161281844 Bakteri Gram Positif Dan Negatif

7/26/2019 161281844 Bakteri Gram Positif Dan Negatif

1/24

Bakteri gram positif dan negatif. Sintesis peptidoglikan

Reseptor sel, reaksi transpeptidase, enzim autolisis,permeailitas memran sel,

Bakteri Gram Positif dan Negatifby Arif Nur M. A.

Email ThisBlogThis!Share to TwitterShare to Facebook

Bakteri adalah sel prokariot yag khas uiseluler da tidak megadug struktur yag terbatasi membra didalamsitoplasmaya.

"ram egatif da gram positif adalah klasifikasi bakteri yag dibedaka dari ciri# ciri fisik bakteri tersebut. perbedaa yagmedasar terdapat pada peptidoglika yag terkadug dalam didig sel kedua bakteri tersebut. pada bakteri gram positif

lapisa peptidoglikaya lebih tebal sedagka pada gram egatif lapisa peptidoglika lebih tipis. Sehigga saat

idetifikasi dega pewaraa bakteri gram positif aka berwara sedagka bakteri gram egatif wara aka hilag saat

disiram etaol. Bakteri adalah sel prokariot yag khas uiseluler da tidak megadug struktur yag terbatasi membra

didalam sitoplasmaya. "ram egatif da gram positif adalah klasifikasi bakteri yag dibedaka dari ciri# ciri fisik bakteri

tersebut. perbedaa yag medasar terdapat pada peptidoglika yag terkadug dalam didig sel kedua bakteri tersebut.

pada bakteri gram positif lapisa peptidoglikaya lebih tebal sedagka pada gram egatif lapisa peptidoglika lebih

tipis. Sehigga saat idetifikasi dega pewaraa bakteri gram positif aka berwara sedagka bakteri gram egatif

wara aka hilag saat disiram etaol.

Berikut perbedaan karakteristik antara bakteri gram positif dan gram negatif:

1. Dinding sel
http://www.blogger.com/share-post.g?blogID=6835289208162700238&postID=3565760579091640400&target=emailhttp://www.blogger.com/share-post.g?blogID=6835289208162700238&postID=3565760579091640400&target=bloghttp://www.blogger.com/share-post.g?blogID=6835289208162700238&postID=3565760579091640400&target=twitterhttp://www.blogger.com/share-post.g?blogID=6835289208162700238&postID=3565760579091640400&target=facebookhttp://www.blogger.com/share-post.g?blogID=6835289208162700238&postID=3565760579091640400&target=bloghttp://www.blogger.com/share-post.g?blogID=6835289208162700238&postID=3565760579091640400&target=twitterhttp://www.blogger.com/share-post.g?blogID=6835289208162700238&postID=3565760579091640400&target=facebookhttp://www.blogger.com/share-post.g?blogID=6835289208162700238&postID=3565760579091640400&target=email


2/24

# "ram positif $ homoge da tebal %&'#(' m) sebagia besar tersusu dari peptidoglika sebagia lagi terdiri dari

polisakarida lai da asam teikoat.

# "ram egatif $ terdiri lapisa membra luar da membra dalam diataraya terdapat lapisa peptidoglika setebal *

m tebal membra luar *#( m tersusu dari polisakarida lipid da protei.

2. Bentuk sel

# "ram positif $ bulat batag atau filame.

# "ram egatif $ bulat o+al batag lurus atau meligkar seperti koma heliks atau flame da beberapa memiliki kapsul

pelidug.

3. Reproduksi# gram positif $ pembelaha bier.

# gram egatif $ pembelaha bier kadag pertuasa.

4. Metabilosme

# "ram positif$ kemoorgaoheterotrof.

# "ram egatif$ fototrof kemolitoaotutrof kemoorgaoheterotrof.

5. Alat gerak

# "ram positif$ kebayaka omitil bila memiliki motil maka tipe falgelaya adalah petritrikus.

# "ram egatif$ motil da o motil betuk flagela ber+ariasi polar iopotrikus da petritrikus.

Conto ! "onto bakteri gram positif dan gram negatif serta perann#a dalam keidupan manusia.


3/24

$ram positif :

Staphylococus$ peyebab impetigo keracua makaa brokitis.

Streptococus$ peyebab peumoia meigitis karies gigi.

Enterococus$ peyebab eteritis.

Listeria$ peyebab listeriosis.

Basillus$ peyebab athra, %Basillus anthrachis).

Clostridium$ peyebab tetaus %Clostridium tetani).

Mycobacterium$ peyebab tuberkulosa difteri.

Mycoplasma$ peyebab -erawat peumoia.

$ram negatif :

Salmonella$ peyebab thypus %Salmonella thyposa) salmoelosis.

Escherichia$ peyebab gastroeteritis radag salura cera %Escherichia coli).

Shigella$ peyebab disetri.

Pseudomonas$ peyebab ifeksi luka bakar.

Hellicobacter$ peyebab tukak lambug.Haemophilus$ peyebab brokhitis peumoia %Heumophilus influenzae).

Bordetella$ peyebab batuk re-a %Bordetella pertussis)

Chlamydia$ peyebab peumoia uretritis trakoma.

Bakteri gram egatif lebih berbahaya saat meimbulka peyakit dibadig gram positif karea bakteri -eis gram egatif

dapat meghasilka edotoksi da memiliki e/im pada kapsula yag dapat meimbulka resistesi terhadap atibiotik.

Namu bakteri -uga dapat memberika mafaat bagi kehidupa mausia cotohya$

#Escherichia coliyag beyak ditemuka di dalam usus besar berpera dalam pembusuka makaa da peghasil +itami

0 %gram egatif).

#Rhizobiumdapat meyuburka taah.#Pseudomonas denitrificansdapat meghasilka +itami B1& %gram egatif).

#Lactobasillus casei membatu dalam pembuata ke-u %gram positif).

#Lactobacillus bulgarismembatu pembuata yoghurt %gram positif).

#Acetobacer cylinummembatu pembuata ata de coco %gram egatif).

#Acetobacer membatu dalam pembuata cuka %gram egatif).

# Sterptococus griseusutuk pembuata atibiotik %gram positif).

Ada antibiotikyang merusak dinding sel mikroba dengan menghambat sintesis ensim atau inaktivasi ensim, sehingga

menyebabkan hilangnya viabilitas dan sering menyebabkan sel lisis. Antibiotik ini meliputi penisilin, sepalosporin, sikloserin,

vankomisin, ristosetin dan basitrasin. Antibiotik ini menghambat sintesis dinding sel terutama dengan mengganggu sintesis

peptidoglikan.

Dinding sel bakteri menentukan bentuk karakteristik dan berfungsi melindungi bagian dalam sel terhadap perubahan

tekanan osmotik dan kondisi lingkungan lainnya. Di dalam sel terdapat sitoplasma ailapisi dengan membran sitoplasma yang

merupakan tempat berlangsungnya proses biokimia sel. Dinding sel bakteri terdiri dari beberapa lapisan. Pada bakteri gram

posi tip struktur dinding selnya relatip sederhana dan gram negatip relatip lebih komplek. Dinding sel bakteri gram positip

tersusun atas lapisan peptidoglikan relatip tebal, dikelilingi lapisan teichoic acid dan pada beberapa species mempunyai lapisan

polisakarida. Dinding sel bakteri gram negatip mempunyai lapisan peptidoglikan relatip tipis, dikelilingi lapisan lipoprotein,

lipopolisakarida, fosfolipid dan beberapa protein.

Antibiotik memiliki cara kerja sebagai bakterisidal (membunuh bakteri secara langsung) atau bakteriostatik (menghambat

pertumbuhan bakteri). Pada kondisi bakteriostasis, mekanisme pertahanan tubuh inang seperti fagositosis dan produksi

antibodi biasanya akan merusak mikroorganisme. Ada beberapa cara kerja antibiotik terhadap bakteri sebagai targetnya, yaitu

menghambat sintesis dinding sel, menghambat sintesis protein, merusak membran plasma, menghambat sintesis asam

nukleat, dan menghambat sintesis metabolit esensial. Dinding sel bakteri terdiri atas jaringan makromolekuler yang disebut
http://wawan-junaidi.blogspot.com/http://wawan-junaidi.blogspot.com/http://wawan-junaidi.blogspot.com/


4/24

peptidoglikan. Penisilin dan beberapa antibiotik lainnya mencegah sintesis peptidoglikan yang utuh sehingga dinding sel akan

melemah dan akibatnya sel bakteri akan mengalami lisis.

