SKENARIO

Seorang wanita 35 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan berdebar-debar. Keluhan ini sudah lama dirasakan dan kadang-kadang disertai rasapusing.Akhir-akhir ini kalau melakukan kegiatan debarannya bertambah disertairasa sesak dan cepat lelah. Pada pemeriksaan fisis TD 110/75 mmHg, DJ 96/menitirregular, laju napas 28/menit dan temperature badan 37C. terdengar bisingpresistolik derajat 2/4 dengan S1 yang keras di ruang interkostal-4 kiri dekatsternum dan bising holosistolik derajat3/6 di perpotongan sela iga-5 kiri dan garisaxillaris anterior kiri. Pada pemeriksaan foto dada ditemukan adanya pinggangjantung yang menghilang dan disertai gambaran double contour.

KATA SULIT(9)

1. PresistolikSuara bising jantung yang dimulai dengan atau sesudah S2 dan berakhirsebelum S.

2. HolosistolikSuara bising jantung yang diakibatkan karena terjadi perubahan bunyi daridaerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah.

3. Double contourGambaran radiografi dari jantung yang mengalami pembesaran atriumkanan yang tampak seperti bayangan ganda pada batas jantung kanan

4. Pinggang jantungDaerah peralihan dari atrium kiri ke ventrikel kiri yang dilihat dari luar

KATA/KALIMAT KUNCI

1. Wanita 35 tahun2. Berdebar-debar disertai rasa pusing3. Sesak dan cepat lelah pada saat beraktifitas4. TD 110/75 mmHG5. DJ 96/menit ireguler6. Laju napas 28/menit

7. Suhu 37C8. Bising presistolik derajat 2/49. Bising holosistolik derajat 3/610. S1 keras di interkostal-4 kiri dekat sternum11. Pinggang jantung menghilang/lurus12. Gambaran double contour

PERTANYAAN

1. Jelaskan etiologi dari palpitasi !2. Jelaskan mekanisme palpitasi!3. Bagaimana perbedaan gejala palpitasi yang timbul pada penyakit

kardiovaskuler dan penyakit non-kardiovaskuler?4. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

yang tertera scenario?5. Jelaskan mekanisme timbulnya suara bising presistolik dan holosistolik!6. Jelaskan mekanisme timbulnya S1 yang keras di interkostal-4!7. Bagaimana hubungan palpitasi dengan gejala lain yang terdapat pada

scenario?8. Bagaimana langkah diagnosis pada pasien keluhan palpitasi?9. Sebutkan dan jelaskan differential diagnoses kasus pada scenario!10. Sebutkan factor penyulit dan prognosis terhadapa gangguan

kardiovaskuler terutama dengan keluhan palpitasi!11. Bagaiman prosedur tindakan awal pada pasien dengan keluhan palpitasi di

ruang UGD?

JAWABAN

1. Sebutkan dan jelaskan etiologi palpitasiDari sudut pandang etiologi, penyebab palpitasi dapat dibagi menjadi lima

kelompok utama: aritmia jantung (rhythm disorder), penyakit jantung structural(structural disorder), penyakit sistemik ( systemic condition), dan efek obatobatan (drugs)

Rhytme disorderSetiap jenis takiaritmia, terlepas dari apakah tidak ada penyakit jantung

yang mendasari structural atau arrhythmogenic, dapat menimbulkan palpitasi :extrasystole atrium, extrasystole ventrikel, takikardia dengan aktivitas rutinventrikel (sinus takikardia, simpul atrioventrikulerreentrant tachycardia) dantakikardia dengan aktivitas ventrikel tidak teratur ( fibrilasi atrium, flutter atrium)

Structural disorderBeberapa penyakit jantung structural dapat menimbulkan jantung berdebar

tanpa adanya gangguan irama yang benar. Seperti : prolaps katup mitral,regurgitasi mitral dan aorta berat, penyakit jantung bawaan dengan shuntsignifikan, hypertrophic cardiomyopathy.

Systemic conditionSebuah sensasi palpitasi mungkin berasal dari sinus tachycardia dan / atau

kontraktilitas jantung meningkat, yang keduanya mungkin memilki berbagaipenyebab seperti : demam, anemia, hipotensi, ortostatik, hipertiroidisme/thyreotoxicosis, hipoglikemia, hipovolemia, kehamilan, dan fistula arteriosum.

PsychosomaticGangguan psikomatik yang paling sering di hubungkan dengan palpitasi

adalah kecemasan, serangan panic, depresi, dan somatisasi

DrugsDalam kasus tersebut, palpitasi mungkin terjadi karna berkaitan dengan

sinus tachycardia, obat yang terlibat termaksut simpatomimetik, antikolinergik,

vasodilator, dan hydralanize. Suspensi tiba tiba beta-blocker juga dapatmenimbulkan sinus takikardia dan jantung berdebar melalui induksi keadaanhyperadrenergic sebagai akibat dari efek rebound.(1)

2. Jelaksakan mekanisme palpitasi

Palpitasi merupakan manifestasi dari aritmia jantung.Aritmia adalahkelainan laju denyut jantung atau irama jantung yang disebabkan oleh gangguanpembentukan atau konduksi impuls. Aritmia inilah yang menyebabkan palpitasi.Mekanisme terjadinya palpitasi adalah sebagai berikut :

Gangguan konduksi impuls : otomatisasi abnormalSemua bagian dari sistem pengonduksi jantung menunjukkan suatu

depolarisasi fase 4 spontan (otomatisasi) sehingga merupakan pacu jantung latenatau potensial. Karena pacu jantung nodus sinoatrial (SAN) memiliki laju denyutyang tertinggi (70-80 kali/menit), maka SAN menyebabkan supresi berlebihanpada penghasil letupan oleh nodus atrioventrikular (AVN) (50-60 kali/menit) atauserabut Purkinje (30-40 kali/menit). Namun demikian, iskemia, hipokalemia,regangan serabut atau pelepasan katekolamin lokal dapat meningkatkanotomatisitas pada pacu jantung laten, yang selanjutnya dapat keluar (escape) daridominansi SAN sehingga menyebabkan aritmia.

Sel-sel otot jantung dalam kedaan normal bukan merupakan pemacu(pacemaker) laten. Namun demikian, sel-sel ini dapat membentuk inisiasi impulsrepetitif dan menyebabkan aritmia bila potensial membran mengalamidepolarisasi yang sesuai. Hal ini dapat disebabkan misalnya oleh iskemia ataukonsentrasi katekolamin lokal yang tinggi.

Gangguan konduksi impuls: otomatisitas yang terpicuOtomatisitas yang terpicu disebabkan oleh afterdepolarization.

Afterdepolarization merupakan osilasi pada potensial membran yang terjadiselama atau setelah repolarisasi. Osilasi yang cukup besar untuk mencapaiambang batas menginisiasi potensial aksi prematur sehingga menginisiasi denyutjantung. Hal ini dapat terjadi berulang-ulang, menginisiasi suatu aritmia menetap

baik secara langsung maupun dengan memicu re-entry. Besarnyaafterdepolarization dipengaruhi oleh perubahan laju denyut jantung, katekolamin,dan penghentian parasimpatis.

Early afterdepolarization (EAD) terjadi selama fase plateau terminal ataurepolarisasi potensial aksi. EAD timbul lebih mudah pada serabut Purkinjedaripada di miosit ventrikel atau atrium. EAD dapat diinduksi oleh agen yangmemperpanjang durasi potensial aksi dan meningkatkan arus ke arah dalam.Sebagai contoh, obat-obatan seperti sotalol dan N-asetil prokainamid (suatumetabolit prokainamid) meblokade arus K+, dan dapat menyebabkan EAD danmemicu aktivitas dengan menunda repolarisasi, terutama bila laju denyut jantunglambat. Irama abnormal yang diinduksi oleh obat-obat tersebut menyerupaitorsade de pointes, suatu jenis aritmia kongenital.

