RLPage - 1 -3/4/2005

- 1 -

Page - 1 - of 45

OPTI DEO

Opta epizootioloogija

Prouava se etiologija, putevi infekcije, nastajanje, irenje, kretanje i nestajanje zarazne bolesti.

Karakteristike zaraznih bolesti: etiologija, epizootiologija, klinika slika, patomorfoloke i patohistoloke promene, dijagnostika, terapija, preventiva, suzbijanje i iskorenjivanje. Za zaraznu bolest je znaajno da nastaje po infekciji patogenim uzronicima. Zarazne bolesti se oznaavaju i kao infektivne. Javljaju se kao pojedinane ili masovne (uglavnom). Prema nastanku mogu biti lanaste, talasaste i eksplozivne, a prema rasprostranjenosti enzootije, epizootije i panzootije.

Zarazne bolesti se dele na:

1) infektivne bolesti: javljaju se na manjem broju ivotinja ili pojedinano; ne ugroavaju ivotinje u celoj zemlji; borba protiv njih se svodi na unitavanje pojedinanih sluajeva.

2) zaraze: kontagiozne, masovne, ugroavaju celu zemlju; mogu biti en-, epi-, i pan-zootije; veina su zoonoze.

Zoonoze su bolesti zajednike ljudima i ivotinjama. Trenutno ih ima 186 (188). Zooantropoze dolaze iz pravca ljudi,a zooantroponoze iz pravca ivotinja. Mogu biti:

1) ortozoonoze: prenose se direktnim kontaktom

2) metazoonoze: prenose ih razni vektori

3) ciklozoonoze: uglavnom parazitske infekcije vrstama za koje su ovek ili ivotinje prelazni domaini

4) saprozoonoze: izazivaju ih gljivice;nije neophodan direktan kontakt ljudi i ivotinja da bi nastale.

Zaraze je bitno prepoznati i suzbiti. Sve zaraze su infektivne bolesti, ali sve infektivne bolesti nisu zaraze!

Infekcija

Sloen proces u prijemljivom makroorganizmu kada u njega prodre patogeni mikroorganizam. Proces nije pasivan ve zavisi od sklopa raznih okolnosti kao sto su umnoavanje i patogeno delovanje mikroorganizma na mestu ulaska, reakcija makroorganizma, tj. reaktivno stanje koje nastaje pri kontaktu makro i mikroorganizma. Ove pojave su meusobno isprepletane i utiu na tok infekcije. Infekcija moe biti sa jednom ili vie vrsta mikroorganizama; klinika slika moe da se javi ili simptomi izostanu. Posle primarne infekcije nastupa ozdravljenje ili se opet javi slina klinika slika, tj.ponovna bolest. Posle klinike faze ozdravljenje moe biti u mikrobiolokom (uzronik se odstranjuje iz organizma) ili klinikom smislu (simptomi se povlae ali je uzronik i dalje prisutan u organizmu).

Prosta infekcija: prodiranje 1 vrste mikroorganizma. Najei vid u prirodi, uglavnom vai za bakterijske infekcije.

Sloena infekcija: u isto ili priblino isto vreme prodire vie vrsta mikroorganizama, a svaki daje odreenu karakteristiku klinikoj slici.

Meana infekcija: od prodrlih uzronika jedan mora da bude bakterija, a drugi virus.

Latentna infekcija: prisustvo patogenih mikroorganizama u makroorganizmu ali bez klinike slike bolesti. Moe biti praena lokalnom reakcijom na mestu prodora mikroorganizma, ali se opta reakcija ne javlja. O latentnoj infekciji se pria pri prolasku mikroorganizma kroz makroorganizam pri emu se mikroorganizam jednim delom izluuje, a delom zadrava. Latentna infekcija moe nastati kod: 1) prodora male koliine (broja) visokopatogenih mikroorganizama u visokootporan makroorganizam I 2) prodora umerene koliine srednjepatogenih mikroorganizama u relativno otporan makroorganizam.

Recidiv:pri zadravanju odreene koliine mikroorganizama po ozdravljenju,pri padu odbrambenih sposobnosti moe doi do ponovne klinike manifestacije bolesti tj.recidiva.

Reinfekcija:po ozdravljenju i u mikrobiolokom smislu ostaje odreeni titar antitela,a posle njegovog pada isti mikroorganizam ponovo dovodi do bolesti.

Superinfekcija:pri prodoru niskovirulentnog uzronika dolazi do nekompletnog patogenetskog uinka,a kratko zatim dolazi do prodora visokovirulentnog soja istog uzronika i razvoja kompletne slike bolesti.

Patogenost:vezana je za vrstu uzronika i nepromenljiva je karakteristika.Predstavlja sposobnost uzronika da po ulasku u makroorganizam izazove specifino zapaljenje koje se uvek ispoljava istom klinikom slikom, patomorfolokim promenama i duinom trajanja.

Virulenca:vezana je za sojeve u okviru iste vrste,a meu sojevima stepen patogenosti varira u zavisnosti od niza faktora.Moe se menjati prirodnim i vetakim putem.