Riboson merupakan mesin untuk menyintesis protein. el eukariot memiliki ribosom !", sedangkan sel prokariot #" (terdiri

atas unit $" dan %"). Perbedaan dalam struktur ribosom akan mempengaruhi toksisitas selektif antibiotik yang akan

mempengaruhi sintesis protein. Di antara antibiotik yang mempengaruhi sintesis protein adalah kloramfenikol, eritromisin,

streptomisin, dan tetrasiklin. &loramfenikol akan bereaksi dengan unit $" ribosom dan akan menghambat pembentukanikatan peptida pada rantai polipeptida yang sedang terbentuk. &ebanyakan antibiotik yang menghambat protein sintesis

memiliki aktivitas spektrum yang luas. 'etrasiklin menghambat perlekatan tRA yang membaa asam amino ke ribosom

sehingga penambahan asam amino ke rantai polipeptida yang sedang dibentuk terhambat.

Antibiotik aminoglikosida, seperti streptomisin dan gentamisin, mempengaruhi tahap aal dari sintesis protein dengan

mengubah bentuk unit %" ribosom yang akan mengakibatkan kode genetik pada mRA tidak terbaca dengan baik. Antibiotik

tertentu, terutama antibiotik polipeptida, menyebabkan perubahan permeabilitas membran plasma yang akan mengakibatkan

kehilangan metabolit penting dari sel bakteri. ebagai contoh adalah polimiksin * yang menyebabkan kerusakan membran

plasma dengan melekat pada fosfolipid membran. ejumlah antibiotik mempengaruhi proses replikasi DA+RA dan transkripsi

pada bakteri. ontoh dari golongan ini adalah rifampin dan -uinolon. Rifampin menghambat sintesis mRA, sedangkan

-uinolon menghambat sintesis DA.

ekanisme resistensi Pada aalnya, problema resistensi bakteri terhadap antibiotik telah dapat dipecahkan dengan adanya

penemuan golongan baru dari antibiotik, seperti aminoglikosida, makrolida, dan glikopeptida, juga dengan modifikasi kimiai

dari antibiotik yang sudah ada. amun, tidak ada jaminan baha pengembangan antibiotik baru dapat mencegah kemampuan

bakteri patogen untuk menjadi resisten. *erdasarkan hasil studi tentang mekanisme dan epidemiologi dari resistensi antibiotik

telah nyata baha bakteri memiliki seperangkat cara untuk beradaptasi terhadap lingkungan yang mengandung antibiotik.

ekanisme resistensi pada bakteri meliputi mutasi, penghambatan aktivitas antibiotik secara en/imatik, perubahan protein

yang merupakan target antibiotik, perubahan jalur metabolik, efluks antibiotik, perubahan pada porin channel, dan perubahan

permeabilitas membran. utasi genetik tunggal mungkin menyebabkan terjadinya resistensi tanpa perubahan patogenitas atau

viabilitas dari satu strain bakteri. Perkembangan resistensi terhadap obat0obat antituberkulos, seperti streptomisin, merupakan

contoh klasik dari perubahan tipe ini.

ecara teoretis ada kemungkinan untuk mengatasi resistensi mutasional dengan administrasi suatu kombinasi antibiotik dalam

dosis yang cukup untuk eradikasi infeksi sehingga mencegah penyebaran bakteri resisten orang ke orang. amun, adanya

emergensi yang meluas dari multidrug resistant ycobacterium tuberculosis memperlihatkan baha tidak mudah untuk

mengatasi resistensi dengan formula kombinasi. ontoh lain resistensi mutasional yang juga penting adalah perkembanganresistensi fluoro-uinolone pada stafilokokki, Pseudomonas aeruginosa, dan patogen lain melalui perubahan pada DA

topoisomerase. &ejadian mutasi mungkin juga mengubah mekanisme resistensi yang ada menjadi lebih efektif atau

memberikan spektrum aktivitas yang lebih luas. Problem yang cukup penting adalah kemampuan bakteri untuk mendapatkan

materi genetik eksogenus yang mengantarkan terjadinya resistensi. pesies pada peneumokokki dan meningokokki dapat

1mengambil1 materi DA di luar sel (eksogenus) dan mengombinasikannya ke dalam kromosom.

*anyak materi genetik yang bertanggung jaab terhadap resistensi ditemukan pada plasmid yang dapat ditransfer atau pada

transposon yang dapat disebarluaskan di antara berbagai bakteri dengan proses konjugasi. 'ransposon merupakan potongan

DA yang bersifat mobile yang dapat menyisip masuk ke dalam berbagai lokasi pada kromosom bakteri, plasmid atau DA

bakteriofag. *eberapa transposon atau plasmid memiliki elemen genetik yang disebut integron yang mampu 1menangkap1

gen0gen eksogenus. ejumlah gen kemungkinan dapat disisipkan ke dalam integron yang menghasilkan resistensi terhadap

beberapa bahan antimikroba. ekanisme yang mirip mungkin terlibat dalam pembentukan elemen genetik yang mengode

resistensi vankomisin pada enterokokki. 2nterokokki, yang merupakan komensal saluran usus dan genital, meningkat menjadi

patogen di rumah sakit. 3al ini berhubungan dengan resistensi alami enterokokki terhadap antibiotik yang paling umum

digunakan dan kapasitasnya untuk memperoleh sifat resistensi melalui mutasi (penisilin) atau transfer gen resistensi pada

plasmid dan transposon (aminoglikosida dan glikopeptida). kcm+

Antibiotik: mekanisme cara kerja dan klasifikasinya 24.September.undefined

Kemampuan suatu terapi antimikrobial sangat bergantung kepada obat, pejamu, dan agen penginfeksi.[1]Namundalam keadaan klinik hal ini sangat sulit untuk diprediksi mengingat kompleksnya interaksi yang terjadi di antara

ketiganya.[2]Namun pemilihan obat yang sesuai dengan dosis yang sepadan sangat berperan dalam menentukan

keberhasilan terapi dan menghindari timbulnya resistansi agen penginfeksi.[]
http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn1http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn1http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn2http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn3http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn3http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn1http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn2http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn3


5/24

!ntibiotik adalah segolongan senya"a, baik alami maupun sintetik, yang mempunyai efek menekan atau menghentikan

suatu proses biokimia di dalam organisme, khususnya dalam proses infeksi oleh bakteri.[4]#iteratur lainmendefinisikan antibiotik sebagai substansi yang bahkan di dalam konsentrasi rendah dapat menghambat pertumbuhan

dan reproduksi bakteri dan fungi.[$]%erdasarkan sifatnya &daya han'urnya( antibiotik dibagi menjadi dua)

1. !ntibiotik yang bersifat bakterisidal, yaitu antibiotik yang bersifat destruktif terhadap bakteri.

2. !ntibiotik yang bersifat bakteriostatik, yaitu antibiotik yang bekerja menghambat pertumbuhan atau multiplikasi

bakteri.

*ara yang ditempuh oleh antibiotik dalam menekan bakteri dapat berma'am+ma'am, namun dengan tujuan yang sama

yaitu untuk menghambat perkembangan bakteri. leh karena itu mekanisme kerja antibiotik dalam menghambat proses

biokimia di dalam organisme dapat dijadikan dasar untuk mengklasifikasikan antibiotik sebagai berikut) [-]

1. !ntibiotik yang menghambat sintesis dinding sel bakteri. ang termasuk ke dalam golongan ini adalah %eta+

laktam, /eni'illin, /olypeptida, *ephalosporin,!mpi'illin,0asilin.

a( %eta+laktam menghambat pertumbuhan bakteri dengan 'ara berikatan pada enim +transpeptidase yang

memperantarai dinding peptidoglikan bakteri, sehingga dengan demikian akan melemahkan dinding sel bakteri 3al ini

mengakibatkan sitolisis karena ketidakseimbangan tekanan osmotis, serta pengaktifan hidrolase dan autolysins yang

men'erna dinding peptidoglikan yang sudah terbentuk sebelumnya. Namun %eta+laktam &dan /eni'illin( hanya efektif

terhadap bakteri gram positif, sebab keberadaan membran terluar &outer membran( yang terdapat pada bakteri gram

negatif membuatnya tak mampu menembus dinding peptidoglikan.[]

b( /eni'illin meliputi natural /eni'illin, /eni'illin 5 dan /eni'illin 6, merupakan antibiotik bakterisidal yang

menghambat sintesis dinding sel dan digunakan untuk penyakit+penyakit seperti sifilis, listeria, atau alergi bakteri gram

positif7Staphilococcus7Streptococcus. Namun karena /eni'illin merupakan jenis antibiotik pertama sehingga paling lama

digunakan telah memba"a dampak resistansi bakteri terhadap antibiotik ini. Namun demikian /eni'illin tetap digunakan

selain karena harganya yang murah juga produksinya yang mudah.

