg/min o
razón albúmina/creatinina mayor o igual a 30 mg/g.
b. Según el Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia a la Insulina
(EGIR), los criterios clínicos para el diagnóstico del síndrome
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metabólico/resistencia a la insulina son los siguientes:
- Insulino-resistencia o insulinemia en ayunas mayor del percentil 75 (en
pacientes no diabéticos), y dos o más de las siguientes alteraciones:
� Hiperglucemia mayor o igual a 110 mg/dl.
� Tensión arterial mayor o igual a 140/90 mmHg, o medicación
antihipertensiva.
� Dislipidemia: triglicéridos mayor de 180 mg/dl o colesterol-HDL
(cHDL) menor de 40 mg/dl.
� Obesidad central: circunferencia de cintura mayor de 94 cm en
varones o de 80 cm en mujeres.
c. Según los criterios de NCEP ATP III el diagnóstico del síndrome metabólico
se realiza cuando tres de los siguientes criterios están presentes:
� Obesidad abdominal: perímetro de la cintura mayor de 102 cm en
varones o de 88 cm en mujeres.
� Triglicéridos mayores o iguales a 150 mg/dl (1.69 mmol/l).
� cHDL menor de 40 mg/dl (1,04 mmol/l) en hombres o de 50 mg/dl
(1,29 mmol/l) en mujeres.
� Tensión arterial mayor o igual a 130 mmHg de sistólica, o mayor o
igual a 85 mmHg de diastólica.
� Glucemia en ayunas mayor o igual a 110 mg/dl (6.1 mmol/l).
d. La IDF define SM cuando una persona adulta posee un perímetro de cintura
mayor a 94 cm en el hombre y los 80 cm en las mujeres y, además, tiene dos
de los siguientes factores:
� Niveles de triglicéridos mayores o iguales a 150 mg/dl (1.7mmol/L) o
con tratamiento específico para esta alteración lipídica.
� Colesterol HDL por debajo de 40 mg/dl (1.03 mmol/L en los hombres y
de 50 mg/dl (1.29mmol/L) en las mujeres o con tratamiento
específico para esta alteración lipídica.
� Cifras de presión arterial superior a 130 mmHg para la sistólica o
superior a 85 mmHg para la diastólica o tratamiento antihipertensivo.
� Glucosa en ayunas mayor o igual a 100 mg/dl o diagnóstico previo de
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diabetes tipo 2. Por encima de 5.6 mmol/L o 100 mg/dL, el test de
tolerancia oral de glucosa está recomendado pero no es necesario
para definir la presencia del SM.
3. EPIDEMIOLOGÍA Debido al incremento de prevalencia de la obesidad en la sociedad, el síndrome
metabólico esta aumentando en frecuencia. Siguiendo los criterios de la NCEP
ATP III, la prevalencia del SM en mayores de 20 años es del 24% y se incrementa
con la edad (en mayores de 50 años es superior al 30% y por encima de los 60
años es mayor del 40%). La frecuencia del SM varía en función del estado de
tolerancia a la glucosa de la población, siendo del 25.8% en sujetos con glucemia
normal y ascendiendo al 86% en sujetos con DM.
La prevalencia aumenta con la edad, es más frecuente en varones y en los sujetos
con alteraciones del metabolismo hidrocarbonado.
4. IMPORTANCIA CLÍNICA DEL SINDROME METABÓLICO El síndrome metabólico consiste en un conjunto de factores que aumentan el
riesgo para las enfermedades cardiovasculares (ECV) y para la diabetes tipo 2.
La conferencia NHLBI/AHA confirma que las ECV son una complicación del
síndrome metabólico, e identifica 6 componentes mayores del síndrome: la
obesidad abdominal, la dislipemia aterogénica, la HTA, la resistencia a la insulina
o la intolerancia a la glucosa, el estado proinflamatorio, y el estado protrombótico.
Según la NCEP ATP III, el SM es un factor de riesgo cadiovascular que requiere
la máxima atención. Determina los factores de riesgo de las ECV como:
• Subyacentes: la obesidad (especialmente obesidad abdominal), la
inactividad física y la dieta aterogénica.
• Mayores: tabaquismo, hipertensión, aumento de cLDL, disminución de
cHDL, antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura y el
envejecimiento.
