repositorio.ug.edu.ecrepositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/38180/1/CD 126- COELLO SAL… · clínico en todas las disciplinas y condiciones médicas de los servicios de salud están

1

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5

6

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE GRADUADOS

PROYECTO FINAL DE INVESTIGACIÓN PRESENTADO COMO

REQUISITO PREVIO PARA LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE

ESPECIALISTA EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

TEMA

EFICACIA Y SEGURIDAD DE DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS ORALES

EN PACIENTES CON PREECLAMPSIA SEVERA EN EL POSTPARTO.

HOSPITAL GINECO-OBSTÉTRICO ENRIQUE C. SOTOMAYOR. 2015

AUTOR

MD. RAFAEL GABRIEL COELLO SALGUERO

TUTOR

PhD. PETER CHEDRAUI ÁLVAREZ

AÑO

2015

GUAYAQUIL - ECUADOR

1

ÍNDICE

ÍNDICE ........................................................................................................................................ 1

RESUMEN ................................................................................................................................... 4

ABSTRACT ................................................................................................................................. 5

CAPÍTULO I ............................................................................................................................... 6

INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................ 6

CAPÍTULO II .............................................................................................................................. 7

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ...................................................................................... 7

2.1. DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ...................................................................... 7

2.2. PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN ......................................................................... 8

2.3. JUSTIFICACIÓN.......................................................................................................... 8

2.4. VIABILIDAD ............................................................................................................... 9

CAPÍTULO III .......................................................................................................................... 10

OBJETIVOS GENERAL Y ESPECÍFICOS .............................................................................. 10

1.1. OBJETIVO GENERAL .............................................................................................. 10

1.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS ...................................................................................... 10

1.3. HIPÓTESIS ................................................................................................................. 10

1.4. VARIABLES .............................................................................................................. 10

CAPÍTULO IV .......................................................................................................................... 12

MARCO TEÓRICO .................................................................................................................... 12

4.1. DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA DE LA PREECLAMPSIA SEVERA ............. 12

4.2. PREVALENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA ..................................................................... 15

4.3. CLASIFICACIÓN ...................................................................................................... 18

4.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO ............................................ 19

4.5. TRATAMIENTO ........................................................................................................ 21

4.6. PREVENCIÓN ........................................................................................................... 24

4.7. CONCLUSIONES ...................................................................................................... 26

CAPÍTULO V ............................................................................................................................ 27

MATERIALES Y MÉTODOS ................................................................................................... 27

5.1. MATERIALES ........................................................................................................... 27

5.1.1. LUGAR DE INVESTIGACIÓN ......................................................................... 27

5.1.2. PERÍODO DE INVESTIGACIÓN ..................................................................... 27

5.1.3. RECURSOS UTILIZADOS ............................................................................... 27

5.1.4. UNIVERSO Y MUESTRA ................................................................................. 28

2

5.2. MÉTODOS ................................................................................................................. 29

5.2.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN .............................................................................. 29

5.2.2. DISEÑO DE INVESTIGACIÓN ........................................................................ 29

CAPÍTULO VI .......................................................................................................................... 30

RESULTADOS Y TABLAS ...................................................................................................... 30

TABLA 1. DATOS SOCIODEMOGRÁFICOS .................................................................... 31

TABLA 2. DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS ORALES: ESQUEMAS (A-B-C).. ............ 33

TABLA 3. ESQUEMA A: TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO CON NIFEDIPINA 10

MG CADA 8 HORAS VÍA ORAL ........................................................................................ 35

TABLA 4. ESQUEMA A: TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO CON NIFEDIPINA 10

MG CADA 8 HORAS VÍA ORAL. INTERVALO DE CONFIANZA 95% ......................... 36

TABLA 5. ESQUEMA B: TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO CON NIFEDIPINA 10

MG CADA 8 HORAS MÁS ATENOLOL 50 MG CADA 24 HORAS VÍA ORAL ............ 38

TABLA 6. ESQUEMA B: TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO CON NIFEDIPINA 10

MG CADA 8 HORAS MÁS ATENOLOL 50 MG CADA 24 HORAS VÍA ORAL.

INTERVALO DE CONFIANZA 95%....................................................................................39

TABLA 7. ESQUEMA C: TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO CON NIFEDIPINA 10

MG CADA 8 HORAS MÁS ATENOLOL 100 MG CADA 24 HORAS VÍA ORAL .......... 41

TABLA 8. ESQUEMA C: TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO CON NIFEDIPINA 10

MG CADA 8 HORAS MÁS ATENOLOL 100 MG CADA 24 HORAS VÍA ORAL.

INTERVALO DE CONFIANZA 95% .........……………………………………………......42

TABLA 9. COMPARACIÓN DE LOS NIVELES DE PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA

Y DIASTÓLICA (mmHg) ENTRE ADMISIÓN E INGRESO EN EL ÁREA DE

HOSPITALIZACIÓN (SALAS DE CUIDADOS INTERMEDIOS) Y CON LOS TRES

PRINCIPALES ESQUEMAS ANTIHIPERTENSIVOS ORALES ..................................... ..44


Y DIASTÓLICA (mmHg) ENTRE ADMISIÓN Y EGRESO DEL ÁREA DE

HOSPITALIZACIÓN (SALAS DE CUIDADOS INTERMEDIOS) Y DESPUÉS DEL

TRATAMIENTO CON LOS TRES PRINCIPALES ESQUEMAS ANTIHIPERTENSIVOS

ORALES ......................................................................................................................... ..…..45


Y DIASTÓLICA (mmHg) ENTRE EL INGRESO EN EL ÁREA DE HOSPITALIZACIÓN

(SALAS DE CUIDADOS INTERMEDIOS) Y DESPUÉS DE LA PRIMERA DOSIS DE

ANTIHIPERTENSIVOS ORALES EN LOS PRINCIPALES ESQUEMAS

TERAPEÚTICOS ANTIHIPERTENSIVOS ORALES ................................................. ……46


Y DIASTÓLICA (mmHg) ENTRE EL INGRESO Y EGRESO DEL ÁREA DE

HOSPITALIZACIÓN (SALAS DE CUIDADOS INTERMEDIOS) Y DESPUÉS DEL

TRATAMIENTO CON LOS PRINCIPALES ESQUEMAS TERAPEÚTICOS

ANTIHIPERTENSIVOS ORALES ................................................................................ ……47

TABLA 13. COMPARACIÓN ENTRE LOS NIVELES DE PRESIÓN ARTERIAL

SISTÓLICA Y DIASTÓLICA DESPUÉS DE LA ADMINISTRACIÓN DE LOS TRES

PRINCIPALES ESQUEMAS TERAPEÚTICOS CON DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS

ORALES, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EDAD ...................................................... 48


SISTÓLICA (ADMISIÓN Y EGRESO HOSPITALARIO) DESPUÉS DEL

TRATAMIENTO CON LOS TRES PRINCIPALES ESQUEMAS TERAPEÚTICOS

3

ANTIHIPERTENSIVOS ORALES. NIVEL DE SIGNIFICANCIA CON PRUEBA

ESTADÍSTICA T DE STUDENT (T - TEST) ....................................................................... 49


DIASTÓLICA (ADMISIÓN Y EGRESO HOSPITALARIO) DESPUÉS DEL

TRATAMIENTO CON LOS TRES PRINCIPALES ESQUEMAS TERAPEÚTICOS

ANTIHIPERTENSIVOS ORALES. NIVEL DE SIGNIFICANCIA CON PRUEBA

ESTADÍSTICA T DE STUDENT (T - TEST) ....................................................................... 50

CAPÍTULO VII ......................................................................................................................... 51

DISCUSIÓN ............................................................................................................................... 51

CAPÍTULO VIII ....................................................................................................................... 54

CONCLUSIONES ...................................................................................................................... 54

CAPÍTULO IX .......................................................................................................................... 54

RECOMENDACIONES ............................................................................................................. 56

CAPÍTULO X ............................................................................................................................ 57

BIBLIOGRAFÍA ......................................................................................................................... 57

ANEXOS………………………………………………………………………………………. 60

4

RESUMEN

La preeclampsia constituye una causa importante de morbimortalidad materna, perinatal

y fetal en el mundo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que existen

aproximadamente más de 166 mil muertes anuales por esta patología. La preeclampsia

severa es un trastorno multisistémico que se presenta después de las 20 semanas de

embarazo, durante el parto y postparto, caracterizado por hipertensión arterial y

proteinuria; pueden presentarse otras manifestaciones clínicas, así como alteraciones de

laboratorio. Aunque el parto es el único tratamiento eficaz para la preeclampsia y a

pesar que la sintomatología y las anormalidades de laboratorio suelen disminuir después

de las primeras horas, el riesgo de complicaciones persiste durante el postparto. Varios

reportes revisados sobre el manejo de la hipertensión arterial postparto no registran

datos suficientes de alta calidad para establecer normas a seguir. Datos sobre el uso de

antihipertensivos orales en el postparto son escasos; las opciones terapéuticas provienen

en su mayoría de las recomendaciones de grupos de trabajo de especialistas basadas en

la experiencia profesional y no en evidencias de buena calidad. El objetivo del presente

trabajo de investigación será identificar qué drogas antihipertensivas orales fueron

suministradas en el postparto de pacientes con preeclampsia severa para determinar el

agente o esquema terapéutico que garantice un control eficaz y seguro de la presión

arterial. Este proyecto de investigación será de tipo descriptivo y correlacional; y de

diseño retrospectivo. Se llevará a cabo en las salas de hospitalización (cuidados

intermedios I y II) del Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor. Para el efecto

se revisarán las historias clínicas de pacientes con preeclampsia severa que tuvieron su

postparto en las salas mencionadas. Este estudio permitirá ampliar el conocimiento

sobre el empleo eficaz y seguro de la terapia antihipertensiva oral en este grupo de

pacientes. Se pretende prevenir a mediano plazo las complicaciones maternas causadas

por la hipertensión arterial en el postparto disminuyendo la morbimortalidad materna

durante este período.

PALABRAS CLAVE: Drogas antihipertensivas orales, preeclampsia severa, postparto.

5

EFFECTIVENESS AND SAFETY OF ANTIHYPERTENSIVE ORAL DRUGS IN

PATIENTS WITH SEVERE PREECLAMPSIA IN THE POSTPARTUM.

HOSPITAL GINECO-OBSTETRICAL ENRIQUE C. SOTOMAYOR. 2015

ABSTRACT

Preeclampsia is an important, perinatal and fetal worldwide cause of maternal morbidity

and mortality. The World Health Organization (WHO) estimates that there are

approximately more than 166 thousand annual deaths that can be linked to this disease.

Severe Preeclampsia is a multisystem disorder that occurs after 20 weeks of pregnancy,

childbirth and postpartum, characterized by hypertension and proteinuria; other clinical

manifestations may occur, including laboratory abnormalities. Although delivery is the

only effective treatment for preeclampsia and although the symptoms and laboratory

abnormalities usually diminish after the first few hours, the risk of complications during

the postpartum stage persists. Several reports on the management of postpartum

hypertension reports do not record enough data to establish quality standards to follow.

Data on the use of oral antihypertensive postpartum are scarce; therapeutic options

come mostly from the recommendations of working groups of specialists based on

professional experience with no good quality evidence. The objective of this research is

to identify what oral antihypertensive drugs were supplied to postpartum patients with

severe preeclampsia in order to determine the therapeutic agent or insurance scheme to

ensure an effective and secure control of blood pressure. This research project is

descriptive, correlational and observational; with a transversal and retrospective design.

It will be held in the wards (intermediate care I and II) of Obstetric-Gynecologic

Hospital Enrique C. Sotomayor; the sample will be conformed of stable postpartum

patients hospitalized with severe preeclampsia who experienced their postpartum stage

at the wards considered for this paper; this study will expand knowledge about the safe

and effective use of oral antihypertensive therapy in this group of patients. It is intended

to prevent (considering a midterm scope) maternal complications caused by high blood

pressure thus decreasing postpartum maternal morbidity and mortality during this

period.

KEYWORDS: Oral antihypertensive drugs, severe preeclampsia, postpartum.

6

CAPÍTULO I

INTRODUCCIÓN

La preeclampsia es un trastorno hipertensivo inducido por el embarazo que se

manifiesta clínicamente después de las 20 semanas de gestación. Fue descrita hace más

de 2 mil años (Vargas et al., 2012). La falta de un manejo médico terapéutico oportuno

y eficaz conduce a graves complicaciones, incluyendo eclampsia; su causa sigue siendo

desconocida y se asocia a problemas de salud materna, perinatal y fetal importantes. La

preeclampsia ocasiona aproximadamente 166 mil muertes maternas al año, según datos

proporcionados por la Organización Mundial de la Salud (citado por Peralta et al.,

2004).

La preeclampsia severa es un trastorno sindrómico multisistémico que afecta al

endotelio vascular y compromete diversos órganos maternos, caracterizado por

hipertensión arterial y proteinuria. Pese a que la extracción del feto y la placenta se

considera el tratamiento definitivo, de manera poco usual la presión arterial puede

permanecer elevada después del parto. Por tanto el riesgo de complicaciones persiste

durante el postparto asociándose con aumento de la morbimortalidad materna. En la

literatura médica las informaciones sobre el empleo médico seguro y eficaz de

antihipertensivos orales en el postparto son escasas, por lo tanto se deben instaurar

normativas farmacológicas para el manejo de la hipertensión arterial en dicho período.

Se ha descrito que la estandarización y la utilización de guías terapéuticas en el manejo

clínico en todas las disciplinas y condiciones médicas de los servicios de salud están

asociados a una reducción en la morbimortalidad materna, perinatal y fetal; las

pacientes con preeclampsia severa no son la excepción (Guía de Práctica Clínica:

Atención integral de preeclampsia en el segundo y tercer niveles de atención, 2008).

Debido a que no existe, en las salas de hospitalización del Hospital Gineco-Obstétrico

Enrique C. Sotomayor, información sobre el manejo con drogas antihipertensivas orales

para la hipertensión arterial en el postparto, este proyecto de investigación pretende

identificar el antihipertensivo oral administrado en el postparto de pacientes

hospitalizadas estables con preeclampsia severa para determinar el agente o esquema

terapéutico óptimo que ofrece un control eficaz y seguro de la presión arterial.

7

CAPÍTULO II

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

2.1. DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA

La preeclampsia es considerada un problema de salud pública porque incide

significativamente en las tasas de morbimortalidad materna, perinatal y fetal a nivel

mundial (Organización Mundial de la Salud, 2002; McClure et al., 2009).

Adicionalmente, el impacto de la enfermedad es más severo en países en desarrollo

(Igberase et al., 2006; Adamu et al., 2003).

Un número importante de pacientes pueden presentarse sin ninguna manifestación

clínica de preeclampsia severa durante los períodos periparto y anteparto. Por ello,

resulta indiscutible la importancia del reconocimiento y el tratamiento de esta

patología, ya que el riesgo de complicaciones en el postparto son considerables; por

ejemplo: eclampsia, edema agudo de pulmón, eventos cerebrovasculares, así como

los fenómenos tromboembólicos y otros.

En nuestro medio no existen datos sobre resultados de un manejo terapéutico

estándar o adecuado en el postparto. Las mujeres con hipertensión arterial en el

postparto también pueden experimentar mayor estancia hospitalaria y quizá mayor

ansiedad sobre su recuperación (Hernández et al., 2012) haciendo necesario contar

con un control efectivo de la preeclampsia y sugerir medidas óptimas para

aplicarlas universalmente a la población afectada.

Es compromiso de los sistemas de salud contar con recursos necesarios para

mejorar la calidad de los servicios Ginecológicos y Obstétricos que garanticen la

disponibilidad de personal capacitado, medicamentos y equipos en todos los niveles

de atención. Las mejoras en la prestación de servicios de salud se pueden lograr

mediante la aplicación de protocolos o guías de prácticas clínicas rápidas (Vargas et

al., 2012).

8

2.2. PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN

2.2.1. ¿Cuál es el agente o esquema terapéutico antihipertensivo oral que ofrece un

control eficaz y seguro de la presión arterial en pacientes de postparto con

preeclampsia severa?

2.2.2. ¿Cómo se evalúa la eficacia y seguridad del agente o esquema terapéutico

antihipertensivo oral?

2.3. JUSTIFICACIÓN

La preeclampsia severa constituye un importante estado hipertensivo asociado al

embarazo. A pesar de los avances de la medicina, la frecuencia de esta patología no

se ha modificado y el tratamiento ha cambiado muy poco desde hace 100 años

(Roberts et al., 2005). Esta patología de etiología desconocida, multifactorial y de

carácter irreversible, afecta a múltiples órganos y es responsable de una proporción

considerable de muertes maternas, perinatales y fetales (Briceño et al., 2006). En

América Latina, una cuarta parte de las muertes maternas se relacionan con esta

complicación. La mayoría de las muertes causadas por preeclampsia se pueden

evitar si se presta asistencia oportuna y eficaz (Organización Mundial de la Salud,

2008).

El Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor es un centro de referencia a

nivel nacional; durante estos últimos años ha aumentado la demanda de pacientes

por los servicios de salud institucionales. La mayoría de las usuarias no refieren

tener conocimiento sobre esta patología y sus complicaciones. La morbimortalidad

por preeclampsia severa secundaria a complicaciones en el preparto, parto,

postparto y sus procesos de atención se considera, en su mayoría, evitable con los

recursos de la medicina actual. Los profesionales de la salud se enfrentan cada día a

nuevos retos que demandan el diseño de modelos que favorezcan la salud de la

población.

