INJURIA RENAL AGUDA (IRA)

Dra. Carmela Fernndez LozanoMdico Asistente Departamento de Pediatra Hospital Regional de Pucallpa

La injuria renal aguda (IRA) antes llamada insuficiencia renal aguda, es la prdida sbita de la funcin renal.

Desde 2004: definicin por estadios de severidad basada en la disminucin de la Fx. renal calculando la TFG con la talla y la creatinina srica.

Se clasifica en estadios (acrnimo RIFLE), donde cada letra significa un nivel de severidad de IRA (R=riesgo, I=injuria, F=falla, L=loss o prdida E=enfermedad renal terminal).

Se basa en dos criterios: disminucin de la TFG estimada con base a la creatinina srica y/o a la duracin de la oliguria o anuria.

Adems la escala permite establecer la severidad de la IRA.

INJURIA RENAL AGUDA

Es una entidad dinmica de mltiples causas.:

Se aplica el trmino de Injuria Renal Aguda (AKI) No hay definicin uniforme de IRA. Se busca establecer correlacin de creatinina srica y diuresis. Clasificacin RIFLE refleja el proceso dinmico de enfermedad.

La etiologa de la falla renal puede ser pre renal, renal intrnseca u obstructiva; para buscar la etiologa de la IRA es fundamental la historia clnica el examen fsico y los paraclnicos.

DEFINICIN

Los criterios de diagnstico para AKI incluye una abrupta (menos de 48 horas) reduccin de la funcin renal que se define como:- Aumento absoluto de la creatinina srica de 0,3 mg/dl o ms (>/=26,4 umol/L) o Incremento porcentual del 50% o ms (1,5 veces el nivel basal) o una reduccin del flujo de orina.

Una ventana de tiempo de 48 horas para el diagnstico de AKI se introdujo para garantizar que el proceso era agudo.ACUTE KIDNEY INJURY (AKI)

Estadio AKICriterio Creatinina Criterio Flujo Urinario Estadio AKIIIncremento de la creatinina srica por >/= 0.3 mg/dl (>/= 26.4 umol/L) o incremento de >/= 150%200% del basalFlujo urinario < 0.5 ml/kg/hora por > 6 horasEstadio AKIIIIncremento de la creatinina srica > 200%300% from baselineFlujo urinario < 0.5 ml/kg/hora por > 12 horasEstadio AKIIIIIncremento de la creatinina srica to > 300% del basal o creatinina srica >/= 4.0 mg/dl (>/= 354 umol/L) despus de un aumento de al menos 44 umol/L o tratamiento conterapia de reemplazo renal Flujo urinario < 0.3 ml/kg/hora por > 24 horas o anuria por 12 horas

RISK

INJURY

RENAL FAILURE

RENAL LOSS

END-STAGE RENAL DISEASE

CRITERIOS DE RIFLE

RISK

Criterio de GFR Incremento de la creatinina x 1.5 o deterioro IFG >25% Criterio de Flujo Urinario Diuresis < 0.5ml/kg/h por 6 horas RIFLE

INJURY

Criterio de GFR Incremento de creatinina x 2 o deterioro del GFR> 50% Criterio de Flujo urinario Diuresis < 0.5 ml/kg/hr x 12 hr IFLE

FAILURE

Criterio de GFR Incremento de la creatinina x 3 o deterioro de GFR > 75% Criterio de Flujo Urinario Diuresis < 0.3 ml/kg/hr x 24 horas o anuria x 12 horas

FLE

LOSS

Persistente o completa prdida la funcin renal > 4 semanas

LE

ERSD

Falla renal crnica terminal

E

La incidencia precisa y causas de IRA es desconocida. Picca y cols report en Italia una incidencia de 2.7% en nios con ciruga CV con necesidad de dilisis. En USA Mogal report una incidencia de 3.2 x 100,000 nios. Estudio prospectivo de PLOD - UCI report en USA incidencia de 129 x 1000 y Canad 44.7 x 1000 admisiones (niveles de creatinina segn edad)

EPIDEMIOLOGA

Estudios sugieren que la incidencia de IRA en pacientes hospitalizados esta incrementndose. La IRA pre renal se considera la causa ms frecuente donde la funcin renal es rpidamente restablecida y esta asociada a la restitucin de una perfusin renal adecuada.

EPIDEMIOLOGA

En algunos RN el polimorfismo de los genes del FNT alfa, la IL 1b, IL 6, IL10 pueden generar una respuesta inflamatoria intensa que puede predisponer a la IRA.