'( /olypeptida meliputi %a'itra'in, /olymi0in % dan 6an'omy'in. Ketiganya bersifat bakterisidal. %a'itra'in dan

6an'omy'in sama+sama menghambat sintesis dinding sel. %a'itra'in digunakan untuk bakteri gram positif, sedangkan

6an'omy'in digunakan untuk bakteri Staphilococcusdan Streptococcus. !dapun /olymi0in % digunakan untuk bakteri

gram negatif.

d( *ephalosporin &masih segolongan dengan %eta+laktam( memiliki mekanisme kerja yang hampir sama yaitu

dengan menghambat sintesis peptidoglikan dinding sel bakteri. Normalnya sintesis dinding sel ini diperantarai oleh /%/

&/eni'illin %inding /rotein( yang akan berikatan dengan +alanin++alanin, terutama untuk membentuk jembatan

peptidoglikan. Namun keberadaan antibiotik akan membuat /%/ berikatan dengannya sehingga sintesis dinding

peptidoglikan menjadi terhambat.[8]

e( !mpi'illin memiliki mekanisme yang sama dalam penghan'uran dinding peptidoglikan, hanya saja !mpi'illin

mampu berpenetrasi kepada bakteri gram positif dan gram negatif. 3al ini disebabkan keberadaan gugus amino pada

!mpi'illin, sehingga membuatnya mampu menembus membran terluar &outer membran( pada bakteri gram negatif.[9]
http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn4http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn4http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn4http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn5http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn6http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ampicillin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ampicillin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ampicillin&action=edit&redlink=1http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn7http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn7http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn8http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn9http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn9http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn4http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn5http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn6http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ampicillin&action=edit&redlink=1http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn7http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn8http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn9


6/24

f( /eni'illin jenis lain, seperti :ethi'illin dan 0a'illin, merupakan antibiotik bakterisidal yang digunakan untuk

menghambat sintesis dinding sel bakteri. /enggunaan :ethi'illin dan 0a'illin biasanya untuk bakteri gram positif yang

telah membentuk kekebalan &resistansi( terhadap antibiotik dari golongan %eta+laktam.

g( !ntibiotik jenis inhibitor sintesis dinding sel lain memiliki spektrum sasaran yang lebih luas, yaitu *arbapenems,

;mipenem, :eropenem. Ketiganya bersifat bakterisidal.

2. !ntibiotik yang menghambat transkripsi dan replikasi. ang termasuk ke dalam golongan ini adalah

S dan banyak digunakan untuk bakteri grampositif, anaeroba Pseudomemranous colitis. *ontoh dari golongan #in'osamides adalah *lindamy'in.

e( :etronidaole merupakan antibiotik bakterisidal diaktifkan oleh anaeroba dan berefek menghambat sintesis N!.

. !ntibiotik yang menghambat sintesis protein. ang termasuk ke dalam golongan ini adalah :a'rolide,

!minogly'oside, @etra'y'line, *hlorampheni'ol,Kanamy'in,0ytetra'y'line.

a( :a'rolide, meliputi Arythromy'in dan !ithromy'in, menghambat pertumbuhan bakteri dengan 'ara berikatanpada subunit $>S ribosom, sehingga dengan demikian akan menghambat translokasi peptidil t=N! yang diperlukan

untuk sintesis protein. /eristi"a ini bersifat bakteriostatis, namun dalam konsentrasi tinggi hal ini dapat bersifat

bakteriosidal. :a'rolide biasanya menumpuk pada leukosit dan akan dihantarkan ke tempat terjadinya infeksi.

[12]:a'rolide biasanya digunakan untuk Diphteria, Legionella mycoplasma, danHaemophilus.

b( !minogly'oside meliputi Streptomy'in, Neomy'in, dan 5entamy'in, merupakan antibiotik bakterisidal yang

berikatan dengan subunit >S7$>S sehingga menghambat sintesis protein. Namun antibiotik jenis ini hanya

berpengaruh terhadap bakteri gram negatif.

'( @etra'y'line merupakan antibiotik bakteriostatis yang berikatan dengan subunit ribosomal 1-S+>S dan men'egah

pengikatan aminoasil+t=N! dari situs ! pada ribosom, sehingga dengan demikian akan menghambat translasi protein.
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Rifampicin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Rifampicin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Rifampicin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Actinomycin_D&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Actinomycin_D&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Actinomycin_D&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Nalidixic_acid&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Nalidixic_acid&action=edit&redlink=1http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn10http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn10http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn11http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn11http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Chloramphenicol&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Chloramphenicol&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kanamycin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Oxytetracycline&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Oxytetracycline&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Oxytetracycline&action=edit&redlink=1http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn12http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Rifampicin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Actinomycin_D&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Nalidixic_acid&action=edit&redlink=1http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn10http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn11http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Chloramphenicol&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kanamycin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Oxytetracycline&action=edit&redlink=1http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn12


7/24

[1]Namun antibiotik jenis ini memiliki efek samping yaitu menyebabkan gigi menjadi ber"arna dan dampaknyaterhadap ginjal dan hati.

d( *hlorampheni'ol merupakan antibiotik bakteriostatis yang menghambat sintesis protein dan biasanya digunakan

pada penyakit akibat kuman Salmonella.

4. !ntibiotik yang menghambat fungsi membran sel. *ontohnya antara lain ;onimy'in dan 6alinomy'in. ;onomy'in

bekerja dengan meningkatkan kadar kalsium intrasel sehingga mengganggu kesetimbangan osmosis dan

menyebabkan kebo'oran sel.[14]

$. !ntibiotik yang menghambat bersifat antimetabolit. ang termasuk ke dalam golongan ini adalah Sulfa atau

Sulfonamide, @rimetophrim, !aserine.

a( /ada bakteri, Sulfonamide bekerja dengan bertindak sebagai inhibitor kompetitif terhadap enim dihidropteroate

sintetase &3/S(.[1$]engan dihambatnya enim 3/S ini menyebabkan tidak terbentuknya asam tetrahidrofolat

bagi bakteri.[1-]@etrahidrofolat merupakan bentuk aktif asam folat[1], di mana fungsinya adalah untuk berbagai

peran biologis di antaranya dalam produksi dan pemeliharaan sel serta sintesis N! dan protein.[18]%iasanyaSulfonamide digunakan untuk penyakit Neiserria meningitis.

b( @rimetophrim juga menghambat pembentukan N! dan protein melalui penghambatan metabolisme, hanya

mekanismenya berbeda dari Sulfonamide. @rimetophrim akan menghambat enim dihidrofolate reduktase yang

seyogyanya dibutuhkan untuk mengubah dihidrofolat &3B( menjadi tetrahidrofolat &@3B(.

'( !aserine &+diao+asetyl+;+serine( merupakan antibiotik yang dikenal sebagai purin+antagonis dan analog+

glutamin. !aserin mengganggu jalannya metabolisme bakteri dengan 'ara berikatan dengan situs yang berhubungan

sintesis glutamin, sehingga mengganggu pembentukan glutamin yang merupakan salah satu asam amino dalam

protein.[19]

ang perlu diperhatikan dalam pemberian antibiotik adalah dosis serta jenis antibiotik yang diberikan haruslah tepat.

Cika antibiotik diberikan dalam jenis yang kurang efektif atau dosis yang tanggung maka yang terjadi adalah bakteri

tidak akan mati melainkan mengalami mutasi atau membentuk kekebalan terhadap antibiotik tersebut.

M%&A'()M% &%R*A A'+(B(,+(&A

dr. Ridha Wahyutomo

Departemen Mikrobiologi Klinik dan Penyakit Infeksi FK UNIU!"