Delayed afterdepolarization (DAD) terjadi setelah repolarisasi komplet,dan disebabkan oleh peningkatan Ca2+ seluler yang berlebihan. Hal ini dapatterjadi akibat katekolamin, yang meningkatkan influks Ca2+ melalui kanal Ca2+tipe-L, akibat glikosida digitalis yang meningkatkan Ca2+ dan akibat gagaljantung di mana regulasi Ca2+ miosit terganggu. Arus transien kea rah dalam(transient inward current) yang menyebabkan osilasi potensial membran setelahpeningkatan Ca2+ tampaknya melibatkan influks Na+. Kejadian dan besarnyaDAD dan kemungkinannya menyebabkan aritmia, meningkat oleh kondisi yangmemperkuat arus ke dalam transien. Kondisi ini termasuk potensial aksi yanglebih panjang, yang menyebabkan peningkatan Ca2+ lebih besar. Oleh sebab itu,obat-obat yang memperpanjang durasi potensial aksi dapat memicu DAD, sedangobat-obat yang memperpendek durasi potensial aksi memiliki efek berlawanan.Besarnya arus ke dalam transien ini juga dipengaruhi oleh potensial membraneistirahat, dan besaran ini maksimal bila potensial membrane istirahat kira-kira -60mV.

Konduksi impuls abnormal: re-entryRe-entry terjadi bila suatu impuls yang ditunda pada suatu region

miokardium mengeksitasi kembali area miokardium di sekitarnya lebih dari satukali. Re-entry tebagi 2, yaitu:

Re-entry anatomisRe-entry ini butuh adanya tiga kondisi, yaitu :

a. harus terdapat suatu sirkuit anatomis di mana impuls dapat bersirkulasimengelilinginya (proses yang sering disebut gerakan sirkus). Sirkuit inidapat menggunakan jaras konduksi paralel seperti dua cabang serabutPurkinje, atau AVN dan jaras konduksi atriovetrikuer aksesoris,

b. konduksi impuls pada suatu titik dalam sirkuit harus cukup lambat untukmemungkinkan regio di depan impuls pulih dari kedaan refrakter, regio inidisebut excitable gap,

c. sirkuit juga harus mencakup suatu zona blokade satu arah yaitu konduksidiblokade pada satu arah sedangkan sisi lainnya tidak diblokade.

Adalah hal yang penting bahwa zona tepi antara miokardium sehatdengan parut yang terjadi akibat penyembuhan infark miokard biasanyamengandung campuran sel-sel otot hidup dan jaringan ikat. Pada beberapa kasus,suatu pita sempit dari sel-sel otot yang tetap bertahan hidup terletak pada areaparut nonkonduksi, sehingga menghubungkan dua region miokardium sehat.Konduksi impuls oleh ismus dapat diperlambat atau bahkan menunjukkan suatublokade satu arah yang efektif karena jaringan ini membutuhkan waktu yangsangat lama untuk memulihkan eksitabilitasnya antar potensial aksi. Penyusunanini memberikan kondisi yang analog dengan kondisi yang mendasari re-entryanatomis, dan diduga merupakan penyebab aritmia ventrikuler yang muncul padapasien setelah penyembuhan infark miokard.

Re-entry fungsionalRe-entry ini tidak membutuhkan suatu sirkuit yang dibatasi secara

anatomis, dan cenderung muncul saat konduksi jantung terganggu, biasanyaakibat iskemia yang masih berlangsung atau kerusakan akibat infark miokardsebelumnya. Teori terkini mengusulkan bahwa pada kondisi ini, gelombangdepolarisasi yang berasal dari SAN dapat mencapai zona parut atau nonkonduksiyang menyebabkan gelombang terputus. Pada kasus ini, ujung gelombang yangputus tidak bersatu kembali dan berlanjut ke arah depan melalui miokardium,namun dapat bergelung-gelung pada gelombang itu sendiri untuk membentukspiral. Pada bagian paling ujung dari gelombang spiral tersebut, tepi awal daripotensial aksi dan tepi bebas dari potensial aksi bertemu pada titik kritis.

Model matematis dari konduksi miokard mengindikasikan bahwa suatuzona miokardium kecil yang tidak dapat dieksitasi terbentuk tepat di depan titikkritis, dan membentuk suatu titik pusar yang di sekitarnya spiral terus berotasi.Ketika spiral berotasi, spiral mengemisikan gelombang depolarisasi, dengan suatufrekuensi yang ditentukan oleh periode rotasi spiral; gelombang ini mengeksitasijantung dan menyebabkan takikardia. Pembentukan impuls yang berotasi tersebutdan fragmentasi lebih lanjut dari gelombang depolarisasi yang dihasilkan, didugamerupakan dasar pembentukan aktivitas listrik yang kacau menyebabkankehilangan total kontraksi terkoordinasi dari atrium atau ventrikel yang disebutfibrilasi.

Blok AtrioventrikulerPada aritmia ini, ada hambatan konduksi antara atrium dengan ventrikel.

Penyebabnya bisa berupa lesi organik, kenaikan masa refrakter pada sebagianjalur konduksi, dan pemendekan siklus supraventrikuler yang merasuk pada masarefraktori yang normal. Blok atriventrikuler dapat dibagi menurut derajathambatan, yaitu:

Blok atrioventrikuler derajat 1Ini merupakan perlambatan rangsang dari atrium ke ventrikel yang terjadi

di nodus AV atau di infranodal. Gambaran EKG menunjukkan irama regular

dengan pemanjangan interval PR melebihi 0,20 detik. QRS tidak berubah. Tidakada pengobatan khusus yang diperlukan.

Blok atrioventrikuler derajat 2Pada blok ini sebagian rangsang dihambat dan sebagian lagi dihantarkan.

Pada blok AV derajat 2 tipe I terjadinya hambatan adalah pada nodus AV dansering disebabkan oleh peningkatan tonus parasimpatis atau efek obat. Biasanyabersifat sementara dan prognosisnya baik. Gambaran EKG berupa gelombang Pbentuk normal dan irama atrium yang teratur, pemanjangan PR secara progresiflalu terdapat gelombang P yang tidak dihantarkan sehingga terlihat interval PRmemendek dan kemudian siklus tersebut terulang kembali. Bentuk QRS tidakberubah. Pengobatan biasanya tidak diperlukan kecuali laju ventrikel lambat.Dalam hal ini dapat diberikan sulfas stropin atau dipasang alat pacu sementara.

Blok AV derajat 2 tipe II terjadi di bawah nodus AV, yaitu pada berkasHIS atau paling sering cabang berkas. Biasanya karena terdapat lesi organik padajalur hantaran. Prognosisnya jelek karena sering berkembang menjadi blok derajatketiga. Gambaran EKG memperlihatkan irama atrium teratur dengan gelombangnormal. Setiap gelombang P diikuti oleh kompleks QRS kecuali yang tidakdihantarkan dan bisa lebih dari 1 gelombang P berturut-turut yang tidakdihantarkan. Irama QRS bisa teratur atau tidak teratur tergantung pada denyutjantunng yang idak dihantarkan. Kompleks QRS bisa sempit bila hambatan terjadipada berkas HIS namun bisa lebar seperti pada blok cabang berkas bila hambatanini pada cabang berkas. Alat pacu jantung sementara perlu di pasang dan kalauperlu dilanjutkn dengan alat pacu jantung tetap.

Blok AV derajat 3Blok AV derajat 3 terjadi akibat sama sekali tidak ada hantaran antara

atrium dan ventrikel. Tempat hambatan bisa di nodus AV, berkas HIS, atau padacabang berkas. Bila hambatan di nodus AV , maka suatu pacu penolong ti tingkatjungsional akan mengawal depolarisasi ventrikel, dengan QRS sempit dan denganlaju tetap antara 40-60 kali per menit. Ini bisa disebabkan leh peningkatan tonusparasimpatis, efek obat, atau kerusakan pada nodus AV itu sendiri. Blok ini

biasanya bersifat sementara dan prognosisnya cukup baik. Pengobatan hanyadiperlukan bila laju QRS terlalu lambat dan terjadi gangguan hemodinamik.Sulfas astropin 0,5 mg IV dengan alternatif adalah isoproterenol. Bila obat tidakmenolong di pasang alat pacu temporer.

Bila terjadi pada tingkat infranodal, hambatan bisa melibatkan keduacabang berkas. Ini bisa terjadi akibat ganggguan yang luas pada sistem hantaraninfranodal. Ini tidak disebabkan oleh peningkatan tonus parasmpatis atau efekobat. Pacu penolong yng bekerja adalah distal dari hambatan sehingga bentukQRS nya lebar dengan laju 40 kali/menit dengan kemungkinan episode asistolventrikel. Pada gambaran EKG irama atrium tidak terganggu dan irama QRS lebihlambat. PR interval bervariasi. Pengobatan diperlukan alat pacu jantung temporerdan harus dilanjutkan dengan alat pacu janung tetap. (6)

3. Bagaimana perbedaan gejala palpitasi yang timbul pada penyakitkardiovaskuler dan penyakit non-kardiovaskuler?

Kardio Non Kardio- Disebabkan karena kerusakan di

jantung itu sendiri (misalnyakerusakan katup)

- Saat istirahat biasanyapalpitasinya mereda

- Penyebab utamanya bukan darijantung, tapi merupakanpengaruh dari organ lain(misalnya hipertiroid)

- Saat istirahat belum tentupalpitasinya mereda, tergantungdari pengaruh pencetuspalpitasinya

Table 1. Perbedaan palpitasi (5)

4. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjangyang tertera scenario?