9

A nivel institucional no contamos con información necesaria sobre el manejo y

resultados con drogas antihipertensivas orales para la hipertensión arterial en

pacientes de postparto con preeclampsia severa. Este proyecto de investigación

ayudará a identificar el agente o esquema terapéutico antihipertensivo oral que

ofrezca un control eficaz y seguro de la presión arterial, garantizando beneficios

técnicos, científicos y terapéuticos de las usuarias del Hospital Gineco-Obstétrico

Enrique C. Sotomayor y demás pacientes con preeclampsia severa de nuestro país.

2.4. VIABILIDAD

El desarrollo y presentación de este proyecto de investigación se garantiza por

contar con el apoyo y participación de los servicios de hospitalización (salas de

cuidados intermedios I y II), departamento de Docencia e Investigación, Estadística

y Dirección Técnica del Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor; los

cuales facilitarán la recolección de la información necesaria que aseguren el

cumplimiento de los objetivos mencionados en este proyecto.

El presente estudio ha despertado interés institucional y tiene relevancia porque

garantiza beneficios técnicos, científicos, terapéuticos y sociales en la población;

especialmente aquella con limitado acceso a los servicios de salud.

10

CAPÍTULO III

OBJETIVOS GENERAL Y ESPECÍFICOS

1.1. OBJETIVO GENERAL

Evaluar la eficacia y seguridad de drogas y de los esquemas antihipertensivos orales

en pacientes con preeclampsia severa en el postparto.

1.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1.2.1. Identificar el agente antihipertensivo oral más utilizado para controlar la

presión arterial en pacientes con preeclampsia severa en el postparto.

1.2.2. Identificar el esquema más frecuentemente usado con cada agente.

1.2.3. Evaluar la eficacia y seguridad de cada agente antihipertensivo oral.

1.3. HIPÓTESIS

El tratamiento antihipertensivo por vía oral es eficaz y seguro para el manejo de la

hipertensión arterial en el postparto de pacientes con preeclampsia severa, siendo el

mejor la nifedipina.

1.4. VARIABLES

Edad: expresada en años de acuerdo a grupos etarios de 5 años (15 - 19, 20 - 24,

25 - 29, 30 - 34, 35 - 39).

Residencia: urbano y rural.

Nivel de instrucción: primaria, secundaria, superior o ninguno.

Antecedentes patológicos personales: hipertensión arterial, diabetes mellitus,

asma bronquial, tuberculosis, nefropatías, coagulopatías, obesidad y otras.

Antecedentes patológicos familiares: hipertensión arterial, nefropatías,

enfermedades respiratorias, diabetes mellitus y otras.

11

Antecedentes Gineco-Obstétricos: fecha de última menstruación (FUM), número

de gestaciones, partos, cesáreas, abortos y/o embarazos ectópicos.

Antecedentes quirúrgicos: cesárea previa, legrado uterino instrumentado y otras.

Alergias: sensibilidad o efectos adversos a la administración de drogas

antihipertensivas orales.

Período intergenésico.

Controles prenatales: institucionales, subcentro de salud y/o hospitales del

Ministerio de Salud Pública, IESS, particulares o ninguno.

Presión arterial sistólica y diastólica en el área de admisión.

Resultante del parto: cesárea o vaginal.

Fecha y hora del parto.

Fecha de ingreso y egreso hospitalario (salas de cuidados intermedios).

Presión arterial sistólica y diastólica en salas de hospitalización: ingreso y egreso

hospitalario.

Inicio del tratamiento vía oral: expresado en minutos u horas.

Intervalo de tiempo (horas) y registro de la presión arterial sistólica y diastólica

después de la administración de la primera dosis de antihipertensivo oral.

Agente o esquema antihipertensivo oral y periodicidad: monoterapia o

combinada; (esquema A, esquema B, esquema C).

Reducción absoluta de la presión arterial (sistólica y diastólica) en mmHg

después del tratamiento con los esquemas antihipertensivos orales.

Reducción porcentual de la presión arterial (sistólica y diastólica) después del

tratamiento con los esquemas antihipertensivos orales.

Manifestaciones clínicas asociadas: cefalea, acúfenos, epigastralgia, alteraciones

visuales, dolor en hipocondrio derecho, reflejos osteotendinosos aumentados y

otros.

Efecto esperado.

Desaparecieron manifestaciones clínicas.

Efectos adversos.

Complicaciones.

Estancia hospitalaria en días.

Condiciones de alta médica.

Indicaciones médicas.

12

CAPÍTULO IV

MARCO TEÓRICO

4.1. DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA DE LA PREECLAMPSIA SEVERA

La preeclampsia severa es un trastorno sindrómico multisistémico del endotelio

vascular que puede afectar diversos órganos maternos, se caracteriza por presentar una

reducción de la perfusión sistémica generada por vasoespasmo y activación de los

sistemas de coagulación (Guía de Práctica Clínica: intervenciones de enfermería en la

paciente con preeclampsia/eclampsia, 2011). Clínicamente se manifiesta después de las

20 semanas de embarazo, durante el parto y postparto, caracterizado por hipertensión

arterial y proteinuria. Pueden presentarse otras manifestaciones clínicas, así como

alteraciones de laboratorio. Es considerada una enfermedad específica de la placenta,

tiene como único tratamiento definitivo la interrupción del embarazo; a su vez el parto

pretérmino puede ser perjudicial para el neonato, con complicaciones provenientes de la

prematuridad y el bajo peso al nacer (Williams et al., 2012).

La preeclampsia tiene una etiopatogenia y fisiopatología compleja, y es la causa

principal de placentación anormal. Durante la preeclampsia se observa la invasión

defectuosa en las arterias espirales por las células del citotrofoblasto. Estudios recientes

han demostrado que la invasión citotrofoblástica del útero es en realidad la vía de

diferenciación única en la cual las células fetales adoptan ciertos atributos del endotelio

materno que ellos normalmente reemplazan; en la preeclampsia, este proceso de

diferenciación se desvía. Las anormalidades pueden estar relacionadas con la vía del

óxido nítrico, lo que contribuye enormemente al control del tono vascular. Por otra

parte, la inhibición de la síntesis materna de óxido nítrico evita la implantación del

embrión. El aumento de la resistencia arterial uterina induce una mayor sensibilidad a la

vasoconstricción y por lo tanto, a la isquemia crónica y al estrés oxidativo de la

placenta. Esta isquemia placentaria crónica causa complicaciones fetales, incluyendo

restricción del crecimiento intrauterino y la muerte intraútero. Al mismo tiempo, el

estrés oxidativo induce la liberación hacia la circulación materna de otras sustancias

como los radicales libres, los lípidos oxidados, las citocinas y el factor de crecimiento

endotelial vascular soluble en el suero. Estas anomalías son responsables de la

13

disfunción endotelial vascular con hiperpermeabilidad, trombofilia e hipertensión, de

manera que compensan la disminución del flujo en las arterias uterinas debido a la

vasoconstricción periférica (Uzan et al., 2011).

La disfunción endotelial es responsable de los signos clínicos observados en la madre

como el deterioro del endotelio hepático que contribuye a la aparición del síndrome de

HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia por sus siglas en

inglés); el deterioro del endotelio cerebral induce la aparición de trastornos neurológicos

refractarios o de eclampsia. El agotamiento del factor de crecimiento del endotelio

vascular en los podocitos hace que la endoteliosis bloquee los diafragmas de hendidura

de la membrana basal, provocando la disminución de la filtración glomerular y la

proteinuria. Por último, la disfunción endotelial promueve la anemia hemolítica

microangiopática y la hiperpermeabilidad vascular asociada a una hipoalbuminemia

causante de edema, especialmente en los miembros inferiores o en pulmones (Uzan et

al., 2011).

La principal característica a considerar en la preeclampsia es la placentación anormal.

Hay dos teorías comunes que parecen estar relacionados entre sí: la teoría de la

enfermedad genética y la teoría inmunológica (Uzan et al., 2011). No existe un solo gen

para la preeclampsia, pero probablemente hay un grupo de polimorfismos genéticos

maternos que, cuando se asocian con factores ambientales, predisponen a la mujer a esta

enfermedad. La hipótesis de transmisión recesiva de genes maternos parece lo más

probable (Liston et al., 1991). Además, los genes del feto también parecen contribuir al

desarrollo de la preeclampsia. Factores ambientales pueden afectar la expresión de estos

genes predisponentes. Por lo conocido hasta ahora, la preeclampsia puede resultar una

enfermedad hereditaria asociada a un gen materno recesivo; la expresión de la

enfermedad depende entonces del padre. Las mujeres nacidas de embarazos

complicados por preeclampsia tienen mayor riesgo de esta complicación. Lo mismo

ocurre en las nueras de mujeres que tuvieron preeclampsia. De manera similar, el riesgo

de esta complicación para la mujer cuya pareja ha tenido un niño con otra mujer en un

embarazo con preeclampsia es el doble que el riesgo de las mujeres sin historia familiar

en ambas familias (Pacheco, 2006). Como tal, existe un claro rol paterno en la génesis

de esta complicación (Esplin et al., 2001), así como lo hay en el fenómeno de la

implantación (embarazos molares, donde se observa una disomía uniparenteral paterna).

14

Por ello, es muy probable que la preeclampsia involucra una huella genómica paterna de

ciertos genes: IGF2, alele T235 del gen angiotensina, factor V de Leiden y la metil

tetra-hidrofolato reductasa (MTHFR). Hay otros genes candidatos, localizados en los

cromosomas 1, 3, 4, 9 y 18 (Merviela et al., 2004).

La preeclampsia puede ser percibida como un deterioro del sistema inmune materno que

impide reconocer la unidad fetoplacentaria. La producción excesiva de células

inmunológicas provoca la secreción del factor de necrosis tumoral que induce la

apoptosis del citotrofoblasto extravelloso. El sistema del antígeno leucocitario humano

(HLA) también parece desempeñar un papel en la invasión defectuosa en las arterias

espirales, ya que las mujeres con preeclampsia presentan niveles reducidos de antígeno

G del leucocito humano (HLA-G) y antígeno E del leucocito humano HLA-E (Uzan et

al., 2011). El HLA-G es un gen clase I del complejo mayor de histocompatibilidad

(MHC), que tiene expresión específica sobre las células citotrofoblásticas fetales y

compromiso en la protección del feto en desarrollo de su destrucción por la respuesta

inmune materna y en la prevención de la preeclampsia (Warner et al., 2002). Se ha

observado que, hay menor expresión del HLAG placentario y menor secreción de esta

proteína a la circulación materna, en la preeclampsia (Yie et al., 2004). Se suma a esto,

el efecto de la molécula HLA-G soluble en remodelar las arterias espirales (Emmer et

al., 2004).

Durante el embarazo normal, la interacción entre estas células y el trofoblasto se debe a

la secreción del factor de crecimiento endotelial vascular y del factor de crecimiento

placentario por las células NK (natural killer). En las mujeres con preeclampsia se han

hallado niveles elevados de tirosinacinasa 1 símil fms soluble (sFlt-1), un antagonista

del factor de crecimiento endotelial vascular y del factor crecimiento placentario (Uzan

et al., 2011).

En consecuencia, los niveles de sFlt-1, factor de crecimiento placentario, endoglina y

factor de crecimiento endotelial vascular aumentan 4-8 semanas antes de la aparición de

la enfermedad, pueden ser útiles como predictores de preeclampsia. Datos recientes

muestran el papel protector en el embarazo de la hemo-oxigenasa 1 y su metabolito de

carbono, el monóxido de carbono, aspecto que ayuda a identificar un objetivo en el

tratamiento de la preeclampsia (Uzan et al., 2011).

15

La hipertensión arterial en el postparto es multifactorial. La presión arterial aumenta

progresivamente durante los primeros cinco días después del parto, y llega a su máximo

entre el tercer y sexto día. Se cree que este patrón de presión arterial es el resultado de la

movilización del espacio extravascular al intravascular, de los seis a ocho litros de agua

total del organismo y de los 950 mEq de sodio total acumulados durante el embarazo.

Entre el tercero y quinto día después del parto se ha observado natriuresis, y se cree que

sería el resultado de un aumento en las concentraciones séricas del péptido natriurético

auricular (PNA). El PNA cumple funciones en la excreción urinaria de sodio y en la

inhibición de la aldosterona, angiotensina II y vasopresina; se ha observado también que

sus niveles séricos se incrementan durante la primera semana después del parto. Se

desconoce qué ocasiona la recurrencia postparto o de la hipertensión; quizá se relacione

con el aumento atenuado de PNA. Otra posibilidad es el fracaso de la reducción

postparto esperada en los niveles de angiotensina I sérica, un intermediario inactivo de

la angiotensina II, potente vasoconstrictor. Estudios actuales han demostrado la

presencia de niveles elevados de adiponectina en pacientes preeclámpticas, y se ha

sugerido la participación del péptido natriurético cerebral (BNP) como el responsable de

la hiperadipoctinemia y del sobrepeso observado en tales pacientes (Hernández et al.,

2012).

Otras situaciones infrecuentes, pero no menores de hipertensión postparto son las

relacionadas con hipertensión preexistente o no diagnosticada como en casos de

nefropatía crónica, hipertiroidismo, hiperaldosteronismo primario, feocromocitoma,

estenosis de arteria renal entre otras. Asimismo, en casos de hipertensión en el postparto

debe establecerse diagnóstico diferencial para condiciones maternas graves, como

síndrome de vasoconstricción cerebral, síndrome hemolítico urémico, trombosis venosa

cerebral, eventos cerebrovasculares y otros (Sibai, 2012; Bramham et al., 2013).

4.2. PREVALENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA

Se estima que aproximadamente 287 mil muertes maternas ocurrieron en el 2010

(Organización Mundial de la Salud, 2012; Abalos et al., 2014). Según datos estadísticos

de la UNICEF los trastornos hipertensivos del embarazo son responsables de

16

aproximadamente el 14% de muertes maternas (UNICEF, 2015). Por cada muerte

materna, se estima que otras 20 sufren morbilidad o discapacidad grave (Health Canadá,

2004). La Organización Mundial de la Salud reporta que existen anualmente más de 166

mil muertes por preeclampsia (citado por Peralta et al., 2004). En una publicación

posterior se destaca que existen aproximadamente entre 62 mil a 77 mil muertes por año

(Khan et al., 2006).

A nivel mundial, la incidencia de preeclampsia oscila entre 2-10% de los embarazos,

siendo precursor de la eclampsia y varía en todo el mundo (citado por Vargas et al.,

2012). En países desarrollados la preeclampsia es poco frecuente, afectando alrededor

de 1 en cada 2.000 partos, mientras en los países en desarrollo esta cifra varía desde 1

en 100 a 1 en 1.700 partos (Working group report on high blood pressure in pregnancy,

2000; Sánchez et al., 2004), se presenta 7 veces mayor en países en desarrollo (citado

por Vargas et al., 2012).

La preeclampsia es un trastorno multisistémico difícil de determinar su prevalencia,

aunque las encuestas en el Reino Unido enfatizan la importancia de monitorizar a las

mujeres durante el postparto, puesto que aproximadamente el 10-14% de las muertes

maternas debidas a trastornos hipertensivos del embarazo ocurrieron en este período. En

1992, en una encuesta del Reino Unido se demostró que 44% de los casos de eclampsia

ocurren en el período postparto, generalmente dentro de las primeras 48 horas

(Hernández et al., 2012).

En los países occidentales complica al 3-8% de los embarazos y constituye una causa

importante de morbimortalidad materna, perinatal y fetal (Uzan et al., 2011). En

Latinoamérica, la morbilidad perinatal es del 8 al 45% y la mortalidad del 1 al 33%

(Briceño et al., 2006).

El riesgo de preeclampsia es 2-5 veces mayor en las embarazadas con antecedentes

maternos con este trastorno. La incidencia de la preeclampsia oscila entre el 3-7% en las

nulíparas sanas y el 1-3% en las multíparas (Uzan et al., 2011). Las primigestas tienen

más posibilidades de enfermedad hipertensiva del embarazo, son 6 a 8 veces más

susceptibles que las multíparas (García et al., 2000). El riesgo de preeclampsia es

generalmente inferior en segundos embarazos que en primeros, pero no si la madre tiene

17

un nuevo compañero para el segundo embarazo. Una explicación es que reducen el

riesgo con la exposición repetida maternal y la adaptación a antígenos específicos del

mismo compañero. Sin embargo la diferencia en el riesgo podría en cambio ser

explicado por el intervalo entre nacimientos. Un período intergenésico prolongado

puede ser asociado tanto con un cambio de compañero como con un riesgo más alto de

preeclampsia (Skjærven et al., 2002). La edad más frecuente de presentación es en

mujeres mayores de 35 años, las pacientes adolescentes (menores de 19 años) no

parecen estar asociadas con preeclampsia; pero tienen riesgo de eclampsia (Abalos et

al., 2014). Otros factores de riesgo son el antecedente de hipertensión crónica,

enfermedad renal, diabetes, obesidad y las características del embarazo como el

embarazo gemelar o molar, la preeclampsia previa o las anomalías congénitas del feto.

También se ha demostrado que en las ciudades con gran altura aumenta la incidencia de

preeclampsia, atribuido a una mayor hipoxia de la placenta, al menor diámetro y flujo

de la arteria uterina (Uzan et al., 2011).