-endauluan

2stilah awal yag harus dipahami dalam pembahasa atibiotika meliputi

farmakokietik da farmakodiamik. Farmakokietik berhubuga dega absorbsi

distribusi da elimiasi dari atibiotika. Farmakodiamik berkaita dega kosetrasi utuk

melawa mikroorgaisme pada daerah atau tempat ifeksi.
http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn13http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn14http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn15http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn15http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn16http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn16http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn17http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn18http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn19http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn19http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn13http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn14http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn15http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn16http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn17http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn18http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/#_edn19


8/24

Farmakodiamik -uga membahas megeai sifat atibiotika yaitu bakterisidal

%membuuh kuma) da bakteriostatik %meghambat pertumbuha kuma). 0edua hal ii

berkaita dega sifat time depedet %tergatug waktu) atau cosetratio depedet

%tergatug kosetrasi atibiotika).

)istem &era Antibiotika

Atibiotika pada prisipya beker-a pada tiga area pada kuma yaitu pada didig sel

pada membrae sel pada proses pembetuka protei yaitu proses cetra dogma.

1.3eghambata pada sistesis didig sel

Sitesis didig sel berupa sitesis peptidoglika yag me-adi usur didig sel

bakteri. 3roses ii diawali dari subuit didig yag dibawa melitasi membra

sitoplasma da akhirya dimasukka dalam molekul peptidoglika yag sedag

berkembag.

Secara terperici proses ii terbagi dalam tiga tahapa yaitu$a.Biositesis molekul prekusor dega berat riga pada sitoplasma.

Atibiotika yag beker-a pada titik ii adalah Fosfomyci cycloserie

b.Trasfer subuit ukleotida prekusor ke peptidoglika yag sedag

berkembag da bergabug ke substrat didig sel.

Atibiotika yag beker-a pada proses Trasfer subuit ukleotida prekusor

ke peptidoglika yag sedag berkembag adalah Bacitraci.

Atibiotika yag beker-a pada proses bergabug ke substrat didig sel

adalah "lycopeptides %+acomyci da teicoplai)

c.3olimerisasi subuit ke peptidoglika baru.

Atibiotika yag beker-a pada tahap ii ada tiga

a.Natural peicillis %peicilli " pheo,ymethyl peicilli)

3eicilliase#resistat peicillis %Methicilli Nafcilli 4,acilli

5lo,acilli)

Amiopeicilli %Ampicilli Amo,ycilli)6

beta#lactamase ihibitors %cla+ulaic acid sulta/o#bactam)

b. 5ephalosporis %1st 7 8th geeratio)

5ephamyci

c. 5arbapeems Moobactams

&.3eghambata pada fugsi membra sitoplasma

Membra sitoplasma berfugsi sebagai barrier utuk air io utrisi da system

trasport.

Membra bakteri. 5otoh $ 3olymi,i gramicidis

Membra -amur.


9/24

Beriteraksi dega membra sterol -amur utuk memproduksi

kompleks membrae#polyee yag merubah permeabilitas membra

atau meciptaka pori sehigga isi -amur lisis.

5otoh$ amphoterici B ystati promarici

Megiterferesi lapisa lemak -amur sehigga ter-adi kerusaka

membra -amur.5otoh $ micoa/ole ketoa/ole clotrima/ole ad flucoa/ole

9.3eghambata sitesis asam ukleat

3roses ii dapat dibagi dalam beberapa tigkata.

3eghambata sitesis prekusor utuk asam ukleat yaitu folat. 5otoh

sulphoamides trimethoprim

3eghambata aktifitas :NA gyrase yaitu $ Topoisomerase 22 yag berfugsi

pada relaksasi supercoil :NA da Topoisomerase 2; yag berfugsimemisahka aaka :NA selama replikasi kromosom dalam bakteri.

5otoh $


10/24

Bayak orag tahu da serig medegar tetag atibiotika aka tetapi belum tetu

memahami apakah sebearya atibiotika itu.Atibiotika pertama yag dikeal adalah

peisili dimaa /at ii dihasilka oleh -eis -amur peicillium. :alam se-arah atibiotika

orag yag patut di keag adalah A.Flemig karea beliau yag pertama meemuka

peisili %Tahu 1@&@) aka tetapi pegguaaya sebagai /at pembuuh bakteri baru bayak

diguaka pada tahu 1@89 da seirig dega perkembaga tekologi sekarag telahdikeal ratusa atibiotika .

-embagian Antibiotika Berdasarkan Cara &eran#a

Atibiotika dalam hal ii dibagi dua $

1. Atibiotika berspektum luas $ atibiotika yag efektif diguaka bagi bayak spesies

bakteri baik kokusbasil maupu spiral cotohya tetrasikli %Mampu membuuh

bakteri berbetuk kokusbasil da spiral).

&. Atibiotika berspektum sempit $ atibiotika yag efektif diguaka utuk spesies

tertetu cotohya peisili %aya mampu memberatas bakteri berbetuk kokus).

)ifat!sifat Antibiotika

Atibiotika haruslah memiliki sifat#sifat sebagai berikut $

1. Meghambat atau membuuh patoge tapa merusak iag %ost).&. Bersifat bakterisida da buka bakteriostatik.

9. Tidak meyebabka resistesi pada kuma.

8. Berspektrum luas.

>. Tidak bersifat alergeik atau membulka efek sampig bila diperguaka dalam

-agka waktu yag lama.

. Tetap aktif dalam plasma caira bada atau eksudat.

*. ?arut dalam air serta stabil.

(. Bakterisidal ?e+el di dalam tubuh cepat dicapai da bertaha utuk waktu lama.

Mekanisme &era Antibiotika

Atibiotika meggagu bagia#bagia yag peka didalam sel utuk lebih -elasya dapat

dilihat pada pe-elasa dibawah ii $

A. Antibiotika yang mempengaruhi dinding sel.

3ada dasarya sel kuma dikeliligi oleh didig sell yag melidugi membra protoplasma

dibawahya dari trauma. 3ada kodisi ii atibiotika beker-a utuk meggaggu

pembetuka didig sel terutama pada tahap akhir sehigga terbetuklah steroplas yaki

kuma tapa didig sel %Ter-adi pada gologa peisilli).

B. Antibiotika yang mengganggu fungsi membran sel

Atibiotika yag masuk kedalam gologa ii adalah polimiksi kolisti istati da

amfoterisi B. Atibiotika gologa ii merusak da memperlemah didig sel dimaa perlu

diketahui bahwa membra sel merupaka hal yag sagat +ital dalam sel karea berfugsi

sebagai selektif permeabel pegagkuta aktif damegedalika susua sel.5. Antibiotika yang menghambat sintetis protein

Cag termasuk didalam gologa ii adalah aktiomisi rifampisi steptomisi tetrasikli

kloramfeikol eritromisi klidamisi likomisi kaamisi eomisi etilmisi da

tobramisi da mekaisme ker-aya sebagai berikut 6

#Aktiomisi$ sagat aktif terhadap bakteri gram positif da egatif.#=ifampisi$ mempuyai spektum atibakteri yag luas da terutama efektif terhadap

bakteri gram positif da mikrobakteria.

#Streptomisi $ bakteri bersifat bakterisida tehadap se-umlah besar bakteri#bakteri gramegatif da positif.

#Tetrasikli $ mempuyai spektrum sagat luas mecakup spektrum peisilli

streptomisi da kloramfeikol.


11/24

#0loramfeikol$ bersifat bakteriostatik aktif terhadap se-umlahbakteri gram positif dagram egatif rikettsia da klamidia.

#Eritromisi $ termasuk sebagai atibiotika makrolida dapat bersifat bakteriostatik ataubakterisida merupaka obat piliha terhadap mycoplasma da -uga utuk

stafilokokus streptokokus "rup A.

#0lidamisi$ bayak diguaka terutama utuk ifeksi bakteri aaerob.:. Antibiotika yang menghambat sintetis asam nukleat

Cag termasuk di dalam gologa ii adalah $ asam alidiksat o+obiosi pirimetami

sulfoamida da trimetoprim. Merupaka peghambat efektif terhadap sitetis A:N dimaa

aka membetuk ikata kompleks melalui ikata#ikata pada residu deoksiguaosi.