Nespecifini faktori infekcije:predstavljaju sredinu u kojoj makroorganizam ivi.Obuhvata veliki broj faktora koji destabilizuju odbrambene snage ,a najee su vezani za procese ivljenja,hranjenja,razna fizioloka stanja,faze ivota, transport.Na osnovu delovanja spoljanjih faktora moe se oekivati nastanak eksplozivnih zaraznih bolesti.

Faze infekcije ine procesi u prijemljivom makroorganizmu:

1)inficiranje:aktivna faza prodora mikroorganizama koji mogu biti slabo ili visokovirulentni.Pri prodoru ovih drugih nastaj sledea faza.

2)inkubacija:predstavlja vremenski interval od prodora uzronika do pojave prvih vidljivih simptoma bolesti.Zavisi od virulencije i koliine mikroorganizama i stanja makroorganizma.Najkraa je 2 dana,a proseno najdua 2 nedelje.

3)klinika manifestacija:moe biti:

a)lokalna reakcija:prva manifestacija bolesti.Zapoinje umnoavanjem mikroorganizama na ulaznim vratim infekcije uz aktiviranje lokalnih odbrambenih mehanizama u vidu lokalnog zapaljenja(crvenilo,bolnost, temperiranost, edem,functio laesa).Specifina je kod bakterijskih infekcija,a kod virusnih samo ako uzronik direktno dospe na tropno tkivo.Zavrava pobedom makroorganizma ili prelazi u sledeu fazu;

b)opta reakcija:opte manifestacije klinikih simptoma;razmatraju se tokovi bolesti i patomorfoloke promene.Ako doe do ozdravljenja ono moe biti:sa imunitetom,bez imuniteta ili premunicijom tj.pri visokom titru antitela u serumu uzronik se nalazi u elijama,a po njegovom padu ponovo se javljaju kliniki simotomi.

4)rekonvalescencija:nastaje po pobedi makroorganizma.Poetna faza ozdravljenja.Obino je 2 puta dua od klinike faze.Zavisi od bolesti,starosti,vrste ivotinje kojoj se u ovoj fazi pomae nespecifinom terapijom.

5)ozdravljenje:poinje rekonvalescencijom.Moe biti u klinikom i mikrobiolokom smislu,a moe nastati posle lokalni ili opte reakcije.

6)imunitet:odbrambene snage organizma prestrojene na unetog uzronika.Posle ozdravljena moe ostati dugoroan ili kratkoroan imunitet,a moe uopte i da se ne razvije.Mogu nastati i alergije.

7)smrt:najnepovoljniji ishod bolesti.Najee nastaje usled paralitikog dejstva uzronika ili njihovih toksina na centar za disanje.

Pri kontaktu uzronika sa hiperergikim organizmom(hiperreaktivnost je nastala pri njihovom prethodnom kontaktu)razvija se perakutni tok i vrlo brza smrt najee usled anafilaktikog oka.Pri prodoru u normoergini organizam razvija se(sukcesivno)akutni,subakutni i hronini tok,a pri prodoru u hipoergini organizam nastaje hronina ili latentna infekcija.

Imunitet

Imunitet je vid otpornosti organizma prema nekoj bolesti.

Prirodni imunitet(rezistencija) je vezan za vrstu,rasu,pojedine jedinke u okviru iste rase,uzrast.Nije specifian,a odreen je genetski,kao i koom,sluznicama,temperaturom,fagocitozom,komplementom.Rezistencija moe biti apsolutna i relativna tj.pod odreenim uslovima organizam moe oboleti.

Steena otpornost se oznaava kao imunitet.Stie se aktivno ili pasivno tokom ivota,a moe jo biti prirodni ili vestaki.Zasniva se na prisustvu specifinih antitele i senzibilisanih limfocita u organizmu.T-limfociti po kontaktu sa antigenom postaju senzibilisani i kao takvi u membrani imaju specifine receptore to je vano za celularni imunitet.B-limfociti se transformiu u plazmocite koji sintetiu antitela kompetentna za humoralni imunitet.Antitela su specifini imunoglobulini koji se sintetiu posle parenteralnog unoenja antigena.Sastoje se iz 2 laka i 2 teka peptidna lanca.Na osnovu tekih lanaca dele se u 5 klasa:IgM-uestvuju u reakciji precipitacije i citolize;sintetiu se na poetku infekcije i perzistiraju 15-20 dana;pentameri koeficijenta sedimentacije 19S.IgG-stvara se 7-10 dana po infekciji,a perzistira nekoliko meseci;konstanta sedimentacije 7S;monomeri;uestvuju u precipitaciji,citolizi,aglutinaciji,RVK.IgA-nalaze se u serumu i sekretima;na sluznicma se nalaze sekretorni IgA sa sekretornim segmentom koji ih titi od dejstva enzima; sintetiu ih plazmociti u submukozi pri emu jedan deo odlazi u cirkulaciju,a drugi prolazi kroz epitelne elije,dobija sekretorni segment i vee se za povrinu sluznice;dimeri i trimeri;koeficijent sedimentacije serumskih je 7S,a sekretornih 12S;u sekretima imaju izraenu antibakterijsku i antivirusnu funkciju to je znaajno za lokalni imunitet. IgE-monomer,koeficijent sedimentacije 8S;vezani za mastocite i reaguju pri alergiji.IgD-nisu dovoljno proueni.

