VARISELA
I. PendahuluanVarisela adalah infeksi akut primer oleh virus
varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat
gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi
dibagian sentral tubuh (8).Varisela biasanya merupakan penyakit
terbatas yang berlangsung 4 hingga 5 hari dan ditandai dengan
demam, malaise, dan ruam vesikular generalisata biasanya terdiri
dari 250-500 lesi. Bayi, remaja, dewasa, dan orang-orang yang
immunocompromised berada pada risiko tinggi untuk komplikasi.(3)
Tersebar kosmopolit, menyerang terutama anak-anak, tetapi dapat
juga menyerang orang dewasa. Transmisi penyakit ini secara aerogen.
Masa penularannya lebih kurang 7 hari dihitung dari timbulnya
gejala kulit. (8)Tidak terdapat perbedaan jenis kelamin maupun ras.
Penyakit ini sangat menular dengan attack rate 90% terhadap orang
yang rentan. Insidensinya berkisar antara 65-86% dengan masa
penularan 24-48 jam sebelum lesi kulit muncul serta 3-7 hari
setelah lesi muncul. Sekitar 50% kasus terjadi pada anak-anak usia
5-9 tahun, banyak pula ditemukan pada usia 1-4 tahun dan 10-14
tahun, 11.000 kasus diperlukan perawatan di rumah sakit dan 100
meninggal setiap tahunnya.(1)Varisela Perinatal dengan kematian
dapat terjadi apabila ibu hamil terjangkit varisela pada 5 hari
sebelum melahirkan atau 48 jam setelah melahirkan. Kematian
berkaitan dengan rendahnya sistem imununitas pada neonatus.
Varisela Kongenital ditandai dengan hipoplasia ekstremitas, lesi
kulit, dan mikrosefali. Secara keseluruhan, insiden dari herpes
zoster adalah 215 per 100.000 orang per tahun. Sekitar 75% kasus
terjadi pada umur di atas 45 tahun, insidens akan meningkat pada
penderita dengan sistem imun rendah.(1)
II. EtiologiChickenpox dan shingles disebabkan oleh
Varicella-Zooster Virus (VZV) dari famili virus herpes, sangat
mirip dengan Herpes Simplex Virus. Virus ini mempunyai amplop,
berbentuk ikosahedral, dan memiliki DNA berantai ganda yang
mengkode lebih dari 70 macam protein.(1)Varisela zoster virus (VZV)
adalah Human Herpes Virus neurotropik yang menyebabkan kurang empat
juta kasus cacar setiap tahunnya. Setelah cacar, VZV menjadi laten
pada saraf kranial, dorsal akar dan ganglia sistem saraf otonom
sepanjang neuraxis.(4)Varicella-Zoster Virus (VZV) atau virus
herpes, terdiri dari genom DNA berantai ganda dikelilingi oleh
protein dan terkandung dalam suatu selubung dari ikosahedral dan
lipid pada membran luar. Genom VZV memiliki 69 gen yang berbeda
yang mengkode protein membentuk virus dan masuk ke dalam sel inang.
Replikasi virus DNA dan sintesis virion baru menyebar ke sel yang
tidak terinfeksi berdekatan.(5)VZV, seperti human herpes virus
lainnya, merupakan ancaman bagi penerima transplantasi sel
hematopoietik (HCT). Selama infeksi primer, yang menyebabkan
varisela, VZV menetapkan latensi dalam sel-sel ganglia akar dorsal
sensorik. Di antara pasien dewasa HCT, sebagian besar infeksi VZV
menandakan pengaktifan kembali virus laten. Herpes zoster klasik,
dengan ruam vesikuler dermatomal adalah gejala klinis yang paling
umum disebabkan oleh reaktivasi VZV, namun beberapa penerima HCT
memiliki eksantema vesikular umum yang menyerupai varisela, sindrom
nyeri neuropatik, atau keterlibatan organ yang tidak terkait dengan
ruam apapun.(5)
III. PatogenesisVZV merupakan virus yang menular selama 1-2 hari
sebelum lesi kulit muncul, dapat ditularkan melalui jalur
respirasi, dan menimbulkan lesi pada orofaring, lesi inilah yang
memfasilitasi penyebaran virus melalui jalur traktus respiratorius.