• Emergentes: aumento de triglicéridos, las partículas pequeñas de LDL, la
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resistencia a la insulina, la intolerancia a la glucosa, el estado
proinflamatorio y el estado protrombótico.
Aunque el NCEP ATP III identificó las ECV como el resultado clínico primario del
síndrome metabólico, la mayoría de los individuos con este síndrome tiene
resistencia a la insulina que les confiere un incremento en el riesgo para la
diabetes tipo 2. Cuando la diabetes llega a ser clínicamente evidente, el riesgo del
ECV aumenta bruscamente.
En el estudio de Framingham, la presencia de SM fue altamente predictiva del
comienzo de diabetes.
5. ETIOPATOGENIA Se considera que la etiología de este síndrome es multifactorial (tabla 1). Los
factores genéticos y los medioambientales, tales como la inactividad física, la
dieta, el tabaco o el estrés crónico, desempeñan un papel importante. Ambos
inducen un incremento del tejido graso y una activación de la inmunidad innata.
Otros factores implicados en el desarrollo del SM son:
- Obesidad y desórdenes del tejido adiposo
- RI
- Liberación de moléculas relacionadas con la inflamación
- Envejecimiento y estilo de vida
- Dislipemia
- Hipertensión arterial
- Hiperglucemia
- Diabetes
- Inflamación
- Disfunción endotelial
- Microalbuminuria
En 1987, Reaven sugirió que la RI podría ser el mecanismo fisiopatológico común.
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Factores genéticos Factores ambientales
Dislipemia, hipertensión arterial, Hiperglucemia/ Diabetes, Inflamación, Disfunción endotelial, Microalbuminuria
ATEROSCLEROSIS Tabla 1: Etiopatogenia del Síndrome Metabólico
6. FISIOPATOLOGÍA DEL SM Los factores genéticos, dentro de un ambiente de inactividad física y de dieta
excesiva, dan lugar a un incremento del tejido graso y a la activación de la
inmunidad innata. En la patogenia del SM intervienen tres componentes importantes: obesidad y
desórdenes del tejido adiposo, la insulino resistencia y una constelación de
factores de riesgo independientes, como las moléculas de origen hepático (leptina,
adiponectina y resistina) y factores vasculares e inmunológicos como TNF-alfa, IL-
6, PCR, factor inhibidor de la activación del plasminógeno (PAI-1), que ejercen
acciones proinflamatorias, proaterogénicas y protrombóticas y pueden favorecer
muchas de las alteraciones que componen el SM. Otros factores como la edad y
los cambios hormonales parecen contribuir también al desarrollo del SM.
La consecuencia final es el desarrollo de aterosclerosis y eventos
cardiovasculares isquémicos.
Resistencia a la insulina
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7. COMPONENTES DEL SM La NCEP ATP III relaciona 6 componentes del SM con la ECV.
7.1. OBESIDAD Y DESORDENES DEL TEJIDO ADIPOSO La NCEP ATP III considera la epidemia de la obesidad (asociada al sedentarismo)
como responsable importante del aumento de la prevalencia del SM.
La obesidad contribuye a la HTA, al aumento sérico del colesterol, al descenso del
HDL y a la hiperglucemia, dando lugar a un aumento del riesgo cardiovascular.
La obesidad, sobre todo a nivel abdominal, se correlaciona con los factores de
riesgo del SM, ya que el acumulo de grasa abdominal es la principal responsable
de la RI, dislipidemia, HTA y los demás componentes de este síndrome.
En el desarrollo de la obesidad, los factores genéticos y ambientales están muy
ligados.
El exceso de tejido adiposo elabora una serie de productos que parecen
incrementar estos factores de riesgo como son las adipocinas (adiponectina,
resistina, leptina), los promotores inflamatorios y los ácidos grasos no
estrerificados.
7.1.1 Adiponectina La presencia de esta proteína en plasma fue descubierta en 1999. También se
denomina Acrp30 o AdipoQ (adipocyte complement related protein). Es una
proteína de 247 aminoácidos con estructura similar a las subunidades del
componente C1q del sistema complemento, producida y segregada
exclusivamente por los adipocitos. Regula el metabolismo de lípidos y de glucosa,
controlando la respuesta a la insulina. Tiene también actividad antiinflamatoria
sobre el sistema arterial, inhibiendo in vitro la proliferación de las células del
músculo liso vascular. Su concentración plasmática es más baja en obesos (sobre
todo de predominio abdominal), en diabéticos, en mujeres y especialmente en
pacientes con enfermedad coronaria. Altos niveles de adiponectina se asocian con
reducción de riesgo coronario.