Aktivni prirodni imunitet:kada se ivotinja pod prirodnim uslovima inficira i preboli postaje imuna. Uglavnom je solidan tj. po intenzitetu i duini je uglavnom dobar.

Aktivni vetaki imunitet(vakcinacija):unoenje mrtvih ili atenuiranih mikroorganizama ili njihovih antigena.Zavisi od reaktivnog stanja organizma i kvaliteta i kvantiteta vakcine.Kod mrtvih vakcina nastaje za 10-14 dana i traje 6 meseci,a kod ivih tj.atenuiranih nastaje za 4-7 dana i traje 6-12 meseci,pa o due.Kod mlaih jedinki ovakav imunitet krae traje.

Pasivni prirodni imunitet:prenosi se sa majke na mladune preko placente ili kolostruma.Obino traje par nedelja.

Pasivni vetaki imunitet:nastaje unoenjem imunih seruma sa specifinim antitelima.Nastaje po resorpciji seruma sa mesta aplikacije ,a traje 3-4 nedelja.I na njegovu solidnost utiu reaktivna sposobnost organizma i kvalitet i kvantitet seruma.

Imunoloka paraliza moe nastati pri davanju visokih doza vakcina mladima.Imunoloka tolerancija je specifina areaktivnost na odreene antigene,a nastaje pri davanju vakcina suvie mladim jedinkama kada dolazi do eliminacije imunokompetentnih elija odreenim antigenima.Supresija imunolokog odgovora moe nastati pod uticajem kortikosteroida,citotoksinih materija,jonizujueg zraenja.

Alergija:vid imuniteta pri kome antitela i senzibilisani limfociti oteuju elije i organe sopstvenog organizma.Prema mehanizmu oteenja postoje 4 tipa:

1)anafilaktika reakcija:nastaje humoralnim mehanizmom,a efektori su IgE.Antigen je u ovom sluaju alergen. Svodi se na reakciju alergena sa IgE koji su vezani za membranu mastocita.Dolazi do njihove aktivacije,degranulacije i oslobaanja medijatora anafilaktike reakcije(histamin,serotonin),poveava se tonus glatkih miia,pada krvni pritisak, a poveava se propustljivost krvnih sudova.Lokalna reakcija anafilaktikog tipa oznaava se kao atopija.Najtei oblik je anafilaktiki ok;moe se javiti u perakutnom toku nekih bolesti kada u reakciji antigena i IgE dolazi do naglog oslobaanja velikih koliina medijatora;moe se javiti kod nekih bolesti i u drugaijim tokovima(na pr.subakutni tok kod crvenog vetra).Kod ivotinje koja preivi anafilaktiki ok on se nee ponovo javiti na isti alergen.

2)citotoksini tip:humoralni mehanizam,a efektori su IgG i IgM.Antigeni se nalaze u elijskoj membrani ili su za nju vezani,a po vezivanju antitela oslobaaju se medijatori.I kod ovog tipa se moe javiti anafilaktiki ok.

3)Artusova reakcija:humoralni mehanizam,efektori su IgG.Po vezivanju antitela za antigene ti kompleksi precipitiraju,nakupljaju se neutrofili i dolazi do zapaljenja koe,a nekroza je posledica tromboze krvnih sudova koe precipitinima.

4)pozna preosetljivost:celularni mehanizam,efektori su senzibilisani limfociti.Kada antigeni senzibiliu limfocite,pri ponovnom kontaktu izluuju se limfokini koji se razlikuju po biolokoj aktivnosti,ali dovode do zapaljenja i infiltracije mononukleara oko malih krvnih sudova.Reakcija kulminira posle 48-72 sata.

Alergije mogu izazvati neki lekovi i njihovi metaboliti,kao i suspenziona sredstva u vakcinama,a vezuju se kao hapteni za telesne proteine.Tip reakcije zavisi i od koliine i naina unoenja alergena:ako se vea koliina unese i/v doi e do opte reakcije,a ako manja koliina dospe intrakutano javlja se lokalna reakcija. Tkiva oka su ona tkiva koja reaguju na uneti alergen:kod goveda i konja su to pespiratorni,a kod svinja i pasa digestivni organi.Alergija kod nekih zaraznih bolesti moe se koristiti u dijagnostici,najee kao pozna preosetljivost.

Smrt kao ishod infekcije moe nastupiti u svim njenim fazama.Sa nastupanjem smrti infekcija se prekida,ali se ne zavrava.

Bakterijske i virusne infekcije

Bakterije imaju enzimske sisteme koji im omoguavaju opstanak i razmnoavanje u svim sredinama sa potre- bnim materijama.Ne moraju da prodiru u elije.Delovanje imunog seruma uglavnom je pozitivno jer dopire do mesta gde se bakterije nalaze.Opti simptom zapaljenja pri bakterijskim infekcijama je infiltracija polimorfonuklearima.

Virusne infekcije:virusi nemaju enzimske sisteme osim T-faga i jo nekih virusa.Koriste enzimske sisteme elija domaina.Kod virusnih infekcija jae je izraena diferencijacija u odnosu na vrstu ivotinje,a i na tkiva i organe, tj.izraen je tropizam a to je ospobina virusa da se umnoava u elijama odreenih tkiva.Stoga virusnu infekciju treba posmatrati ue od bakterijske.