Pada fase ini, penularan terjadi melalui droplet kepada membran
mukosa orang sehat misalnya konjungtiva. Masa inkubasi berlangsung
sekitar 14 hari, dimana virus akan menyebar ke kelenjar limfe,
kemudian menuju ke hati dan sel-sel mononuklear. VZV yang ada dalam
sel mononuklear mulai menghilang 24 jam sebelum terjadinya ruam
kulit; pada penderita immunocrompomised, virus menghilang lebih
lambat yaitu 24-72 jam setelah timbulnya ruam kulit.(2)Virus-virus
ini bermigrasi dan bereplikasi dari kapiler menuju ke jaringan
kulit dan menyebabkan lesi makulopapular, vesikuler, dan krusta.
Infeksi ini menyebabkan timbulnya fusi dari sel epitel membentuk
sel multinukleus yang ditandai dengan adanya inklusi eosinofilik
intranuklear. Perkembangan vesikel berhubungan dengan peristiwa
ballooning, yakni degenerasi sel epitelial akan menyebabkan
timbulnya ruangan yang berisi oleh cairan. Penyebaran lesi di kulit
diketahui disebabkan oleh adanya protein ORF47 kinase yang berguna
pada proses replikasi virus. VZV dapat menyebabkan terjadinya
infeksi diseminata yang biasanya berhubungan dengan rendahnya
sistem imun dari penderita.(1)Pada sebagian besar penderita yang
terinfeksi, replikasi virus tersebut dapat mengalahkan mekanisme
pertahanan tubuh yang belum matang sehingga akan berlanjut dengan
siklus replikasi virus kedua yang terjadi di hepar dan limpa, yang
mengakibatkan terjadinya viremia sekunder. Pada fase ini, partikel
virus akan menyebar ke seluruh tubuh dan mencapai epidermis pada
hari ke 14 hingga16, yang mengakibatkan timbulnya lesi di kulit
yang khas. Seorang anak yang menderita varisela akan menularkan
kepada orang lain 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbulnya
lesi di kulit.(2)Pada herpes zoster, patogenesisnya belum
seluruhnya diketahui. Selama terjadinya varisela, VZV berpindah
tempat dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke ujung saraf sensoris
dan ditransportasikan secara centripetal melalui serabut syaraf
sensoris ke ganglion sensoris. Pada ganglion tersebut terjadi
infeksi laten (dorman), dimana virus tersebut tidak lagi menular
dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap mempunyai kemampuan untuk
berubah menjadi infeksius apabila terjadi reaktivasi virus.(2)
IV. Manifestasi KlinisDimulai dengan gejala prodromal seperti
demam, malaise, sakit kepala, dan nyeri abdomen, yang berlangsung
24 hingga 48 jam sebelum lesi kulit muncul. Gejala sistemik seperti
demam, lelah, dan anoreksia dapat timbul bersamaan dengan lesi
kulit. Gejala pada saluran pernafasan dan muntah jarang sekali
terjadi. Lesi kulit awal mengenai kulit kepala, muka, badan,
biasanya sangat gatal, berupa makula kemerahan, kemudian berubah
menjadi lesi vesikel kecil dan berisi cairan di dalamnya, seperti
tampilan tetesan air mata. Penyembuhannya ditandai dengan
terbentuknya sel epitel kulit baru yang muncul dari dasar lesi.
Hipopigmentasi dapat terjadi akibat penyembuhan lesi. Parut atau
bekas luka jarang terjadi akibat infeksi varisela.(1)Gambar 1.
