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DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS
GLUCEMIA BASAL CRIBADO ANUAL:
• IMC > 25 Kg/m2
• Sedentarismo
• Hª familiar de diabetes en 1er grado
• Población étnica de riesgo
• Madre de niño > 4 Kg al nacer o
con Diabetes Gestacional previa
• Hipertensión Arterial (≥140/90)
• Condición asociada a resistencia
a la insulina (ovario poliquístico…)
• Hª familiar de enfermedad vascular
• Glucosa Basal = 110-125 mg/dL
• Triglicéridos ≥ 250 mg/dL
• c-HDL ≤ 35 mg/dL
CRIBADO TRIANUAL:
• ≥ 45 años sin factores de riesgo
ALEATORIA con
síntomas clásicos (*)
≥ 200 mg/dL
DIABETES MELLITUS
(*) Poliuria, polidipsia, pérdida de
peso y cetoacidosis
AYUN
AS
< 110 mg/dL 110-125 mg/dL
REPETIR
1 vez
Sospecha elevada
S
I
SOBRECARGA ORAL DE
GLUCOSA 75 g
REVISIÓN POSTPARTO TRAS
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
(Viene de Algoritmo propio)
140-200 mg/dL < 140 mg/dL
≥ 200 mg/dL
(**)
INTOLERANCIA A
LA GLUCOSA
GLUCOSA
BASAL
ALTERADA
PÉPTIDO C + ICA, IAA, IA2 y GAD + EDAD DEBUT
GLUCOSURIA y CETONURIA apoyan el
diagnóstico
Normal ó Elevado
NEGATIVOS
Tardía
DIABETES
MELLITUS tipo 1 (10%
del total, pero 95% en
<25 años)
LADA
(Rara)
DIABETES MELLITUS
tipo 2 (80-85% del
total)
DIABETES
tipo MODY
(<5% del total)
Normal ó Bajo
NEGATIVOS
<25 años
Bajo ó Nulo
POSITIVOS
Tardía
Bajo ó Nulo
POSITIVOS
Temprana
SEGUIMIENTO
(Algoritmo propio)
Algoritm
o propio
Raras: YATRÓGENAS
ENDOCRINOPATÍAS,
SINDRÓMICAS...
(**) Confirmar
con repetición
≥ 126 mg/dL
(**) ≥
6.5%
(**)
HbA1
c
Orientativo
N
O
Descarta
r
DEFINICIÓN (OMS’99): Conjunto de alteraciones metabólicas de etiología múltiple caracterizadas por hiperglucemia crónica y trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas, resultado de defectos en la secreción de insulina, en la eficacia de la misma o en ambas (DM, diabetes mellitus, diabhthz meli).
EPIDEMIOLOGÍA: En 2012, el nº de casos mundiales es ~250 millones (~3.5% de la población). En España la prevalencia ronda el 14% (~5.5 millones), cifra que espera duplicarse para el 2030. Existe un incremento de afectados debido al envejecimiento de la población, al incremento de la obesidad y a la inactividad física. Los costes humanos y económicos son enormes por lo que se necesita de una política sanitaria global para el control esta epidemia: - Morbilidad variada. - Mortalidad 5ª causa global (alteraciones cardiovasculares y renales). Deberán promocionarse hábitos de vida saludables (promover el ejercicio físico, evitar la obesidad y prevenir factores de riesgo como tabaquismo, hipertensión y dislipemias).
SINTOMATOLOGÍA CARACTERÍSTICA: Polidipsia y poliuria Pérdida de glucosa y agua por orina (diuresis osmótica). Puede generar un cuadro hiperosmolar y llegar al coma (normalmente en DM tipo 1). Pérdida de peso Disminución en la acción de la insulina (aumento del catabolismo lipídico y proteico). Puede generar un cuadro cetoacidótico y llegar al coma.
SINTOMATOLOGÍA A LARGO PLAZO: En fases iniciales los síntomas son leves o inapreciables, por ello la hiperglucemia provoca cambios funcionales y patológicos durante largo tiempo antes del diagnóstico: Enfermedad Microvascular Retinopatía, Nefropatía, Neuropatía Periférica (hormigueo, quemazón y dolor punzante en extremidades inferiores) y Disfunción Eréctil. Enfermedad Macrovascular Coronaria, Cerebro-vascular y Vascular Periférica. Infecciones De cualquier tipo, aunque sobre todo las urinarias. Pie Diabético Confluencia patologías anteriores (úlceras resistentes y sepsis).