La combinacin de estos polimorfismos pueden generar mayor respuesta inflamatoria y condicionar IRA en un RN con infeccin.

INCIDENCIA Y CASOS

CAUSAS DE IRA EN NIOSEN PAISES DESARROLLADOS

IRA intrnseca: 44 % Shock Sptico post-operatorio(ciruga cardiaca) : 34 %

Trasplante de rganos (incluyendo mdula sea): 13 %

Miscelneo 9 %

*Curr Opin Pediatr.1998;10:184-189

EN PAISES EN DESARROLLO

SUH: 31 %

Glomerulonefritis: 23 %

Sepsis e isquemia prerenal: 18 % Obstruccin Urinaria 9 %

Miscelnea 3 %

**IRA Prerenal 1 causa

FISIOPATOLOGA

1.- FACTORES HEMODINMICOS

2.- FACTORES DE NEFRONA

3.- ALTERACIONES CELULARES Y METABLICAS

4.- FACTORES DE RECUPERACIN

FACTORES HEMODINMICOSVASOCONSTRICCIN

FACTORES DE NEFRONA

TUBULI PROXIMAL ASA GRUESA DE HENLE

ALTERACIONES CELULARES Y METABLICAS MOLCULAS REACTIVAS DE OXGENO METABOLISMO DE NUCLEOTIDO DE ADENINA (VC) ALTERACIONES DE CALCIO INTRACELULAR FOSFOLIPIDOS Y FOSFOLIPASAS POLARIDAD CELULAR APOPTOSIS

FACTORES DE RECUPERACIN

NUCLEOTIDOS DE ADENINA Y TIROXINA

FACTOR ATRIAL NATRIURETICO ADHESION LEUCOCITO-ENDOTELIO BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO PROTEINAS DE CALOR FACTORES DE CRECIMIENTO

CLASIFICACIN

CLASICA PRERENAL RENAL POST RENAL

CATEGORIA OLIGURICA NO OLIGURICA

PRIMARIA GMN o SUH

SECUNDARIA ENFERMEDAD SISTEMICA SEPSIS O SHOCK ; DROGAS NEFROTOXICAS; ISQUEMIA;TRASPLANTE O CIRUGIA CARDIACA

INSUFICIENCIA PRE RENAL

DISMINUCION DEL VOLUMEN EV Sangrado, trauma. Prdidas GI como diarrea y vmitos Prdidas renales: Diabetes Inspida Quemaduras o fiebre prolongada Tercer espacio, pancreatitis, hipoalbuminemia

DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO Insuficiencia cardiaca congestiva Cardiomiopata

Causa ms frecuente de IRA(70% - 80%).Si se trata de forma adecuada, es reversible.Si la causa del fracaso prerrenal no se corrige, puede transformarse en parenquimatoso.Se debe al descenso de la perfusin renal.

CAUSAS DE IRA PRE RENAL

INJURIA RENAL AGUDA ESTABLECIDA

NECROSIS TUBULAR AGUDA: Injurias hipxico-isqumicas drogas, toxinas, hemoglobinuria, rabdomiolisis. NEFRITIS INTERSTICIAL: por drogas GLOMERULONEFRITIS: post-infecciosa o rpidamente progresiva LESIONES VASCULARES: SUH, Necrosis cortical, trombosis vena/arteria renal. CAUSAS INFECCIOSAS: sepsis

INJURIA POST RENAL U OBSTRUCTIVA

OBSTRUCCION URETERAL BILATERAL

OBSTRUCCION URETRAL: (Valvas de uretra posterior)

OBSTRUCCION EN RION SOLITARIO

Es causa del 10% de los casos.Globo vesical.La ecografa es la ms til, al demostrar dilatacin de la va urinaria (aparece 24-36 h despus de la obstruccin).

INJURIA POST RENAL U OBSTRUCTIVA

FISIOPATOLOGALa isquemia produce una menor presin capilar glomerularPredispone a un flujo tubular lento.

La necrosis celular txica o isqumica produce el desprendimiento de las clulas tubulares de la membrana basal tubular, que caen hacia el interior de la luz.

Los detritus obstruyen la luz, aumentando la presin intraluminal de modo retrgrado hasta la cpsula de Bowman.Al aumentar la presin en la cpsula, se frena el filtrado.

FISIOPATOLOGAPor otro lado, parte del lquido intratubular se extravasa al intersticio, con las siguientes consecuencias:Se produce edema que comprime los vasos intrarrenales y agrava la isquemia.