TD 110/75 mmHg : normal DJ 96/menit ireguler : normal Laju napas 28/menit : takipneu Suhu 37C : normanl Bising presistolik derajat 2/4 : bising diastolic yang samar namun

dapat segera didengar Bising holosistolik derajat 3/6 : bising selama masa sistolik yang

jelas terdengar S1 keras di interkostal-4 kiri dekat sternum : perubahan intensitas

S1, bias disebabkan karena kelainan katup atau perubahan tekananventrikel

Pinggang jantung menghilang/lurus : pembesaran atrium kiri danventrikel kanan

Gambaran double contour : pembesaran atrium kanan (9)

5. Jelaskan mekanisme timbulnya suara bising presistolik dan holosistolik!

Bising jantung adalah suatu rentetan getaran yang terjadi bila kecepatanaliran darah menjadi sangat tinggi melalui suatu area vaskuler yang menyempitatau tak teratur.Bising jantung timbul kalau ada energi terbulen di dalam dindingjantung dan pembuluh darah.Sumbatan terhadap aliran atau adanya aliran daridiameter kecil ke diameter yang lebih besar akan menimbulkanturbulensi.Turbulensi menyebabkan arus berlawanan (eddies) yang memukuldinding dan menimbulkan getaran yang didengar pemeriksa sebagai bising.Bisingdapat pula timbul bila sejumlah besar darah mengalir melalui lubangnormal.Dalam keadaan ini lubang normal relatif stenotik untuk volume yangbertambah.Bising jantung juga terjadi bila sejumlah besar aliran darah melaluisuatu katup yang membuka secara normal.Contoh : bising ejeksi sistolik kerapkali

terdengar pada insufisiensi aorta akibat adanya stenosis relatif katup tersebut ( nonorganik).Bising jantung harus digolongkan berdasarkan :

a. Waktu terjadinya dalam siklus jantung(7)- Bising sistolik dimulai dengan atau sebelum S2.- Contoh : Bising stenosis aorta atau pulmonal adalah suatu bising

ejeksi sistolik dimana ada kesenjang antara S1 dan mulatimbulnya bising, dan juga ada kesenjangan antara akhir bisingdan S2.Bising ejeksi sistolik sering disebut diamond shapemurmur

- Bising isufisiensi mitral atau trikuspidal dan VSD bersifat bisingpansistolik (holosistolik) yang terdengar sepanjang fase sistole.

- Bising pada prolaps katup mitral biasanya bising late systolic- Bising diastolik adalah bising bising yang dimulai pada/ atau

setelah S2 dan berakhir pada atau sebelum S1.- Bising pada insufisiensi aorta atau pulmonal biasanya bising

early diastolic dengan kualitas dekresendo.- Bising stenosis mitral atau trikuspidal adalah bising mid-

diastolik atau late diastolic ( aksentuasi presistolik selama iramasinus ) dengan kualitas rumbling.

- Bising kontinyu dimulai antara S1 dan S2 dan berlanjut kedalamfase diastole.Bising kontinyu paling umum disebabkan olehpatent ductus arteriosus (PDA)

b. Intensitas bising(9)Intensitas bising biasanya dinilai berdasarkan sisitem gradasi.Untuk bising sistolik dibagi atas :

- Grade ( I/VI) : Intensitas paling rendah dan hampir tak dapatdidengar (baik oleh mahasiswa maupun oleh klinisini yang tidakberpengalaman)

- Grade 2/6 (II/VI) :Intensitas rendah atau redup tetapi segera bisadidengar meskipun tidak berpengalaman.

- Grade 3/6 (III/IV) : Gampang didengar- Grade 4/6 (IV/VI) : Gampang didengar dan dihubungkan

dengan trill yang dapat dipalpasi.- Grade 5/6 (V/VI) : Intensitas sangat keras, dapat didengar

dengan meletakkan stetoskop secara ringan pada dinding dada.- Grade 6/6 (VI/VI) : Dapat terdengar tanpa meletakkan langsung

stetoskop pada dinding dada.

Untuk bising diastolik dibagi atas :

- Grade (I/IV) : Intensitas bising hampir tak dapat didengar.- Grade 2/4 (II/IV) : Intensitas redup tapi dapat segera didengar.- Grade (III/IV) : Gampang didengar.- Grade 4/4 (4/4) : Intensitas sangat keras.

c. Pitch : High-pitch dan low-pitchd. Konfigurasi : diamond, kresendo, dekresendo dsb.e. Kualitas : bergemuruh, meniup, kasar, menggores .f. Durasi : midsistolik, holosistolik, early diastolicg. Penjalaran : kedaerah axilla kiri, ke medial.h. Hubungannya dengan respirasi : pada umumnya bising yangberasal

dari jantung kanan meningkat intensitasnya selama inspirasi.i. Hubungan dengan posisi tubuh : bising miksoma atrium kerapkali

menghilang atau kurang jelas pada pembahan posisi tubuh tergantungpada tingkat obstruksi dari tumor.(7)

Mekanisme bising presistole(7)Bising pada akhir diastolik (kadang-kadang disebut presistolik Bising

atrioventrikular diastolik dimulai pada awal tertentu setelah S2 denganmembukanya katup atrioventrikular.Stenosis mitral dan stenosis trikuspid

merupankan contoh bising jenis ini.Ada jeda di antara S2dan permulaanbising.Relaksasi isovolumetrik sedang terjadi selama periode ini.Bisingnyaberbentuk dekresendo, dan dimulai dengan opening snap, jika katupnyamobil.Bising ini bernada rendah dan paling jelas didengar dengan bel stetoskopdan pasien berbaring dalam posisi dekubitus lateral kiri.Karena katupatrioventrikular mengalami stenosis, pengisian cepat tidak terjadi dan adaperbedaan tekanan di sepanjang diastol.Jika pasien mempunyai irama sinus yangnormal, kontraksi atrium akan memperbesar perbedaan tekanan pada akhirdiastole, atau presistole, dan akan terjadi peningkatan bising pada saat ini.Bisingatrioventrikular diastolik merupakan tanda yang sensitif dan spesifik untukstenosis katup atrioventrikular.

Mekanisme bising holosistolik (7)Bising systolic regurgitan dihasilkan oleh aliran retrograd dari daerah

bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah selama sistole, seperti padaregurgitasi mitral atau trikuspidalis. Bising ini disebut holosistolik atau pansistolik.Ia mulai bersama-sama dengan S1 dan berakhir setelah S2. Bising ini berlangsungsampai setelah S2 karena tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan atrium,bahkan setelah penutupan katup semilunar. Suatu S3 yang menunjukkan bebanvolume pada ventrikel sering terdengar. Bising ini bernada tinggi dan paling jelasdidengar dengan diafragma. Istilah regurgitasi, dan insufisiensi sering dipakaisebagai sinonim untuk jenis bising ini. Istilah yang lebih disukai adalahregurgitasi, karena menunjukkan arah aliran yang retrograd. Bising holosistolikpada regurgitasi katup atriventrikular adalah penemuan dengan sensitifitas tinggi.

6. Jelaskan mekanisme timbulnya S1 yang keras di interkostal-4!

Suara yang jantung yang lebih keras disebabkan karena adanya kelainanintensitas khususnya pada S1.Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas S1adalah sebagai berikut :

- Laju kenaikan tekanan ventrikel- Keadaan katup

- Posisi katup- Jarak jantung dari dinding dada

Makin cepat laju kenaikan tekanan ventrikel kiri, makin kuat komponenmitral dari S1. Meningktanya kontraktilitas akan meningkatkan intensitas S1.Penurunan kontraktilitas akan memperlemah S1. Bila katup atrioventrikularmenjadi kaku karena fobrosis atau kalsifikasi, penutupannya akan lebih kuat.Katup yang mengalami deformitas secara patologis (pada stenosis mitral) akanmenghasilkan S1 yang lebih jelas.(7)

7. Bagaimana hubungan palpitasi dengan gejala lain yang terdapat padascenario?

Pada skenario, terdapat pasien datang dengan gejala berdebar yang disertairasa sesak dan fatig (cepat lelah) serta kadang-kadang pusing. Dari beberapapemeriksaan yang dilakukan pada skenario menunjukkan adanya tanda-tandapembesaran jantung. Pembesaran jantung biasanya diakibatkan oleh adanyakelainan katup atau kegagalan jantung. Pembesaran jantung ini bisa menjadipemicu terganggunya sistem konduksi jantung sehingga terjadinya aritmia.Perasaan berdebar-debar dari pasien ini merupakan manifestasi dari terjadinyaaritmia.