Ulazak virusa u prijemljivu eliju odvija se u vie faza:

1)adsorpcija-kontakt virusa i membrane prijemljive elije

2)penetracija-prodiranje virusa u eliju.Izuzetak su fagi koji u bakterijsku eliju ubacuju samo svoju nukleinsku kiselinu,a ostatak virusne estice ne prodire.

3)destrukcija(dezintegracija)virusne estice u eliji.Oznaava se i kao eklipsa.

4)replikacija-sinteza novih virusnih estica.

Trajanje ovih faza zavisi od vrste virusa i prijemljivog trkiva.Najkrae je za sitne RNK viruse-oko 2 sata,a najdue za viruse koji izazivaju tumore.

Virus-neutralizujua antitele ne prodiru u elije pa deluju na virus samo u cirkulaciji tj.samo izvan elije. Antitela imaju terapijski efekata samo dok je virus van elije:na poetku infekcije u fazi primarne viremije,kao i u fazi sekundarne viremije kada virus ulazi u prijemljivo tkivo.

Mogunost infekcije virusima zavisi od:

1)prijemljivosti elije

2)kontakta virusa i elije

3)efekta toksinih materija koje nastaju pri kontaktu virusa i elije

4)fiziolokog i imunolokog stanja makroorganizma.

Pod prirodnim uslovima najea je infekcija malom dozom(koliinom)virusa.Virus se umnoava na ulaznim vratima infekcije,a do lokalne reakcije moe doi ali i ne mora.

Patogeneza virusne infekcije:

1)destrukcija elije.Najee se odvija.Moe nastati na vie naina:

a)rezultat je opteg toksinog efekta pri razmnoavanju viriona u eliji.

b)sinteze proteina koje kodira virus to blokira elijsku biosintezu.

c)prisustvo virusa indukuje aberacije hromozoma to dovodi do inhibicije mitoze

d)produkcija virusnih inkluzija moe dovesti do smrti elije

Razmnoavanje virusa u endotelu moe dovesti do tromboze koja je posledica aglutinacije trombocita pod dejstvom oteenih celija,direktne aglutinacije trombocita pod dejstvom virusa ili intravaskularne koagulacije koja je posledica reprodukcije virusa u endotelnim elijama sa formiranjem antigen-antitelo kompleksa.

2)neoplastina transformacija:da bi do nje dolo nije neophodno umnoavanje virusa u eliji.ee se javlja u humanoj patologiji.Kod ivotinja broj transformisanih elija je znatno manji od broja inficiranih.

Za akutnu fazu virusnih infekcija karakteristina je leukopenija.

Virusi u organizmu indukuju stvaranje interferona(IFN).IFN imaju malu molekulsku masu,stvaraju ih elije pri kontaktu sa virusom i nekim nevirusnim agensima.IFN inhibira umnoavanje virusnih nukleinskih kiselina i titi druge elije od infekcije:virusna nukleinska kiselina stimulie eliju da stvara IFN,a kada se on oslobodi preuzimaju ga druge elije i onemoguavaju umnoavanje virusa.Razliite vrste virusa indukuju stvaranje iste klase IFN,a on ima specifinost u odnos u na vrstu domaina.IFN deluje na sintezu sekundarnih antivirusnih proteina:aktivira elijski genom,sintetie se infektivna RNK koja se translocira u antivirusni protein koji inhibira sintezu virusnih proteina.IFN je znaajan u fazi inficiranja:umnoavanje virusa na mestu prodora indukuje stvaranje IFN koji se oslobaa,difunduje u susedne elije,indukuje stvaranje antivirusnih proteina i onemuguava diseminaciju virusa.Ako virus dospe u krvotok, posle par sati u serumu se moe nai IFN koji potie iz elija limforetikularnog sistema.Delovanje IFN i Ig je komple- mentarno tj.dopunjuje se.IFN ima irok antivirusni spektar,a inhibitorni efekat se odnosi na veinu virusa glavnih grupa.Sposobnost da indukuju stvaranje IFN imaju i manje virulentni i avirulentni virusi,a ovi drugi se koriste za izradu vakcina.

Dijagnostika ispitivanja

Serolokim dijagnostikim metodama dokazuje se prisustvo antitela i antigena.

Titar-najmanja koliina(najvee razreenje)antitela ili antigena sposobna da izazove vidljivu reakciju u datom sistemu zavisno od prirode same reakcije.Serum se obino razreuje serijski dvostruko od 1:2(1ml seruma na 1ml pufera).Kvantalni metodi serolokih ispitivanja su sve seroloke dijagnostike metode i za razliku od kvantitativnih ukljuuju reakciju ''sve ili nita'',a koriste se i za screaning populacije.Karakteristike serolokih testova:rafinisanost, tanost,reproducibilnost,a najznaajnije su osetljivost i specifinost.

Osetljivost je udeo stvarno pozitivnih nalaza u zbiru stvarno i lano pozitivnih.Visokoosetljivi testovi su nisko specifini.