CLASIFICACIÓN: • Se basa en criterios etiológicos. • Se prioriza el estudio de su patogénesis y el tratamiento, ya que en muchos casos la asignación de un paciente a un subgrupo diagnóstico concreto no es sencilla. • Cada paciente puede ser diagnosticado en diferentes estadios de la enfermedad (independientemente la etiología) en función de su capacidad para regular la glucemia.
DM 1 5-10%
DM 2 90%
MODY/ otras 0-5%
% Casos
DMG (DM gestacional): • Intolerancia a glucosa detectada durante el embarazo. • Si hay criterios de alto riesgo y se diagnostica DM en la primera visita prenatal NO se considera DMG.
DM MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) y OTRAS: • Defecto genéticos de funcionalidad de Células b (MODY-7 tipos-, alteraciones ADN mitocondrial).
• Defectos genéticos en la acción de la insulina (resistencia a la insulina tipo A, leprecaunismo, DM lipoatrófica…), enfermedades del páncreas exocrino, endocrinopatías , iatrogénias... • Enfermedades genéticas asociadas (Down, Klinefelter, Turner, Prader-Willi, porfirias, ataxia Friedreich, corea Huntington, distrofia miotónica…).
• Etiopatogenia Por destrucción de las células b, lo que conlleva una ausencia prácticamente total de insulina. • Inicio Como un trastorno autoinmune de inicio temprano (95% <25 años). • Diagnóstico 90 % poseen anticuerpos GAD (glutamato decarboxilasa), IA2 (tirosin fosfatasa), AAI (insulina) o ICA (islotes pancreáticos). Predictivos en personas de riesgo
Péptido C muy disminuido y mayor probabilidad de cetoacidosis.
• Etiopatogenia Diferentes combinaciones de insulinresistencia e insulinopenia (producción/secreción).
- Insulino-resistencia compensada: Ligero aumento en producción de insulina. Euglucemia, euinsulinemia (normalmente), sin efectos nocivos ni síntomas. - Insulino-resistencia descompensada: Aumento constante en producción de insulina. ITG (a veces GBA), hiperinsulinemia, con efectos nocivos pero sin síntomas.
- DM-2 incipiente: Declive funcional de células b. GBA o hiperglucemia basal, insulina normal o elevada, con efectos nocivos y algunos síntomas.
- DM-2 consolidada: Caída manifiesta en producción de insulina. Hiperglucemia, hipoinsulinemia, los efectos nocivos se acentúan y los síntomas son patentes. • Inicio Suele darse en la edad adulta y, generalmente, coexiste con factores de riesgo (destacando la obesidad, el sedentarismo o la dislipemia).
• Diagnóstico En base a Glucemia Basal, HbA1c y SOG (sobrecarga oral de glucosa). Péptido C normal, sin anticuerpos y raramente cetoacidosis.
DM-1:
DM-2:
RIESGO AUMENTADO DE DM ó ESTADOS preDIABÉTICOS:
• Clasificación de individuos que NO cumplen criterios diagnósticos, sin embargo son más proclives a desarrollar DM.
• Su detección permite que se beneficien de un control más exhaustivo y de medidas preventivas (dieta/ejercicio), habitualmente NO farmacológicas.
• Situaciones pre-diabetes: - ITG (intolerancia a la glucosa):
• Tras una SOG se obtienen glucemias, a las 2 horas, de 140-200 mg/dL (7,8 - 11,1 mmol/L), independientemente de la glucemia basal obtenida.. • Suele ser el primer parámetro en alterarse en la insulino-resistencia descompensada, donde no se consigue normalizar la glucemia tras ingesta.
- GBA (glucemia basal alterada): • La glucemia basal en ayunas es de 110-126 mg/dL (6,1 - 7,0 mmol/L; [·18]). La ADA propone el rango 100-126 mg/dL y HbA1c entre 5.7-6.5% • Segundo avance de la resistencia a la insulina descompensada, donde no se consigue normalizar la glucemia en ayunas.
ASPECTOS PRE-ANALÍTICOS: • Glucemia basal:
- Extracción matinal en ayunas de 8 horas. - En sangre total, disminuye 10 mg/dL·hora (debido a las enolasas eritrocitarias, este
efecto se neutraliza con FNa). En suero, es estable 8h/25ºC y 72h/4ºC. - Los objetivos de calidad deseables (en base a variabilidad biológica) son CV-2.9%;
ES=2.2%; ET=6.9%. Son muy bajos… ¿?