En el 2010, en Ecuador, fue catalogada como la primera causa de muerte materna

(Instituto Nacional de Estadística y Censos INEC, 2010). Según información estadística

del Ministerio de Salud Pública (MSP), en el 2014, se registró una morbilidad materna

por trastornos hipertensivos del embarazo en un número de 10.168 pacientes, de los

cuales 7.134 fueron por preeclampsia severa y 419 por eclampsia, corresponde al

74.28% del total de patologías hipertensivas, tenía el 22% de las pacientes de 20 a 24

años de edad. En el Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor se reportó una

morbilidad en un número de 4.733 pacientes, 1.700 por preeclampsia severa y 128 por

eclampsia que corresponden al 38.62% del total de pacientes egresados. En cuanto a la

mortalidad materna, a nivel nacional, se contabilizaron 169 muertes de las cuales 31

fueron secundarias a trastornos hipertensivos del embarazo, 12 por preeclampsia, 18 por

eclampsia y 1 por hipertensión preexistente que complica el embarazo, parto y

puerperio, corresponden al 18.34% del total de muertes a nivel nacional. Cabe destacar

que 14 muertes fueron en el postparto, 6 por preeclampsia, 7 por eclampsia y 1 por

hipertensión preexistente. En nuestra institución hospitalaria se reportaron 25 muertes

maternas de las cuales 6 fueron por patologías hipertensivas del embarazo, 2 por

preeclampsia y 4 por eclampsia que corresponden al 24% del total de muertes

institucionales, se contabilizó 1 muerte en el postparto por eclampsia (MSP, 2014).

18

4.3. CLASIFICACIÓN

Proponer un sistema de clasificación para los trastornos hipertensivos en la gestación no

es sencillo. En el tiempo, han surgido varios esquemas propuestos por diversos grupos

de investigadores, cada cual con su fundamento y justificación. La clasificación

propuesta por el NHBPEP (Programa de Educación Nacional de Hipertensión Arterial,

por sus siglas en inglés) de los Estados Unidos, publicada en julio del 2000, se

fundamenta en la fisiopatología de la hipertensión durante el embarazo, clasificándola

de la siguiente manera (citado por Saona, 2006).

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL: hipertensión arterial diagnosticada después de las

20 semanas de gestación, sin evidencia de proteinuria (citado por Saona, 2006).

PREECLAMPSIA: hipertensión arterial diagnosticada después de las 20 semanas de

gestación, con proteinuria o compromiso de algún órgano blanco (citado por Saona,

2006).

PREECLAMPSIA LEVE: presión arterial sistólica materna ≥ 140 mmHg o presión

arterial diastólica ≥ 90 mmHg registrada en 2 ocasiones por lo menos 6 horas de

diferencia, combinada con proteinuria (2 o más apariciones de proteína en tirilla

reactiva; >300 mg de proteínas totales en orina de 24 horas o una relación

proteína/creatinina >30 mg/mmol) (Uzan et al., 2011).

PREECLAMPSIA SEVERA: presión arterial sistólica materna ≥ 160 mmHg o presión

arterial diastólica ≥ 110 mmHg registrada en 2 ocasiones por lo menos 6 horas de

diferencia; manifestaciones clínicas como cefaleas persistentes, alteraciones visuales,

acúfenos, epigastralgia, dolor en hipocondrio derecho y reflejos osteotendinosos

aumentados, eclampsia, edema pulmonar agudo, proteinuria, oliguria, aumento de la

creatinina, síndrome de HELLP, trombocitopenia y, criterios para el feto: retraso del

crecimiento intrauterino, oligohidramnios o muerte fetal intrauterina (Uzan et al., 2011).

ECLAMPSIA: hipertensión arterial diagnosticada después de las 20 semanas de

gestación, con proteinuria o compromiso de algún órgano blanco con presencia de

19

convulsiones en ausencia de patología neurológica previa (citado por Saona, 2006;

Joerin, et al., 2007).

HIPERTENSIÓN CRÓNICA: hipertensión arterial presente antes del embarazo o

diagnosticada por primera vez antes de las 20 semanas de gestación, o aquella

hipertensión arterial que se presenta 12 semanas después del parto (citado por Saona,

2006).

HIPERTENSIÓN CRÓNICA CON PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA:

hipertensión arterial presente antes del embarazo, con incremento de los niveles de

presión arterial y proteinuria por primera vez, agravamiento de una ya existente o se

añade trombocitopenia y/o incremento de enzimas hepáticas (citado por Saona, 2006).

4.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

La preeclampsia, por ser un padecimiento vinculado con daño endotelial, puede afectar

a todos los aparatos y sistemas (incluido el feto) (Royal College of Obstetricians and

Gynaecologists RCOG, 2006). Se puede manifestar como síndrome materno, síndrome

fetal, restricción del crecimiento intrauterino o alteraciones de la oxigenación (Sibai,

2005; Sánchez et al., 2010; The American College of Obstetricians and Gynecologists

ACOG, 2002).

Las manifestaciones clínicas y exámenes de laboratorio tienen por objeto definir y

determinar la gravedad de la preeclampsia. Las cefaleas, los acúfenos, las alteraciones

visuales, los reflejos osteotendinosos aumentados y los trastornos de la vigilia están

relacionados con el edema cerebral; la oliguria y anuria con la insuficiencia renal aguda;

la contracción uterina y el sangrado transvaginal con el desprendimiento de la placenta;

los vómitos con el síndrome de HELLP; el dolor epigástrico en banda con el hematoma

hepático subcapsular y la disnea con la insuficiencia cardiaca. La eclampsia,

considerada la complicación neurológica principal de la preeclampsia, se define como

un episodio convulsivo o cualquier otro signo de alteración de la conciencia que aparece

en un entorno de preeclampsia y que no se relaciona a una enfermedad neurológica

20

preexistente. El examen clínico debe incluir el registro de la presión arterial en reposo

con un tensiómetro adecuado, la detección del aumento de peso, el edema (incluidos los

signos de edema agudo de pulmón y convulsiones), la miocardiopatía y la insuficiencia

renal aguda. El feto debe ser evaluado constantemente por electrocardiotocografía

(Uzan et al., 2011).

Las pruebas de laboratorio incluyen: hemograma completo con recuento de plaquetas,

lactato deshidrogenasa, bilirrubinas, aspartato amino transferasa y alanina amino

transaminasa con el fin de identificar el síndrome de HELLP; electrolitos, urea y

creatinina para detectar la insuficiencia renal aguda o la uremia, proteinuria de 24 horas,

protrombina, tiempo de trombina activa y fibrinógeno para evaluar una anemia

hemolítica microangiopática. Otros exámenes incluyen el ecoDoppler de las arterias del

cordón umbilical, cerebral y uterinas, la estimación del peso fetal, evaluación del

bienestar fetal, y examen de la placenta (Uzan et al., 2011).

La hipertensión arterial en el postparto representaría una continuación de un trastorno

hipertensivo prenatal (independientemente del tipo) o la aparición de un nuevo trastorno

hipertensivo después del parto. La hipertensión postparto se define como presión

arterial de 140/90 mmHg o más que suele presentarse en las siguientes 48 horas y hasta

28 días postparto, inclusive más de seis semanas posteriores al parto (preeclampsia

postparto tardía) (Hernández et al., 2012). La aparición de preeclampsia severa en el

postparto complica al puerperio; si bien se desconoce cuál es la incidencia de

hipertensión postparto de reciente comienzo, se estima que ocurre en el 0.3 al 28% de

las mujeres (Bramham et al., 2013), se sabe que al igual que la enfermedad hipertensiva

del embarazo, se caracteriza por: presión arterial sistólica materna ≥ 160 mmHg o

presión arterial diastólica ≥ 110 mmHg; manifestaciones clínicas de la madre como

cefaleas persistentes, alteraciones visuales, acúfenos, epigastralgia, dolor en hipocondrio

derecho y reflejos osteotendinosos aumentados, eclampsia, edema agudo de pulmón;

proteinuria ≥5 g/día, oliguria <500 cc/día, creatinina >120 mol/L, síndrome de HELLP,

trombocitopenia <100.000/mm3 y, criterios fetales: especialmente retraso del

crecimiento intrauterino, oligohidramnios o muerte fetal intrauterina (Uzan et al., 2011).

El National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) presenta una guía sobre

la atención sistemática del postparto y recomienda registrar la presión arterial dentro de

21

las seis horas posteriores al parto en todas las mujeres normotensas sin complicaciones

del embarazo. También recomienda registrar la presión arterial el quinto día del

puerperio para identificar a las mujeres con una presentación tardía de la preeclampsia.

No recomienda la determinación de la proteinuria inmediatamente después del parto

debido a la presencia de loquios (Bramham et al., 2013).

4.5. TRATAMIENTO

El tratamiento de la preeclampsia severa debe ser multidisciplinario e incluye los

siguientes aspectos: medidas generales, manejo de líquidos intravenosos, control de la

hipertensión arterial severa, prevención de la crisis convulsiva, interrupción oportuna

del embarazo y manejo postparto (RCOG, 2006; Lineamiento Técnico. Prevención,

Diagnóstico y Manejo de la preeclampsia/eclampsia, 2007). Una revisión sobre el

manejo de la hipertensión arterial postparto no registro datos suficientes de alta calidad

para establecer normas a seguir (Bramham et al., 2013). Sin embargo, se han publicado

recomendaciones y opiniones especializadas basadas en información limitada,

incluyendo las guías de NICE Guideline Development Group (NICE, 2010) para el

manejo de la hipertensión arterial en el postparto.

El principal objetivo clínico del tratamiento es prevenir la hipertensión severa, sus

secuelas y el desarrollo de eclampsia. Por lo menos 29% de los casos de eclampsia

ocurren en el postparto, la mayoría en las primeras 48 horas; 12% de los casos después

de éstas, y sólo 2% después de sietes días. Otros reportes muestran que el 96% ocurre

en las primeras 20 horas (Hidalgo et al., 2013).

Para las pacientes con preeclampsia severa es necesario el monitoreo hemodinámico,

neurológico y de laboratorio después del parto. El control hemodinámico incluye

registros frecuentes de la presión arterial para permitir el ajuste del tratamiento

antihipertensivo y el control frecuente de la diuresis y peso de acuerdo a la ingesta; por

ejemplo: la oliguria debe impulsar la reanimación con líquidos en forma progresiva y a

veces el uso de diuréticos. El monitoreo neurológico consiste en el control de los signos

de eclampsia inminente, incluyendo la cefalea, alteraciones visuales, acúfenos y los

22

reflejos osteotendinosos aumentados. El monitoreo clínico debe hacerse varias veces al

día durante la semana posterior al parto. Si es necesario, el control se puede realizar en

una unidad de cuidados intensivos (Uzan et al., 2011).

El monitoreo de laboratorio debe hacerse varias veces al día durante las primeras 72

horas después del parto y, a partir de entonces, adaptado a la evolución de los índices.

Debe incluir un hemograma completo, pruebas de función hepática, función renal,

ionograma, pruebas de coagulación y la determinación del lactato deshidrogenasa (Uzan

et al., 2011).

Con base en la fisiopatología de la preeclampsia severa postparto, se deduciría que parte

del tratamiento de esta patología incluye suspender el empleo de antiinflamatorios no

esteroideos (aines), sustituyéndolos por dosis bajas o intermedias de acetaminofén y/u

opioides para el manejo del dolor, con lo cual en la mayoría de los casos se obtienen

resultados satisfactorios. En algunos otros casos serán necesarios diuréticos a fin de

lograr un balance hídrico neutro en los casos en que exista sobrecarga de volumen, y

finalmente, también se incluye el empleo de antihipertensivos que pueden ser requeridos

por períodos cortos (Hernández et al., 2012).

Los antihipertensivos deben continuarse en el postparto, particularmente en pacientes

con preeclampsia severa (Magee et al., 2008). Existe consenso, en las distintas guías

internacionales, que el manejo farmacológico se debe considerar si la hipertensión

arterial es persistente sobre 150/100 mmHg y/o crisis hipertensivas (cifras tensionales

sobre 160/110 mmHg). Es válido el manejo agudo de la crisis y posterior tratamiento de

mantenimiento. El objetivo terapéutico es alcanzar cifras de presión arterial menor a

150/100 mmHg y ausencia de crisis hipertensivas. Se debe suspender en pacientes el

tratamiento, sin hipertensión arterial crónica, si las cifras de presión se han mantenido

estables por un período de 48 horas (Hidalgo et al., 2013).

Hablar de fármacos de primera línea es arbitrario, pues no hay estudios que traten

específicamente este tópico y se desconoce en gran medida el perfil hemodinámico del

puerperio; sin embargo, se deben considerar como primera opción los siguientes grupos

de medicamentos: beta bloqueadores, antagonistas de canales del calcio e inhibidores de

la enzima convertidora de angiotensina (IECA). Aunque la APA (American

https://www.google.com.ec/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiS9PjL--bMAhXF9h4KHUr2A7MQFggcMAE&url=http%3A%2F%2Falejandria.ccm.itesm.mx%2Fbiblioteca%2Fdigital%2Fapa%2FAPAelectronicas.html&usg=AFQjCNFAGEdMzX6Y7lC6VDwqa7V1Dtr-cw

23

Psychological Association) no contraindica el uso de ninguno de los IECA, se debería

preferir el enalapril, puesto que su excreción láctea es menor que la de captopril


El 29% a 57% de las pacientes revierten hacia el tercer día después del parto y 50% a

85% lo hace al séptimo día, sin embargo, un porcentaje de aproximadamente el 5%

podría mejorar a las seis semanas (Bramham et al., 2013). El riesgo mayor de

complicaciones maternas ocurre en las primeras 72 horas del parto, disminuyendo a

partir del séptimo día, considerando evitar el alta médica hasta después de 72 horas de

observación en mujeres con diagnóstico de preeclampsia severa (Hidalgo et al., 2013).

Las pacientes hipertensas en el postparto se deben dar de alta médica después del tercer

o cuarto día del parto, ya que el riesgo de hemorragia intracraneana y de eclampsia es

bajo después del tercer día. Se debe dar de alta a la paciente siempre y cuando tenga una

presión arterial < 150/100 mmHg (Hernández et al., 2012). La guía NICE para el

manejo de los trastornos hipertensivos en el embarazo recomienda que antes del alta se

informe a todas las mujeres que pueden sufrir hipertensión, preeclampsia o eclampsia y

se las instruye sobre los síntomas importantes (cefalea grave caracterizada por su

mayor frecuencia y la falta de respuesta a la analgesia convencional); trastornos visuales

(visión borrosa, escotomas centelleantes, visión doble o fotopsias); náuseas y vómitos;

debilidad, disnea por edema pulmonar; edema súbito facial, manos y pies o,

convulsiones, hasta cuatro semanas del postparto (Bramham et al., 2013).

Todas las pacientes deben ser evaluadas como mínimo cada siete días durante las

primeras 12 semanas postparto para disminuir o aumentar la dosificación

farmacológica, entregando siempre instrucciones claras sobre sintomatología de

encefalopatía hipertensiva y de eclampsia en la primera semana postparto. Si después de

12 semanas de seguimiento la paciente persiste hipertensa o aún requiere de

medicamentos antihipertensivos se debe catalogar como hipertensa crónica y debe

ingresar a un programa de hipertensión arterial. Las pacientes que resuelven su

hipertensión en las 12 semanas siguientes al parto, que son la mayoría, se deben instruir

sobre control de factores de riesgo cardiovascular, y por lo menos una vez al año se les

debería realizar tamizaje para hipertensión arterial, dislipidemia y diabetes. Sin

embargo, se debe aclarar que no hay estudios que señalen cada cuánto se debe hacer

https://www.google.com.ec/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiS9PjL--bMAhXF9h4KHUr2A7MQFggcMAE&url=http%3A%2F%2Falejandria.ccm.itesm.mx%2Fbiblioteca%2Fdigital%2Fapa%2FAPAelectronicas.html&usg=AFQjCNFAGEdMzX6Y7lC6VDwqa7V1Dtr-cw

24

tamizaje en una paciente que padeció algún trastorno hipertensivo durante la gestación.


4.6. PREVENCIÓN

La prevención primaria de la preeclampsia se basa en la detección de los factores de

riesgo modificables. En la literatura abundan los datos sobre los factores de riesgo de

preeclampsia, pero deben ser interpretados con precaución. Las mujeres con alto riesgo

son aquellas con antecedentes personales de preeclampsia severa, mientras que las de

bajo riesgo se definen como aquellas que nunca han tenido preeclampsia pero que por lo

menos tienen un factor de riesgo. Hay numerosos factores de riesgo, incluyendo los

factores de riesgo genéticos, los antecedentes familiares de preeclampsia, los factores

inmunológicos, la nuliparidad, una nueva pareja y, los factores demográficos como la

edad materna > 35 años, la edad gestacional propia de la mujer y el peso al nacer (con

riesgos elevados para las mujeres nacidas antes de las 34 semanas o con un peso al

nacer < 2.500 g), los factores relacionados con el embarazo, tales como embarazo

múltiple, anomalías congénitas o cromosómicas, mola hidatiforme o infección urinaria,

los factores de riesgo asociados a la enfermedad de la madre, como la hipertensión

crónica, la enfermedad renal, la obesidad, la resistencia a la insulina y la diabetes, la

trombofilia y factores ambientales como vivir en una altitud elevada y el estrés. Aunque

la búsqueda de estos factores de riesgo es importante, por sí mismos no pueden predecir

efectivamente la preeclampsia (Uzan et al., 2011).