Specifinost je proporcija stvarno negativnih u odnosu na zbir stvarno i lano negativnih.

Bioloki ogled podrazumeva aplikaciju materijala od obolelih ili sumnjivih jedinki prijemljivoj vrsti radi izazivanja oboljenja i njegovog dokazivanja.Laboratorijske ivotinje treba da su jeftine,da se lako razmnoavaju i da su prijemljive sa karakteristinim simptomima koji ne moraju biti identini sa simpromima koji se javljaju kod pravih prirodnih domaina.Ogledna ivotinja je vrsta koja se u datom ogledu koristi.Kohabitcija je vid biolokog ogleda i najee se primenjuje u karantinu.Klinika slika i duina inkubacije u biolokom ogledu se mogu modifikovati koliinom i nainom aplikacije materijala.

Suzbijanje,kontrola i eradikacija bolesti:pri postojanju bolesti preduzimaju se terapija i profilaksa koja moe biti specifina,nespecifina,primarna i sekundarna.Eradikacija podrazumeva regionalno iskorenjivanje bolesti najee stamping out metodom,a izuzetno i imunoprofilaksom kada se spreava samo irenje bolesti.Jedna od nespecifinih mera je karantin tj.izolacija uvezenih ili dovezenih ivotinja smetanjem u posebne objekte u trajanju 1-2 inkubaciona perioda,za koje vreme se rade seroloke probe,dehelmintizacija,vakcinacija protiv bolesti koje ivotinju ekaju na terenu,kao i ubijanje i nekodljivo uklanjanje obolelih i uginulih.Stamping out podrazumeva ubijanje svih prijemljivih,a po nekad i neprijemljivih ivotinja,uz sprovoenje tekue i zavrne dezinfekcije.Vakcinacija je jedna od mere za kontrolu bolesti,a vakcina je bioloki preparat za stvaranje lokalne i opte otpornosti organizma.Faktori od kojih zavisi izbor metode:infrastruktura veterinarske slube,dijagnostike i terenske mogunosti,miljenje stoara.Analiza rizika: rizik jedino moe da se svodi na prihvatljivu meru jer nulti rizik ne postoji.

Monoklonska antitela

Hiperimuni serum se dobija posle prirodne ili vetacke infekcije(kao i imuni),a najee sukcesivnim aplikacijama inaktivisanog(vie doza),a kasnije i punovirulentnog uzronika.

Antigenske determinante-epitopi se veu sa paratopima(hipervarijabilni deo)antitela iju su sintezu indukovali.

Imuni serum je meavina antitela sa razliitim paratopima tj.poliklonskih antitela,pa se u dijagnostici javlja problem unakrsne reaktivnosti razliitih mikroorganizama i jednog istog imunog seruma.

Monoklonska antitela su imunoglobulini koji sintetie jedna jedina elija jedinstvene specifinosti.Imaju 1 paratop za 1 epitop odreenog antigena.Dobijaju se vrlo sloenim postupkom.Imunoglobuline sintetiu u najveoj meri B-limfociti u slezini(splenociti),a njihovim izdvajanjem radi kultivisanja znatno im se skrauje ivot.Zato se splenociti hibridizuju sa elijama mijeloma(tumora limfnog tkiva) koje ne stvaraju imunoglobuline u meri kao i drugi limfociti ili ih uopte ne stvaraju.Hibridizacija se odvija u prisustvu polietilen-glikola(PEG) koji dovodi do fuzije elijskih membrana.Ovim postupkom se dobija vrlo mali broj hibridnih elija interesantnih za dalji rad jer imaju specifinost splenocita,dug ivot elija mijeloma i mogu da stvaraju imunoglobuline u in vitro uslovima,a takva antitela imaju samo 1 paratopmonoklonska antitela.elije mijeloma koje nisu hibridizovane moraju se unititi to se postie dodavanjem hipoksantin-aminopteridin-timidina; tumorske elije nemaju potreban enzim za njegovu razgradnju pa tako ne mogu da iskoriste hipoksantin za sintezu timidinskih baza.Monoklonska antitela se mogu koristiti u dijagnostici i terapiji.

Imuni serumi i vakcine

Vakcinacija je najefikasniji i najjeftiniji nain kontrole i eradikacije bolesti.Kriterijumi vani za procenu mogunosti upotrebe vakcine su:da li organizam moe efikasno da se bori protiv unetog infekta i kvalitet imunolokog odgovora.Vakcinacija se ne primenjuje za bolesti koje se vrlo retko javljaju i koje nemaju visok morbiditet jer vakcina moe da otea kontrolu i eventualnu eradikaciju bolesti poto se u postavljanju dijagnoze koriste seroloki testovi kojima nije mogue razlikovati prirodni od vakcinalnog imuniteta.