• HbA1c: - En sangre total es estable 1 semana/4ºC. - NGSP % = (0,915 x IFCC %) + 2,15 %
• Sobrecarga Oral de Glucosa (SOG): - 3 días antes, la dieta y actividad física no debe salir de lo habitual. Interfieren
procesos agudos y determinados antibióticos, diuréticos y glucocorticoides. - Extracción matinal en ayunas de 8 horas (agua excluida), excepto cribado gestantes
Durante la prueba se puede beber agua, pero no fumar ni hacer ejercicio. Sobrecarga 75g glucosa ó 1.75g/kg en niños (50g-cribar y 100g-confirmar, gestantes).
Toma de muestra basal y a las 2h (1h-cribado y 1h, 2h, 3h en gestantes). - Se suspende la prueba si la determinación basal supera >144 mg/dL
(> 1mmol/L del límite diagnóstico, OMS’99), >126 mg/dL con síntomas de DM o se vomita. Tener en cuenta en la glucemia basal, que la capilar es un ~11% inferior a la venosa.
GLUCEMIA BASAL
ALEATORIA
con síntomas clásicos (S)
≥ 200 mg/dL
DIABETES MELLITUS
< 110 mg/dL
Sospecha elevada
SOG 75 g
140-200 mg/dL < 140 mg/dL
≥ 200 mg/dL (R)
ITG GBA
≥ 126 mg/dL (R)
≥ 6.5% (R)
NO
Descartar
CRIBADO TRIENAL:
• ≥ 45 años sin factores de riesgo CRIBADO ANUAL:
• IMC > 25 Kg/m2
• Sedentarismo
• Hª familiar enfermedad vascular o diabetes (en 1er grado)
•Madre de niño > 4 Kg al nacer o
con Diabetes Gestacional previa
• Hipertensión Arterial (≥140/90)
• Condición asociada a resistencia
a la insulina (ovario poliquístico…)
• Población étnica de riesgo
•Glucosa Basal = 110-125 mg/dL
• Triglicéridos ≥ 250 mg/dL
• c-HDL ≤ 35 mg/dL
110-125 mg/dL
SI (R)
AYUNAS
HbA1c
PÉPTIDO C + ICA, IAA, IA2 y GAD + EDAD DEBUT
Normal ó Elevado
NEGATIVOS
Tardía
DM-1 DM-2 DM-MODY
Normal ó Bajo
NEGATIVOS
<25 años
Bajo ó Nulo
POSITIVOS
Tardía
Bajo ó Nulo
POSITIVOS
Temprana
LADA
RARAS:
Yatrógenas, Sindrómicas,
Endocrinopatías...
GLUCOSURIA
CETONURIA apoyan el
diagnóstico
(S) Poliuria, polidipsia, pérdida
de peso y cetoacidosis
(R) Confirmar con
repetición
GBA
DISCREPANCIAS DIAGNÓSTICAS:
• Desde 1979, organismos como ADA, NDDG, OMS…, plantean y revisan criterios diagnósticos para los distintos tipos y estadios de DM. Las últimas revisiones datan de 2011 y 2012.
• Las principales discrepancias ADA vs OMS radican en: - La ADA propone bajar el punto de corte inferior para GBA, de 110 a 100 mg/dL.
- La ADA propone emplear la SOG solo para estudios científicos y la OMS emplearlo en la práctica clínica habitual, en aquellas situaciones en que la glucemia basal no sea diagnóstica (en ayunas 110-126 mg/dL y al azar 110-200 mg/dL).
- La ADA propone incorporar el rango de HbA1c 5.7-6.5%, como indicativo de estado pre-diabético.
• Falta de homogenización diagnóstica y epidemiológica en los casos y trabajos que afecten a estos datos.