Rasa sesak dan fatig saat beraktivitas yang dialami pasien ini disebabkanoleh rendahnya curah jantung. Darah yang mengandung nutrisi dan Oksigen tidakmencukupi kebutuhan jaringan khususnya otot untuk beraktivitas. Oksigen yangkurang memicu jaringan otot untuk melakukan metabolisme anaerob yang yangmenghasilkan asam laktat sebagai hasil sampingan dari metabolismenya. Rasasesak yang dialami pasien merupakan peningkatan kompliens paru-paru olehkarena stimulasi saraf simpatis paru-paru dari susunan saraf pusat sebagai responmenurunnya kadar Oksigen dan meningkatnya kadar karbondioksida dalamdarah.(4)

8. Bagaimana langkah diagnosis pada pasien dengan palpitasi?

LANGKAH DIAGNOSIS (6)

Anamnesis1) Menanyakan keluhan utama pasien berupa palpitasi (sesuai skenario).

a. Onset dan durasi palpitasi: timbul mendadak, kapan dan sudahberapa lama

b. Sifat palpitasic. Irama denyut jantung (reguler atau irreguler)d. Tanyakan ada atau tidaknya gejalan lain yang menyertai seperti :

- sesak- keringatan,- mualmuntah- nyeri ulu hati (+/-)- otot lemah/lumpuh- nyeri dada- edema- pingsan- badan lemah

2) Menggali riwayat penyakit terdahulu yang sama dan yang berkaitan,untuk menilai apakah penyakit sekarang ada hubungannya denganyang lalu

3) Menggali riwayat penyakit keluarga dan lingkungan denganmenanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakityang sama.

4) Melakukan cek silangInspeksi dan palpasi

1) Inspeksi depan dada, perhatikan adanya pulsasi2) Iktus kordis tampak atau tidak

3) Meraba iktus kordis dengan ujung jari pada lokasi yang benar sambilmendengar suara jantung untuk menentukan durasinya

4) Lakukan palpasi untuk meraba impuls jantung

Perkusi1) Melakukan perkusi untuk menentukan batas relatif yang merupakan

perpaduan bunyi pekak dan sonor2) Menentukan batas jantung kanan relative3) Menentukan batas jantung kiri relative

AuskultasiMelakukan auskultasi pada beberapa tempat yang benar:

a) Untuk mendengarkan bunyi jantungb) Mendengarkan ada tidaknya bunyi tambahan

Pengukuran tekanan darahMengukur tekanan darah dan menentukan apakan normal, meningkat atauberkurang. Biasanya tekanan darah yang meningkat menunjukkan adanyaregurgitasi aorta dan tekanan darah yang rendah menunjukkan stenosis aorta

Pemeriksaan nadiUntuk menghitung nadi, hitung dalam keadaan pasien yang rileks dan hitungdalam waktu 15 detik kemudian tentukan denyut nadi apakah normal, naikperlahan atau menghilang. Pada keadaan naik perlahan menunjukkan adanyastenosis aorta dan pada keadaan menghilang menunjukkan regurgitasi aorta.

Pemeriksaan tekanan vena jugularisPengukuran vena jugularis dilakukan dengan cara :

1) Penderita berbaring tanpa bantal dengan kepala posisi 3002) Leher penderita harus diluruskan3) Menekan vena jugularis dibawah angulus mandibula dan tentukan titik

kolaps4) Menetukan jaraknya beberapa cm dari bidang yang melalui angulus

ludovici

5) Bila hasil CVP kiri dan kanan berbeda,maka diambil CVP yang lebihrendah

Pemeriksaan penunjang1) Elektrokardiogram (EKG)2) Foto rontgen dada3) Ekokardiografi4) Ultrasonografi

9. Sebutkan dan jelaskan differential diagnoses kasus pada scenario!

ARITMIA(2)

A. DEFENISIIrama jantung normal adalah irama yang berasaldarinodus SA, yang datang

secara teratur dengan frekuensi antara 60-100/menit, dan dengan hantaran takmengalami hambatan pada tingkat manapun.

Abnormalitas irama jantung (disritmiaatauaritmia ) didefenisikan sebagai :1. Irama yang berasal bukan dari nodus SA.2. Irama yang tidak teratur, sekalipun ia berasal dari nodus SA, misalnya

sinus aritmia.3. Frekuensi< 60x/menit (sinus bradikardia) atau >100x/menit (sinus

takikardia).4. Terdapatnya hambatan impuls supra atau intra ventricular

B. MEKANISMEGangguan irama jantung normal (aritmia) melalui mekanisme berikut :

1. Pengaruh persarafan autonomy (simpatis dan parasimpatis) yangmempengaruhi HR.

2. Nodus SA mengalami depresi sehingga focus irama jantung diambilalih yang lain.

3. Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mengontrol iramajantung.

4. Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar (sinusarrest) atau mengalami hambatan dalam perjalanannya keluar nodusSA (SA block).

5. Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar nodus SA,misalnya di daerah atrium, berkas His, ventrikel dan lain- lain.

C. KLASIFIKASI ARITMIA1. Fibrilasi atrium (Atrial Fibrilation =Af)

Fibrilasi atrium (AF) adalah disorganisasi elektrikal dari atriumdisertai gangguan efektivitas kontraksi atrium. Resiko AF meningkatdengan pertambahan usia, dimana prevalensi AF pada usia> 60 tahun adalah4-6% dimana laki- laki lebih sering dijumpai dari pada perempuan.Manifestasi klinis biasanya berupa palpitasi dan dyspnea. Laju jantungireguler adalah tanda AV pada pemeriksaan fisis ditambah dengan kelainanjantung penyerta.2. Supraventricular tachycardia (SVT)

Takikardi nodus sinus re-entriTakikardi jenis ini jarang ditemukan dan biasanya asimtpmatis,

timbulnya secara tiba- tiba sehingga disebut juga paroksimal sinustakikardia. Takikardi atrium (atrial tachycardia)

Takikardi ini terjadi melalui mekanisme automisasi dan re-entridi dalam atrium tanpa berhubungan dengan nodus SA dan AV,sehingga tidak sensitive terhadap rangsangan vagus. Pada EKGtampak gelombang P berbeda dengan gelombang P yang berasal darinodus sinus. Biasanya didapati pada pasien dengan penyakit parumenahun.

Takikardia atrium multifocal (Multifocal atrial tachycardia=MAT).MAT merupakan takikardia maligna. Biasanya ditemukan pada

orang tua yang menderita penyakit paru- paru, gagal jantung atauyang sedang menggunakan digitalis. Tanda- tanda EKGnya ialahadanya gelombang P yang multiform dengan kompleks QRS yangnormal dan laju atrium berkisar antara 100-200 kali/menit.

Takikardia supraventrikuler paroksimal (Paroxysmalsupraventricular tachycardia =PSVT)PSVT adalah aritmia maligna yang disebabkan karena

mekanisme re-entri pada nodus AV, mencakup 50% dari semua SVT,dan timbulnya mendadak. Tanda- tanda EKG ialah :

a. Laju jantung antara 150-250 kali/menit; regularb. Kompleks QRS normalc. Gelombang P selalu tertanam di dalam kompleks QRS.d. Vagal maneuver dapat memperlambat takikardi

Gejala klinis yang muncul yaitu tingginya laju jantung dan lamanyaserangan.Yang ringan dapat berupa palpitasi atau serangan angina.Sedangkan yang berat dapat menyebabkan sinkope atau syok.