Actualmente se establece una relación inversa entre la resistencia a la insulina y
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los niveles de adiponectina que sugiere que esta proteína desempeña un cierto
papel en la sensibilidad a la insulina.
7.1.2. Resistina Es una proteína segregada por los adipocitos y puede estar relacionada con la
resistencia a la insulina. Puede considerarse como uno de los nexos de unión
principales entre el SM y el proceso arterioesclerótico por su capacidad de
promover y activar elementos claves de este proceso. Se produce así la activación
de células endoteliales mediante la liberación de endotelina (ET-1) y PAI-1. Regula
las moléculas de adhesión vásculo-celular (VCAM-1), la proteína de atracción de
los monocitos (MCP-1) y el factor de necrosis tumoral asociado al factor 3
(TNFF3), que es un inhibidor del CD40 que induce resistencia a la insulina.
Actualmente, la resistina como nexo de unión entre la resistencia a la insulina y la
obesidad es objeto de controversia. Se han encontrado niveles elevados de
resistina en la obesidad inducida por dieta y en modelos genéticos de obesidad y
de resistencia a la insulina. La expresión de sus genes y su mRNA en adipocitos
disminuye tras tratamiento con algunos antidiabéticos (tiazolidindionas) que
mejoran la sensibilidad tisular a la insulina.
7.1.3. Leptina Se sintetiza por los adipocitos, y en menor cuantía por la placenta y el estómago.
La concentración de leptina en plasma depende de una serie de factores, como el
sexo, la edad, el índice de masa corporal (IMC) y la ingesta calórica.
La leptina estimula el sistema nervioso simpático, las glándulas suprarrenales y el
tejido adiposo, además de ser una hormona reguladora del balance energético y
del peso corporal.
Los niveles de leptina aumentan en relación directa con el IMC, y en la obesidad
se produce una resistencia a la leptina.
Hay cierta controversia acerca de su relación con el aumento del riesgo
cardiovascular y con la insulina. La leptina bloquea la secreción de insulina y
parece disminuir su resistencia periférica, existiendo una interrelación entre ambas
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hormonas.
La determinación de leptina en el laboratorio puede realizarse mediante un
radioinmunoanálisis (RIA) específico o por ensayo inmunoenzimático (ELISA). Los
niveles de leptina en personas con peso normal oscilan de1 a 15 ng/ml, mientras
que en individuos con un IMC superior a 30 se pueden encontrar valores de 30
ng/ml o superiores.
7.1.4. Proteína C reactiva Es un reactante de fase aguda, por lo que su concentración está aumentada en
afecciones que implican respuesta inflamatoria. La PCR se puede considerar
como otro marcador potencial del riesgo de la enfermedad aterosclerótica. Los
niveles aumentados en la obesidad pueden significar un exceso de citoquinas y un
estado proinflamatorio.
En un estudio multicéntrico de 1.008 sujetos se valoró la relación entre esta
proteína y la grasa corporal. Los resultados demostraron su relación con algunos
componentes del SM, sugiriendo así que la inflamación crónica puede ser un
nuevo componente del síndrome de resistencia a la insulina.
Ford ES et al demuestran que un alto porcentaje de niños y adolescentes
diagnosticados de SM tienen niveles de PCR elevados, que predicen futuros
eventos adversos en estos pacientes. En otro estudio realizado a 27.939 mujeres
a las que se sigue durante 8 años, se evidencia que aquellas con valores más
altos de PCR presentan mayor prevalencia de acontecimientos cardiovasculares.
7.1.5. Factor inhibidor de la activación del plasminógeno (PAI-1) El plasminógeno es la globulina que inicia la fibrinolisis. Un aumento en la
concentración de su principal inhibidor (PAI-1) aumentaría el riesgo de ECV de
origen trombótico.
El tejido adiposo humano, en especial la grasa visceral, contribuye de forma
importante a la elevación de los niveles plasmáticos de dicho factor.