-enggunaan Antibiotika Dilapangan

Beberapa peterak dalam meghadapi suatu kasus atau peyakittapa berpikir pa-ag

megguaka atibiotika berspektum luas dega alasa bahwa dega pegguaa

atibiotik yag berspektrum luas semua bisa teratasi. Selai masalah tersebut diatas -uga

peterak serig megguaka preparat atibiotik yag sama dari satu periode pemelihara ke

periode berikutya % Sebaikyapreparat atibiotika yag dipakai dalam suatu farm digati

tiap 9 7 8 periode pemeliharaa).al#hal yag perlu di pertimbagka dalam pegguaa preparat atibiotika dalam

meagai kasus peyakit dalam ligkuga Farm $

1. 3eyebab ifeksi atau peyakit yag ter-adi harus diketahui % Apakah dari gologa

Bakteri atau +irus ).

&. Tigkat morbiditas harus diketahui.

9. Dmur ayam.

"N#I$I%#IK

{ 9 November 29 ! "#2$ %&Nov' ( { a)) bout p*arma+'

Pengantar

%ntibiotik merupakan substansi kimia ang diproduksi ole* berbagai spesies mikroorganisme -bakteri, fungi, aktinomi+etes,

mampu menekan pertumbu*an mikroba lain dan mungkin membinasakan. %da berpulu*/pulu* antibiotik ang ber*arga untuk

terapi penakit infeksi. &ereka berbeda satu sama lain dalam beberapa *al seperti sifat 0sika, kimia, farmakologis, spektrum

antibakteri atau mekanisme kegiatanna. Berdasarkan toksisitasna, antibiotik dibagi dalam 2 kelompok, aitu antibiotik

dengan aktivitas bakteriostatik bersifat meng*ambat pertumbu*an mikroba dan aktivitas bakterisid bersifat membinasakan

mikroba lain. %ntibiotik tertentu aktivitasnadapat ditingkatkan daribakteriostatik men1adi bakterisid bila konsentrasina

ditingkatkan. %ntibiotik ang baik idealna mempunai aktivitas antimikroba ang efektip dan selektip serta mempunai

aktivitas bakterisid. %ntibiotik meng*ambat pertumbu*an mikroba dengan +ara bakteriostatik atau bakterisid. ambatan ini

ter1adi sebagai akibat gangguan reaksi ang esensiil untuk pertumbu*an.

%ntibiotik tertentu dapat meng*ambat beberapa reaksi. Reaksi tersebut ada ang esensiil untuk pertumbu*an dan ada ang

kurang esensiii. Peng*ambatan pada beberapa reaksi dapat ter1adi se+ara langsung aitu antibiotik langsung memblokir

beberapa reaksi tersebut, namun masing/masing reaksi memerlukan konsentrasi antibiotik ang berbeda.
http://konsultanobat.wordpress.com/2009/11/09/3/http://konsultanobat.wordpress.com/category/all-bout-pharmacy/http://konsultanobat.wordpress.com/2009/11/09/3/http://konsultanobat.wordpress.com/category/all-bout-pharmacy/


12/24

Berdasarkan mekanisme aksina aitu mekanisme bagaimana antibiotik se+ara selektif mera+uni sel bakteri, maka antibiotik

dikelompokkan sebagai berikut -333.beritaiptek.+om#

" Menghambat sintesa dinding sel, seperti penisilin.

2 &engganggu sintesa protein bakteri seperti kloramfenikol.

4 &eng*ambat sintesa asam folat, seperti sulfonamide.

5 &engganggu sintesa 6N%, seperti kinolon.

7 &engganggu sintesa RN%, seperti rifampisin.

%ntibiotika adala* segolongan sena3a,baik alami maupun sintetik, ang mempunai efek menekan atau meng*entikan suatu

prosesbiokimiadi dalamorganisme,k*ususna dalam prosesinfeksiole*bakteri. Penggunaan antibiotika k*ususna berkaitan

dengan pengobatan penakit infeksi, meskipun dalambioteknologidanrekaasa genetika1uga digunakan sebagai alat seleksi

ter*adap mutan atau transforman. %ntibiotika beker1a sepertipestisidadengan menekan atau memutus satu mata rantai

metabolisme, *ana sa1a targetna adala* bakteri.%ntibiotika berbeda dengan desinfektankarena +ara ker1ana. 6esifektan

membunu*kuman dengan men+iptakan lingkungan ang tidak 3a1ar bagi kuman untuk *idup.

%ntibiotika dapat digolongkan berdasarkan sasaran ker1a sena3a tersebut dan susunan kimia3ina. %da enam kelompok

antibiotika dili*at dari target atau sasaran ker1ana-nama +onto* diberikan menurut e1aan 8nggris karena belum semua nama

diindonesiakan atau diragukan pengindonesiaanna#

". 8n*ibitor sintesisdinding sel bakteri, men+akup golongan Peni+illin, Polpeptide dan ep*alosporin,

misalna ampi+illin,peni+illin G

2. 8n*ibitortranskripsi danreplikasi,men+akup golongan :uinolone, misalna rifampi+in,a+tinom+in 6,nalidi;i+ a+id

4. 8n*ibitorsintesis protein, men+akup banak 1enis antibiotik, terutama dari golongan &a+rolide, %minogl+oside, dan


13/24

2. %ntibiotika ang meruba* permeabilitas membran sel atau mekanisme transport aktif sel. >ang termasuk di sini adala*

amfoterisin, kolistin, imidazol, nistatin dan polimiksin.

4. %ntibiotika ang beker1a dengan meng*ambat sintesis protein, akni kloramfenikol, eritromisin -makrolida, linkomisin,

tetrasiklin dan aminogliosida.

5. %ntibiotika ang beker1a melalui peng*ambatan sintesis asam nukleat, akni asam nalidiksat, novobiosin,pirimetamin,

rifampisin, sulfanomida dan trimetoprim.

"N#I$I%#IK P(N)*"M$"# IN#(I DINDIN) (! MIKR%$"

%da antibiotik ang merusak dinding sel mikroba dengan meng*ambat sintesis ensim atau inaktivasi ensim, se*ingga

menebabkan *ilangna viabilitas dan sering menebabkan sel lisis. %ntibiotik ini meliputi penisilin& sepalosporin&

sikloserin& +ankomisin& ristosetin dan basitrasin.

%ntibiotik ini meng*ambat sintesis dinding sel terutama dengan mengganggu Sintesis peptidoglikan. 6inding sel bakteri

menentukan bentuk karakteristik dan berfungsi melindungi bagian dalam sel ter*adap peruba*an tekanan osmotik dan kondisi

lingkungan lainna. 6i dalam sel terdapat sitoplasma ailapisi dengan membran sitoplasma ang merupakan tempat

berlangsungna proses biokimia sel. 6inding sel bakteri terdiri dari beberapa lapisan. Pada bakteri gram positip struktur dinding

selna relatip seder*ana dan gram negatip relatip lebi* komplek.

6inding sel bakteri gram positip tersusun atas lapisan peptidoglikan relatip tebal, dikelilingi lapisan tei+*oi+ a+id dan pada

beberapa spe+ies mempunai lapisan polisakarida. 6inding sel bakteri gram negatip mempunai lapisan peptidoglikan relatip

tipis, dikelilingi lapisan lipoprotein, lipopolisakarida, fosfolipid dan beberapa protein.

Peptidoglikan pada kedua 1enis bakteri merupakan komponen ang menentukan rigiditas pada gram positip dan berperanan

pada integritas gram negatip. ?le* karena itu gangguan pada sintesis komponen ini dapat menebabkan sel lisis dan dapat

menebabkan kematian sel. %ntibiotik ang menebabkan gangguan sintesis lapisan ini aktivitasna akan lebi* nata pada

bakteri gram positip. %ktivitas peng*ambatan atau membinasakan *ana dilakukan selama pertumbu*an sel dan aktivitasna

dapat ditiadakan dengan menaikkan tekanan osmotik media untuk men+ega* pe+a*na sel. Bakteri tertentu seperti

mikobakteria dan *alobakteria mempunai peptidoglikan relatip sedikit , se*ingga kurang terpengaru* ole* antibiotik grup ini.

Sel selama mensintesis peptidoglikan memerlukan ensim *idrolase dan sintetase. @ntuk men1aga sintesis supaa normal,

kegiatan kedua ensim ini *arus seimbang satu sama lain. Bio/sintesis peptidoglikan berlangsung dalam beberapa stadium dan

antibiotik pengganggu sintesis peptidoglikan aktip pada stadium ang berlainan. Sikloserin terutama meng*ambat ensim

ra+emase dan sintetase ang berperan dalam pembentukan dipeptida. Aankomisin beker1a pada stadium kedua diikuti ole*

basitrasin, ristosetin dan diak*iri ole* penisilin dan sefalosporin aitu meng*ambat transpeptidase.