Dikutip dari kepustakaan 7
Lesi pada varisela, diawali pada daerah wajah dan scalp,
kemudian meluas ke dada (penyebaran secara sentripetal) dan
kemudian dapat meluas ke ekstremitas. Lesi juga dapat dijumpai pada
mukosa mulut dan genital. Lesi pada varisela biasanya sangat gatal
dan mempunyai gambaran yang khas yaitu terdapatnya semua stadium
lesi secara bersamaan.(2)
Pada awalnya timbul makula kecil yang eritematosa pada daerah
wajah dan dada, dan kemudian berubah cepat dalam waktu 12-14 jam
menjadi papul dan kemudian berkembang menjadi vesikel yang
mengandung cairan yang jernih dengan dasar eritematosa.(2)
Gambar 2. Dikutip dari kepustakaan 7
Gambar 3. Dikutip dari kepustakaan 7
Vesikel yang terbentuk dengan dasar yang eritematosa mempunyai
gambaran klasik yaitu letaknya superfisial dan mempunyai dinding
yang tipis sehingga terlihat seperti kumpulan tetesan air di atas
kulit (tear drop), berdiameter 2-3 mm, berbentuk elips, dengan
aksis panjangnya sejajar dengan lipatan kulit atau tampak vesikel
seperti titik-titik embun di atas daun bunga mawar (dew drop on a
rose petal). Cairan vesikel cepat menjadi keruh disebabkan masunya
sel radang sehingga pada hari ke-2 akan berubah menjadi pustula.
Lasi kemudian akan mengering yang diawali pada bagian tengah
sehingga terbentuk umblikasi (delle) dan akhirnya akan menjadi
krusta dalam waktu 1-3 minggu. Pada fase penyembuhan varisela
jarang terbentuk parut (scar), apabila tidak disertai dengan
infeksi sekunder bakterial.(2)Penyebarannya terutama di daerah
badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke muka dan
ekstremitas, serta dapat menyerang selapit lender mata, mulut, dan
saluran napas bagian atas. Jika terdapat infeksi sekunder terdapat
pembesaran kelenjar getah bening regional. Penyakit ini biasanya
disertai gatal (8).
V. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan laboratorium sangat penting
untuk mendiagnosis pasien yang dicurigai menderita varisela atau
herpes zoster serta untuk menentukan terapi antivirus yang sesuai.
Leukopenia terjadi pada 72 jam pertama, diikuti oleh limfositosis.
Pemeriksaan fungsi hati (75%) juga mengalami kenaikan. Pasien
dengan gangguan neurologi akibat varisela biasanya mengalami
limfositik pleositosis dan peningkatan protein pada cairan
serebrospinal serta glukosa yang umumnya dalam batas normal.(1)1.
Tes Tzank Preparat diambil dari discraping dasar vesikel yang masih
baru, kemudian diwarnai dengan pewarnaan yaitu hematoxylin-eosin,
Giemsas, Wrights, toluidine blue ataupun Papanicolaous. Dengan
menggunakan mikroskop cahaya akan dijumpai multinucleated giant
cells. Pemeriksaan ini sensitivitasnya sekitar 84% Tes ini tidak
dapat membedakan antara virus varisela zoster dengan virus herpes
simpleks.(2)
Gambar 4. Dikutip dari kepustakaan 7
2. Teknik PCRMetode virologi dengan mendeteksi DNA virus ataupun
protein virus digunakan sebagai salah satu metode diagnosis infeksi
VZV. Spesimen sebaiknya disimpan di dalam es atau pendingin dengan
suhu -70C apabila penyimpanan dilakukan untuk waktu yang lebih
lama.(1)
3. Teknik SerologiSalah satu metode serologik yang digunakan
untuk mendiagnosis infeksi VZV didasarkan pada pemeriksaan serum
akut dan konvalesens yaitu IgM dan IgG. Pemeriksaan VZV IgM
memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang rendah. Reaktivasi VZV
memacu IgM yang terkadang sulit dibedakan dengan kehadiran IgM pada
infeksi primer. Salah satu kepentingan pemeriksaan antibodi IgG
adalah untuk mengetahui status imun seseorang, dimana riwayat
penyakit variselanya tidak jelas. Pemeriksaan IgG mempunyai
kepentingan klinis, guna mengetahui antibodi pasif atau pernah
mendapat vaksin aktif terhadap varisela.(1)Keberadaan IgG pada
dasarnya merupakan petanda dari infeksi laten terkecuali pasien
telah menerima antibodi pasif dari imunoglobulin. Teknik lain
adalah dengan menggunakan fluorescent-antibody membran eantigen
assay, pemeriksaan ini dapat mendeteksi antibodi yang terikat pada
sel yang terinfeksi oleh VZV. Tes ini sangat sensitif dan spesifik,
hampir serupa dengan pemeriksaan enzyme immunoassay atau
imunoblotting. Pemeriksaan serologik lain yang mendukung adalah
lateks aglutinasi, untuk mengetahui status imunitas terhadap
VZV.(1)
VI. Diagnosis BandingHarus dibedakan dengan variola, penyakit
ini lenih berat, memberi gambaran monomorf, dan penyebarannya
dimulai dari bagian akral tubuh, yakni telapak tangan dan telapak
kaki (8). Varisela juga harus dibedakan dengan herpe zoster, dimana
lesi monomorf, nyeri, biasanya unilateral.