Los niveles aumentados de PAI-1 están asociados a dislipemia, hiperinsulinemia e
hipertensión arterial. Esta asociación entre PAI-1 y los componentes del síndrome
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metabólico podría explicar la predisposición a la aterotrombosis de los pacientes
resistentes a la insulina.
7.1.6. Ácidos grasos no esterificados Elevadas concentraciones de estos ácidos sobrecargan al músculo y al hígado de
lípidos, dando lugar a insulino-resistencia.
7. 2. DISLIPEMIA ATEROGÉNICA El metabolismo lipoproteico está sometido a gran variación genética, por lo que la
expresión de dislipemias en respuesta a la obesidad y/o insulino resistencia varía
considerablemente.
Los trastornos de las lipoproteínas son constantes en el síndrome metabólico. La
dislipemia aterogénica del SM se manifiesta en los análisis de rutina mediante un
aumento del nivel de triglicéridos (sobre todo por aumento de VLDL) y un
descenso del colesterol HDL. Otros análisis lipídicos revelan un aumento de
lipoproteínas remanentes, de apolipoproteina B y de partículas pequeñas de LDL.
7.3. RESISTENCIA A LA INSULINA E INTOLERANCIA A LA GLUCOSA Es una alteración celular que implica fundamentalmente al tejido adiposo, al
hígado y al músculo esquelético.
Clínicamente la RI se define como la incompetencia de una determinada
concentración de insulina para conseguir el control de la glucosa. El efecto
fisiológico de la insulina está disminuido, con una peor utilización de la glucosa,
que trata de compensarse con un aumento de su síntesis (hiperinsulinismo).
Cuando este mecanismo resulta insuficiente se desarrolla la intolerancia a la
glucosa o diabetes tipo 2.
Aparte de la susceptibilidad genética son necesarios factores ambientales, como
la obesidad abdominal, una dieta rica en grasas e hidratos de carbono, el
sedentarismo y el tabaquismo.
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7.3.1. MEDIDA DE LA RI Existen diferentes métodos para valorar la RI:
- Técnica del CLAMP o pinza euglicémica hiperinsulinémica: consiste en
inyectar una dosis de insulina fija y predeterminada vía intravenosa y una infusión
variable de glucosa que sea suficiente para lograr unos niveles sanguíneos
normales durante toda la prueba. (Se toman muestras plasmáticas a intervalos
regulares y se ajusta de manera continua la infusión de glucosa para mantener la
concentración de glucosa constante). Puesto que la concentración de glucosa no
varía, la cantidad de glucosa captada por todas las células del organismo debe ser
equivalente a la cantidad de glucosa infundida. Es la técnica más válida para
medir la acción de la insulina, porque aporta información sobre la cantidad de
glucosa metabolizada por los tejidos periféricos durante la estimulación con
insulina.
- Modelo mínimo aproximado del metabolismo de la glucosa: se requieren dos
vías intravenosas, una para la administración de un bolo de glucosa al 50% y otra
para tomar muestras cada cuatro horas para medir glucosa e insulina. Sobre esta
información se aplican ecuaciones diferentes para calcular los índices de
sensibillidad a la insulina y efectividad de la glucosa. Los índices menores de 2 x
104 uU/ml se dan en presencia de severa resistencia a la insulina, mientras que
los valores superiores a 5 x 104 uU/ml son observados en sujetos normales.
- Test de supresión de la insulina: en su origen se administra una infusión
cuádruple de glucosa, insulina, propanolol y epinefrina. De esta forma se induce
hiperglucemia que estimula la producción endógena de insulina, la cual va a ser
inhibida por la adrenalina, y dado que esta estimula la producción endógena de
glucosa, se administra propanolol para bloquearla. Este test se ha modificado
reemplazando la adrenalina y el propanolol por somatostatina, que suprime la
secreción endógena de insulina, glucagón y hormona de crecimiento, inhibe
gluconeogénesis en individuos normales como en diabéticos y no tiene efectos
directos sobre la glucosa ni sobre el metabolismo de los lípidos.