Perbedaan antara sel mamalia dan bakteri aitu dinding sel luar bakteri tebal dengan membran sel menentukan bentuk sel dan

memberi keta*anan ter*adap tekanan osmotik. arena struktur dinding sel mamalia tidak sama dengan dinding gel bakteri,


14/24

maka antibiotik ang mempunai aktivitas mengganggu sintesis dinding sel mempunai toksisitas selektif sangat tinggi. ?le*

karena itu antibiotik tipe ini merupakan antibiotik ang sangat ber*arga.

,. )%!%N)"N P(NII!IN.

Golongan penisilin bersifat bakterisid dan beker1a dengan mengganggu sintesis dinding sel. %ntibiotika pinisilin mempunai +iri

k*as se+ara kimia3i adana nukleus asam amino/penisilinat, ang terdiri dari +in+in tiazolidin dan +in+in betalaktam. Spektrum

kuman terutama untuk kuman koki Gram positif. Beberapa golongan penisilin

ini 1uga aktif ter*adap kuman Gram negatif. Golongan penisilin masi* dapat terbagi men1adi beberapa kelompok, akni#

/ Penisilin ang rusak ole* enzim penisilinase, tetapi spektrum anti kuman ter*adap Gram positif paling kuat.


15/24

b Dat E zat ta*an laktamse # metisilin, kloksasilin dan Cukloksasilin. Dat ini *ana aktif ter*adap Sta0lokok dan Streptokok.

%sam klavulanat, sulbaktam dan tazobaktam memblokir laktamse dan dengan demikian men1amin aktivitas penisilin ang

diberikan bersamaan.

+ Dat E zat spe+trum luas # %mpisilin dan amoksisilin aktif ter*adap kuman/kuman Gram positif ke+uali antara lain

Pseudomonas, lebsiella dan B.fragilis. tidak ta*an laktamse maka sering digunakan terkombinasi dengan suatu laktamse

blo+ker.

d Dat E zat anti Pseudomonas # tikarsilin dan piperasilin. %ntibiotika spe+trum luas ini meliputi lebi* banak kuman Gram

negatif termasuk Pseudomonas, Proteus, klebsiella dan ba+teroides fragilis.


16/24

Halan utama ekskresi melalui sstem sekresi asam organi+ -tubulus di gin1al, sama seperti 0ltrasi glomelurus.

!"ek samping -&+ek, 2#

ipersensitivitas dimana sekitar 7I pasien mengalami *al ini, berkisar dari kulit ang kemera*an berupa makulopapular

sampai dengan angioedema -ditandai dengan bengkak dibibir, lida* dan area periobarbital serta ana0laktik, kemudian diare

ang disebabkan ole* ketidakseimbangan mikroorganisme intestinal normal dan sering ter1adi, nefritis, neurotoksisitas, serta

bias ter1adi gangguan fungsi pembentukan dara*.

-. )%!%N)"N (F"!%P%RIN.

Golongan ini *ampir sama dengan penisilin ole* karena mempunai +in+in beta laktam. Se+ara umum aktif ter*adap kuman

Gram positif dan Gram negatif, tetapi spektrum anti kuman dari masing/masing antibiotika

sangat beragam, terbagi men1adi 4 kelompok, akni#

/ Generasi pertama ang paling aktif ter*adap kuman Gram positif se+ara in vitro.


17/24

positif dengan keunggulan

dari Penisilin aktivitas na

ter*adap bakteri peng*asil

Penisilinase

2. efale;in " ?ral

4. efazolin " 8A dan 8&

5. ep*alotin " 8A dan 8&

7. ep*radin " ?ral 8A dan 8&

F. efa+lor 2 ?ralurang aktif ter*adap

bakteri gram postif

dibandingkan dengan

generasi pertama, tetapi

lebi* aktif ter*adap kuman

gram negatif=

misalna$%in&uen'a, Pr%

Mirabilis, !%coli, dan

lebsiella

J. efamandol 2 8A dan 8&

$. efmetazol 2 8A dan 8&

9. efoperazon 2 8A dan 8&

". efprozil 2 ?ral

"". efuro;im 2 8A dan 8&

"2. efditoren 4 ?ral

Golongan ini umumna

kurang efektif

dibandingkan dengan

generasi pertama ter*adapkuman gram positif, tetapi

1au* lebi* efektif ter*adap

nteroba+teria+eae,

termasuk strain peng*asil

Penisilinase.

"4. e0;im 4 ?ral

"5. efota;im 4 8A dan 8&

"7. efotiam 2 8A dan 8&

"F. efpodo;im 4 ?ral

"J. eftazidim 4 8A dan 8&

"$. eftizo;im 4 8A dan 8&

"9. eftria;on 4 8A dan 8&

2. efepim 5 ?ral 8A dan 8&ampir sama dengan

generasi ketiga2". efpirom 5 ?ral 8A dan 8&

Indikasi Klinik

Sediaan Sefalosporin seogana *ana digunakan untuk pengobatan infeksi berat atau ang tidak dapat diobati dengan

antimikroba lain, sesuai dengan spektrum antibakterina. %n1uran ini diberikan karena selain *argana ma*al, potensi

antibakterina ang tinggi sebaikna di+adangkan *ana untuk *al tersebut diatas.

%dapun indikasi dari masing Sefalosporin sebagai berikut #


18/24

efadro;il dan efale;in

?bat golongan efalosporin ini ang digunakan untuk mengobati infeksi tertentu ang disebabkan ole* bakteri pada kulit,

tenggorokan, dan infeksi kandung kemi*. %ntibiotik ini tidak efektif untuk pilek, Cu atau infeksi lain ang disebabkan virus.

efazolin

efazolin digunakan untuk mengobati infeksi bakteri dan penakit pada infeksi pada kandung empedu dan kandung kemi*,

organ pernafasan, genito urinaria-infeksi pada organ seksual dan saluran ken+ing, pen+ega*an infeksi pada proses operasi

dan infeksi kulit atau luka.

ep*alotin

?bat golongan Sefalosporin ini ang digunakan untuk mengobati infeksi bakteri dan penakit pada infeksi kulit dan 1aringan

lunak, saluran nafas, genito/urinaria, pas+a operasi, otitis media dan septikemia.

efa+lor dan e0;im

efalosporin ini meng*ilangkan bakteri ang menebabkan berbagai ma+am penakit seperti pneumonia dan infeksi pada

telinga, paru/paru, tenggorokan, saluran kemi* dan kulit.

efamandol, eftizo;im dan eftria;on

efalosporin ini meng*ilangkan bakteri ang menebabkan berbagai ma+am penakit pada paru/paru, kulit, tulang, sendi,

perut, dara* dan saluran ken+ing.

efmetazol

efmetazol lebi* aktif daripada Sefalosporin golongan pertama ter*adap gram positif Proteus, Serritia, kuman anaerobik gram

negatif -termasuk B% "ragilis dan beberapa !%coli, (lebsielladan P% mirabilis, tetapi kurang efektif dibandingkan efo;itin atau

efotetan mela3an kuman gram negatif.

efoperazon dan eftazidim

?bat Sefalosporin ini meng*ilangkan bakteri ang menebabkan berbagai ma+am infeksi termasuk paru/paru, kulit, sendi,

perut, dara*, kandungan, dan saluran kemi*.

efprozil

?bat Sefalosporin ini mengobati infeksi seperti ?titis &edia, infeksi 1aringan lunak dan saluran nafas.

efuro;im


19/24

efuro;im digunakan untuk mengobati infeksi tertentu ang disebabkan ole* bakteri seperti= bronkitis, gonore, penakit limfa,

dan infeksi pada organ telinga, tenggorokan, sinus, saluran kemi*, dan kulit.

efota;im

efota;ime digunakan untuk mengobati Gonore, infeksi pada gin1al -pyelonephritis, organ pernafasan, saluran kemi*,

meningitis, pen+ega*an infeksi pada proses operasi dan infeksi kulit dan 1aringan lunak.

efotiam

&emiliki aktivitas spetrum luas ter*adap kuman gram negatif dan positif, tetapi tidak memiliki aktivitas ter*adap Pseudomonas

aeruginosa.

efpodo;im

?bat Sefalosporin ini meng*ilangkan bakteri ang menebabkan berbagai ma+am infeksi seperti Pneumonia, Bronkitis, Gonore

dan infeksi pada telinga, kulit, tenggorokan dan saluran kemi*.

efepim

?bat Sefalosporin ini meng*ilangkan bakteri ang menebabkan berbagai ma+am infeksi seperti Pneumonia, kulit, dan saluran

kemi*.

efpirom

?bat Sefalosporin ini meng*ilangkan bakteri ang menebabkan berbagai ma+am infeksi pada dara* atau 1aringan, paru/paru

dan saluran nafas bagian ba3a*, serta saluran kemi*

. /"NK%MIIN

Aankomisin adala* suatu gliko peptide trisiklik ang penting karena efekti0tasna ter*adap organisme resisten multiobat

seperti sta0lokokus resisten matisilin -&+ek, 2.