Se han evaluado los estudios por imagen, incluyendo el ecoDoppler de la arteria uterina,

el cual no se recomienda durante el primer o segundo trimestre en poblaciones de bajo

riesgo debido a la excesiva variabilidad de los cocientes de probabilidad en esta

población, lo que permite la predicción de solo un tercio de los casos de preeclampsia.

En una población de alto riesgo, a menudo impreciso, el ecoDoppler de la arteria uterina

se puede realizar durante el examen ecográfico morfológico al segundo trimestre y

controlar un mes más tarde en el caso de resultados anormales (índice de resistencia

>0.58 o percentil 90-95, muesca unilateral o bilateral). La combinación de un

ecoDoppler de la arteria uterina durante el primer trimestre y una ecografía

25

tridimensional que evalúe el volumen placentario puede predecir el riesgo de

preeclampsia ya en el primer trimestre. Actualmente, no hay un solo marcador eficaz

para predecir el riesgo de preeclampsia, la tendencia en la práctica clínica es combinar

los marcadores. La combinación más utilizada evalúa el sFlt-1, el factor de crecimiento

de la placenta, la endoglina y el factor de crecimiento endotelial vascular durante el

primer o segundo trimestre. El factor de crecimiento endotelial vascular y los niveles de

endoglina aumentados, combinado con un aumento de sFlt-1 y la disminución del factor

de crecimiento placentario durante el primer trimestre se asocian con un aumento

significativo del riesgo de preeclampsia (Uzan et al., 2011).

Cuando los marcadores séricos se combinan con los índices Doppler mejora la

predicción de la preeclampsia. En un estudio de casos y controles anidados reciente se

observó que la cistatina C sérica y la proteína C-reactiva de la madre, y el índice de

resistencia media de la arteria uterina eran predictores independientes de preeclampsia.

La prevención secundaria se basa en el efecto antiplaquetario del ácido acetilsalicílico

(AAS, aspirina) que inhibe la ciclooxigenasa (COX). Al disminuir el tromboxano

(TXA2) modifica la relación prostaciclina (PGI2)/TXA2 y tiende a restablecer el

balance fisiológico alterado por la invasión trofoblástica fallida (Pacheco, 2006) lo que

reduce el riesgo de preeclampsia en un 10% de las mujeres que tienen al menos un

factor de riesgo. Actualmente, ningún estudio permite determinar la dosis exacta o el

mejor tiempo para el inicio de la aspirina. Sin embargo, la administración continua de

aspirina a dosis entre 0.3 y 1.5 g/kg por día parece inhibir con más efectividad la

actividad COX de las plaquetas que la actividad COX de las células endoteliales

(Pacheco, 2006). Debe iniciarse tan pronto sea posible, es decir, antes de las 12-14

semanas, lo que corresponde con el inicio de la primera fase de la invasión trofoblástica.

La eficacia de la aspirina solo aparece en las mujeres con antecedentes de preeclampsia

asociada al retraso del crecimiento intrauterino y sin trombofilia. La heparina de bajo

peso molecular se indica solo en los casos de trombofilia complicada (historia de

complicaciones tromboembólicas o de preeclampsia) (Uzan et al., 2011).

También está recomendado el suplemento de calcio en dosis de 1.5 g/día a partir de las

15 semanas y continuando durante todo el embarazo en aquellas mujeres que tienen un

consumo diario de 600 mg. Las estatinas, que estimulan la expresión de hemo-

26

oxigenasa 1 (HO-1) e inhiben la liberación de sFlt-1, podrían tener el potencial de

mejorar el inicio temprano de la preeclampsia. Otros tratamientos, tales como los

antioxidantes, las vitaminas C y E, los oligoelementos y el óxido nítrico no tienen una

eficacia probada (Uzan et al., 2011).

4.7. CONCLUSIONES

Los trastornos hipertensivos complican por lo menos el 10-14% de los embarazos

considerándose factor de riesgo importante para el desarrollo posterior de enfermedades

cardiovasculares en la mujer y aunque cada día se conoce más acerca de los eventos

fisiopatológicos que rodean al síndrome hipertensivo asociado al embarazo, su etiología

no se ha definido. En ocasiones, los trastornos hipertensivos no quedan limitados al

embarazo, pueden debutar, concluir o extenderse al puerperio, de ahí la necesidad de

realizar seguimiento hasta la finalización de este período. No existen investigaciones

que soporten la formulación de protocolos para el manejo con antihipertensivos orales

de la hipertensión arterial en el postparto, y la poca literatura disponible al respecto se

basa en experiencia no sistematizada. Es necesario continuar con las investigaciones,

particularmente debido a que la patología se presenta con mayor frecuencia entre el

tercer y sexto día posterior al parto cuando la mayoría de las mujeres han dejado el

hospital con alta médica. En el presente proyecto de investigación se presentarán

algunas pautas y consideraciones sustentadas en el seguimiento farmacológico de los

antihipertensivos orales que deben motivar al sistema de salud asumir con

responsabilidad el control a mediano y largo plazo de la mujer que se presenta

hipertensa en el postparto (Hernández et al., 2012).

27

CAPÍTULO V

MATERIALES Y MÉTODOS

5.1. MATERIALES

5.1.1. LUGAR DE INVESTIGACIÓN

Servicio de hospitalización. Salas de cuidados intermedios I y II del

Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor.

Departamento de Estadística del Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C.

Sotomayor.

5.1.2. PERÍODO DE INVESTIGACIÓN

Mayo 2015 - Abril 2016 (12 meses).

5.1.3. RECURSOS UTILIZADOS

5.1.3.1. RECURSOS HUMANOS

- Postgradista.

- Tutor y Asesor de tesis.

- Pacientes.

- Personal de las salas de hospitalización (cuidados intermedios I y

II) del Hospital Enrique C. Sotomayor.

- Personal del departamento de Estadística del Hospital Enrique C.

Sotomayor.

5.1.3.2. RECURSOS FÍSICOS

- Historias clínicas, carpeta individualizada por paciente.

- Hoja de ingreso 008.

- Hoja de reporte de signos vitales.

- Hojas de evolución clínica diaria.

- Hoja de reporte de enfermería.

- Hoja de contrareferencia hospitalaria.

- Hoja de referencia hospitalaria.

- Hoja de recolección de datos.

28

- Sistema informático (OnBase Client) del Departamento de

estadística del Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor.

- Computadora.

- Programa estadístico para consolidación y tabulación de datos.

- Tensiómetros.

- Termómetros.

- Monitor multiparámetros de signos vitales.

- Drogas antihipertensivas orales.

- Otros.

Los recursos utilizados son suministrados por la institución, ya que se disponen de

ellos para el control diario de las pacientes, así como recursos disponibles en

Departamento de Estadística y salas de hospitalización (cuidados intermedios I y II)

del Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor.

5.1.4. UNIVERSO Y MUESTRA

5.1.4.1. UNIVERSO

El universo lo constituirán las mujeres en postparto con estados

hipertensivos hospitalizadas en el área de cuidados intermedios I y II

del Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor.

5.1.4.2. MUESTRA

Serán aquellas mujeres que llenen los siguientes criterios:

Inclusión:

- Mujeres en postparto con preeclampsia severa estables

hospitalizadas en las salas de cuidados intermedios I y II en el

período de estudio.

Los criterios de exclusión comprenderán:

- Pacientes con hipertensión inducida por el embarazo sin

proteinuria.

- Pacientes con preeclampsia leve.

29

- Pacientes con preeclampsia severa con síndrome de HELLP

descompensado.

- Pacientes con eclampsia.

- Pacientes con hipertensión arterial crónica.

- Pacientes con hipertensión arterial crónica más preeclampsia leve

sobreañadida.

- Pacientes con hipertensión arterial crónica más preeclampsia severa

sobreañadida.

- Pacientes con hipertensión arterial crónica más eclampsia

sobreañadida.

- Pacientes con compromiso hemodinámico.

- Pacientes con antecedentes neurológicos.

- Pacientes con historia de cardiopatías.

- Pacientes con historia de coagulopatías.

- Pacientes con antecedentes de fallo renal.

- Pacientes con antecedentes de fallo hepático.

- Pacientes con discrasia de células sanguíneas.

- Pacientes con evento cerebrovascular.

- Pacientes con antecedentes de diabetes (gestacional, mellitus)

- Pacientes con antecedentes de patologías endócrinas.

- Pacientes con antecedentes de virus de la inmunodeficiencia

humana (VIH).

- Pacientes de postparto tardío.

- Pacientes con historia de alergias o efectos adversos a la

administración de alguna droga antihipertensiva oral.

5.2. MÉTODOS

5.2.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN

Descriptivo y correlacional.

5.2.2. DISEÑO DE INVESTIGACIÓN

Retrospectivo.

30

CAPÍTULO VI

RESULTADOS Y TABLAS

En el 2015, según información del Departamento de Estadística del Hospital Gineco-

Obstétrico Enrique C. Sotomayor, hubo una morbilidad materna por trastornos

hipertensivos del embarazo en un número de 1.402 pacientes, 724 casos diagnosticados

con preeclampsia severa, corresponden el 52% del total de pacientes. Se reportaron 681

partos de los cuales 616 fueron por cesárea, 65 por parto vaginal y 43 casos con

tratamiento médico. En el mismo año se registraron un total de 23.680 nacimientos de

los cuales 15.429 partos por cesárea y 8.251 fueron por parto vaginal.

En los 12 meses de estudio, Mayo 2015 - Abril 2016, se registraron 150 pacientes

embarazadas con diagnóstico de preeclampsia severa; tuvieron su parto por cesárea y en

el postparto, área de hospitalización (cuidados intermedios I y II), recibieron tratamiento

vía oral con drogas antihipertensivas.

31

TABLA 1

EFICACIA Y SEGURIDAD DE DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS ORALES EN PACIENTES CON

PREECLAMPSIA SEVERA EN EL POSTPARTO.

DATOS SOCIODEMOGRÁFICOS

Variables

Casos n=150

n % Promedio ±

desviación estándar

Edad

15 - 19 años 29 19.3 26.6 ± 7.1 años

Mediana: 25.5 años.

Mínima: 15 años. Máxima: 39 años.

20 - 24 años 37 24.7

25 - 29 años 30 20

30 - 34 años 25 16.7

35 - 39 años 29 19.3

Residencia Urbano 56 37.3

Rural 94 62.7

Instrucción

Primaria 56 42.7

Secundaria 71 47.3

Superior 13 8.7

Ninguno 2 1.3

Controles prenatales 0 - 4 33 22 5.4 ± 1.5 controles

Mediana: 5 controles. Mínima: 0 controles.

Máxima: 12 controles. ≥ 5 117 78

Antecedentes patológicos

personales

Sí 13 8.7

No 137 91.3

Factores de riesgo

Preeclampsia severa

en embarazo anterior 12 8

Eclampsia en

embarazo anterior 1 1

Antecedentes patológicos familiares

Sí 61 40.7

HTA Madre 38 25.3

Padre 13 8.7

No 89 59.3

Antecedentes quirúrgicos:

Cesáreas previas y otros

Ninguna 88 58.7 1 ± 0.9 cesáreas

Mediana: 1 cesárea. Mínima: 1 cesárea.

Máxima: 4 cesáreas.

Sí 62 41.3

1 - 2 cesáreas 48 32

3 - 4 cesáreas 7 4.7

Otros 12 8

Paridad

0 65 43.3 1.2 ± 1.4 hijos

Mediana: 1 hijo. Mínima: 0 hijos.

Máxima: 8 hijos.

1 a 2 hijos 60 40

3 a 4 hijos 22 14.7

≥ 5 hijos 3 2

Período intergenésico

n=95

1 - 5 años 61 64.2 5.1 ± 3.9 años

Mediana: 4 años.

Mínima: 1 año.

Máxima: 18 años.

6 - 10 años 24 25.3

> 10 años 10 10.5

Vía del parto Cesárea 150 100

Admisión

Presión arterial

sistólica

140 - 159 mmHg 73 48.7 158.5 ± 12.7 mmHg

Mediana: 160 mmHg.

Mínima: 140 mmHg.

Máxima: 200 mmHg.

160 - 179 mmHg 60 40

≥ 180 mmHg 17 11.3

Presión arterial

diastólica

90 - 99 mmHg 27 18 101.9 ± 8.2 mmHg

Mediana: 100 mmHg. Mínima: 90 mmHg.

Máxima: 131 mmHg.

100 - 109 mmHg 90 60

≥ 110 mmHg 33 22 Fuente: Historias Clínicas. Departamento de Estadística. Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor.

Elaborado por: MD. Rafael Coello Salguero.

32

TABLA 1



DATOS SOCIODEMOGRÁFICOS

Fuente: Historias Clínicas. Departamento de Estadística. Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor.


Análisis e interpretación de datos

Tabla 1

De los 150 casos estudiados, 24.7% de las gestantes tenían de 20 a 24 años (media 26.6 ±

7.1 años), 43.3% eran nulíparas, 62.7% venían de áreas rurales, 47.3% tenían instrucción

secundaria, 78% tuvieron un número aceptable de controles prenatales (5 o más), 8% tenían

antecedentes de preeclampsia severa y 1% de eclampsia en gestación anterior. Un 58.7% no

presentaron antecedentes quirúrgicos y 64.2% de las pacientes con embarazos anteriores

tuvieron un período intergenésico entre 1 a 5 años (media 5.1 ± 3.9 años).

En el área de admisión, 48.7% de las pacientes tenían la presión arterial sistólica entre el

rango de 140-149 mmHg (media 158.5 ± 12.7 mmHg) y 60% la presión arterial diastólica

entre el rango de 100-109 mmHg (media 101.9 ± 8.2 mmHg). Durante el ingreso

hospitalario, 92% presentaron manifestaciones clínicas (68.7% edema en miembros

inferiores, 60.7% cefalea, 42% reflejos osteotendinosos aumentados y 37.3% epigastralgia).

Un 6.7% de los ingresos reportaron observaciones clínicas, 3.3% cursaron embarazos

gemelares, fueron diagnosticadas el 3% con síndrome de Hellp, 0.7% con óbito fetal y 0.7%

con óbito fetal más síndrome de Hellp. En este trabajo de investigación el 100% de los

casos fueron embarazos que terminaron en parto por cesárea.

Variables

Casos n=105

n % Promedio ±


Manifestaciones clínicas - ingreso

Sí 138 92

Cefalea 91 60.7

Epigastralgia 56 37.3

Acúfenos 31 20.7

Fotopsia 35 23.3

ROTS 63 42

Edema en mi 103 68.7

No 12 8

Observaciones

No 140 93.3

Sí 10 6.7

SD Hellp 3 3

Embarazo gemelar 5 3.3

Óbito fetal 1 0.7

Óbito fetal - SD Hellp 1 0.7

33

TABLA 2



DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS ORALES: ESQUEMAS (A-B-C)

Variables

Casos n=150

n % Promedio ±


Drogas

antihipertensivas

orales: esquemas

Esquema A Nifedipina 10 mg c/8 horas 105 70

Esquema B Nifedipina 10 mg c/8 horas

+ atenolol 50 mg c/24 horas 24 16

Esquema C Nifedipina 10 mg c/8 horas +

atenolol 100 mg c/24 horas 21 14

Hospitalización

PA ingreso

Presión

arterial

sistólica

130 - 139 mmHg 31 20.7 142.9 ± 10.3 mmHg


Máxima: 200 mmHg.

140 - 159 mmHg 107 71.3

160 - 179 mmHg 10 6.7

≥ 180 mmHg 2 1.3

Presión

arterial

diastólica

80 - 84 mmHg 28 18.7 90.2 ± 6.6 mmHg


Máxima: 118 mmHg.

85 - 89 mmHg 1 0.7

90 - 99 mmHg 99 66

100 - 109 mmHg 19 12.7

≥ 110 mmHg 3 2

Inicio tratamiento

antihipertensivo vía oral

< 12 horas 15 10 18.1 ± 7.2 horas

Mediana: 16 horas.

Mínima: 6 horas. Máxima: 38 horas.

12 - 24 horas 109 72.7

> 24 horas 26 17.3

Registro de PA después de la

1era dosis de antihipertensivos

orales - intervalo horas

1 - 2 horas 57 38 3.1 ± 1.4 horas

Mediana: 3 horas.

Mínima: 1 horas.

Máxima: 6 horas.

3 - 4 horas 74 49.3

≥ 5 horas 19 12.7

Hospitalización

PA después de la

1era dosis de

antihipertensivos

orales

Presión

arterial

sistólica

< 120 mmHg 38 25.3 121.5 ± 10.7 mmHg

Mediana: 120 mmHg.

Mínima: 95 mmHg.

Máxima: 150 mmHg.

120 - 129 mmHg 60 40

130 - 139 mmHg 39 26

140 - 159 mmHg 13 8.7

Presión

arterial

diastólica

< 80 mmHg 70 46.7 74.7 ± 8.9 mmHg


Máxima: 90 mmHg.

80 - 84 mmHg 64 42.7

85 - 89 mmHg 5 3.3

90 - 99 mmHg 11 7.3

Hospitalización

PA egreso

Presión

arterial

sistólica

< 120 mmHg 96 64 111.7 ± 8 mmHg

Mediana: 110 mmHg.