Postoje 2 naina (mogunosti) imunizacije:

1)pasivna:zasniva se na aplikaciji gotovih antitela(hiperimunih ili imunih seruma)ivotinji koja se zatiuje od nekog agensa.Serumi mogu da se dobiju protiv velikog broja bolesti na razliitim vrstama ivotinja.Zatita nastaje trenutno,ali je kratkotrajna i po katabolizmu antitela ivotinja je opet prijemljiva.Trajanje zatite zavisi od toga da li je serum homologan ili heterologan(daje krau astitu).Pri ponovljenoj aplikaciji heterolognog seruma organizam stvara antitela na primljena antitela pa moe doi do anafilaktike i drugih alergijskih reakcija.Zbog toga treba uraditi desenzibiliza- cijuponavljanje aplikacije sumnjivog seruma intradermalno do s/c i praenje reakcijeako je ivotinja desenzibili- sana posle 2-3 sata na mestu aplikacije se pojavljuje crvenilo i otok.Ovim postupkom se stimulie sinteza blokirajuih antitela(IgG) koja se veu za alergene i spreavaju njihovo vezivanje za IgE;mogue je da u senzibilizaciji uestvuje i INF-gama koji stimulie T-h2 limfocite na sintezu IL-4,a on suprimira sintezu IgE.Za smanjenje imunogenosti imuno- globulini mogu da se tretiraju pepsinom koji im odstranjuje Fc fragment,a ostaje Fab koji je znaajan za njihovo dejstvo kao antitela. * Booster-doza:doza toksina koja podie titar antitela po njegovom padu kod konja za proizvodnju antitetanusnog seruma. * Za pasivnu imunizaciju mogu se koristiti i monoklonska antitela koja se za sada prave samo od miijih hibridoma.

2)aktivna:potrebno je da proe odreeno vreme da bi organizam odgovorio na uneti antigen,zatita znaajno due traje;pri ponovljenom unoenju antigena organizam odgovara sekundrnom(anamnestikom)reakcijom kada dolazi do brzog poveanja titra antitela zahvaljujui imunolokoj memoriji.Vakcine se dele na ive(atenuirane)i inaktivisane. Vakcina mora da ispunjava vie uslova:1)imunoloki odgovor mora da bude to jai i dugotrajniji;2)da se stvara na pravom mestu;3)vakcina mora da bude to stabilnija i laka za uvanje;4)da se lako primanjuje;5)da ima to manje neeljenih efekata;6)da je relativno jeftina.Inaktivisane vakcine ee aktiviraju B-limfocite jer se ponaaju kao egzogeni antigeni,dok se ive ponaaju kao endogeni i ee aktiviraju T-lifocite.

Relativno dobre osobine ivih i inaktivisanih vakcina:1)prednosti ivih:potrebna je mala doza,adjuvans nije neophodan,male su anse za nastanak alergije,relativno su jeftine,indukuju stvaranje interferona.2)prednosti inaktivi- sanih:lako se uvaju,ne mogu da izazovu infekciju,ne sadre kontaminente.

Bioloki preparati dobijeni genetskim ininjeringom:1)vakcine koje sadre inaktivisne rekombinantne orgnizme ili preiene antigene dobijene od takvih organizama;2)vakcine koje sadre organizme sa delecijom gena ili one koji imaju heterologe markere gena;3)vakcine koje sadre ive vektore sa heterolognim genima za odgovarajue antigene ili druge imunoloke stimulanse.

Inaktivacija je vrlo vaan proces jer antigena struktura uzronika bi trebalo da se to manje promeni.Obino se koristi formaldehid koji stvara unakrsne mostove i uva rigidnost vanih epitopa;mogu se jo koristiti alkohol i aceton,a najbitniji su alkilirajui agesi(beta-propiolakton;azaridini:acetil-etilen-imin).Ne treba koristiti sredstva koja dovode do obimne denaturacije proteina i oksidacije lipida.

Atenuacija je proces tokom koga dolazi do slabljenja virulencije uzronika pri emu je antigena strukrura ouvana.Virusi se atenuiraju biolokiviestrukim pasaama kroz kulture tkiva ili neprijemljive vrste ivotinja. Atenuacija modifikuje uzronika i obino se radi na kulturi tkiva.Uvek je bolje vriti atenuaciju preko homolognih kultura tkiva jer se tako znatno smanjuje mogunost nastanka alergijskih reakcija kod ivotinja kojima se takva vakcina aplikuje.Bakterije se atenuiraju u medijumima u kojima nedostaje neka od hranljivih materija ili genskim tehnikama kada mogu da se dobiju i bakterije zavisne od nekog antibiotika koji je tada neophodan za njihov rast.

*Bioloki preparati dobijeni genetskim inenjeringom:1)vakcina protiv slinavke i apa je prva napravljena iz ove grupe,ali nije bila efikasna;vakcina protiv FLV je prva ula u komercijalnu upotrebu;tu su jo vakcina za pse protiv Borellia burkdorferi,protiv ETEC koja indukuje stvaranje antipilusnih antitela;2)marker-vakcinepseudorabies;3)virus vaccinia je iskorien kao vektor gena za protein G virusa besnila.

*Vakcinacija se moe izvriti i istom DNK,a kao vektor su iskorieni plazmidi E.coli koji se ne umnoavaju u organizmu,a dolazi do transformacije,tj. preuzimanja delova DNK od strane elije domaina i sinteze antigena na koje se stvaraju specifina antitela.

Neki od nepovoljnih efekata vakcinacije:

Reakcije na vakcinu:

1)normalna toksinost-groznica,slabost,bol,inflamacija.