VII. PengobatanPenyakit varisela dan herpes zoster pada anak
imunokompeten biasanya tidak diperlukan pengobatan yang spesifik
dan pengobatan yang diberikan bersifat simtomatis, yaitu:(2) Jika
lesi masih berbentuk vesikel, dapat diberikan bedak agar tidak
mudah pecah. Jika vesikel sudah pecah atau sudah berbentuk krusta,
dapat diberikan salep antibiotik untuk mencegah terjadinya infeksi
sekunder. Dapat diberikan antipiretik dan analgetik, tetapi tidak
boleh golongan salisilat (aspirin) untuk menghindari terjadinya
sindroma Reye. Kuku jari tangan harus dipotong untuk mencegah
terjadinya infeksi sekunder akibat garukan. Pemberian obat
antivirus dapat mengurangi lama sakit, keparahan dan waktu
penyembuhan akan lebih singkat. Pemberian obat antivirus sebaiknya
dalam jangka waktu kurang dari 48-72 jam setelah erupsi di kulit
muncul. Golongan obat antivirus yang dapat diberikan yaitu
asiklovir, valasiklovir dan famasiklovir. Dosis anti virus (oral)
untuk pengobatan varisela adalah:Neonatus: Asiklovir 500 mg/m2IV
setiap 8 jam selama 10 hariAnak (2-12 tahun) : Asiklovir 4x20 mg/kg
BB/ hari/oral selama 5 hariPubertas dan dewasa: Asiklovir 5x800
mg/hari/oral selama 7 hari Valasiklovir 3x1 gr/hari/oral selama 7
hari Famasiklovir 3x500 mg/hari/oral selama 7 hari.(2)Pemberian
asetaminofen untuk mengurangi perasaan tidak nyaman akibat demam;
antipruritus seperti difenhidramin 1,25 mg/kg setiap 6 jam atau
hidroksin 0,5 mg/kg setiap 6 jam. Topikal dan antibiotik sistemik
dapat diberikan untuk mengatasi superinfeksi bakteri. Terapi
antivirus menurunkan mortalitas karena progresif pneumonia dapat
dicegah, dan mengubah prognosis infeksi varisela pada anak yang
beresiko tinggi. Terapi asiklovir pada anak imunodefisiensi harus
dimulai pada 24 hingga 72 jam sesudah muncul ruam kulit. Oleh
karena rendahnya absorbsi oral, obat diberikan intravena dengan
tiap pemberian dosis 500 mg/m2 dalam 8 jam. Terapi dilanjutkan
untuk 7 hari atau sampai tidak ada lesi baru yang muncul dalam 48
jam.(1)
VIII. KomplikasiKomplikasi yang paling sering ditemukan akibat
infeksi varisela adalah infeksi bakteri S. aureus atau
Streptococcus pyogenes (grup A beta hemolitik streptococcus).