Mínima: 100 mmHg. Máxima: 130 mmHg.

120 - 129 mmHg 50 33.3

130 - 139 mmHg 4 2.7

Presión

arterial

diastólica

< 80 mmHg 114 76 68.2 ± 8 mmHg

Mediana: 70 mmHg.


80 - 84 mmHg 36 24

Reducción absoluta de PA en

mmHg entre PA de admisión vs

egreso sala hospitalización

Presión arterial sistólica

46.8 ± 12.9 mmHg

Mediana: 48.5 mmHg.

Mínima: 20 mmHg.

Máxima: 90 mmHg.

Presión arterial diastólica

33.8 ± 9.5 mmHg

Mediana: 30 mmHg.

Mínima: 10 mmHg.

Máxima: 61 mmHg.

Efectos adversos No 150 100

Estancia hospitalaria

1 - 2 días 77 51.3 2.6 ± 0.7 días

Mediana: 2 días.

Mínima: 2 días. Máxima: 5 días.

3 - 4 días 70 46.7

≥ 5 días 3 2 Fuente: Historias Clínicas. Departamento de Estadística. Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor.


34


Tabla 2

De los 150 casos estudiados, durante el postparto en el área de hospitalización (salas de

cuidados intermedios), 70% de ellas recibieron tratamiento antihipertensivo oral con el

esquema A (nifedipina 10 mg cada 8 horas), 16% recibió tratamiento con el esquema B

(nifedipina 10 mg cada 8 horas más atenolol 50 mg cada 24 horas) y el 14% con el esquema

C (nifedipina 10 mg cada 8 horas más atenolol 100 mg cada 24 horas); en el ingreso a sala,

71.3% tenían la presión arterial sistólica entre el rango de 140-159 mmHg (media 142.9 ±

10.3 mmHg) y 66% la presión arterial diastólica entre el rango de 90-99 mmHg (media 90.2

± 6.6 mmHg), después de la cesárea el 72.7% iniciaron tratamiento antihipertensivo oral

entre 12-24 horas (media 18.1 ± 7.2 horas). Después de la primera dosis de

antihipertensivos orales se registró la presión arterial en un 49.3% de las pacientes entre 3-4

horas (media 3.1 ± 1.4 horas), 40% presentaron la presión arterial sistólica entre el rango de

120-129 mmHg (media 121.5 ± 10.7 mmHg, P < 0.0001) y 46.7% la presión arterial

diastólica < 80 mmHg (media 74.7 ± 8.9 mmHg, P < 0.0001). Al egreso hospitalario un

64% de las pacientes tuvieron la presión arterial sistólica < 120 mmHg (media 111.7 ± 8

mmHg, P = 0.0001) y 76% tenían la presión arterial diastólica < 80 mmHg (media 68.2 ± 8

mmHg, P < 0.0001). Se registró una reducción absoluta de la presión arterial en mmHg

entre la presión arterial sistólica de admisión y egreso hospitalario promedio de 46.8 ± 12.9

mmHg y la presión arterial diastólica promedio de 33.8 ± 9.5 mmHg. En el postparto 100%

de las pacientes no presentaron efectos adversos y 51.3% tuvieron una estancia hospitalaria

entre 1-2 días (media 2.6 ± 0.7 días).

35

TABLA 3



ESQUEMA A: TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO CON NIFEDIPINA 10 MG CADA 8 HORAS VÍA ORAL

Fuente: Historias Clínicas. Departamento de Estadística. Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor. Elaborado por: MD. Rafael Coello Salguero.

Variables

Casos n=105

n % Promedio ±


Edad

15 - 19 años 21 20 26 ± 6.8 años

Mediana: 25 años.

Mínima: 15 años.

Máxima: 39 años.

20 - 24 años 27 25.7

25 - 29 años 22 21

30 - 34 años 19 18.1

35 - 39 años 16 15.2

Paridad

0 47 44.7 1 ± 1.2 hijos

Mediana: 1 años.

Mínima: 0 hijos. Máxima: 4 hijos.

1 a 2 hijos 43 41

3 a 4 hijos 15 14.3

Controles prenatales 0 - 4 22 21

5.4 ± 1.4 controles

Mediana: 5 controles.

Mínima: 1 controles. Máxima: 9 controles.

≥ 5 83 79


n=67

1 - 5 años 45 67 5 ± 3.9 años

Mediana: 3.3 años.

Mínima: 1 año.

Máxima: 15 años.

6 - 10 años 14 21

> 10 años 8 12

Observaciones

No 99 94

Sí 6 6

SD Hellp 1 1

Embarazo gemelar 4 4

Óbito fetal - SD Hellp 1 1

Admisión

Presión arterial

sistólica

140 - 159 mmHg 64 61 155.4 ± 11.1 mmHg

Mediana: 150 mmHg.

Mínima: 140 mmHg.

Máxima: 200 mmHg.

160 - 179 mmHg 35 33.3

≥ 180 mmHg 6 5.7

Presión arterial

diastólica

90 - 99 mmHg 21 20 100.4 ± 7 mmHg


Máxima: 129 mmHg.

100 - 109 mmHg 69 65.7

≥ 110 mmHg 15 14.3

Hospitalización

PA ingreso

Presión arterial

sistólica

130 - 139 mmHg 29 27.6 140.5 ± 8.4 mmHg


Máxima: 160 mmHg.

140 - 159 mmHg 71 67.6

160 - 179 mmHg 5 4.8

Presión arterial

diastólica

80 - 84 mmHg 23 22 89.1 ± 5.9 mmHg

Mediana: 90 mmHg.

Mínima: 80 mmHg.

Máxima: 110 mmHg.

85 - 89 mmHg 1 1

90 - 99 mmHg 72 69

100 - 109 mmHg 8 8

≥ 110 mmHg 1 1

Inicio tratamiento antihipertensivo

vía oral

< 12 horas 13 12.4 18.1 ± 7.5 horas

Mediana: 15 horas.

Mínima: 6 horas.

Máxima: 38 horas.

12 - 24 horas 72 68.6

> 24 horas 20 19

Registro de PA después de la 1era

dosis de antihipertensivo oral -

intervalo horas

1 - 2 horas 39 37.1 3.1 ± 1.4 horas

Mediana: 3 horas.

Mínima: 1 horas.

Máxima: 6 horas.

3 - 4 horas 54 51.4

≥ 5 horas 12 11.4

36

TABLA 3






TABLA 4




INTERVALO DE CONFIANZA 95%



Variables

Casos n=105

n % Promedio ±


Hospitalización

PA después de

la 1era dosis de

antihipertensivo

oral

Presión arterial

sistólica

< 120 mmHg 27 25.7 119.7 ± 9.1 mmHg


Máxima: 140 mmHg.

120 - 129 mmHg 52 49.5

130 - 139 mmHg 24 23

140 - 159 mmHg 2 2

Presión arterial

diastólica

< 80 mmHg 52 49.5 73.7 ± 8.8 mmHg

Mediana: 80 mmHg.

Mínima: 52 mmHg.

Máxima: 90 mmHg.

80 - 84 mmHg 45 43

85 - 89 mmHg 3 3

90 - 99 mmHg 5 4.8

Hospitalización

PA egreso

Presión arterial

sistólica

< 120 mmHg 75 71.4 110.4 ± 7.7 mmHg

Mediana: 80 mmHg.

Mínima: 52 mmHg.

Máxima: 90 mmHg.

120 - 129 mmHg 29 27.6

130 - 139 mmHg 1 1

Presión arterial

diastólica

< 80 mmHg 89 84.8 67.1 ± 7.3 mmHg

Mediana: 70 mmHg.

Mínima: 50 mmHg.

Máxima: 80 mmHg. 80 - 84 mmHg 16 15.2


Sí 97 92.4

Cefalea 60 57.1


Acúfenos 22 21

Fotopsia 24 23

ROTS 45 43

Edema en mi 72 68.6

No 8 7.6



1 - 2 días 60 57 2.5 ± 0.6 días

Mediana: 2 días. Mínima: 2 días.

Máxima: 4 días. 3 - 4 días 45 43

Variables Casos n=105

Promedio IC IC presión arterial

Hospitalización

PA después de la 1era dosis

de antihipertensivo oral

PA sistólica 119.7 mmHg 1.7 118 - 121.4 mmHg

PA diastólica 73.7 mmHg 1.7 72 - 75.4 mmHg

Hospitalización

PA egreso

PA sistólica 110.4 mmHg 1.5 108.9 - 111.9 mmHg

PA diastólica 67.1 mmHg 1.4 65.7 - 68.5 mmHg

37


Tabla 3

De los 105 casos estudiados, 25.7% de las gestantes tenían de 20 a 24 años (media 26 ± 6.8

años), 44.7% eran nulíparas, 79% tuvieron un número aceptable de controles prenatales (5 o

más) y 67% de las pacientes con embarazos anteriores tuvieron un período intergenésico

entre 1 a 5 años (media 5 ± 3.9 años). En el área de admisión, 61% de las pacientes tuvieron

la presión arterial sistólica entre el rango de 140-149 mmHg (media 155.4 ± 11.1 mmHg) y

65.7% la presión arterial diastólica entre el rango de 100-109 mmHg (media 100.4 ± 7

mmHg), 92.4% presentaron manifestaciones clínicas (68.6% edema en miembros inferiores,

57.1% cefalea y 43% reflejos osteotendinosos aumentados), 6% de los ingresos reportaron

observaciones clínicas, 4% cursaron embarazos gemelares, fueron diagnosticadas el 1% con

síndrome de Hellp y el 1% con óbito fetal más síndrome de Hellp. Durante el postparto en

el área de hospitalización (salas de cuidados intermedios), las pacientes recibieron

tratamiento antihipertensivo oral con el esquema A (nifedipina 10 mg cada 8 horas); en el

ingreso a sala, 67.6% tenían la presión arterial sistólica entre el rango de 140-159 mmHg

(media 140.5 ± 8.4 mmHg) y 69% la presión arterial diastólica entre el rango de 90-99

mmHg (media 89.1 ± 5.9 mmHg), después de la cesárea el 68.6% iniciaron tratamiento

antihipertensivo oral entre 12-24 horas (media 18.1 ± 7.5 horas). Después de la primera

dosis de antihipertensivo oral se registró la presión arterial en un 51.4% de las pacientes

entre 3-4 horas (media 3.1 ± 1.4 horas), 49.5% presentaron la presión arterial sistólica entre

el rango de 120-129 mmHg (media 119.7 ± 9.1 mmHg, P < 0.0001) y 49.5% la presión

arterial diastólica < 80 mmHg (media 73.7 ± 8.8 mmHg, P < 0.0001). Al egreso hospitalario

un 71.4% tuvieron la presión arterial sistólica < 120 mmHg (media 110.5 ± 7.7 mmHg, P <

0.0001) y 84.8% tenían la presión arterial diastólica < 80 mmHg (media 67.1 ± 7.3 mmHg,

P < 0.0001). En el postparto 100% de las pacientes no presentaron efectos adversos y 57%

tuvieron una estancia hospitalaria entre 1-2 días (media 2.5 ± 0.6 días).

Tabla 4

Con un 95% de confianza, la eficacia del esquema A en pacientes con preeclampsia severa

en el postparto, después de la primera dosis de antihipertensivo oral será por la

determinación de la presión arterial sistólica contenida en el intervalo 118-122 mmHg y la

presión arterial diastólica entre 72-76 mmHg. Además, al egreso hospitalario será el registro

de la presión arterial sistólica dentro del intervalo 109-112 mmHg y la presión arterial

diastólica entre 66-69 mmHg aproximadamente.

38

TABLA 5



ESQUEMA B: TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO CON NIFEDIPINA 10 MG CADA 8 HORAS MÁS

ATENOLOL 50 MG CADA 24 HORAS VÍA ORAL



Variables

Casos n=24

n % Promedio ±


Edad

15 - 19 años 5 21 27.5 ± 8.3 años

Mediana: 27 años.

Mínima: 16 años.

Máxima: 39 años.

20 - 24 años 6 25

25 - 29 años 3 12.5

30 - 34 años 2 8.3

35 - 39 años 8 33.3

Paridad

0 10 41.7 1.4 ± 1.7 hijos

Mediana: 1 hijo.

Mínima: 0 hijos.

Máxima: 6 hijos.

1 a 2 hijos 10 41.7

3 a 4 hijos 2 8.3

≥ 5 hijos 2 8.3

Controles prenatales 0 - 4 4 16.7

5.6 ± 1.8 controles

Mediana: 6 controles.

Mínima: 3 controles. Máxima: 12 controles. ≥ 5 20 83.3


n=15

1 - 5 años 7 46.7 7 ± 4.8 años

Mediana: 6 años.

Mínima: 1.2 años. Máxima: 18 años.

6 - 10 años 6 40

> 10 años 2 13.3

Observaciones

No 21 87.5

Sí 3 12.5

SD Hellp 1 4.2

Embarazo gemelar 1 4.2

Óbito fetal 1 4.2

Admisión

Presión arterial

sistólica

140 - 159 mmHg 4 16.7 165.4 ± 11.5 mmHg


Máxima: 190 mmHg.

160 - 179 mmHg 15 62.5

≥ 180 mmHg 5 20.8

Presión arterial

diastólica

90 - 99 mmHg 2 8.3 104.5 ± 8.1 mmHg

Mediana: 100 mmHg.


100 - 109 mmHg 14 58.3

≥ 110 mmHg 8 33.3

Hospitalización

PA ingreso

Presión arterial

sistólica

130 - 139 mmHg 2 8.3 147.2 ± 10.7 mmHg


Máxima: 182 mmHg.

140 - 159 mmHg 19 79.2

160 - 179 mmHg 2 8.3

≥ 180 mmHg 1 4.2

Presión arterial

diastólica

80 - 84 mmHg 2 8.3 92 ± 7.5 mmHg


Máxima: 118 mmHg.

90 - 99 mmHg 17 71

100 - 109 mmHg 4 16.7

≥ 110 mmHg 1 4.2

Inicio tratamiento antihipertensivo

vía oral

< 12 horas 2 8.3 17 ± 6.1 horas

Mediana: 16.5 horas.

Mínima: 8 horas.

Máxima: 32 horas.

12 - 24 horas 20 83.3

> 24 horas 2 8.3


dosis de antihipertensivos orales -

intervalo horas

1 - 2 horas 9 37.5 3.2 ± 1.6 horas

Mediana: 3 horas.

Mínima: 1 hora.

Máxima: 6 horas.

3 - 4 horas 10 41.7

≥ 5 horas 5 21

39

TABLA 5







TABLA 6








Variables

Casos n=24

n % Promedio ±


Hospitalización

PA después de

la 1era dosis de

antihipertensivos

orales

Presión arterial

sistólica

< 120 mmHg 7 29.2 124 ± 12.7 mmHg

Mediana: 130 mmHg.

Mínima: 100 mmHg.

Máxima: 145 mmHg.

120 - 129 mmHg 3 12.5

130 - 139 mmHg 10 41.2

140 - 159 mmHg 4 16.7

Presión arterial

diastólica

< 80 mmHg 10 41.7 76 ± 6.4 mmHg

Mediana: 80 mmHg.

Mínima: 60 mmHg.

Máxima: 90 mmHg.

80 - 84 mmHg 13 54.2

90 - 99 mmHg 1 4.2

Hospitalización

PA egreso

Presión arterial

sistólica

< 120 mmHg 14 58.3 112.5 ± 9.4 mmHg

Mediana: 110 mmHg.

Mínima: 100 mmHg.

Máxima: 130 mmHg.

120 - 129 mmHg 8 33.3

130 - 139 mmHg 2 8.3

Presión arterial

diastólica

< 80 mmHg 14 58.3 69.6 ± 9.5 mmHg

Mediana: 110 mmHg.

Mínima: 100 mmHg.

Máxima: 130 mmHg. 80 - 84 mmHg 10 41.7


Sí 22 92

Cefalea 15 62.5


Acúfenos 3 12.5

Fotopsia 5 21

ROTS 8 33.3

Edema en mi 13 54.2

No 2 8.3



1 - 2 días 9 37.5 2.9 ± 0.9 días

Mediana: 3 días.

Mínima: 2 días.

Máxima: 5 días.

3 - 4 días 14 58.3

≥ 5 días 1 4.2



Hospitalización


de antihipertensivos orales

PA sistólica 124 mmHg 5.1 118.9 - 129.1 mmHg

PA diastólica 76 mmHg 2.6 73.4 - 78.6 mmHg

Hospitalización

PA egreso



40


Tabla 5

De los 24 casos estudiados, 33.3% de las gestantes tenían de 35 a 39 años (media 27.5 ± 8.3

años), 41.7% eran nulíparas, 83.3% tuvieron un número aceptable de controles prenatales (5

o más) y 46.7% de las pacientes con embarazos anteriores tuvieron un período intergenésico

entre 1 a 5 años (media 7 ± 4.8 años). En el área de admisión, 62.5% de las pacientes

tuvieron la presión arterial sistólica entre el rango de 160-179 mmHg (media 165.4 ± 11.5

mmHg) y 58.3% la presión arterial diastólica entre el rango de 100-109 mmHg (media

104.5 ± 8.1 mmHg), 92% presentaron manifestaciones clínicas (62.5% cefalea, 54.2%

edema en miembros inferiores y 41.7% epigastralgia), 12.5% de los ingresos reportaron

observaciones clínicas, 4.2% cursaron embarazos gemelares, 4.2% fueron diagnosticados

con síndrome de Hellp, 4.2% con óbito fetal más síndrome de Hellp. Durante el postparto

en el área de hospitalización (salas de cuidados intermedios), las pacientes recibieron

tratamiento antihipertensivo oral con el esquema B (nifedipina 10 mg cada 8 horas más

atenolol 50 mg cada 24 horas); en el ingreso a sala, 79.2% tenían la presión arterial sistólica

entre el rango de 140-159 mmHg (media 147.2 ± 10.7 mmHg) y 71% la presión arterial

diastólica entre el rango de 90-99 mmHg (media 92 ± 7.5 mmHg), después de la cesárea el

83.3% iniciaron tratamiento antihipertensivo oral entre 12-24 horas (media 17 ± 6.1 horas).