- Test de tolerancia a la insulina: se desarrolló para evaluar la sensibilidad de la
insulina in vivo, y consiste en aplicar, por vía intravenosa, una dosis farmacológica
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de insulina (0.1 U por kg de peso) y recolectar muestras de sangre para medir
glicemia e insulina 15’ y 5’ previos a la insulina, y a los 3’, 6’, 9’, 12’, 15’, 20’ y 30’
después de la infusión. Pero provoca hipoglucemia por la interacción entre la
insulina por un lado, y el glucagón, catecolaminas, hormona de crecimiento y
cortisol por otro. Esta respuesta ocurre 15’ a 20’ después de la infusión de
insulina, por lo que se ideó un test de tolerancia a la insulina modificado. La
prueba se prolonga hasta los 15’, tras los cuales se inyecta por vía intravenosa
una dosis de glucosa.
- HOMA (homeostasis model assessment): es un modelo matemático basado en
datos fisiológicos obtenidos de experimentos y formulaciones matemáticas que
describen las relaciones entre la glucosa y la insulina. Lo más sencillo es medir la
homeostasis basal mediante las concentraciones en ayunas de la glucosa y la
insulina ajustadas mediante una constante.
- CIGMA (continous infusion of glucosa with model assessment): es otro modelo
matemático en el que se miden los niveles de glucosa e insulina en ayunas. Una
infusión continua de 5 mg de glucosa por kilo de peso por minuto se mantiene
durante 60’. Es seguida de un muestreo frecuente de las concentraciones
plasmáticas de glucosa e insulina a los 50’, 55’ y 60’. Al terminar la prueba se
realiza una glucosuria.
En Atención Primaria estas pruebas no se utilizan. Se ha demostrado que la
utilización de la determinación combinada de trigliceridemia e insulinemia en
ayunas es una fórmula conveniente para asesorar la RI en estudios
epidemiológicos, a pesar de que no informa sobre la utilización periférica de la
glucosa. En la práctica no se recomienda la determinación rutinaria de insulinemia,
ya que existen parámetros clínicos más accesibles y coste-efectivos.
7.4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL La presión arterial se correlaciona muy bien con muchos de los componentes del
SM. Se ha establecido en la HTA una disminución en la sensibilidad a la insulina e
hiperinsulinemia en ayunas y tras sobrecarga oral o intravenosa de glucosa.
La hiperinsulinemia se propone como el elemento causal de la asociación, ya que
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esta hormona estimula:
- El sistema renina-angiotensina, que produce disfunción endotelial, con
crecimiento vascular y disfunción plaquetaria.
- El sistema nervioso simpático, que produce vasoconstricción, aumento del
gasto cardiaco y una respuesta inmunológica e inflamatoria.
Por ello, todas las definiciones del SM incluyen a la HTA dentro del espectro
clínico, diagnóstico y terapéutico.
7. 5. ESTADO PROINFLAMATORIO Es clínicamente demostrable por el aumento de PCR en sangre. La PCR se
correlaciona bien con la obesidad y con otros elementos del SM y parece ser un
factor de riesgo independiente para el desarrollo de enfermedad cardiovascular.
Sin embargo, aún se considera un factor de riesgo emergente, sin peso para el
diagnóstico del SM y falta por definir si su relación es totalmente independiente de
la adiposidad medida por métodos más sencillos. La PCR medida por
procedimientos “ultrasensibles” (PCRus) es una técnica de mayor costo, que se
está investigando como un marcador de riesgo inflamatorio para enfermedad
coronaria. La PCRus puede ser un marcador sensible de inflamación vascular, y
se ha sugerido que puede proporcionar un método nuevo para determinar el
riesgo de ECV aditivo al de los factores de riesgo tradicionales. Varios estudios
sobre PCRus han demostrado una relación constante entre la concentración de
PCR y los acontecimientos futuros de ECV. Esta relación es independiente del
resto de los factores de riesgo medidos. No se recomienda utilizarla de rutina en el
SM sino en los casos en los que el riesgo cardiovascular es de 10 a 20% según la
escala de Framinghan. De todas formas, la administración de aspirina de rutina en
todo paciente con enfermedad coronaria o DM contrarresta el estado
proinflamatorio y protrombótico.
Se considera que una concentración de PCR en suero mayor o igual a 3 mg/l es
un marcador de riesgo.