Mekanisme kerja#

Aankomisin meng*ambat sintesis fosfolipid dinding sel bakteri serta polmerase peptidoglikan pada tempat ang lebi* dulu

dibandingkan tempat ang di*ambat ole* antibiotik beta laktam.

&en+ega* peminda*an prekusor dinding sel dari membran plasma ke dinding sel -333.farklin.+om

armakokinetik#
http://www.farklin.com/http://www.farklin.com/


20/24

&etabolisme minimal 9/"I diekskresikan ole* 0ltrasi glomelurus , 3aktu paru* normal F/" 1am dan dibandingkan dengan

pasien penakit gin1al akan berak*ir lebi* dari 2 1am -&+ek, 2 .

!"ek samping#

Aankomisin merupakan masala* serius dan dapat berupa demam, menggigil atau Cebitis pada tempat infus. Sok pada ter1adi

pada pemberian infus ang +epat. &aka kemera*an dan sok ter1adi akibat lepasna *istamin ang disebabkan infus +epat.

ilangna pendengaran berkaitan dengan dosis ter1adi pada pasien gagal gin1al ang mengakibatkan akumulasi obat -&+ek,

2.

0. $"I#R"IN

?bat ini aktif ter*adap berbagai ma+am organism Gram positif, penggunaannna terbatas untuk penggunaan topi+al karena

potensina menimbulkan nefrotoksisitas. ?bat ini di*asilkan ole* Ba+illus subtilis -8nggris, "957 -


21/24

Penisilin dapat dibagi dalam beberapa 1enis menurut aktivitas dan resistensina ter*adap laktamase sebagai berikut #

a. Dat E zat spe+trum sempit # benzilpenisilin

b. Dat E zat ta*an laktamase # metisilin

+. Dat E zat spe+trum luas # %mpisilin

d. Dat E zat anti Pseudomonas # tikarsilin

2 Sefalosporin

a. Generasi pertama misalna # sefalotin

b. Generasi kedua misalna # sefamandol

+. Generasi ketiga misalna # sefotaksim

4 Aankomisin

5 Bastrasin

7 %ztreonam

D"F#"R PU#"K"

&+ek &ar H, 2, armakologi )lasan Bergambar, Kida &edika#Hakarta.


22/24

b( !gens bakteriostatik D misalnya sulfonamid, tetrasiklin, dan kloramfenikol D men'egah bakeri berkembang biak tetapi tidak

mematikannya

%anyak antibiotik yang bekerja terutama sebagai obat bakteriostatik dapat menjadi bakterisid pada keadaan yang

memungkinkan. Baktor+faktor yang mempengaruhi antara lain adalah konsentrasi obat dan jumlah serta jenis bakteri yang ada.

!pabila hanya ada sedikit bakteri yang sangat peka dengan dan obat diberikan dalam dosis tinggi, maka suatu obat misalnya

psnisilin yang biasanya bakteriostatik dapat menjadi bakterisidal.

!ntibiotik menimbulkan efek se'ara langsung pada dinding sel bakteri atau menembusnya untuk mengganggu

mekanisme di taingkat intrasel. /ada semua bakteri, dinding sel terdiri dari lapisan molekul protein yang disatukan oleh ikatan+

ikatan silang, tetapi struktur halus tergantung pada apakah mereka termasuk positif gram atau negatif gram, dimana hal ini

mempengaruhi kepekaan terhadap berbagai golongan antibiotik. Sebagai 'ontoh, eritromisin menembus dinding sel bakteri

positif gram dan efektif dalam pengobtan beberapa infeksi stafilokokus dan streptokokus, tetapi obat ini tidak berefek pada

bakteri negatif gram.

Afek samping dari /enggunaan !ntibiotik)

&E( 5ejala =esistensi

!dalah suatu sifat tidak terganggunya kehidupan sel mikroba oleh antimikroba. /ada pengobatan yang tidak 'ukup

yaitu terlalu singkat "aktunya atau terlampau lama dengan dosis rendah atau digunakan pada pengobatan yang tidak perlu

misalnya pada luka ke'il dan sebagainya dapat mengakibatkan resistensi artinya bakteri akan memberikan perla"anan

terhadap kerja antibiotik, sehingga khasiat ini akan menjadi berkurang atau tidak berkhasiat sama sekali. 3ampir semua

antibiotik dapat menimbulkan resistensi.&E( 5ejala Kepekaan

=eaksi alergi dapat ditimbulkan oleh semua antibiotik dengan melibatkan sistem imun tubuh hospes. :isalnya pada

pemberioan penisilin bila diberikan pada pada seseorang yang tidak tahan &peka( dapat menimbulkan bintik+bintik merah,

gatal+gatal bahkan dapat menimbulkan anafilaksis.

&E( =eaksi @oksik

!ntibiotik pada umumnya bersifat toksik selektif, tetapi sifat ini relatif dalam menimbulkan efek toksik, masing+

masing antibiotik dapat memiliki terhadap organ atau sistem tertentu pada tubuh horpes. *ontoh) golongan tetrasiklin dapat

mengganggu pertumbuhan jaringan tulang termasuk gigi akibat deposisi kompleks tetrasiklin kalsium ortofospat.

&E( Super ;nfeksi

aitu infeksi baru yang terjadi akibat terapi infeksi primer dengan suatu antibiotik. ;ni terutama terjadi pada

pemakaian antibiotik broad spe'trum, karena kegiatannya demikian luasnya sehingga flora bakteri usus juga dimatikan.Sumber) Fainal !bidin, :uhammad. 2>1>. http)77""".masbied.'om72>1>7>-7>7antibiotik7. iakses tanggal >4 ktober 2>11.

an keseimbangan bakteri normal juga tergganggu. Cika terjadi super infeksi tindakan yang tidak perlu diambil untuk

mengatasinya ialah)

a( :enghentikan terapi antibiotik yang sedang digunakan

b( :elakukan biakan mikroba penyebab super infeksi

'( :emberikan suatu antibiotik yang efektif terhadap mikroba tersebut

%erdasarkan mekanisme aksinya, antibiotik dibedakan menjadi lima, yaitu antibiotik dengan mekanisme

penghambatan sintesis dinding sel, perusakan membran plasma, penghambatan sintesis protein, penghambatan sintesis asam

nukleat, dan penghambatan sintesis metabolit esensial.

a. !ntibiotik yang menghambat sintesis dinding sel.

Sel kuman dikelilingi oleh struktur kaku yang disebut dinding sel, yangmelindungi membran protoplasma di

ba"ahnya terhadap trauma, baik osmotik, akan membentuk sel+sel yang maupun mekanik. Karena itu, setiap at yang mampu

merusak dinding sel ataumen'egah sintesisnya peka terhadap tekanan osmotik &Staf pengajar BK G;, 199) 48(. !ntibiotik ini

adalah antibiotik yang merusak lapisan peptidoglikan yang menyusun dinding sel bakteri 5ram negatif, 'ontohnya penisilin.

/enisilin memiliki struktur yang mengandung inti berupa 'in'in laktam.@erdapat sekitar $> ma'am antibiotik penisilin

beserta turunannya. :olekul+molekulnya dibedakan oleh rantai samping kimia yang melekat pada intinya. /enisilin diproduksi

se'ara alami ataupun semisintetik. :ekanisme kerjanya adalah dengan men'egah ikatan silang peptidoglikan pada tahap akhir

sintesis dinding sel, yaitu dengan 'ara menghambat protein pengikat pensilin &peni'illin dinding protein(.