Antibiotik sebenarnya dapat dipakai untuk mengurangi resiko
kematian, namun pada keadaan sepsis kurang berguna. Infeksi
sekunder akibat bakteri biasanya ditandai dengan munculnya bula
atau selulitis, limfadenitis regional dan abses subkutan dapat
muncul. S. pyogenes umumnya menyebabkan varisela gangrenosa yang
bersifat invasif. Manifestasi lain yang adalah pneumonia,
arthritis, dan osteomyelitis. Sindroma Reye, yang merupakan
ensefalopati non inflamasi dengan degenerasi lemak pada hati dapat
merupakan komplikasi yang menyulitkan. Anak yang menderita varisela
tidak boleh diberikan aspirin, karena dapat meningkatkan resiko
terjadinya sindroma Reye.(1)Komplikasi neurologis seperti
meningoensefalitis dan ataxia cerebral merupakan gejala utama yang
biasa terjadi. Komplikasi pada susunan saraf pusat biasanya terjadi
pada anak dibawah 5 tahun dan lebih dari usia 20 tahun. Varisela
ensefalitis biasanya dapat hilang dengan sendirinya dalam waktu 24
hingga 72 jam. Begitu pula dengan ataksia serebelum, biasanya
hilang dalam beberapa waktu. Gejala seperti perdarahan, petekie,
purpura, epistaksis, hematuria, perdarahan gastrointestinal, dan
DIC disebabkan karena komplikasi yang berupa trombositopenia,
terjadi 1 sampai 2 minggu setelah infeksi varisela.(1)Dapat juga
terjadinya artritis virus yang disebabkan karena adanya virus
varisela di dalam sendi. Infeksi sendi biasanya sembuh dalam 3
hingga 5 hari. Komplikasi lain yang mungkin pula terjadi, namun
jarang sekali ditemukan adalah miokarditis, perikarditis,
pankreatitis, dan orkitis.(1)
IX. PencegahanVaksin varisela berasal dari galur yang telah
dilemahkan. Angka serokonversi mencapai 97%-99%, Diberikan pada
yang berumur 12 bulan atau lebih. Lama proteksi belum diketahui
pasti meskipun demikian vaksinasi ulangan dapat diberikan setelah
4-6 tahun.(8)Pemberiannya secara subkutan, 0,5 ml pada yang berusia
12 bulan sapai 12 tahun. Pada usia diatas 12 tahun juga diberikan
0,5 ml, setelah 4-8 minggu diulangi dengan dosis yang sama.(8)Bila
terpajan baru kurang dari 3 hari perlindungan vaksin yang diberikan
masih terjadi. Sedangkan antibody yang cukup sudah timbul antara
3-6 hari.(8)Pada anak imunokompeten yang telah menderita varisela
tidak diperlukan tindakan pencegahan, tetapi tindakan pencegahan
ditujukan pada kelompok yang berisiko tinggi untuk menderita
varisela yang fatal seperti neonatus, pubertas ataupun orang
dewasa, dengan tujuan mencegah ataupun mengurangi gejala varisela.
Tindakan pencegahan yang dapat diberikan, yaitu:(2)1. Imunisasi
PasifPada tahun 1962, Ross meringkas literatur terbatas pada
kasus-kasus varisela yang parah dan kemudian melakukan studi klasik
tentang penggunaan gamma globulin untuk memodifikasi penyakit.
Sebuah kemajuan yang signifikan dalam memberikan peningkatan
pasokan gamma globulin potensi tinggi dihasilkan dari penggunaan
selektif bank darah yang banyak ditunjukkan oleh fiksasi komplemen
memiliki tingkat signifikan antibodi varisela.(7)Imunisasi pasif
menggunakan VZIG (Varicella-Zoster Immumoglobin) (Lubis, 2008).