Después de la primera dosis de antihipertensivos orales se registró la presión arterial en un

41.7% de las pacientes entre 3-4 horas (media 3.2 ± 1.6 horas), 41.2% presentaron la

presión arterial sistólica entre el rango de 130-139 mmHg (media 124 ± 12.7 mmHg, P <

0.0001) y 54.2% la presión arterial diastólica entre el rango de 80-84 mmHg (media 76 ±

6.4 mmHg, P < 0.0001). Al egreso hospitalario un 58.3% tuvieron la presión arterial

sistólica < 120 mmHg (media 112.5 ± 9.4 mmHg, P < 0.0001) y 58.3% tenían la presión

arterial diastólica < 80 mmHg (media 69.6 ± 9.5 mmHg, P < 0.0001). En el postparto 100%

de las pacientes no presentaron efectos adversos y 58.3% tuvieron una estancia hospitalaria

entre 3-4 días (media 2.9 ± 0.9 días).

Tabla 6

Con un 95% de confianza, la eficacia del esquema B en pacientes con preeclampsia severa

en el postparto, después de la primera dosis de antihipertensivos orales será por la





41

TABLA 7

EFICACIA Y SEGURIDAD DE DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS ORALES EN PACIENTES CON PREECLAMPSIA

SEVERA EN EL POSTPARTO.

ESQUEMA C: TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO CON NIFEDIPINA 10 MG CADA 8 HORAS MÁS



Variables

Casos n=21

n % Promedio ±


Edad

15 - 19 años 3 14.3 29.1 ± 7 años

Mediana: 29 años.

Mínima: 18 años. Máxima: 39 años.

20 - 24 años 3 14.3

25 - 29 años 5 24

30 - 34 años 4 19

35 - 39 años 6 28.6

Paridad

0 8 38 1.9 ± 2.1 hijos

Mediana: 2 hijos.

Mínima: 0 hijos. Máxima: 8 hijos.

1 a 2 hijos 7 33.3

3 a 4 hijos 5 24

≥ 5 hijos 1 5

Controles prenatales 0 - 4 7 33.3

5 ± 1.6 controles

Mediana: 5 controles. Mínima: 0 controles.

Máxima: 8 controles. ≥ 5 14 66.7


n=13

1 - 5 años 8 61.5 4.5 ± 2.5 años

Mediana: 3 años.

Mínima: 2 años.

Máxima: 9 años. 6 - 10 años 5 38.5

Observaciones

No 20 95.2

Sí 1 4.8

SD Hellp 1 4.8

Admisión

Presión arterial

sistólica

140 - 159 mmHg 5 24 166.2 ± 15.5 mmHg

Mediana: 160 mmHg.

Mínima: 140 mmHg.

Máxima: 200 mmHg.

160 - 179 mmHg 10 47.6

≥ 180 mmHg 6 28.6

Presión arterial

diastólica

90 - 99 mmHg 4 19 106.7 ± 11.4 mmHg

Mediana: 107 mmHg.


100 - 109 mmHg 7 33.3

≥ 110 mmHg 10 47.6

Hospitalización

PA ingreso

Presión arterial

sistólica

140 - 159 mmHg 17 81 150.7 ± 13.2 mmHg

Mediana: 150 mmHg.

Mínima: 140 mmHg.

Máxima: 200 mmHg.

160 - 179 mmHg 3 14.3

≥ 180 mmHg 1 5

Presión arterial

diastólica

80 - 84 mmHg 3 14.3 93.3 ± 7.5 mmHg


Máxima: 110 mmHg.

90 - 99 mmHg 10 47.6

100 - 109 mmHg 7 33.3

≥ 110 mmHg 1 5

Inicio tratamiento antihipertensivo vía

oral

12 - 24 horas 17 81 19.4 ± 6.4 horas

Mediana: 18 horas.

Mínima: 12 horas.

Máxima: 32 horas. > 24 horas 4 19


dosis de antihipertensivos orales -

intervalo horas

1 - 2 horas 9 43 3 ± 1.2 horas

Mediana: 3 horas.

Mínima: 1 horas.

Máxima: 6 horas.

3 - 4 horas 10 47.6

≥ 5 horas 2 9.5

42

TABLA 7







TABLA 8







Variables

Casos n=21

n % Promedio ±


Hospitalización

PA después de

la 1era dosis de

antihipertensivos

orales

Presión arterial

sistólica

< 120 mmHg 4 19 127.8 ± 13.4 mmHg

Mediana: 130 mmHg.

Mínima: 100 mmHg.

Máxima: 150 mmHg.

120 - 129 mmHg 5 24

130 - 139 mmHg 5 24

140 - 159 mmHg 7 33.3

Presión arterial

diastólica

< 80 mmHg 8 38 77.8 ± 11 mmHg

Mediana: 80 mmHg.

Mínima: 50 mmHg.

Máxima: 90 mmHg.

80 - 84 mmHg 6 28.6

85 - 89 mmHg 2 9.5

90 - 99 mmHg 5 24

Hospitalización

PA egreso

Presión arterial

sistólica

< 120 mmHg 7 33 117.4 ± 5.4 mmHg


Máxima: 130 mmHg.

120 - 129 mmHg 13 62

130 - 139 mmHg 1 5

Presión arterial

diastólica

< 80 mmHg 11 52.4 71.7 ± 8.9 mmHg


Máxima: 80 mmHg. 80 - 84 mmHg 10 47.6


Sí 19 90.5

Cefalea 18 85.7


Acúfenos 5 24

Fotopsia 5 24

ROTS 10 47.6

Edema en mi 17 81

No 9 9.5



1 - 2 días 7 33.3 2.9 ± 0.9 días

Mediana: 3 días.

Mínima: 2 días.

Máxima: 5 días.

3 - 4 días 12 57

≥ 5 días 2 9.5



Hospitalización


de antihipertensivos orales



Hospitalización

PA egreso



43


Tabla 7

De los 21 casos estudiados, 28.6% de las gestantes tenían de 35 a 39 años (media 29.1 ± 7

años), 38% eran nulíparas, 66.7% tuvieron un número aceptable de controles prenatales (5 o

más) y 61.5 % de las pacientes con embarazos anteriores tuvieron un período intergenésico

entre 1 a 5 años (media 4.5 ± 2.5 años). En el área de admisión, 47.6% de las pacientes

tuvieron la presión arterial sistólica entre el rango de 160-179 mmHg (media 166.2 ± 15.5

mmHg) y 47.6% la presión arterial diastólica ≥ 110 mmHg (media 106.7 ± 11.4 mmHg),

90.5% presentaron manifestaciones clínicas (85.7% cefalea, 81% edema en miembros

inferiores y 47.6% epigastralgia y reflejos osteotendinosos aumentados), 4.8% de los

ingresos reportaron observaciones clínicas con diagnóstico de síndrome de Hellp. Durante

el postparto en el área de hospitalización (salas de cuidados intermedios), las pacientes

recibieron tratamiento antihipertensivo oral con el esquema C (nifedipina 10 mg cada 8

horas más atenolol 100 mg cada 24 horas); en el ingreso a sala, 81% tenían la presión

arterial sistólica entre el rango de 140-159 mmHg (media 150.7 ± 13.2 mmHg) y 47.6% la

presión arterial diastólica entre el rango de 90-99 mmHg (media 93.3 ± 7.5 mmHg),

después de la cesárea el 81% iniciaron tratamiento antihipertensivo oral entre 12-24 horas

(media 19.4 ± 6.4 horas). Después de la primera dosis de antihipertensivos orales se registró

la presión arterial en un 47.6% de las pacientes entre 3-4 horas (media 3 ± 1.2 horas), 33.3%

presentaron la presión arterial sistólica entre el rango de 140-159 mmHg (media 127.8 ±

13.4 mmHg, P < 0.0001) y 38% la presión arterial diastólica < 80 mmHg (media 77.8 ± 11

mmHg, P < 0.0001). Al egreso hospitalario un 62% tuvieron la presión arterial sistólica

entre el rango de 120-129 mmHg (media 117.4 ± 5.4 mmHg, P < 0.0001) y 52.4% tenían la

presión arterial diastólica < 80 mmHg (media 71.7 ± 8.9 mmHg, P < 0.0001). En el

postparto 100% de las pacientes no presentaron efectos adversos y 57% tuvieron una

estancia hospitalaria entre 3-4 días (media 2.9 ± 0.9 días).

Tabla 8

Con un 95% de confianza, la eficacia del esquema C en pacientes con preeclampsia severa

en el postparto, después de la primera dosis de antihipertensivos orales será por la





44

TABLA 9

EFICACIA Y SEGURIDAD DE DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS ORALES EN PACIENTES CON PREECLAMPSIA SEVERA EN EL POSTPARTO.

COMPARACIÓN DE LOS NIVELES DE PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA Y DIASTÓLICA (mmHg) ENTRE ADMISIÓN E INGRESO EN EL ÁREA DE HOSPITALIZACIÓN (SALAS DE

CUIDADOS INTERMEDIOS) Y EN LOS TRES PRINCIPALES ESQUEMAS ANTIHIPERTENSIVOS ORALES

Principales esquemas

terapéuticos antihipertensivos

orales

Admisión

PA sistólica

Hospitalización

PA sistólica

ingreso sala

Reducción

absoluta de PA

sistólica en mmHg

Reducción

% de PA

sistólica

Admisión

PA diastólica

Hospitalización

PA diastólica

ingreso sala

Reducción

absoluta de PA

diastólica en mmHg

Reducción

% de PA

diastólica

n=150 casos 158.5 ± 12.7 142.9 ± 10.3 15.5 ± 13.8 9.4 ± 8 101.9 ± 8.2 90.2 ± 6.6 11.7 ± 9.2 11.1 ± 8.1

Esquema A (n=105): Nifedipina 10 mg cada 8 horas.

155.4 ± 11.1 140.5 ± 8.4 15 ± 12.9 9.2 ± 7.6 100.4 ± 7 89.1 ± 5.9 11.2 ± 9 10.8 ± 8.1

Esquema B (n=24): Nifedipina 10 mg cada 8 horas más

atenolol 50 mg cada 24 horas.

165.4 ± 11.5 147.2 ± 10.7 18.2 ± 15 10.6 ± 8.4 104.5 ± 8.1 92 ± 7.5 12.5 ± 8.8 11.6 ± 7.5

Esquema C (n=21): Nifedipina 10 mg cada 8 horas más


166.2 ± 15.5 150.7 ± 13.2 15.5 ± 16.8 8.8 ± 9.2 106.7 ± 11.4 93.3 ± 7.5 13.4 ± 10.5 11.9 ± 8.7

P < 0.0001 P < 0.0001 P = 0.58 P = 0.68 P = 0.001 P = 0.009 P = 0.57 P = 0.79

PA sistólica admisión vs ingreso sala P = 0.0002 PA diastólica admisión vs ingreso sala P = 0.0001




Durante el postparto en el área de hospitalización (salas de cuidados intermedios), se observó que al iniciar el tratamiento con drogas antihipertensivas orales

las pacientes tenían una reducción absoluta de la presión arterial sistólica promedio de 15.5 ± 13.8 mmHg, equivalente al 9.4 ± 8% y una reducción de la

presión arterial diastólica promedio de 11.7 ± 9.2 mmHg, equivalente al 11.1 ± 8.1%. Se observó que las pacientes que usaron el esquema C tenían una

presión arterial mayor que el esquema A y B en cuanto a la presión arterial sistólica y diastólica de admisión y a la presión arterial sistólica y diastólica al

ingreso a sala de hospitalización, no observándose diferencia en cuanto a la reducción absoluta o porcentual tanto sistólica como diastólica (tabla 9).

45

TABLA 10


COMPARACIÓN DE LOS NIVELES DE PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA Y DIASTÓLICA (mmHg) ENTRE ADMISIÓN Y EGRESO DEL ÁREA DE HOSPITALIZACIÓN (SALAS DE

CUIDADOS INTERMEDIOS) Y DESPUÉS DEL TRATAMIENTO CON LOS TRES PRINCIPALES ESQUEMAS ANTIHIPERTENSIVOS ORALES



orales

Admisión

PA sistólica

Hospitalización

PA sistólica

egreso sala

Reducción

absoluta de PA

sistólica en mmHg

Reducción

% de PA

sistólica

Admisión

PA diastólica

Hospitalización

PA diastólica

egreso sala

Reducción

absoluta de PA

diastólica en mmHg

Reducción

% de PA

diastólica

n=150 casos 158.5 ± 12.7 111.7 ± 8 46.8 ± 12.9 29.2 ± 6.3 101.9 ± 8.2 68.2 ± 8 33.8 ± 9.5 32.9 ± 8.1


155.4 ± 11.1 110.4 ± 7.7 45 ± 11.7 28.7 ± 6 100.4 ± 7 67.1 ± 7.3 33.2 ± 8.9 32.9 ± 7.8



165.4 ± 11.5 112.5 ± 9.4 52.9 ± 15.4 31.6 ± 7.4 104.5 ± 8.1 69.6 ± 9.5 34.9 ± 9.2 33.3 ± 8.2



166.2 ± 15.5 117.4 ± 5.4 48.8 ± 14.4 28.9 ± 6.2 106.7 ± 11.4 71.7 ± 8.9 35 ± 12.8 32.3 ± 9.9

P < 0.0001 P = 0.001 P = 0.01 P = 0.11 P = 0.001 P = 0.03 P = 0.60 P = 0.90

PA sistólica admisión vs egreso sala P = 0.0001 PA diastólica admisión vs egreso sala P < 0.0001




Se observa en la tabla 10, entre la presión arterial sistólica de admisión y egreso hospitalario que hubo una reducción absoluta promedio de 46.8 ± 12.9

mmHg, equivalente al 29.2 ± 6.3% y de la presión arterial diastólica promedio de 33.8 ± 9.5 mmHg, equivalente al 32.9 ± 8.1%. Después del tratamiento con

los tres principales esquemas antihipertensivos orales se observó con el esquema B mayor reducción absoluta de la presión arterial sistólica promedio de 52.9

± 15.4 mmHg, equivalente al 31.6 ± 7.4% y con el esquema C (aunque no estadísticamente significativa) mayor reducción absoluta de la presión arterial

diastólica promedio de 35 ± 12.8 mmHg, equivalente al 32.3 ± 9.9%. Se observó que las pacientes que usaron el esquema C tenían una presión arterial mayor

que el esquema A y B en cuanto a la presión arterial sistólica y diastólica de admisión y a la presión arterial sistólica y diastólica al egreso hospitalario, no

observándose diferencia en cuanto a la reducción absoluta o porcentual tanto sistólica como diastólica (tabla 10).

46

TABLA 11


COMPARACIÓN DE LOS NIVELES DE PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA Y DIASTÓLICA (mmHg) ENTRE EL INGRESO EN EL ÁREA DE HOSPITALIZACIÓN (SALAS DE CUIDADOS

INTERMEDIOS) Y DESPUÉS DE LA PRIMERA DOSIS DE ANTIHIPERTENSIVOS ORALES EN LOS PRINCIPALES ESQUEMAS TERAPEÚTICOS ANTIHIPERTENSIVOS ORALES



orales

Hospitalización

PA sistólica

ingreso sala

Hospitalización PA

sistólica después de la

1era dosis de

antihipertensivo oral

Reducción

absoluta de

PA sistólica

en mmHg

Reducción

% de PA

sistólica

Hospitalización

PA diastólica

ingreso sala

Hospitalización PA

diastólica después de la

1era dosis de


Reducción

absoluta de

PA diastólica

en mmHg

Reducción

% de PA

diastólica

n=150 casos 142.9 ± 10.3 121.5 ± 10.7 21.4 ± 10.3 14.9 ± 6.7 90.2 ± 6.6 74.7 ± 8.9 15.5 ± 8.5 17 ± 8.9


140.5 ± 8.4 119.7 ± 9.1 20.8 ± 9.6 14.6 ± 6.5 89.1 ± 5.9 73.8 ± 8.8 15.4 ± 8 17.2 ± 8.7



147.2 ± 10.7 124 ± 12.7 23.2 ± 11.6 15.7 ± 7.3 92 ± 7.5 76 ± 6.4 16 ± 8.5 17 ± 7.9



150.7 ± 13.2 127.8 ± 13.4 22.9 ± 12 15 ± 7.3 93.3 ± 7.5 77.8 ± 11 15.5 ± 10.9 16.4 ± 11.1

P < 0.0001 P = 0.002 P = 0.46 P = 0.78 P = 0.009 P = 0.11 P = 0.95 P = 0.93

PA sistólica ingreso sala vs después de la 1era

dosis de antihipertensivos orales P < 0.0001

PA diastólica ingreso sala vs después de

la 1era dosis de antihipertensivos orales P < 0.0001




Se observa en la tabla 11, entre la presión arterial sistólica al ingreso a sala y después de la primera dosis de antihipertensivos orales que hubo una reducción

absoluta promedio de 21.4 ± 10.3 mmHg, equivalente al 14.9 ± 6.7% y de la diastólica promedio de 15.5 ± 8.5 mmHg, equivalente al 17 ± 8.9%. Después del

tratamiento con los tres principales esquemas antihipertensivos orales se observó (aunque no estadísticamente significativa) con el esquema B mayor

reducción absoluta de la presión arterial sistólica promedio de 23.2 ± 11.6 mmHg, equivalente al 15.7 ± 7.3% y de la presión arterial diastólica promedio de 16

± 8.5 mmHg, equivalente al 17 ± 7.9%. Se observó que las pacientes que usaron el esquema C tenían una presión arterial mayor que el esquema A y B en

cuanto a la presión arterial sistólica y diastólica al ingreso a sala y a la presión arterial sistólica y diastólica después de la primera dosis de antihipertensivos

orales, no observándose diferencia en cuanto a la reducción absoluta o porcentual tanto sistólica como diastólica (tabla 11).