/rotein ini merupakan enim dalam membran plasma sel bakteri yang se'ara normal terlibat dalam penambahan

asam amino yang berikatan silang dengan peptidoglikan dinding sel bakteri, dan mengeblok aktiHitas enim transpeptidase

yang membungkus ikatan silang polimer+polimer gula panjang yang membentuk dinding sel bakteri sehingga dinding sel

menjadi rapuh dan mudah lisis.

5ambar struktur penisilin
http://www.masbied.com/2010/06/03/antibiotik/http://www.masbied.com/2010/06/03/antibiotik/


23/24

/enisilin diperoleh dari jamur genus penisilin &/eni'illium notatum( dan diperoleh dari ekstraksi kultur gabungan yang

ditumbuhkan dalam media tertentu. /enisilin alami yang paling sering digunakan adalan penisilin 5. ari fermentasi masakan

peni'illium, asam -+aminopeni'illani'.

ari penisilin 5 ini dikembangkan menjadi sangat banyak jenis penisilin dengan 'ara menggabungkan grup amino

bebas. ari asam penisilanat dengan grup karboksil dari senya"a yang berbeda /ro'aine peni'illin, yang merupakan

gabungan antarapro'aine dan penisilin 5, memiliki konsentrasi yang tetap tinggi selama 24 jam dengan pun'ak sekitar 4 jam

setelah dikonsumsi. Sedangkan benathine peni'illin yang merupakan gabungan antara benathine dan penisilin 5 memiliki

"aktu retensi selama 4 bulan.

Kelemahan penisilin alami adalah sifatnya yang berspektrum sempit dan pekaterhadap penisilinase &?+laktamase(,

yaitu enim yang diproduksi oleh bakteri terutama Staphylo'o''us yang dapat mematahkan 'in'in ?+laktam pada molekul

penisilin. !kibat adanya kekurangan penisilin alami tersebut, maka diproduksi penisilin semisintetik.

/roduksi penisilin semisintetik ini dilakukan dengan 'ara menghentikan sintesis molekul oleh peni'ilum sehingga

hanya diperoleh inti penisilin, dan dengan memindahkan atau menghilangkan rantai samping dari molekul alami yang lengkap,

serta menambahkan rantai samping lain se'ara kimia"i yang lebih resisten terhadap penisilinase.

engan demikian, pada penisilin semisintetik terhadap dua bagian, yaitu bagian yang diproduksi se'ara alami oleh

/eni'illium dan bagian yang ditambahkan se'ara sintetik. *ontoh penisilin adalah metisilin, o0asilin, aminopenisilin

&ampisilin,amoksisilin(, karboksipenisilin &karbenisilin, tikarsilin( dan ureidopenisilin &melosilin, alosilin(.

*ontoh antibiotik yang memiliki mekanisme penghambatan sintesis dinding sel yang lain adalah monobaktam, sefalosporin,

karbapenem, basitrasin, Hankomisin, dan isoniaid &;N3(.

b. !ntibiotik yang merusak membran plasma.

Sitoplasma semua sel hidup dibatasi oleh membran sitoplasma, yang berperan sebagai barier permeabilitas selektif,

memba"a fungsi transpor aktif, dan kemudian mengontrol komposisi internal sel.

!danya gangguan atau kerusakan struktur pada membran plasma dapat menghambat atau merusak kemampuan

membran plasma sebagai penghalang &barrier( osmosis dan mengganggu sejumlah proses biosintesis yang diperlukan dalam

membran..

!ntibiotik yang bersifat merusak membran plasma umumnya terdapat pada antibiotik golongan polipeptida yangbekerja dengan mengubah permeabilitas membran plasma sel bakteri. *ontohnya adalah polimiksin % yang melekat pada


24/24

posfolipidmembranI amfoterisin %, mikonaol, dan ketokonaol. yang ketiganya merupakan antifungi yang bekerja dengan 'ara

berkombinasi dengan sterol pada membran plasma fungi.

'. !ntibiotik yang menghambat sintesis protein

!minoglikosida merupkan kelompok antibiotik yang gula aminonya tergabung dalam ikatan glikosida. !ntibiotik ini

memiliki spektrum luas dan bersifat berterisidal dengan mekanisme penghambatan sintesis protein. !ntibiotik ini berikatan

pada subunit >S ribosom bakteri &beberapa terikat juga pada subunit $>S ribiosom( dan menghambat translokasi peptidil+

t=N! dari situs ! ke situs /, dan menyebabkan kesalahan pemba'aan m=N! dan mengakibatkan bakteri tidak mampu

menyintesis protein Hital untuk pertumbuhannya.

*ontohnya adalah streptomisin sebagai obatalternatif @%*, namun memiliki kelemahan berupa resistensi bakteri

yang 'ukup tinggi serta adanya efek toksik. *ontoh lainnya adalah gentamisin yang berasal dari :ikromonospora yang efektif

untuk infeksi/seudomonas dan tobramisin yang berupa sediaan aerosol untuk mengontrol infeksi pada pasien sistik fibrosis.

d. !ntibiotik yang mnghambat sistesis asam nukleat &N! 7 =N!(

/enghambatan pada sintesis asam nukleat berupa penghambatan terhadaptranskripsi dan replikasi mikroorganisme.

yang termasuk antibiotik penghambat sintesis asam nukleat ini adalah antibiotik golongan kuinolon dan rifampin. =ifampin

merupakan turunan rifamisin.

=ifamipin penghambat sintesis m=N!dengan 'ara mengikat subunit ?D =N! polimerase bakteri sehingga

menghambat transkripsi m=N!. !ntibiotik ini digunakan untuk mela"an :y'roba'teria pada @%* dan lepra. =ifampin dapat

mempenetrasi jaringan. !ntibiotik kuinolon, misalnya asam nalidiksat &sintetik, dibuat pada tahun19->( yang bersifat

bakterisidal, bekerja dengan 'ara menghambat N! girase pada replikasi N!, sehingga akan menghambat proses replikasiN! dan trasnskripsi m=N!. !ntibiotik ini hanya digunakan untuk pengobatan infeksi saluran ken'ing. !ntibiotik fluorokuinolon

dibuat tahun 198>. *ontohnya adalah nofloksasin dan siprofloksasin yang berspektrum luas dan mampu mempenetrasi

jaringan.

e. !ntibiotik yang menghambat sintesis metabolit essensial.

/enghambatan terhadap sintesis metabolit essensial antara lain dengan adanya kompetitor berupa antimetabolit,

yaitu substansi yang se'ara kompetitif penghambat metabolit mikroorganisme, karena memiliki struktur yang mirip dangan

substrat normal bagi enim metabolisme. *ontohnya adalah antimetabolit sulfanilamid &sulfa drug( dan para amino benoi'

a'id &/!%!(.

/!%! merupkan sustrat untuk reaksi enimatik sintesis asam folat. !sam folat merupakan Hitamin bagi

mikroorganisme yaitu sebagai koenim untuk sintesis purindan pirimidin. Struktur sulfa drug serupa dengan /!%!

sehingga sulfa drug merupakan inhibitor kompetitif /!%! dalam hal berikatan dengan enim. engan demikian, bila sulfa drug

berikatan dengan enim, maka tidak akan terbentuk komplek enim+substrat dan tidak akan terbentuk produk berupa asam

folat.

Bolat tidak disintesis pada sel mamalia dan di peroleh hanya melalui makanan. 3al ini menjelaskansifat toksisitas

selektif sulfa drug bagi bakteri. !ntibiotik yang sering digunakan adalah kombinasi antara trimetoprim dengan sulfametoksaol

&@:/7S:F( yang berspektrum luas ke'uali pada Pseudomonas.

Kombinasi ini bertujuan untuk mengurangi efek resistensi bakteri. @:/DS:F bekerja sinergis &saling menguatkan(

dengan 'ara menghambat sintesis prekursor N!, =N!, dan protein yaitu asam folat yang memiliki struktur analog /!%!

se'ara kompetitif menghambat sintesis asam dihidrofolat dari /!%!. Selanjutnya trimetroprim yang se'ara struktural analog

dengan asam dihidrofolat se'ara kompetitif menghambat sintesis asam tetrahidrofolat.

Sumber) Staf pengajar GniHersitas ;ndonesia. 1998.

Documents

161281844 Bakteri Gram Positif Dan Negatif