3. Blok Blok nodus SA

Pada penyakit ini sebenarnya serabut sinus normal, hanyagelombang depolarisasi yang dicetuskan nodus SA terhambat padaperinodal zone sebelum mencapai atrium. Blok nodus SA dibagimenjadi blok SA derajat satu, dua dan tiga. Blok AV

Semua hambatan konduksi yang terjadi diantara nodus SAsampaipadaberkas His disebutblok AV. Sepertibloknodus SA, blokAV dapat dibagi menjadi tiga yaitu :

a. Blok AV derajat satuTanda khasnya yaitu adanya perlambatan konduksi di dalam

nodus AV sehingga terjadi perpanjangan interval PR dengankonfigurasi QRS.b. Blok AV derajat dua

Karakteristik dari AV blok derajat dua yaitu tidak semuaimpuls yang berasal dari atrium disalurkan keventrikel. Dengandemikian pada EKG lebih banyak tampak gelombang Pdibanding gelombang QRS.c. Blok AV derajat tiga

Keadaan dimana impuls dari atrium terhambat secarakomplet pada nodus AV atau serabut His. Pada EKG tampakgelombang P berjalan melintasi kompleks QRS denganfrekuensi 60-100 kali/menit, sedangkan kompleks QRS berjalansendiri dengan frekuensi kira- kira 30-45 kali/menit. Penyebabutama blok AV derajat 3 adalah penyakit jantung degenerative.

Blok infranodalSistem konduksi infranodal terdiri dari berkas His ditambah tiga

cabang berkas intra-ventrikular yaitu : satu cabang berkas kanan (rightbundle branch =RBB) dan dua fasikulus yang berasal dari left bundlebranch (LBB) yaitu fasikulus anterior/superior dan fasikulusposterior/inferior.

D. PENANGGULANGAN1. Non-Farmakologik

Penanggulangan non farmakologik yang dapat dilakukan apabiladitemukan pasien emergency aritmia seperti SVT/ Takikardia hal yangmudah dilakukan adalah vagal maneuver misalnya : dengan carotid sinusmessage, valsalva maneuver, gagging atau merendammuka di dalam airdingin.2. Kardioversidandebrilasi

Kardioversi dan debrilasi kedua- duanya merupakan suatu electriccounter shock yang dilakukan pada penderita dengan tujuan mengkonversiaritmia kembali ke irama sinus yang normal.Indikasi :

Fibrilasi atrium yang baru terjadi atau flutter atrium. Takikardi atrium paroksimal yang berhubungan dengan sindrom

Wolff-Parkinson-White (WPW) Takikardi ventrikel (VT) yang tidak member respon terhadap

obat- obatan. Henti jantung (cardiac arrest)

3. Pemasangan pacemakerAlat pacu jantung dapat dipasang di dalam tubuh secara permanen

(Permanent pacemaker =PPM )atau temporer (temporer pacemaker= TPM).Indikasi :

PPM : sindrom sinus sakit (sick sinus syndrome =SSS ); highdegree AV block atau interval HV melebihi 90 msc; blok AVderajat tiga; blok AV dengan gagal jantung yang membutuhkandigitalisasi ; takiaritmia yang tidak memberikan respon terhadapobat- obat anti aritmia.

TPM : AV blok derajat dua atau tiga akibat infark miokard ataupenyebab lain.

4. OperasiMenghilangkan suatu focus aritmogenik, atau menginsisi sebagian

jaringan jantung untuk mengisolasi atau mengiterupsi terjadinya propagasisuatu aritmia seperti fibrilasi atrium dan VT telah berhasil dilakukan dibeberapa pusat pelayanan penyakit jantung.

5. FarmakologikObat- obatan untuk aritmia yang digunakan berdasarkan

pembagianVaughan Williams :a) Kelas 1

Semua obat-obat anti-aritmia yang menstabilkan aktivitas membranesel (predominan menghambat kanal Na+). Kelas ini dibagi menjadi :

- Golongan 1aMenghambat penjakan potensial aksi (fase 0) denganmeningkatkan nilai ambang eksitasi (fase 4). Jadi menghambatkecepatan konduksi dan memperpanjang masa refrakterefektif .Golongan obat ini : sulfas kinidin, prokainamid,diisopiramid dan ajmaline.- Golongan 1bMenghambat penanjakan potensial aksi namun memperpendekdurasi potensial aksi. Obat- obat yang termasuk golongan iniadalah : lignokain, fenitoin, tokainid dan meksiletin.- Golongan 1cMemiliki sifat- sifat seperti golongan 1a dan 1b, namun hanyasedikit mempengaruhi durasi potensial aksi. Walaupun demikianobat- obat golongan ini memperpanjang interval PR dan QRS.Yang termasuk dalam golongan ini adalah enkainid, flekainid,lorkainid dan propafenon.

b) Kelas 2Obat- obat yang memperlambat konduksi dan masa refrakter di nodusAV. Termasuk di dalam golongan ini adalah obat- obat -blockersseperti atenolol, metoprolol, bisoprosol, propranolol dan lain- lain.c) Kelas 3Obat- obat yang memperpanjang durasi potensial aksi atau masarefrakter efektif (menghambatkanal K+) sehingga memperpanjanginterval QT, namun tidak mempengaruhi penanjakan, amplituo, danpotensial aksi istirahat. Termasuk di dalam golongan ini adalahamiodaron, drone-darone, sotalol, dofetilide dan ibutilide.d) Kelas 4

Obat- obat ini memperpanjang konduksi dan masa refrakter nodus AVsehingga memperpanjang interval PR. Termasuk di dalam golonganini CCB non-dihidropiridin : verapamil dan diltiazem.

REGURGITASI MITRAL(3)

A. PENDAHULUANRegurgitasi mitral (insufisiensi mitral) adalah keadaan di mana terdapat

aliran darah balik dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri pada saat sistol, akibattidak dapat menutupnya katup mitral secara sempurna. Dengan demikian alirandarah saat sistol akan terbagi dua, disamping ke aorta yang seterusnya ke alirandarah sistemik, sebagai fungsi utama, juga akan masuk ke atrium kiri. Akan tetapidaya pompa jantung jadi tidak efisien dengan berbagai tingkat klinisnya, mulaidari yang asimtomatis sampai gagal jantung berat. Dari segi proses terjadinyamitral regurgitasi dapat dibagi menjadi mitral regurgitasi yang akut, transient ataubersifat sementara, dan kronik. Sedangkan etiologi regurgitasi mitral sangatbanyak.

Struktur dan fungsi komponen katup mitralKatup mitral terdiri dari empat komponen utama yaitu:

Anulus katup mitral. Terdiri dari bagian yang kaku yang berhubungan denganannulus katup aorta. Terdiri dari jaringan fibrosa dan merupakan bagian daripangkal katup mitral bagian anterior. Bagian annulus mitralis yang lain yaitubagian yang dinamik, bagian yang terbesar dan tempat pangkal dari daun katupmitral bagian posterior.Daun katup. Terdiri dari daun katup anterior dan posterior. Keduanya asimetris.Celah dari kedua katup ini disebut komisura, bagian anteromedial danposterolateral.

Chordae tendinea. Terdiri dari dua berkas, berpangkal pada muskulus papilaris.Berkas chordae tendinea ini menempel pada masing-masing daun katup, yangberfungsi untuk menopang daun katup mitral dalam berkoaptasi. Setiap berkaschorda terdiri dari beberapa serabut yang fleksibel.

Muskulus papillaris. Terdiri dari 2 buah, tempat berpangkalnya kedua chordaetendinea, dan berhubungan langsung dengan dinding ventrikel kiri. Berfungsiuntuk menyanggah kedua chorda. Muskulus papilaris adalah bagian dariendokardium yang menonjol, satu di medial, dan satu lagi di dinding lateral.

Kelainan pada apparatus mitral ini pada keadaan regurgitasi bisa saja hanya satudari keempat komponen tadi.

B. ETIOLOGIEtiologi regurgitasi mitral (MR) sangat banyak, erat hubungannya dengan

klinisnya MR akut atau MR kronik.Etiologi MR akut :

1. MR primer akut non iskemia yang terdiri dari:- ruptur korda spontan- endokarditis infektif- degerasi miksomatous dari valvular- hipovolemia pada mitral valve prolapsed (MVP)

2. MR karena iskemia akutAkibat adanya iskemia akut, maka akan teradi gangguan fungsi ventrikelkiri, annular geometri atau gangguan fungsi muskularis. MR juga bisatimbul sebagai kelanjutan dari infark akut, di mana terjadi remodelingmiokard, gangguan fungsi muskulus papilaris, dan dilatasi annulus,gangguan koaptasi katup mitral, selanjutnya timbul MR.

3. MR akut sekunder pada kardiomiopatiPada kardiomiopati terdapat penebalan dari miokard yang tidakproporsional dan bisa asimetris, yang berakibat kedua muskulus papilarisberubah posisi, akibatnya tidak berfungsi dengan sempurna, selanjutnyapenutupan katup mitral ini tidak sempurna.