47

TABLA 12


COMPARACIÓN DE LOS NIVELES DE PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA Y DIASTÓLICA (mmHg) ENTRE EL INGRESO Y EGRESO DEL ÁREA DE HOSPITALIZACIÓN (SALAS DE

CUIDADOS INTERMEDIOS) Y DESPUÉS DEL TRATAMIENTO CON LOS PRINCIPALES ESQUEMAS TERAPEÚTICOS ANTIHIPERTENSIVOS ORALES



orales

Hospitalización

PA sistólica

ingreso sala

Hospitalización

PA sistólica

egreso sala

Reducción

absoluta de PA

sistólica en mmHg

Reducción

% de PA

sistólica

Hospitalización

PA diastólica

ingreso sala

Hospitalización

PA diastólica

egreso sala

Reducción

absoluta de PA

diastólica en mmHg

Reducción

% de PA

diastólica

n=150 casos 142.9 ± 10.3 111.7 ± 8 31.2 ± 10.2 21.6 ± 6 90.2 ± 6.6 68.2 ± 8 22 ± 8.7 24.2 ± 8.8


140.5 ± 8.4 110.4 ± 7.7 30.1 ± 9.5 21.2 ± 5.9 89.1 ± 5.9 67.1 ± 7.3 22 ± 7.7 24.5 ± 8



147.2 ± 10.7 112.5 ± 9.4 34.7 ± 11.1 23.3 ± 6.6 92 ± 7.5 69.6 ± 9.5 22.4 ± 10.2 24.2 ± 10.2



150.7 ± 13.2 117.4 ± 5.4 33.3 ± 11.3 21.8 ± 5.4 93.3 ± 7.5 71.7 ± 8.9 21.6 ± 11.2 22.8 ± 10.7

P < 0.0001 P = 0.001 P = 0.08 P = 0.28 P = 0.009 P = 0.03 P = 0.95 P = 0.70

PA sistólica ingreso vs egreso sala P = 0.0001 PA diastólica ingreso vs egreso sala P < 0.0001




Se observa en la tabla 12, entre la presión arterial sistólica al ingreso a sala y egreso hospitalario que hubo una reducción absoluta de la presión arterial

sistólica promedio de 31.2 ± 10.2 mmHg, equivalente al 21.6 ± 6% y la diastólica promedio de 22 ± 8.7 mmHg, equivalente al 24.2 ± 8.8%. Después del

tratamiento con los tres principales esquemas antihipertensivos orales se observó con el esquema B mayor reducción absoluta de la presión arterial sistólica

promedio de 34.7 ± 11.1 mmHg, equivalente al 23.3 ± 6.6% y de la diastólica (aunque no estadísticamente significativa) promedio de 22.4 ± 10.2 mmHg,

equivalente al 24.2 ± 10.2%. Se observó que las pacientes que usaron el esquema C tenían una presión arterial mayor que el esquema A y B en cuanto a la

presión arterial sistólica y diastólica al ingreso a sala y a la presión arterial sistólica y diastólica al egreso hospitalario, no observándose diferencia en cuanto a

la reducción absoluta o porcentual tanto sistólica como diastólica (tabla 12).

48

TABLA 13


COMPARACIÓN ENTRE LOS NIVELES DE PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA Y DIASTÓLICA DESPUÉS DE LA ADMINISTRACIÓN DE LOS TRES PRINCIPALES ESQUEMAS

TERAPEÚTICOS CON DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS ORALES, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EDAD


terapéuticos

antihipertensivos orales

Edad

(años)

Manifestaciones

clínicas

Presión

arterial

(mmHg)

Admisión

presión arterial

Hospitalización

PA egreso

Reducción absoluta de PA en

mmHg entre PA de admisión vs

egreso hospitalario

Estancia

hospitalaria

(días)

n=150 casos 26.6 ± 7.1

Edema en mi 68.7%

Cefalea 60.7%

ROTS 42%

Epigastralgia 37.3%

PA sistólica 158.5 ± 12.7 111.7 ± 8 46.8 ± 12.9

2.6 ± 0.7

PA diastólica 101.9 ± 8.2 68.2 ± 8 33.8 ± 9.5

Esquema A (n=105): Nifedipina 10 mg cada 8

horas.

26 ± 6.8

Edema en mi 68.6%

Cefalea 57.1%

ROTS 43%

PA sistólica 155.4 ± 11.1 110.4 ± 7.7 45 ± 11.7 2.5 ± 0.6

PA diastólica 100.4 ± 7 67.1 ± 7.3 33.2 ± 8.9

Esquema B (n=24): Nifedipina 10 mg cada 8

horas más atenolol 50 mg

cada 24 horas.

27.5 ± 8.3

Cefalea 62.5%

Edema en mi 54.2%

Epigastralgia 41.7%

PA sistólica 165.4 ± 11.5 112.5 ± 9.4 52.9 ± 15.4 2.9 ± 0.9

PA diastólica 104.5 ± 8.1 69.6 ± 9.5 34.9 ± 9.2

Esquema C (n=21): Nifedipina 10 mg cada 8

horas más atenolol 100 mg

cada 24 horas.

29.1 ± 7

Cefalea 85.7%

Edema en mi 81%

Epigastralgia 47.6%

ROTS 47.6%

PA sistólica 166.2 ± 15.5 117.4 ± 5.4 48.8 ± 14.4 2.9 ± 0.9

PA diastólica 106.7 ± 11.4 71.7 ± 8.9 35 ± 12.8




Se observa en la tabla 13, las manifestaciones clínicas más frecuentes fueron: 68.7% edema en miembros inferiores, 60.7% cefalea, 42% reflejos

osteotendinosos aumentados y 37.3% epigastralgia. Se observó mayor edad en las pacientes que usaron el esquema C tenían promedio de 29.1 ± 7 años;

en el área de admisión, tuvieron la presión arterial mayor que el esquema A y B, la presión arterial sistólica promedio de 166.2 ± 15.5 mmHg y de la

diastólica promedio de 106.7 ± 11.4 mmHg. Al egreso hospitalario, después del tratamiento con los tres principales esquemas antihipertensivos orales,

hubo mayor reducción absoluta de la presión arterial con el esquema C, la presión arterial sistólica promedio de 117.4 ± 5.4 mmHg y de la diastólica

promedio de 71.7 ± 8.9 mmHg. Las pacientes que usaron el esquema A tuvieron menor estancia hospitalaria promedio de 2.5 ± 0.6 días.

49

TABLA 14



COMPARACIÓN ENTRE LOS NIVELES DE PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA (ADMISIÓN Y EGRESO

HOSPITALARIO) DESPUÉS DEL TRATAMIENTO CON LOS TRES PRINCIPALES ESQUEMAS TERAPEÚTICOS

ANTIHIPERTENSIVOS ORALES

NIVEL DE SIGNIFICANCIA CON PRUEBA ESTADÍSTICA T DE STUDENT (T - TEST)


terapéuticos

antihipertensivos

orales

Presión

arterial

(mmHg)

Admisión

presión

arterial

Hospitalización

PA ingreso

Hospitalización

PA después de la

1era dosis de


Hospitalización

PA egreso

Esquema A (n=105): Nifedipina 10 mg cada

8 horas.

PA

sistólica 155.4 ± 11.1 140.5 ± 8.4 119.7 ± 9.1 110.4 ± 7.7

Esquema B (n=24): Nifedipina 10 mg cada

8 horas más atenolol 50

mg cada 24 horas.

PA

sistólica 165.4 ± 11.5 147.2 ± 10.7 124 ± 12.7 112.5 ± 9.4

Esquema C (n=21): Nifedipina 10 mg cada

8 horas más atenolol

100 mg cada 24 horas.

PA

sistólica 166.2 ± 15.5 150.7 ± 13.2 127.8 ± 13.4 117.4 ± 5.4



Prueba t para medias de dos muestras emparejadas

Admisión

presión arterial

Hospitalización

presión arterial egreso

Media 162.3 113.4

Varianza 36.2 12.9

Observaciones 3 3

Coeficiente de correlación de Pearson 0.78

Diferencia hipotética de las medias 0

Grados de libertad 2

Estadístico t 21.4

P(T<=t) una cola 0

Valor crítico de t (una cola) 2.9

P(T<=t) dos colas 0.002

Valor crítico de t (dos colas) 4.3027


La diferencia de medias es significativamente distinta de cero (P = 0.002); es decir

existe una diferencia estadísticamente significativa después del tratamiento con los tres

principales esquemas terapéuticos antihipertensivos orales en pacientes con

preeclampsia severa en el postparto.

50

TABLA 15



COMPARACIÓN ENTRE LOS NIVELES DE PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA (ADMISIÓN Y EGRESO

HOSPITALARIO) DESPUÉS DEL TRATAMIENTO CON LOS TRES PRINCIPALES ESQUEMAS TERAPEÚTICOS

ANTIHIPERTENSIVOS ORALES

NIVEL DE SIGNIFICANCIA CON PRUEBA ESTADÍSTICA T DE STUDENT (T - TEST)


terapéuticos

antihipertensivos

orales

Presión

arterial

(mmHg)

Admisión

presión

arterial

Hospitalización

PA ingreso

Hospitalización

PA después de la

1era dosis de


Hospitalización

PA egreso

Esquema A (n=105): Nifedipina 10 mg cada

8 horas.

PA

diastólica 100.4 ± 7 89.1 ± 5.9 73.7 ± 8.8 67.1 ± 7.3

Esquema B (n=24): Nifedipina 10 mg cada

8 horas más atenolol 50

mg cada 24 horas.

PA

diastólica 104.5 ± 8.1 92 ± 7.5 76 ± 6.4 69.6 ± 9.5

Esquema C (n=21): Nifedipina 10 mg cada

8 horas más atenolol

100 mg cada 24 horas.

PA

diastólica 106.7 ± 11.4 93.3 ± 7.5 77.8 ± 11 71.7 ± 8.9


Prueba t para medias de dos muestras emparejadas

Admisión

presión arterial

Hospitalización

presión arterial egreso

Media 103.9 69.5

Varianza 10.2 5.3

Observaciones 3 3

Coeficiente de correlación de Pearson 0.99

Diferencia hipotética de las medias 0

Grados de libertad 2

Estadístico t 62.5

P(T<=t) una cola 0.00013

Valor crítico de t (una cola) 2.9

P(T<=t) dos colas 0.0003

Valor crítico de t (dos colas) 4.3


La diferencia de medias es significativamente distinta de cero (P = 0.0003); es decir

existe una diferencia estadísticamente significativa después del tratamiento con los tres

principales esquemas terapéuticos antihipertensivos orales en pacientes con

preeclampsia severa en el postparto.

51

CAPÍTULO VII

DISCUSIÓN

Dentro del amplio campo de aplicación en Salud, se encuentra la problemática de la

hipertensión arterial en el postparto. El presente trabajo de investigación se llevó a cabo

para evaluar la eficacia y seguridad de drogas antihipertensivas orales en pacientes con

preeclampsia severa en el postparto. A partir de los resultados obtenidos, podemos

afirmar que el 24.7% de las gestantes diagnosticadas con preeclampsia severa tenían de

20 a 24 años (media 26.6 ± 7.1 años), porcentaje concordante con la distribución por

grupos etarios por dicha patología a nivel nacional (MSP, 2014); pero difiere de lo

encontrado en la bibliografía revisada donde la edad más frecuente de presentación es

en mujeres mayores de 35 años, las pacientes adolescentes (menores de 19 años) no

parecen estar asociadas con preeclampsia; pero tienen riesgo de eclampsia (Abalos et

al., 2014). Con respecto a la paridad se encontró que las pacientes nulíparas

constituyeron un 43% y 17% las multíparas. La incidencia de la preeclampsia oscila

entre el 3-7% en las nulíparas sanas y el 1-3% en las multíparas (Uzan et al., 2011). Las

primigestas tienen más posibilidades de enfermedad hipertensiva del embarazo, son 6 a

8 veces más susceptibles que las multíparas (García et al., 2000). Se determinó que

después de la cesárea el 73% de las pacientes iniciaron tratamiento antihipertensivo oral

entre 12-24 horas, 17% después de 24 horas y 10% antes de 12 horas. En relación a las

presiones arteriales en el área de admisión, se observa que al iniciar el tratamiento con

drogas antihipertensivas orales las pacientes tuvieron una reducción absoluta de la

presión arterial sistólica promedio de 15.5 ± 13.8 mmHg, equivalente al 9.4 ± 8% y una

reducción de la presión arterial diastólica promedio de 11.7 ± 9.2 mmHg, equivalente al

11.1 ± 8.1%. Después de la administración de los tres principales esquemas terapéuticos

antihipertensivos orales se observó una reducción absoluta entre la presión arterial

sistólica de admisión y egreso hospitalario promedio de 46.8 ± 12.9 mmHg, equivalente

al 29.2 ± 6.3% y de la presión arterial diastólica promedio de 33.8 ± 9.5 mmHg,

equivalente al 32.9 ± 8.1%; no se encontró información relacionada en la bibliografía

revisada.

Una revisión de Cochrane sobre el manejo terapéutico de la hipertensión arterial

postparto no registro datos suficientes de alta calidad para establecer normas a seguir

(Bramham et al., 2013); sin embargo, se han publicado recomendaciones y opiniones

52

especializadas basadas en información limitada, incluyendo las guías de NICE

Guideline Development Group (NICE, 2010) para el manejo de la hipertensión arterial

en el postparto. Hablar de fármacos de primera línea es arbitrario, pues no hay estudios

que traten específicamente este tópico y se desconoce en gran medida el perfil

hemodinámico del puerperio; sin embargo, se deben considerar como primera opción

los siguientes grupos de medicamentos: beta bloqueadores, antagonistas de canales del

calcio e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) (Hernández et

al., 2012). A nivel institucional se identificaron dos agentes antihipertensivos orales:

nifedipina, antagonista de canales de calcio y atenolol, beta bloqueante y tres esquemas

antihipertensivos orales, 70% de las pacientes recibieron tratamiento antihipertensivo

oral con el esquema A (nifedipina 10 mg cada 8 horas), 16% recibió tratamiento con el

esquema B (nifedipina 10 mg cada 8 horas más atenolol 50 mg cada 24 horas) y el 14%

con el esquema C (nifedipina 10 mg cada 8 horas más atenolol 100 mg cada 24 horas).

Los antihipertensivos deben continuarse en el postparto, particularmente en pacientes

con preeclampsia severa (Magee et al., 2008). Existe consenso, en las distintas guías

internacionales, que el manejo farmacológico se debe considerar si la hipertensión

arterial es persistente sobre 150/100 mmHg y/o crisis hipertensivas (cifras tensionales

sobre 160/110 mmHg). El objetivo terapéutico es alcanzar cifras de presión arterial

menor a 150/100 mmHg y ausencia de crisis hipertensivas (Hidalgo et al., 2013). De

acuerdo a los resultados, cuando se inició el tratamiento antihipertensivo oral durante el

postparto en las salas de cuidados intermedios, 71.3% de las pacientes tenían la presión

arterial sistólica entre 140-159 mmHg (media 142.9 ± 10.3 mmHg) y 66% la presión

arterial diastólica entre 90-99 mmHg (media 90.2 ± 6.6 mmHg), independientemente de

las manifestaciones clínicas, el 72.7% comenzó tratamiento vía oral entre 12 y 24 horas

después de la cesárea (media 18.1 ± 7.2 horas). Después de la primera dosis de

antihipertensivos orales se registró la presión arterial en un 49.3% de las pacientes entre

3 y 4 horas (media 3.1 ± 1.4 horas), 40% tuvieron la presión arterial sistólica entre 120-

129 mmHg (media 121.5 ± 10.7 mmHg, P < 0.0001) y 46.7% presentaron la presión

arterial diastólica < 80 mmHg (media 74.7 ± 8.9 mmHg, P < 0.0001).