El edema distiende la cpsula renal, produciendo un dolor sordo renal bilateral.

Si se extravasa protena de Tam-Horstall, se produce una reaccin inflamatoria local con presencia de clulas inflamatorias (poco frecuente).

DIAGNSTICO

Incremento de los niveles de urea y creatinina sricos

Oligoanuria

Condicin clnica subyacente o factores de riesgo

Determinacin de depuracin de Creatinina

DIAGNSTICO

OLIGOANURIA EDEMA COMPROMISO SENSORIO CONVULSIONES NAUSEAS,VOMITOS ANOREXIA HTA MASA ABDOMINAL FROTE PERICARDICO EAP ICC CLNICA

ANEMIA UREA Y CREATININA ELEVADAS HIPERURICEMIA HIPOCALCEMIA HIPONATREMIA E HIPERKALEMIA HIPERFOSFATEMIA HIPERAMILASEMIA ACIDOSIS METABOLICA EXMENES AUXILIARES

ECOGRAFA RENAL

TRATAMIENTOCONTROLAR O PREVENIR EL DAO

SOPORTE

FLUIDOS

NUTRICIN

COMPLICACIONES

FARMACOLGICO

TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL

TRATAMIENTOSOPORTE

BALANCE HIDRICO INGRESOS EGRESOS PESO CORP

TRATAMIENTOFLUIDOS

EN IRA ESTABLECIDA EL APORTE HIDRICO INICIAL DEBE SER:

El 50% segn gasto calrico 600 a 800 ml/m2sc(flexible) Mxima restriccin 400 ml/m2sc/da

FUROSEMIDA: en bolo o dosis continua.

MANITOL : 0.5 - 1 gr/kg/dosis

DOPAMINA: 0.5 3-5 ugr/kg/por minuto

FENOLDOPAM

PLASMA o ALBUMINA

TRATAMIENTONUTRICIN

OFRECER NUTRICION ENTERAL DIRECTA O POR SNG EVITAR INDUCIR UREMIA O DISBALANCE ELECTROLITICO

DIETA BAJA EN FOSFORO CON APORTE INDIVIDUALIZADO DE Na, K y Ca

APORTE PROTEICO INICIAL 0.5 gr/kg/d

MAXIMO APORTE CALORICO 120 Kcal/kg/d

TRATAMIENTOCOMPLICACIONES - HIPONATREMIA

CONSIDERAR DILUCIONAL

REPOSICIN Y ESTADO NUTRICIONAL FORMULA =Def.Na x O.6 x Peso

No > 10 Meq/ da

PELIGRO: Na < 120 meq/l CONVULSIONES

CORRECION URGENTE:

ClNa 0.9% - Solucin ClNa 3%

TRATAMIENTOCOMPLICACIONES

HIPOCALCEMIA

Por menor conversin de vitamina D

Hipocalcemia refractaria se asocia a hipomagnasemia

HIPERKALEMIA

CONSIDERAR SIEMPRE DIURESIS Y LOS CAMBIOS EKG (HIPERKALEMIA SEVERA > 7.1 con cambios EKG) KAYEXALATE: O.5-1 gr/Kg/dosis VO BICARBONATO DE SODIO 8.4% 0.5 1 mEq/kg/dosis c/ 30 a 60 min. EV GLUCONATO DE CALCIO 10% 4.5-9 mg/kg EV en 1 a 3 min. DEXTROSA 0.5 1 gr/kg ms INSULINA 0.1 U/Kg IV en 15 minutos NEBULIZACION CON ALBUTEROL o BETA 2 AGONISTAS cada 4-6 horas

TRATAMIENTOCOMPLICACIONES

HIPERTENSIN Determinar segn percentil 95 asociando la relacin T/E y sexo Valorar hipervolemia Considerar efectos adversos de hipotensores (IECA, nifedipino, nitroprusiato y otros)

CONVULSIONES

CONSIDERAR HIPONATREMIA

HIPOCALCEMIA

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

TRATAMIENTOCOMPLICACIONES

ACIDOSIS METABLICA VALORAR AGA COMO INFORMACION DE UN ESTADIO DINMICO

CONTROVERSIAL

CORRECION LENTA

CONSIDERAR BOLO CADA 30 MINUTOS

NO MAYOR DE 1 Meq/kg/dosis

VALORAR EFECTOS ADVERSOS

VALORAR LA REPERCUSION CLINICA Y DE MEDIO INTERNO.