Etiologi MRkronikEtiologi MR kronik sangat banyak. MR kronik dapat terjadi pada penyakit jantungvalvular yang berlangsung secara slowly progressive, seperti pada penyakitjantung rematik. Dapat juga terjadi sebagai konsekuensi lesi akut seperti perforasikatup atau ruptur korda yang tidak pernah memperlihatkan gejala-gejala akut,namun dapat diadaptasi sampai sampai timbul bentuk kronis dari MR. Beberapajenis etiologi MR kronik terdiri dari hal-hal sebagai berikut:

1. MR karena rematikBiasanya disertai juga dengan stenosis mitral berbagai tingkatan dan fusidari commissural, hanya sekitar 10% kasus rematik mitral murni MR tanpaada stenosis. MR berat karena ada rheuma yang memerlukan tindakanoperasi masih sering ditemukan pada negara-negara yang sedangberkembang, tetapi sudah jarang di negara-negara yang sudah maju.Biasanya lesi rematik dapat berupa retraksi fibrosis pada apparatus valvuleryang mengakibatkan koaptasi dari katup mitral tidak berfungsi secarasempurna. Pada kasus-kasus MR yng mengalami koreksi operasi, terdapat3-40% karena atas dasar reumatik.

2. MR degeratifYang paling sering penyebabnya adalah mitral valve prolapsed (MVP), dimana terjadinya gerakan abnormal dari daun katup mitral ke dalam atriumkiri saat sistol, diakibatkan oleh tidak adekuatnya sokongan dari korda,memanjang atau ruptur, dan terdapat jaringan valvular yang berlebihan. Dinegara-negara maju, lesi MVP merupakan lesi yang terbanyak didapatkan,20-70% dari kasus-kasus MR ynag mendapat tindakan koreksi denganoperasi.

3. MR karena endocarditis infektifInfektif endocarditis dapat menyebabkan destruksi dan perforasi dari daunkatup.

4. MR karena iskemia atau MR fungsional

Timbul sebagai akibat adanya disfungsi muskulus papilaris yang bersifattransient atau permanen akibat adanya iskemia kronis. Iskemia kronik danMR fungsional dapat juga terjadi akibat dilatasi ventrikel kiri, aneurismeventrikel, miokardipati atau miokarditis.

5. Penyebab lain MR kronikMasih sangat banyak, walau sangat jarang ditemukan, seperti penyakitjaringan ikat, sindrom Marfan, sindrom antikardiolipin, sindrom SLE, danlain-lain.

C. PATOFISIOLOGIMITRAL REGURGITASI AKUT

Pada MR primer akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnyanormal-normal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan (severe volumeoverload). Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan,di samping aliran darah yang biasa dari vena-vena pulmonalis, juga mendapataliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya padasaat diastol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalamipeningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi.Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan berdilatasi, namun akanmengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal,yang selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut.Tekanan atau volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri,selanjutnya vena-vena pulmonalis dan timbullah edema paru yang akut. Pada saatyang bersamaan pada fase sistol di mana ventrikel kiri meningkat, tekananafterload berkurang akibat regurgiasi ke atrium kiri yang bisa mencapai 50% daristrok volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan berkurangkarena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang walaupunfungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan di atas normal. Pada

keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejaa-gejala gagal jantung kiriakut, kongesti paru, dan penurunan cardiac output.

MITRAL REGURGITASI KRONIKTidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol,

menimbulkan ada pintu/celah terbuka (regurgitant orifice) untuk aliran darahbalik ke atrium kiri. Adanya systolic pressure gradient antara ventrikel kiri danatrium kiri, akan mendorong darah balik ke atrium kiri. Volume darah yang balikke atrium kiri disebut volume regurgitant, dan presentase regurgitan volumedibanding dari total ejection ventrikel kiri, disebut sebagai fraksi regurgitan.Dengan demikian pada fase sistol akan terdapat beban pengisian atrium kiri yangmeningkat dan pada fase diastol beban pengisian ventrikel kiri juga akanmeningkat yang lama kelamaan akan memperburuk performance ventrikel kiri(remodeling).

Pada MR kronis terjadi dilatasi ventrikel kiri, walau lebih ringanketimbang pada regurgitasi aorta (AR), pada tingkat regurgitasi yang sama.Tekanan volume akhir diastol dan regangan dinding ventrikel akan meningkat.Volume akhir sistol akan meningkat pada MR kronik, meskipun demikian,regangan akhir sistol dinding ventrikel kiri biasanya masih normal. Seanjutnyamassa ventrikel kiri pada MR akan meningkat sejajar dengan besarnya dilatasiventrikel kiri.

Fungsi ventrikel kiri sulit dinilai karena ada perubahan pada preload danafterload. Afterload lebih sulit lagi dinilai karena ada aliran darah regurgitasi keatrium kiri, yang sedikit banyak akan mengurangi tahanan pengeluaran darah dariventrikel kiri , padahal pengukuran afterload dan regangan akhir dinding ventrikelkiri masih dalam batas normal. Bagaimanapun juga, terdapat korelasi terbalikantara tekanan akhir dinding ventrikel dengan fraksi ejeksi pada MR.

Petunjuk yang cukup komplek dengan memakai afterload seperti reganganakhir sistolik dinding ventrikel kiri atau elastan maksimum yang disejajarkandengan volume ventrikel kiri, dapat dipakai sebagai pengukur perubahan fungsi

ventrikel kiri yang cukup sensitif. Disfungsi ventrikel kiri akibat MR merupakantanda prognase yang tidak baik.

Fungsi diastolik pada MR sangat sulit dianalisis akibat peningkatanvolume pengisian. Relaksasi ventrikel kiri biasanya memanjang dan kekakuanventrikel kiri juga biasanya berkurang akibat bertambahnya diameter ronggaventrikel kiri.

Pada pasien MR fungsional akibat penyakit jantung koroner ataukardiomiopati, kelainan primer terdapat pada ventrikel kiri, di mana kontraktilitasdinding ventrikel sangat berkurang, padahal daun katup mitral itu sendiri masihnormal. MR kebnyakan tidak sejajar dengan derajat disfungi ventrikel kiri, tetapilebih berhubungan dengan remodeling ventrikel kiri secara regional. MRfungsional agak berbeda dengan MR organic. Pada MR fungsional, volumeregurgitasi biasanya sedikit dan dilatasi ventrikel kiri biasanya tidak proporsionaldengan derajat MR. Tetapi MR fungsional punya arti klinis yang penting,berhubungan dengan peninggian volume dan tekanan di atrium kiri, dan suatupertanda penyakit miokardium yang sudah lanjut. MR fungsional sangat efektifdiobati dengan vasodilator.

D. MANIFESTASI KLINISMITRAL REGURGITASI AKUT

Pasien MR berat akut hampir semuanya simtomatik. Pada beberapa kasusdapat diperberat oleh adanya rupture chordae, umumnya ditandai oleh sesak napasdan rasa lemas yang berlebihan, yang timbul secara tiba-tiba. Kadang ruptur kordaditandai oleh adanya nyeri dada, orthopnea, paroxysmal nocturnal dispnea danrasa capai kadang ditemukan pada MR akut.

Dari anamnesis juga kemungkinan dapat diperoleh perkiraan etiologi dariMR akut. MR akut akibat iskemia berat, dapat diperkirakan pada kasus dengansyok atau gagal jantung kongestif pada pasien dengan infark akut, terutama biladidapatkan adanya murmur sistolik yang baru, walau kadang tidak ditemukanmurmur sistolik pada MR akut akibat iskemia, karena dapat terjadi keseimbangan

tekanan darah di dalam ventrikel kiri dan atrium kiri yang dapat menimbulkanlamanya murmur memendek sehingga pada auskultasi sulit dideteksi.

MITRAL REGURGITASI KRONISManifestasi klinis MR kronik, termasuk simtom, pemeriksaan fisis,

perekaman EKG, dan perubahan radiologi sangat tergantung dari derajat dankausa dari MR dan bagaimana performa atrium dan ventrikel kiri. Pasien denganMR ringan biasanya asimtomatik. MR berat dapat asimtomatik atau gejalaminimal untuk bertahun-tahun. Rasa cepat capai karena cardiac output yangrendah dan sesak napas ringan pada saat beraktivitas, biasanya segera hilangapabila aktivitas segera dihentikan.