El 29% a 57% de las pacientes revierten hacia el tercer día después del parto y 50% a

85% lo hace al séptimo día; sin embargo, aproximadamente el 5% podría mejorar a las

seis semanas (Bramham et al., 2013). El riesgo mayor de complicaciones maternas

53

ocurre en las primeras 72 horas del parto, disminuyendo a partir del séptimo día,

considerando evitar el alta médica hasta después de 72 horas de observación en mujeres

con diagnóstico de preeclampsia severa (Hidalgo et al., 2013). Las pacientes hipertensas

en el postparto se deben dar de alta médica después del tercer o cuarto día del parto, ya

que el riesgo de hemorragia intracraneana y de eclampsia es bajo después del tercer día.

Se debe dar de alta a la paciente siempre y cuando tenga una presión arterial < 150/100

mmHg (Hernández et al., 2012). En el postparto del presente trabajo, 100% de las

pacientes no presentaron efectos adversos. Al momento del egreso hospitalario un 64%

tuvieron la presión arterial sistólica < 120 mmHg (media 111.7 ± 8 mmHg, P = 0.0001)

y 76% tenían la presión arterial diastólica < 80 mmHg (media 68.2 ± 8 mmHg, P <

0.0001). Un 51.3% tuvo una estancia hospitalaria entre 1-2 días (media 2.6 ± 0.7 días).

54

CAPÍTULO VIII

CONCLUSIONES

1. El agente antihipertensivo oral más utilizado que ofrece un control eficaz y seguro

de la presión arterial en pacientes con preeclampsia severa en el postparto es

nifedipina (antagonista de canales de calcio).

2. Los tres principales esquemas terapéuticos con drogas antihipertensivas orales para

el control de la presión arterial en pacientes de postparto con preeclampsia severa

son:

a. Nifedipina 10 mg vía oral cada 8 horas.

b. Nifedipina 10 mg vía oral cada 8 horas más atenolol 50 mg vía oral cada 24

horas.

c. Nifedipina 10 mg vía oral cada 8 horas más atenolol 100 mg vía oral cada 24

horas.

3. La edad promedio de los casos estudiados fue 26.6 ± 7.1 años, 8% de los casos

tuvieron antecedentes de preeclampsia severa y 1% de eclampsia en gestación

anterior.

4. En el área de admisión, las pacientes tuvieron la presión arterial sistólica promedio

de 158.5 ± 12.7 mmHg y la presión arterial diastólica promedio de 101.9 ± 8.2

mmHg, las manifestaciones clínicas más frecuentes fueron: 68.7% edema en

miembros inferiores, 60.7% cefalea, 42% reflejos osteotendinosos aumentados y

37.3% epigastralgia.

5. Durante el postparto en el área de hospitalización (salas de cuidados intermedios),

en relación a las presiones arteriales en el área de admisión, se observa que al iniciar

el tratamiento con drogas antihipertensivas orales las pacientes tuvieron una

reducción absoluta de la presión arterial sistólica promedio de 15.5 ± 13.8 mmHg,

equivalente al 9.4 ± 8% y una reducción de la presión arterial diastólica promedio de

11.7 ± 9.2 mmHg, equivalente al 11.1 ± 8.1%. Las pacientes tenían la presión

arterial sistólica promedio de 142.9 ± 10.3 mmHg y la presión arterial diastólica

promedio de 90.2 ± 6.6 mmHg, iniciaron tratamiento con drogas antihipertensivas

orales con promedio de 18.1 ± 7.2 horas después de la cesárea.

55

6. Después de la administración de la primera dosis de los tres principales esquemas

terapéuticos con drogas antihipertensivas orales, las pacientes tuvieron la presión

arterial sistólica promedio de 121.5 ± 10.7 mmHg y de la presión arterial diastólica

promedio de 74.7 ± 8.9 mmHg. Se evidencia una reducción absoluta de la presión

arterial sistólica promedio de 21.4 ± 10.3 mmHg, equivalente al 14.9 ± 6.7% y de la

presión arterial diastólica promedio de 15.5 ± 8.5 mmHg, equivalente al 17 ± 8.9%.

El esquema B presenta mayor reducción absoluta de la presión arterial sistólica

promedio de 23.2 ± 11.6 mmHg, equivalente al 15.7 ± 7.3% y de la presión arterial

diastólica promedio de 16 ± 8.5 mmHg, equivalente al 17 ± 7.9%.

7. Al egreso hospitalario, las pacientes tuvieron la presión arterial sistólica promedio

de 111.7 ± 8 mmHg, y la presión arterial diastólica promedio de 68.2 ± 8 mmHg. Se

evidencia una reducción absoluta de la presión arterial sistólica promedio de 31.2 ±

10.2 mmHg, equivalente al 21.6 ± 6% y de la presión arterial diastólica promedio de

22 ± 8.7 mmHg, equivalente al 24.2 ± 8.8%. El esquema B presenta mayor

reducción absoluta de la presión arterial sistólica promedio de 34.7 ± 11.1 mmHg,

equivalente al 23.3 ± 6.6% y de la presión arterial diastólica promedio de 22.4 ±

10.2 mmHg, equivalente al 24.2 ± 10.2%; por tal motivo: en el postparto inmediato,

las pacientes evolucionaron favorablemente sin haber presentado manifestaciones

clínicas hasta el momento del alta médica, no se reportaron complicaciones y

tampoco efectos adversos después de la administración oral de alguno de los agentes

antihipertensivos siendo su estancia hospitalaria promedio de 2.6 ± 0.7 días.

8. El empleo terapéutico de los tres principales esquemas con drogas antihipertensivas

orales redujeron significativamente las presiones arteriales (sistólica y diastólica)

registradas en el área de admisión. Después de la administración de los tres

principales esquemas terapéuticos antihipertensivos orales hubo una reducción

absoluta de la presión arterial sistólica promedio de 46.8 ± 12.9 mmHg, equivalente

al 29.2 ± 6.3% y de la presión arterial diastólica promedio de 33.8 ± 9.5 mmHg,

equivalente al 32.9 ± 8.1%. El esquema B presenta mayor reducción absoluta de la

presión arterial sistólica promedio de 52.9 ± 15.4 mmHg, equivalente al 31.6 ± 7.4%

y con el esquema C presenta mayor reducción absoluta de la presión arterial

diastólica promedio de 35 ± 12.8 mmHg, equivalente al 32.3 ± 9.9%.

56

CAPÍTULO IX

RECOMENDACIONES

Hasta el momento no existen en las salas de hospitalización de nuestra institución

guías de manejo con antihipertensivos orales para la hipertensión arterial en el

postparto, aspecto que condiciona un manejo impreciso y estrategias terapéuticas

incorrectas y muchas veces empíricas. Se pone a consideración los tres principales

esquemas terapéuticos con drogas antihipertensivas orales para el control de la

presión arterial en pacientes con preeclampsia severa en dicho período.

Se pretende que el protocolo terapéutico antihipertensivo oral resultante del presente

trabajo de investigación se normalice, aplique y evalúe en pacientes hospitalizadas

de postparto con preeclampsia severa a nivel institucional garantizando beneficios

técnicos, científicos, terapéuticos y sociales de las usuarias del Hospital Gineco-

Obstétrico Enrique C. Sotomayor y demás pacientes con preeclampsia severa de

nuestro país, especialmente aquella con limitado acceso a los servicios de salud.

Socializar los resultados obtenidos que ayuden a diseñar nuevos estudios que

fomenten la protocolización de esquemas terapéuticos con drogas antihipertensivas

orales en las salas de hospitalización (cuidados intermedios I y II) de los Centros

destinados a la atención de las gestantes con estados hipertensivos del embarazo.

57

CAPÍTULO X

BIBLIOGRAFÍA

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https://www.nhlbi.nih.gov/files/docs/guidelines/hbp_preg_archive.pdf

60

ANEXOS

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SEVERA EN EL POSTPARTO. HOSPITAL GINECO-OBSTÉTRICO ENRIQUE C. SOTOMAYOR. 2015

HOJA RETROSPECTIVA

Datos de filiación CASO Nº

Nombres y apellidos:

HC: Procedencia:

Edad: Dirección:

Presión arterial (admisión): mmHg. Instrucción:

FC: FR: Temperatura: Ocupación:

Antecedentes

APP: APF:

FUM: PIG: AQx:

AGO: G P C A E

Controles prenatales: Alergias:

Resultante del parto

Fecha: Hora del parto:

Cesárea ( ) Vaginal ( ) Edad gestacional:

Sexo RN: M ( ) F ( ) Peso: Apgar: Talla:

Observaciones:

Área de hospitalización - salas de cuidados intermedios (I y II)

Fecha de ingreso: Fecha de egreso:

PA (mmHg) Ingreso: mmHg Egreso: mmHg

Inicio del tratamiento vía oral Minutos ( ) Horas ( )

Registro de PA después de la 1era dosis de antihipertensivo oral - intervalo horas: horas

Hospitalización - PA después de la 1era dosis de antihipertensivo oral: mmHg

Manifestaciones clínicas al ingreso:

Cefalea Acúfenos Epigastralgia Fotopsia Visión borrosa Dolor en HD ROTS Otros

( ) ( ) ( ) ( ) ( ) ( ) ( ) ( )

Drogas antihipertensivas orales:

Monoterapia ( )

Periodicidad

Combinada ( )

Periodicidad

Otros ( )

Periodicidad

Logro el efecto esperado?, Si ( ) No ( )

Desaparecieron manifestaciones clínicas?, Si ( ) No ( ), cuáles persisten?

Cefalea Acúfenos Epigastralgia Fotopsia Visión borrosa Dolor en HD ROTS Otros

( ) ( ) ( ) ( ) ( ) ( ) ( ) ( )

Efectos adversos: vNo ( ) Sí ( ), cuáles?

Estancia hospitalaria: días.

Complicaciones: Ninguna ( ) Sí ( ), cuáles?

Condiciones de alta médica:

Indicaciones médicas: Ninguna ( ) Sí ( ), cuáles? Elaborado por: MD. Rafael Coello Salguero.

62


SEVERA EN EL POSTPARTO. HOSPITAL GINECO-OBSTÉTRICO ENRIQUE C. SOTOMAYOR. 2015

BASE DE DATOS

No HC Nombres Apellidos

1 20651904 JY BG

2 20805361 GG SM

3 20805006 MC BP

4 20804931 S BE

5 20804149 JT GV

6 20803818 M CHV

7 20362301 EY OQ

8 20808934 KR BG

9 20803739 AS PCH

10 20784800 LK PB

11 11087351 JV MB

12 30091173 DO VB

13 20802585 JL EL

14 20377332 PE CHP

15 20808932 CE IM

16 20808822 MA LQ

17 20819948 EJ MM

18 20792802 EJ VO

19 20807946 RE SS

20 20560988 EE MS

21 20423937 RE LR

22 20807875 HM FA

23 20807687 EV PP

24 20706408 GG CR

25 20807455 LM CB

26 20807378 SE VM

27 20800390 BC MA

28 20628598 YY MM

29 20613860 EA PA

30 20806423 VT TM

31 20806286 JM LE

32 20806276 RM RC

33 20557235 EM MA

34 20611505 JM TL

35 20806004 JM CG

36 20805887 AL TR

37 20718018 JS RD

38 20168008 GV PE

63

39 20804532 KE SR

40 20643614 GK SC

41 20795084 BY MA

42 20668587 MB CHN

43 20648919 YC SS

44 20810670 LY LV

45 20794286 AD QC

46 20810612 SM GR

47 20810613 AB MR

48 20666697 DM PS

49 20810096 YP SV

50 20638661 MI VT

51 20808943 GM RD

52 20425025 MR AB

53 20770061 ML GC

54 20803907 AA MP

55 20719809 DX GC

56 20377332 PE CHP

57 20320750 GG VG

58 20807881 ME LLL

59 20809116 CL GJ

60 20809094 FO VC

61 20809101 YC ZN

62 20809540 ER CJ

63 20809649 JI GB

64 20795546 VV CS

65 20809140 DL VB

66 20809147 SM CA

67 20798938 AK VC

68 30113954 AC PD

69 20068172 JM VL

70 30203053 DY CM

71 20794600 GA FCH

72 30115502 DA ML

73 20810589 AB RC

74 20803793 VE BN

75 10791955 ME DM

76 30454963 AL ZZ

77 20808485 MS RP

78 20819466 AL SQ

79 20819515 DC FS

80 20819437 HC TV

81 20809690 AS ECH

64

82 20819321 MM BR

83 20809992 ER GS

84 20818897 CM CY

85 20630166 GM GG

86 20495312 GC CC

87 20818786 VD AE

88 20818368 ME VC

89 11395631 ES MV

90 20773990 SV CO

91 20817959 MS LV

92 20817898 MR HV

93 20817767 BA BA

94 20817814 RE ZL

95 20817065 MK IZ

96 20731521 JJ VM

97 20817061 BN MR

98 20645184 GA CS

99 20825867 YJ NH

100 20811967 KB DM

101 20517623 MH FV

102 20809561 SY MS

103 20688663 LA VL

104 20825549 EA MR

105 20426080 SY YY

106 20818056 SE MA

107 20809282 KJ AW

108 20824785 MG GV

109 30185994 KE AH

110 10831674 RM NQ

111 20752382 CP OC

112 20628580 DM TS

113 20824509 KG VA

114 20353944 BM ML

115 20828152 EA CS

116 40852619 JM MM

117 20752839 SB CB

118 20823012 ME MC

119 20525714 DE MS

120 20826829 DN RB

121 20478646 EJ PM

122 30047114 SS ES

123 20819468 ML BL

124 20827079 EM ZC

65

125 20714926 MM PC

126 20563712 LB CM

127 20826986 FM LA

128 20742486 YN AV

129 20826538 SP LR

130 20826535 JV LQ

131 20826548 RM SP

132 20826192 PR MG

133 20796059 KA VM

134 20826055 ZM MCH

135 20830283 NG SD

136 20830209 JL FE

137 20815421 JT LG

138 20706782 SC CT

139 20829936 SV CHJ

140 20829549 NJ CHP

141 20815982 MR AP

142 11478970 RL CL

143 20829519 MV CC

144 11022108 ML MC

145 11376388 LP QB

146 20813400 KB DM

147 20818946 YE NP

148 20828146 YD LV

149 30242116 GA SM

150 20706187 MC AP

Fuente: Historias Clínicas. Departamento de Estadística. Hospital

Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor.


66

)

REP OSI T ORI O NACI ONAL EN CIENCIA Y T ECNOL OG Í A

FICHA DE REGISTRO DE TESIS

TÍTULO Y SUBTÍTULO: EFICACIA Y SEGURIDAD DE DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS ORALES

EN PACIENTES CON PREECLAMPSIA SEVERA EN EL POSTPARTO. HOSPITAL GINECO-

OBSTÉTRICO ENRIQUE C. SOTOMAYOR. 2015

AUTOR: MD. RAFAEL GABRIEL COELLO

SALGUERO.

TUTOR: PhD. PETER CHEDRAUI ÁLVAREZ.

REVISOR: DRA. MARTHA GONZAGA

FIGUEROA.

INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE

GUAYAQUIL.

FACULTAD: CIENCIAS MÉDICAS.

ESPECIALIDAD: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA.

FECHA DE PUBLICACIÓN: No. DE PÁGS:

ÁREAS TEMÁTICAS: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS.

PALABRAS CLAVE: Drogas antihipertensivas orales, preeclampsia severa, postparto.

RESUMEN: La preeclampsia constituye una causa importante de morbimortalidad materna, perinatal y

fetal en el mundo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que existen aproximadamente

más de 166 mil muertes anuales por esta patología. La preeclampsia severa es un trastorno

multisistémico que se presenta después de las 20 semanas de embarazo, durante el parto y postparto.

Aunque el parto es el único tratamiento eficaz para la preeclampsia y a pesar que la sintomatología y las

anormalidades de laboratorio suelen disminuir después de las primeras horas, el riesgo de

complicaciones persiste durante el postparto. Varios reportes revisados sobre el manejo de la

hipertensión arterial postparto no registran datos suficientes de alta calidad para establecer normas a

seguir. El objetivo del presente trabajo de investigación será identificar qué drogas antihipertensivas

orales fueron suministradas en el postparto de pacientes con preeclampsia severa para determinar el

agente o esquema terapéutico que garantice un control eficaz y seguro de la presión arterial. Este

proyecto de investigación se llevará a cabo en las salas de hospitalización (cuidados intermedios I y II)

del Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor. Para el efecto se revisarán las historias clínicas

de pacientes con preeclampsia severa que tuvieron su postparto en las salas mencionadas. Este estudio

permitirá ampliar el conocimiento sobre el empleo eficaz y seguro de la terapia antihipertensiva oral en

este grupo de pacientes. Se pretende prevenir a mediano plazo las complicaciones maternas causadas

por la hipertensión arterial en el postparto disminuyendo la morbimortalidad materna durante este

período. No. DE REGISTRO (en base de datos):

No. DE CLASIFICACIÓN:

DIRECCIÓN URL (tesis en la web):

ADJUNTO PDF: SI NO

CONTACTO CON AUTOR: Teléfono: 2936403. E-mail: [email protected]

CONTACTO EN LA

INSTITUCIÓN:

Nombre: SECRETARIA DE LA ESCUELA DE GRADUADOS

Teléfono: 2288086

E-mail: [email protected] Av. Whymper E7-37 y Alpallana, edificio Delfos, teléfonos (593-2) 2505660/1; y en la Av. 9 de octubre 624 y

Carrión, edificio Promete, teléfonos 2569898/9. Fax: (593 2) 2509054

P r e s i d e n c i a d e l a R e p ú b l i c a d e l E c u a d o r

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Documents

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