2)greke:

a)greke u proizvodnji:

1.kontaminacija virusima ili bakterijama,

2.abnormalna toksinost,

3.rezidualna virulencija,

4.ove 3 greke dovode do imunosupresije,klinike bolesti ,uginua fetusa.

b)greke u aplikaciji.

3)neodgovarajui odgovor:

a)hipersenzibilnost:

1.tip I

*lokalna

*opta

2.tip II,

3.tip IV-stvaranje granuloma,

b)neuroloke reakcije

1.neuritis

2.encephalitis

c)reakcije na strano telo(adjuvans):

1.stvaranje granuloma

2.nastanak fibrosarkoma

Propusti u vakcinaciji:

1)korektan nain aplikacije:

a)ivotinja odgovorila:

1.vakcina deluje prekasno,ivotinja ve bila inficirana,

2.pogrean soj ili uzronik

3.antigen ne daje zatitu.

b)ivotinja nije odgovorila:

1.blizu pasivne imunizacije

2.ivotinja imunosuprimirana

3.bioloke varijacije.

4.neodgovarajua vakcina

2)pogrean naina aplikacije:

a)nepravilan nain aplikacije

b)inaktivacija ive vakcine,

c)aplikovana pasivno zatienim ivotinjama.

*Vakcine uvek treba da budu od renomiranih proizvoaa,naroito polivalentne jer u njima ponekad moe da doe do kompeticije antigena.

* %zatite=(%uginulih nevakcinisanih-%uginulih vakcinisanih)/ %uginulih nevakcinisanih.Dobre vakcine treba da imaju preko 80% zatite.

Adjuvansi:

1)soli aluminijuma(Al-fosfat,Al-hidroksid,alum)-lako oslobaaju antigene sa mesta aplikacije.

2)bakterijske frakcije:anaerobne korinebakterije,BCG,muramil-dipeptid,Bordatella pertusis,lipopolisaharidi.Svi stimuliu makrofage.

3)emulzija ulje-voda:Freund-ov nekompletni adjuvans.Lagano oslobaa antigene sa mesta aplikacije.

4)spoljanji aktivni antigeni:saponini,lizolecitin,pluronski deterdenti.Stimuliu obradu antigena.

5)kompleksi ugljenih hidrata:glukoni,dekstran-sulfat,acemanan.Stimuliu makrofage.

6)meani adjuvansi:Freund-ov kompletni adjuvans-stimulator makrofaga i T-elija.

Adjuvansi(dodaci,adsorbensi) slue za fiksiranje inaktivisanih uzronika u inaktivisanim vakcinama.U pitanju su neutralna hemijska jedinjenja velike molekulske mase koja na svojoj povrini kohezionim silama veu inaktivisane estice.Osim ovoga imaju zadatke i da:stvore depo na mestu aplikacije,dodatno pojaavaju imunoloki nadraaj,ouvaju vakcinu u okviru roka trajanja(dok traju kohezione sile).Osobine adjuvansa:da je neutralno jedinjenje bez alergijskog i antigenskog delovanja,ne sme da oteuje uzronika,da nije kancerogen,da je jeftin.Svi su stimulatori makrofaga.Na mestu aplikacije se razvija blago zapaljenje,a oslobaanje antigena i resorpcija adjuvansa je vrlo spora pa je imunoloki nadraaj produen,a imunoloki odgovor je solidniji nego kada se ne koristi adjuvans.

SPECIJALNI DEO

Bakterijske bolesti

Anthrax

Zarazna bolest oveka i veeg broja vrsta ivotinja.Naziva se jo prostrel,bedrenica,crni prit,sibirska jazva. Obino se javlja u vidu manjih enzootija,nema veliku kontagioznost.Po infekciji dolazi do septikemije sa krvarenjima, edemima,promenama na slezini;krv je tamno crvena i ne koagulie;pihtijastim infiltracijama u submukoznom i sub- kutanom tkivu;obilnim eksudacijama u telesnim upljinama.Moe se javiti i kao lokalna infekcija u vidu karbunkula razliitih lokalizacija na koi i sluznicama.Antraks je poznat od pre nove ere,kada je uginjavao veliki broj ivotinja,a infekcija se prenosila i na ljude.Robert Koh je 1868.prvi izolovao uzronika,Askoli 1877.u dijagnosiku uvodi precipi- taciju,a Paster je 1881.napravio prvu vakcinu protiv antraksa.