Sesak napas berat saat beraktivitas, paroxysmal nocturnal dispnea, atauedema paru bahkan hemoptisis dapat juga terjadi. Gejala-gejala berat tersebutdapat dipicu oleh fibrilasi atrial yang baru timbul atau karena peningakatan derajatregurgitasi, atau ruptur korda, atau menurunnya performance ventrikel kiri.

Sedangkan periode transisi dari akut menjadi kronik MR, dapat jugaterjadi misalnya dari gejala akut seperti edema paru dan gagal jantung dapatmereda secara progresif akibat perbaikan performance ventrikel kiri atau akibatpemberian diuretika.

E. PEMERIKSAAN FISISTekanan darah biasanya normal. Pada pemeriksaan palpasi, apeks biasanya

terorong ke lateral/kiri sesuai dengan pembesaran ventrikel kiri. Thrill pada apekpertanda terdapatnya MR berat. Juga bisa terdapat right ventricular heaving, bisajuga didapatkan pembesaran ventrikel kanan.

Bunyi jantung pertama biasanya bergabung dengan murmur. Umumnyanormal, namun dapat mengeras pada MR karena penyakit jantung rematik. Bunyijantung kedua biasanya normal,. Bunyi jantung ketiga terdengar terutama padaMR akibat kelainan organik, di mana terjadi peningkatan volume dan dilatasiventrikel kiri. Murmur diastolik yang bersifat rumbling pada awal diastolik bisajuga terdengar akibat adanya peningkatan aliran darah pada fase diastol, walautidakdisertai oleh adanya stenosis mitral. Namun perlu diingat bahwa bunyi

jantung ketiga dan murmur diastolik ini biasanya bunyinya bersifat low pitch,sulit dideteksi, perlu auskultasi yang hati-hati, lebih jelas terdengar pada posisidekubitus lateral kiri, dan pada saat ekspirasi.

Gallop atrial biasanya terdengar pada MR dengan awitan yang masih barudan pada MR fungsional atau iskemia serta pada irama yang masih sinus.

Pada MR karena MVP dapat terdengar mid systolic click yang merupakanpertanda MVP, bersamaan dengan murmur sistolik. Hal ini terjadi sebagai akibatperegangan yang tiba-tiba dari chordae tendinea.

Petanda utama dari MR dalah murmur sistolik, minimal derajat sedang,berupa murmur holosistolik yang meliputi bunyi jantung pertama sampi bunyijantung kedua. Murmur biasanya bersifat blowing, tetapi bisa juga bersifat kasarterutama pada MVP. Pada MR karena penyakit jantung valvular dan MVP daridaun katup anterior, punctum maximum terdengar di apeks, menjalar ke aksila.Sedangan MVP katup posterior arah jet dari murmur menuju superior dan medial.Akibtnya murmur menjlar ke basis jantung dan sulit dibedkan dengan murmjurkarena stenosis aorta atau kardiomiopati restruktif. Murmur juga bisa terdengar dipunggung. Murmur biasanya parallel dengan derajat MR, namun tidak demikianpada MR karena iskemi atau fungsional.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANGELEKTROKARDIOGRAFI

Gambaran EKG pada MR tidak ada yang spesifik, namun fibrilasi atrialsering ditemukan pada MR karena kelainan organik.MR karena iskemia, Qpatologis dan LBBB bisa terlihat sedangkan pada VP bisa terlihat perubahansegmen ST-T yang tidak spesifik.

Pada keadaan dengan irama sinus, tanda-tanda dilatasi atrium kiri dandilatasi atrium kanan bisa ditemukan apabila sudah ada hipertensi pulmonal yangberat. Tanda-tanda hipertropi ventrikel kiri bisa juga ditemukan pada MR kronik.

FOTO TORAKSBisa memperlihatkan tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri.

Juga tanda-tanda hipertensi pulmonal atau edema paru bisa ditemukan pada MR

kronik. Sedangkan pada MR akut, biasanya pembesaran jantung belum jelas,walaupun sudah ada tanda-tanda gagal janutng kiri.

EKOKARDIOGRAFIEkokardiograf Doppler saat ini merupakan alat diagnostik yang utama pada

pemeriksaan pasien dengan MR. Dengan Eko Doppler, dapat diketahui morfologilesi katup mitral, derajat atau beratnya MMR. Juga mengetahui beratnya MR.Juga mengetahui fungsi ventrikel kiri dan atrium kiri. Dengan eko bisa diketahuietiologi dari MR.

G. PENATALAKSANAAN TERAPI(2)1. Terapi Medikamentosa

MR akutTerapi MR akut adalah secepatnya menurunkan volume regurgitan,yang seterunya akan mengurangi hipertensi pulmonal dan tekananatrial dan meningkatkan strok volume. Vasodilator atrial sepertisodium nitropusid merupakan terapi utama untuk tujuan ini.Vasodilator arterial dapat mengurangi resistensi valvuler,meningkatkan aliran pengeluaran, dan bersamaan dengan ini akanterjadi pengurangan dari aliran regurgitsi. Pada saat bersmaan denganberkurangnya volume ventrikel kiri daoat membantu perbaikankompetesi katup mitral.

Pada pasien MR berat dengan hipotensi, sebaiknya pemberian sodiumNitropusid harus dihindari. Intra Aortic Balloon Counter Pulsationdapat diergunaakan untuk memperbiki mean arterial blood pressure,dimana diharapkan dapat mengurangi afterload dan meningkatakanforward output.

Penggantian katup mitral baru bisa dipertimbangkan sesduahhemodinamik stabil

MR KronikPrevensi terhadap endokarditis infekif pada MR sangat penting.Pasien usia muda dengan MR karena penyakit jantung rematik harusmendapat profilaksis terhadap demam rematik. Untuk pasien denganAF perlu diberikan digoksin dan atau beta blocker untuk kontrolfrekuensi detak ajntung.

Antikoagulan oral harus diberikan pada pasien dengan AF. Penyekatbeta merupakan obat pilihan utama pada sindrom MVP, di manasering ditemukan keluhn berdebar dan nyeri dada. Diuretik sangatbermanfaat untuk kontrol gagal jantung, dan untuk kontrol keluhanterutama sesak napas. ACE-I dilaporkan bermanfaat pada MR dengandisfungsi ventrikel kiri, memperbaiki survival dan memperbaikisimtom.

2) Terapi dengan operasiAda beberapa pendekatan dengan rekonstruksi valvular ini, tergantung

dari morfologi lesi dan etiologi MR, dapat berupa valvular repair misalnyapda MVP, annuloplasty, memperpendek korda dan sebagainya.

Sebelum rekontruksi ataupun sebelum replacement perlu penilaianapparatus mitral secara cermat, dan performance dari ventrikel kiri. Namunkadang saat direncanakan rekonstruksi, sesudah dibuka ternyata harusdiganti.

Penggantian katup mitral, dipastikan apabila dengan rekonstruksitidak mungkin dilakukan.Apabila diputuskan untuk replacement, makapilihan adalah apakah pakai katup mekanik di mana ketahanan dari valvemechanical ini sudah terjamin, namun terdapat resiko tromboemboli danharus minum antikoaguln seumur hidup atau katup bioprotese di mana umurvalve sulit diprediksi, namun tidak perlu pakai antikoagulan lama.

STENOSIS MITRAL(4)

A. DEFENISIMitral stenosis adalah suatu keadaan dimana katup mitral tidak dapat

membuka secara sempurna.

B. ETIOLOGIStenosis mitral merupakan konsekuensi lanjut tersering setelah mengalami

karditis reuma.

C. PATOGENESISAbnormalitas patologis stenosis mitral antara lain fusi komisura, skar

fibrosa, dan obliterasi arsitektur katup yang normalnya berlapis sebagai akibatdari penyembuhan valvulitis dan fibrosis superimposed. Jembatan fibrosaprogresif melalui komisura katup dapat menghasilkan deformitas yang kakusehingga menyebabkan orifisium kaku, yang kemudian mengalami stenosis atauregurgitasi. Daun katup menjadi terkalsifikasi dan chorda tendineae menebal,mengalami fusi, serta memendek.

D. GEJALA KLINIS- Rasa lelah- Sesak napas- Ortopneu- Dispnu nocturnal- Palpitasi- Hemoptisis (jarang ditemukan)

E. TANDA KLINIS- Bunyi S1 keras pada saat auskultasi- Murmur mid-diastolik- Opening snap- Edema paru

F. PEMERIKSAAN PENUNJANGELEKTROKARDIOGRAFI

Pada EKG, gambaran stenosis mitral tidak spesifik, jika pasien memiliki iramasinus, gelombang P bifasik yang lebar didapatkan pada 90% pasien denganstenosis mitral.