GLUCEMIA BASAL
ALEATORIA
con síntomas clásicos (S)
≥ 200 mg/dL
DIABETES MELLITUS
< 110 mg/dL
Sospecha elevada
SOG 75 g
140-200 mg/dL < 140 mg/dL
≥ 200 mg/dL (R)
ITG GBA
≥ 126 mg/dL (R)
≥ 6.5% (R)
NO
Descartar
CRIBADO TRIENAL:
• ≥ 45 años sin factores de riesgo CRIBADO ANUAL:
• IMC > 25 Kg/m2
• Sedentarismo
• Hª familiar enfermedad vascular o diabetes (en 1er grado)
•Madre de niño > 4 Kg al nacer o
con Diabetes Gestacional previa
• Hipertensión Arterial (≥140/90)
• Condición asociada a resistencia
a la insulina (ovario poliquístico…)
• Población étnica de riesgo
•Glucosa Basal = 110-125 mg/dL
• Triglicéridos ≥ 250 mg/dL
• c-HDL ≤ 35 mg/dL
110-125 mg/dL
SI (R)
AYUNAS
HbA1c
PÉPTIDO C + ICA, IAA, IA2 y GAD + EDAD DEBUT
Normal ó Elevado
NEGATIVOS
Tardía
DM-1 DM-2 DM-MODY
Normal ó Bajo
NEGATIVOS
<25 años
Bajo ó Nulo
POSITIVOS
Tardía
Bajo ó Nulo
POSITIVOS
Temprana
LADA
RARAS:
Yatrógenas, Sindrómicas,
Endocrinopatías...
GLUCOSURIA
CETONURIA apoyan el
diagnóstico
(S) Poliuria, polidipsia, pérdida
de peso y cetoacidosis
(R) Confirmar con
repetición
GBA
GLUCEMIA BASAL
ALEATORIA
con síntomas clásicos (S)
≥ 200 mg/dL
DIABETES MELLITUS
< 110 mg/dL
Sospecha elevada
≥ 126 mg/dL (R)
≥ 6.5% (R)
NO
Descartar
CRIBADO TRIENAL:
• ≥ 45 años sin factores de riesgo CRIBADO ANUAL:
• IMC > 25 Kg/m2
• Sedentarismo
• Hª familiar enfermedad vascular o diabetes (en 1er grado)
•Madre de niño > 4 Kg al nacer o
con Diabetes Gestacional previa
• Hipertensión Arterial (≥140/90)
• Condición asociada a resistencia
a la insulina (ovario poliquístico…)
• Población étnica de riesgo
•Glucosa Basal = 110-125 mg/dL
• Triglicéridos ≥ 250 mg/dL
• c-HDL ≤ 35 mg/dL
SI (R)
AYUNAS
HbA1c
PÉPTIDO C + ICA, IAA, IA2 y GAD + EDAD DEBUT
Normal ó Elevado
NEGATIVOS
Tardía
DM-1 DM-2 DM-MODY
Normal ó Bajo
NEGATIVOS
<25 años
Bajo ó Nulo
POSITIVOS
Tardía
Bajo ó Nulo
POSITIVOS
Temprana
LADA
RARAS:
Yatrógenas, Sindrómicas,
Endocrinopatías...
GLUCOSURIA
CETONURIA apoyan el
diagnóstico
(S) Poliuria, polidipsia, pérdida
de peso y cetoacidosis
(R) Confirmar con
repetición
GBA
< 100 mg/dL Glub 100-125 mg/dL
HbA1c 5.7-6.5%
PRUEBA O´SULLIVAN Sobrecarga 50 g de glucosa
CON FACTORES DE RIESGO: - Obesidad severa - Diabetes gestacional previa - Edad > 35 años - Glucosuria - Síndrome de ovario poliquístico - Antecedentes familiares Diabetes Mellitus
EN LA PRIMERA VISITA PRENATAL
PATOLÓGICO
PRUEBA DE SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA 100 g
PATOLÓGICO
DIABETES GESTACIONAL
SIN FACTORES DE RIESGO: ENTRE LAS SEMANAS 24 -28
NORMAL Glucemia a los 60 min 140 mg/dL
≥2 resultados por encima de los límites: Glucemia basal en ayunas 105 mg/dL *( 95) Glucemia a los 60 min 190 mg/dL *(180) Glucemia a los 120 min 165 mg/dL *(155) Glucemia a los 180 min 145 mg/dL *(140) Si solo se altera 1 resultado, repetir en 3er trimestre
NORMAL
DIABETES GESTACIONAL DESCARTADA
Tras 6-12 semanas del parto
CLASIFICAR a la paciente: - NORMAL - ITG, GBA ó DM
Si hay historia de Diabetes Gestacional:
GLUCEMIA BASAL al menos cada 3 años
SOG 75 g
No existe consenso. Criterios más empleados: Criterios National Diabetes Data Group y *(Criterios American Diabetes Association)
Puede emplearse de 1ª opción en poblaciones de alta prevalencia de Diabetes Gestacional