Varisela zoster immunoglobulin (VZIG) adalah antibodi IgG terhadap
VZV dengan dosis pemberian satu vial untuk 10 kg berat badan secara
intramuskular (IM). VZIG profilaksis diindikasikan untuk individu
beresiko tinggi, termasuk anak-anak imunodefisiensi, wanita hamil
yang pernah mempunyai kontak langsung dengan penderita varisela,
neonatal yang terpapar oleh ibu yang terinfeksi varisela,
setidaknya diberikan dalam waktu tidak lebih dari 96 jam. Antibodi
yang diberikan setelah timbulnya gejala tidak dapat mengurangi
keparahan yang terjadi.(1)Pemberiannya dalam waktu 3 hari (kurang
dari 96 jam) setelah terpajan VZV, pada anak-anak imunokompeten
terbukti mencegah varisela sedangkan pada anak-anak imunokompromais
pemberian VZIG dapat meringankan gejala varisela. VZIG dapat
diberikan pada anak-anak yang berusia kurang dari 15 tahun yang
berlum pernah menderita varisela atau herpes zoster, pada usia
pubertas lebh dari 15 tahun yang belum pernah menderita varisela
atau herpes zoster dan tidak mempunyai antibodi terhadap VZV, pada
bayi yang baru lahir, dimana ibunya menderita varisela dalam kurun
waktu 5 hari sebelum atau 48 jam setelah melahirkan, pada bayi
premature dan bayi usia 14 hari yang ibunya belum pernah menderita
varisela atau herpes zoster, pada anak-anak yang menderita leukimia
atau lymphoma yang belum pernah menderita varisela.(2)2. Imunisasi
AktifPada tahun 1974, Takahashi dkk melaporkan bahwa vaksin virus
hidup dikembangkan oleh mereka telah mencegah penyebaran varisela
di sebuah rumah sakit. Virus strain Oka, telah diperoleh dari kasus
varisela pada anak laki-laki 3 tahun. Atenuasi dari strain diikuti
11 bagian struktur pembangun dari manusia sel paru-paru embrio pada
34C dan 12 bagian dalam embrio marmot sel pada 37C. Dalam
retrospeksi, ada hal yang menarik bahwa meskipun upaya tak
terhitung tidak sama dilemahkan ketegangan telah dikembangkan.
Dengan demikian, strain Oka tetap penting menjadi unsur vaksin saat
ini. Takahashi vaksin yang diproduksi oleh Institut Biken digunakan
secara luas di Jepang dan negara-negara timur jauh lainnya.(7)Pada
tahun 1984, Varilrix, sebuah produk Smith Kline Beecham, pertama
kali berlisensi di Eropa dan sekarang berlisensi di sekitar 40
negara. Pada 1980-an Pasteur Merieux serum dan Vaccins SA memulai
penelitian dari vaksin di Perancis. Varivax, diproduksi oleh Merck
and Company, telah dilisensi di Amerika Serikat pada tahun 1995
diikuti 14 tahun penelitian kolaboratif yang luas yang
diselenggarakan oleh Dr Anne Gershon. Dengan demikian, vaksin
sekarang tersdia secara universal.(7)Vaksin VZV menggunakan vaksin
varisela virus (Oka strain) dan kekebalan yang didapat dapat
bertahan hingga 10 tahun. Vaksin ini digunakan di Amerika sejak
tahun 1995 dengan daya proteksi melawan varisela berkisar 71-100%.