RADIOFRAFIPada radiografi pasien stenosis mitral, ukuran jantung toraks normal kecualihipertensi paru yang lama telah menyebabkan dilatasi ruang sisi kanan. Atriumkiri membesar secara selektif, menyebabkan dilatasi pada bronkus utama kiri.Pada manula, kalsifikasi katup mitral (pada posisi lateral) harus dibedakan darikalsifikasi annulus mitral. Bila tekanan atrium kiri meningkat, terdapat distensivena pulmonalis diikuti oleh diversi darah lobus atas dan tanda radiografi edemainterstisial dan alveolar.

EKOKARDIOGRAFIEkokardiografi dikombinasikan dengan pemeriksaan Doppler dapat dengan baikmenentukan apakah prosedur konservatif (misalnya valvotomi atau perbaikankatup) cocok dilakukan. Ekokardiografi menunjukkan penebalan katup danpenurunan laju penutupan mid-diastolik pada daun katup anterior.

G. PENATALAKSANAANTujuan dari terapi medis pada stenosis mitral adalah mengontrol denyut

ventrikel, menurunkan tekanan atrium kiri, dan mencegah tromboemboli sistemik.

1. Digoksin merupakan obat pilihan dengan dosis yang cukup untukmempertahankan denyut ventrikel istirahat antara 60 dan 70 denyut permenit, biasanya 0,125-0,25 mg/hari tergantung pada usia, berat badan, danfungsi ginjal.

2. Kesulitan mengontrol denyut mungkin membutuhkan tambahan penyekat dosis kecil (misalnya atenolol 25 mg sekali sehari) atau antagoniskalsium (misalnya verapamil 40 mg dua kali sehari). Obat alternatif antaralain penyekat saja atau amiodaron.

3. Jika terdapat pembesaran atrium kiri, membutuhkan anti koagulasi denganwarfarin yang bertujuan untuk mempertahankan international normalizedratio (INR) antara 2,0-2,5.

4. Terapi diuretik untuk retensi cairan5. Bila pasien tetap mengalami keterbatasan fisik bermakna walaupun

diberikan terapi diuretik dan control denyut ventrikel, harusdipertimbangkan menjalani pembedahan yaitu valvotomi mitral terbukasesuai untuk valvuloplasti balon mitral atau penggantian katup mitraldengan prostesis mekanik.

PENYAKIT JANTUNG TIROID(3)

A. DEFINISIGangguan fungsi tiroid berupa peningkatan atau penurunan sekresi tiroid yangdapat menimbulkan kelainan pada jantung.

B. ETIOLOGIPenyakit jantung tiroid dapat disebabkan oleh keadaan hipertiroidisme danhipotiroidisme

C. PATOFISIOLOGIHormon tirioid mempunyai banyak efek pada proses metabolik di semua

jaringan, terutama di jantung yang paling sensitif terhadap perubahannya.Pengaruh horomon tiroid pada jantung digolongkan menjadi 3 kategori; efekterhadap jantung langsung, efek hormon tiroid pada sistem simpatis dan efeksekunder terhadap perubahan hemodinamik. ( 1 )

Hormon tiroid sangat mempengaruhi sistem kardiovaskular denganbeberapa mekanisme baik secara langsung maupun tak langsung, baik dalamkeadaan hipotiroid maupun hipertiroid. Hormon tiroid meningkatkan metabolismetubuh total dan konsumsi oksigen berlebih yang secara tidak langsung

meningkatkan beban kerja jantung. Mekanisme secara pasti belum diketahui,hormon tiroid menyebabkan efek inotropik, kronotropik, dan dromotropik uangmirip dengan stimulasi adrenergik ( takikardia dan peningkatan kardiac output )

D. MANIFESTASI KLINISManifestasi klinis kardiovaskuler hipertiroidisme adalah palpitasi biasanya

yang menyebabkan seseorang berobat ke dokter. Disamping itu hipertensi sistolik,kelelahan atau dengan dasar penyakit jantung yang sudah ada, angina atau gagaljantung. Sinus takikardia dijumpai 40% pasien dan 15% dengan fibrilasi atrial.Dapat dijumpai gangguan hiperdinamik pada perkordial, peningkatan tekanannadi, intensitas suara jantung pertama, suara jantung ke 2 komponen pulmonal,suara jantung ke 3 meningkat. Hipertiroidisme meningkatkan insidensi prolapskatup mitral, dan beberapa kasus dapat didengar mid sistolik murmur yang baikpada terdengar pada batas sternal kiri dengan atau tanpa sistolik klik ejeksi.

Manifestasi klinis kardiovaskuler hipotiroidisme adalah penurunan kardiacoutput, volume sekuncup, denyut jantung, tekanan darah dan tekanan nadi.

E. PENATALAKSANAANTerapi dasar hipertiroidisme berupa takikardi adalah obat golongan

penghambat adrenergik beta bersama-sama dengan obat anti tiroid seperti propiltiourasil ( PTU ) dan metimasol atau radioiodin sebelum tindakan operasi.

Dapat pula diberikan Iodium radioaktif kecuali pada penderita berusia dibawah 14tahun dan pada wanita hamil. Dapat pula diberikan preparat digitalis.

10. Sebutkan factor penyulit dan prognosis terhadapa gangguan kardiovaskulerterutama dengan keluhan palpitasi!

Prognosis dari palpitasi tergantung padaetiologi yang mendasarinya sertakarakteristik klinis daripasien. Meskipun angka kematian yang diakibatkan olehpalpitasi rendah, namun tetap harus diperhatikan komplikasi penyakit yangmungkin timbul. Kondisi pasien dengan palpitasi bisa menjadi serius jika terdapatriwayat pasien denganpenyakit jantung structural atau riwayat keluarga yang mati

mendadak. Selain itu, penting untuk diingat jika palpitasi berhubungandengangejala gangguan hemodinamik (dyspnoea, sinkop, presyncope,pusing,kelelahan, nyeri dada).Di satu sisi, tergantung pada karakteristik klinisdaripalpitasi pasien, misalnya karena aritmia atau fibrilasi atrium, maka bisa sajamenimbulkan prognosis yang buruk. Di sisi lain, pada pasienyang tidak memilikiriwayat penyakit jantung yang relevan, palpitasi (terutama jikakarena kecemasan)umumnya memiliki prognosis yang jinak.Sebuah studi di Amerika retrospektifyang menganalisa catatan kasusyang diperoleh dari dokter umum tidakmenemukan perbedaan dalam 5 tahunmortalitas dan morbiditas antara pasiendengan palpitasi dankelompok kontrol tanpa gejala. (5)

11. Bagaiman prosedur tindakan awal pada pasien dengan keluhan palpitasi diruang UGD?

Terapi untukpalpitasi disesuaikan denganetiologinya.Untukpenanganan awal pada pasien palpitasi dan sesak adalah diberikan O2 untukmenangani hypoxia pada pasien. Untuk penanganan palpitasi yang akurat,diperlukan pemeriksaan lanjutan seperti EKG untuk memastikan penyebabpasti dari palpitasi (cardiovascular atau non-cardivascular) .Namun untukpenanganan awal dapat dilakukan Vagal Maneuver.Maneuver vagalmisalnya : dengan carotid sinus message, valsalva maneuver, gagging ataumerendammuka di dalam air dingin.(5)

DAFTAR PUSTAKA

1. Douglas G, dkk.2009. Pemeriksaan Klinis Robertson C. ChurchillLivingston 12 edition. Jakarta :

2. Kabo P. 2010. Bagaimana Menggunakan Obat-Obat KardiovaskulerSecara Rasional. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

3. Aru W. Sudoyo, dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid IV.Jakarta : Internal Publishing

4. Huon H. Gray, dkk. 2005. Lecture Notes Kardiologi. Jakarta : ErlanggaMedical Series

5. Management of Patients with Palpitations : European Heart RhytmAssociation. 2011 [cited 21 Maret 2013]; Available from:http://europace.oxfordjournals.org/content/13/7/920.full.pdf+html

6. Gleadle, Jonathan, dkk. 2002. At Glance Anamnesia dan PemeriksaanFisik. Jakarta : Erlangga

7. Swartz H. Mark. 2005.Buku Ajar Diagnostik Fisik. Jakarta : EGC8. Baras, Faisal, dkk. 1998. Buku Ajar Kardiologi FKUI. Jakarta : Gaya Baru