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7. 6. ESTADO PROTROMBÓTICO Está íntimamente relacionado con el estado proinflamatorio. Clínicamente se
caracteriza por:
- elevación del fibrinógeno
- elevación de la concentración de reactantes de fase aguda, como la PCR y
el PAI-1, ambos bien relacionados con el riesgo cardiovascular de estos
pacientes de forma independiente a los factores de riesgo clásicos, pero
aún no se incluyen entre los criterios diagnósticos de SM.
8. ESTUDIOS NECESARIOS ANTE UNA SOSPECHA DE SÍNDROME METABÓLICO La valoración del paciente permite valorar el daño vascular, evaluar el riesgo
cardiovascular y establecer los objetivos terapéuticos a seguir. Se debe de
realizar: 1. Historia clínica completa:
- Antecedentes familiares y personales (sobre todo los relacionados
con la morbi-mortalidad cardiovascular y los factores de riesgo).
- Hábitos relacionados con su estilo de vida (dieta, actividad física y
consumo de tóxicos como el tabaco o el alcohol).
- Consumo de medicamentos.
- Síntomas relacionados con la arteriosclerosis.
2. Exploración física:
- Perímetro abdominal
- Medida de la presión arterial, palpación de pulsos periféricos.
- Auscultación cardiopulmonar y carotídea.
- Exploración neurológica que incluya reflejos y sensibilidad.
- Examen de los pies en pacientes diabéticos.
- Fondo de ojo.
3. Pruebas complementarias.
- Bioquímica general: glucemia, creatinina, ácido úrico, transaminasas,
TSH (cuando proceda).
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- Hemograma.
- Perfil lipídico completo (colesterol total, cHDL, cLDL y triglicéridos).
- Hemoglobina glicosilada (en diabéticos)
- Sistemático de orina y microalbuminuria.
- Electrocardiograma.
9. TRATAMIENTO Debe perseguir dos objetivos:
- disminuir el riesgo cardiovascular
- prevenir o retrasar la evolución hacia una DM
El sobrepeso y la obesidad forman parte del SM, por lo que las medidas higiénico-
dietéticas, como la reducción calórica y el ejercicio físico adecuado, son el
tratamiento de elección en la primera fase del tratamiento.
9.1. Sobrepeso y obesidad Estos pacientes deben seguir una dieta encaminada a reducir el peso. Los
depresores del apetito o los inhibidores de la absorción intestinal de grasa pueden
utilizarse como suplemento a la dieta.
Algunos sujetos con IMC mayor de 40 Kg/m2 o de 35 Kg/m2 (con comorbilidad
asociada al SM) y que no logren reducciones de peso con la dieta pueden ser
candidatos a cirugía de la obesidad.
9.2. Inactividad física Predispone al desarrollo de obesidad y SM. Un ejercicio aeróbico regular se
recomienda en estos pacientes, ya que mejora todos los componentes del SM y
ayuda a perder peso. Se recomienda un ejercicio moderado-intenso al menos 30
minutos al día.
9.3. Dislipemia aterogénica El objetivo fundamental es el control de las LDL. Las ESTATINAS son el fármaco
hipolipemiante de elección. Los FIBRATOS pueden asociarse a las estatinas.
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La dieta y el ejercicio físico regular también son de elección en la dislipemia
asociada a este síndrome.
9.4. Hipertensión arterial Si las cifras son mayores de 140/90 mmHg o de 130/80 mmHg en presencia de
DM, está indicado el tratamiento farmacológico. Ningún fármaco antihipertensivo
es de elección en el SM, pero los IECAS y los ARA-II (bloqueantes de la
angiotensina), han demostrado tener algunas ventajas en sujetos con SM.
9.5. Estado protrombótico Las actuales recomendaciones de la Asociación Americana del Corazón (AHA)
indican la administración de ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS en pacientes
con riesgo coronario superior al 10% en 10 años.
Muchos pacientes con SM pueden tener este nivel de riesgo debido a la presencia
de varios factores de riesgo, por lo que la administración de AAS está indicada.
9.6. Prevención de la diabetes En sujetos con RI, reducciones discretas de peso y aumentos del ejercicio físico
son capaces de reducir la progresión a DM.
Los agonistas PPAR gamma (receptores activados por el proliferador de
peroxisomas gamma) o TIAZOLINDIONAS son fármacos utilizados en el
tratamiento de la DM que mejoran la sensibilidad a la insulina y varios
componentes del SM.
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