INFECCIONES

LA SEVERIDAD DE LAS INFECCIONES EN EL CONTEXTO DEL PACIENTE CON FALLA RENAL AGUDA INFLUYE EN EL PRONOSTICO Y PREDICCION DE MUERTE.

EVALUAR SU CONTRIBUCION AL DESARROLLO DE IRA

EVALUAR FACTORES HIPERCATABOLICOS

TRATAMIENTOFARMAOLGICO

EN LA REGULACIN DE FRMACOS Y SOBRE TODO DE ANTIBIOTICOS LOS CRITERIOS NO SON UNIFORMES.

VALORAR LA NEFROTOXICIDAD

Debe individualizarse cada caso

Intervalo espaciado respetando la dosis

Disminuir las dosis

Espaciar y disminuir las dosis

Espaciar o disminuir las dosis

TRATAMIENTO TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL

El paciente con IRA puede evolucionar trpidamente donde el estado hipercatablico se acenta,la oliguria se prolonga o el estado bioqumico se deteriora por lo que debe recurrirse al empleo de dilisis.

CRITERIOS DE DIALISIS VELOCIDAD DE CREATINIZACION > 1 mg/dl o UREMIZACION > 40mg/dl en 24 horas. HIPERKALEMIA REFRACTARIA ACIDOSIS METABOLICA INTRATABLE ESTADO HIPERCATABOLICO HTA REFRACTARIA EDEMA O SOBRECARGA HIDRICA Creatinina > 6 mg/dl o Urea > 300 mg/dl (relativo)

TRATAMIENTO TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL

DILISIS PERITONEAL

Existen ventajas intrnsecas de la DP en el nio La membrana peritoneal guarda estrecha relacin con la SC No requiere de acceso vascular Empleo de soluciones 1.5%,2.5% y 4.25% > estabilidad hemodinmica y de la PA Sndrome de desequilibrio infrecuente < restricciones dietticas

HEMODILISIS

Depuracin sangunea extracorprea donde se intercambian agua y solutos entre dos soluciones de concentraciones diferentes separadas entre s por una membrana semipermeable (filtro).

Las molculas se desplazan desde la solucin ms concentrada a la menos concentrada hasta llegar a un equilibrio.

NUEVOS MARCADORES EN IRA

CYSTATINA C

MOLECULA DE INJURIA RENAL (KIM-1)

NEUTROFILO GELATINA ASOCIADO A LIPOCALINA (NGAL) INTERLEUKINA 18

N ACETIL BETA GLUCOSAMINIDASA

METALOPROTEINASA 9

NUEVOS MARCADORES EN IRA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE AKI ESTABLECIDA CISTATINA C SERICA IL 18 URINARIA KIM-1 URINARIO

DIAGNOSTICO TEMPRANO DE AKI CISTATINA C SERICA URINARIA NGAL URINARIA IL- 18 URINARIA GLUTATION S TRANSFERASA

RIESGO DE MORTALIDAD POSTERIOR A AKI N ACETIL BETA D GLUCOSAMINIDASA URINARIA KIM -1 IL-18

El incremento del 50% del valor de Cistatina C predice IRA 1- 2 das antes

NGAL se adelanta 2 a 4 das a la creatinina

NUEVOS MARCADORES EN IRACLASIFICACIN

1.- Enzimas liberadas por las clulas tubulares daadas: fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa, isoenzimas de la glutation S- transferasa

2.- Molculas de bajo peso molecular: alfa-1-microglobulina, beta-2 microglobulina, protena ligadora del retinol, cistatina C, protena ligadora de la adenosindeaminasa

3.- Protenas especficamente producidas en el rin : protena rica en cistena61, NGAL, KIM-1, citocinas y quemocinas

4.- Protenas estructurales y funcionales tubulares : actina F, intercambiador Na / H, isoforma3

PRONSTICO

DEPENDE LA ETIOLOGA DE LA IRA Nios con componente sistmico de enfermedad con > mortalidad

La recuperacin de la IRA intrnseca est relacionada a la causa o al origen nefrotxico e hipxico-isqumica y todos tienen riesgo de enfermedad renal tarda.

La hiperfiltracin lleva a glomeruloesclerosis progresiva de las nefronas remanentes

Nios que en perodo neonatal que cursaron con necrosis cortical y con funcin renal recuperada tiene riesgo de dao renal tardo.

La injuria renal de cualquier causa puede llevar a enfermedad renal posterior y requiere de monitoreo permanente.

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