Vaksin efektif jika diberikan pada umur 1 tahun dan
direkomendasikan diberikan pada usia 12-18 bulan. Anak yang berusia
13 tahun yang tidak menderita varisela direkomendasikan diberikan
dosis tunggal dan anak lebih tua diberikan dalam 2 dosis dengan
jarak 4 hingga 8 minggu dan diberikan secara subkutan. Efek samping
yang ditimbulkan dapat berupa demam ataupun raksi lokal seperti
ruam makulopapular atau vesikel, terjadi pada 3-5% anak-anak dan
timbul 10-21 hari setelah pemberian pada lokasi penyuntikan. Jenis
vaksin varisela lainnya yaitu Varivax. Dimana tidak boleh diberikan
pada wanita hamil oleh karena dapat menyebabkan terjadinya
kongenital varisela.(2)Karena kejadian varisela adalah tertinggi di
antara anak usia 1-6 tahun, menerapkan persyaratan vaksinasi untuk
perawatan anak dan masuk sekolah memiliki dampak besar pada
pengurangan kejadian penyakit. Komite Praktek Imunisasi (ACIP)
merekomendasikan agar semua negara mengharuskan anak memasuki
fasilitas perawatan anak dan sekolah dasar baik telah menerima
vaksin varisela atau memiliki bukti lain dari kekebalan terhadap
varisela. Bukti lainnya kekebalan harus terdiri dari diagnosis
dokter varisela, sejarah dapat diandalkan penyakit, atau bukti
serologis imunitas. Untuk mencegah anak-anak lebih tua rentan dari
memasuki dewasa tanpa kekebalan terhadap varisela, negara juga
harus mempertimbangkan implementasi penting kebijakan yang
memerlukan bukti vaksinasi varisela atau bukti lain kekebalan untuk
anak-anak masuk sekolah menengah.(3)Data dari Amerika Serikat dan
Jepang yang diperolah dari rumah tangga, rumah sakit, dan
masyarakat pengaturan menunjukkan bahwa vaksin varisela efektif
dalam mencegah penyakit atau memodifikasi varisela keparahan jika
digunakan dalam waktu 3 hari, dan mungkin sampai 5 hari, paparan.
ACIP sekarang merekomendasikan vaksin untuk digunakan pada orang
yang rentan setelah terpapar ke varisela. Jika paparan varisela
tidak menyebabkan infeksi pasca pajanan vaksinasi harus mendorong
perlindungan terhadap paparan berikutnya. Jika hasil pemaparan
infeksi, tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa pemberian vaksin
varisela selama tahap presimptomatik atau prodromal penyakit
meningkatkan risiko untuk vaksin terkait efek samping.(3)Meskipun
pasca pajanan penggunaan vaksin varisela telah teraplikasi esensial
dalam pengaturan rumah sakit, vaksinasi secara rutin
direkomendasikan untuk semua rentan kesehatan pekerja dan merupakan
metode yang disukai untuk mencegah varisela dalam lingkungan
perawatan kesehatan. Wabah varisela di beberapa tempat (misalnya,
fasilitas penitipan anak, sekolah, lembaga) bisa bertahan 3-6
bulan. Varisela Vaksin telah berhasil digunakan oleh departemen
kesehatan dan oleh militer untuk pencegahan dan pengendalian
wabah3.
X. PrognosisDengan perawatan yang teliti dan memperhatikan
hygiene memberi prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul
sangat sedikit (8).
DAFTAR PUSTAKA
1. Kurniawan, M., N. Dessy & M. Tatang, 2009. Varisela
zoster pada anak. Medicinus, 3(1), hal. 23-31.
2. Lubis, RD., 2008. Varisela dan Herpes Zoster. Makalah.
Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara, Medan.
3. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 1999.
Prevention of Varisela: updated recommendations of the Advisory
Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR U.S. Department of
Health & Human Services, 48(6), p. 1-5.
4. Gilden, L. Williams & Cohrs, 2002. Clinical features of
Varisela Zoster Virus infection of the nervous system. Review
Article ANCR, 2(2), p. 7-10.
5. Arvin, AM., 2000. Varisela-zoster virus: Pathogenesis,
immunity, and clinical management in hematopoietic cell transplant
recipients. Biology of Blood and Marrow Transplantation, 6(1), p.
219-230.
6. Fairley, CK. & E. Miller, 1996. Varisela-Zoster Virus
Epidemiology-A Changing Scene?. The Journal of Infectious Diseases,
174(3), p. 314-319.
7. Fitzpatrick TB, Wolff K, Allen R. Color atlas & Synopsis
of Clinical Dermatology , 6th edition. New York: McGraw-Hill Inc,
2009.p. 833-49
8. Handoko, Ronny, 2008. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin;
Varisela. Jakarta.15