Etiologija:uzrocnik je Bacillus anthracis,G+,nepokretan,aeroban,sporogeni tapi,5-8x1-1,5 mikrona. Vegetativni oblici se dobro boje,a spore ne primaju boju.Spore(bactridium tip)se nalaze u centru bakterijske elije i ne deformiu je tj. ne prominiraju.Sporulacija se odvija ma 15-42C,pri odgovarajuem pH,u prisustvu odreenih organskih materija i kiseonika;ne odvija se u ivom organizmu,a u prirodnim uslovima ili na hranljivim podlogama odvija se pri dejstvu faktora nepovoljnih za preivljavanje vegetativnih oblika.Spore su vrlo otporne-mogu da preive 30,pa i 50 godina.Vegetativni oblici su aerobi,na hranljivim podlogama rastu u vidu karakteristinih pramiaka,a u dubokom elatinu rast se uveava prema povrini(u vidu obrnute jelke).Stvara proteolitike enzime to se vidi na podlogama sa dodatkom krvi.Stvara R(virulentne) i S(apatogene)kolonije.Neke bakterije kao sto su Pseudomonas aeru- ginosa,strepto i stafilokoke koe rast vegetataivnih oblika;streptomicin i penicilin deluju cidno i staticki.U spoljanjoj sredini vegetativni oblici se neutraliu pri procesima truljenja i na preko 42C,a spore se mogu unititi samo u auto- klavu na 120C,1-1,5atm 15 min.Na vegetativne oblike deluju i odreeni dezinficijensi:kiseline(5% mlena,limunska, jabuna) i alkoholi.

Epizootiologija:oboljevaju preteno domai i divlji biljojedi,ree svinje.Mesojedi mogu ba obole ali su manje osetljivi na infekciju pa da bi se bolest ispoljila potrebne su vee doze uzronika.Izrazito rezistentna vrsta je bradaviasta svinja.Od ptica najree obole kokoi,urke i orlovi koji su ee sejai klica nego kliconoe.Nain dranja ivotinja takoe utie na prijemljivost.Izvor infekcije su obolele jedinke koje izluuju uzronika,a prenosi se kon- taktom,preko koe,krvi,dlake,kostiju,itd.Antraks pokazuje stacionarnost,tj.vezan je za zemljite u kome se nalaze spore, odnosno javlja se u odreenim distriktima.Infekcija je najee na pai i pri radu,deava se od prolea do jeseni, ee je alimentarna,a retko perkutana.Alimentarni izvor zaraze su kontaminirana hrana i voda;kod perkutanog prenoenja vektori mogu biti ektoparaziti koji sisaju krv u fazi bakterijemije ili je mogua preko mikrolezija(kod ljudi);infekcija moe nastati i aerogeno kada se javlja lobarna pneumonija.

Patogeneza:uzronik ulazi preko povreda i prirodnih barijera(koa i sluznice digestivnog sistema).Tok bolesti zavisi od vrata infekcije,virulentnosti uzronika i prirodne rezistencije makroorganizma.Na ulaznim vratima uzronik se delimino umnoava i preko limfe dospeva u limfne vorove,kotanu sr i druge organe.U limfnim vorovima infekcija moe da se zavri kao lokalni antraks(kod svinja u retrofaringealnim)ili da se uzronik dalje umnoava, dospeva u krv i dovodi do septikemije.Uzronik se fiksira i umnoava u elijama limfoidno-makrofagnog sistema,tu stvaraju kapsulu i lue toksine(agresine)koji paraliu fagocitnu ulogu leukocita i elija RES-a.Agresini u krvi neutraliu optu zatitinu funkciju makroorganizma,to dovodi do burnog razvoja bolesti usled razmnoavanja B.anthracis.Pro- dukti raspadanja dospevaju u krv,a preko krvi i u CNS ime se mogu objasniti i neki nervni simptomi.Nesmetano umnoavanje uzronika izaziva teku sliku bolesti sa septikemijom i brzim uginuem.Toksini faktori kojima deluje B. anthracis su:1)edem faktor,2)zatitni faktor ije dejstvo se ispoljava samo ako je prisutan i 3)letalni faktor.U patogenezi je vano da deluju toksini a ne bakterije.Toksini dovode do paralize centra za disanje.Antraksova toksemija se mani- festuje poveanjem propustljivosti krvnih sudova,edemom plua,izrazitom hemokoncentracijom,poveanom fragi- lnou eritrocita,hipoksijom,terminalnom hipoglikemijom.

Patomorfoloke promene:izostaje rigor mortis,izraena je nadutost lea;krvarenja iz prirodnih otvora;cijanoza sluznica;pihtijaste infiltracije,hemoragini edemi;krvarenja po sluznicama;eksudat u telesnim upljinama;limfni vo- rovi su blago uveani,soni na preseku,sa krvarenjima i ponekad nekrotinim promenama.Koa je nepromenjena osim ako se ne jave karbunkuli.Kod svinja se javlja lokalni antraks kada su ulazna vrata infekcije sluznica drela i tonzile, javlja se otok retrofaringealnih limfnih vorova uz temperiranost i bolnost odgovarajuih delova koe.Jezik je oteen. drelo hiperemino.Tonzile hiperemine i po nekad nekrotine.eludac i creva hiperemini,sa krvarenjima i retkim karbunkulima uz edem mukoze i submukoznog veziva.Slezina je uveana,tamno-mrka sa razmekanom pulpom koja lii na kaastu masu to je patognomonino za antraks.Jetra je hiperemina,hipertrofina,sa fokusima degeneracija. Bubrezi su hiperemini,hipertrofini,sa degenerativnim poljima,krti na pritisak tj.prsti lako probijaju kapsulu i upadaju u parenhim.Perikard je sa takastim krvarenjima,a u perikardijalnoj kesi je ukast do hemoragian sadraj.Miokard izgleda kao kuvan,krt je i sa poljima parenhimatozne degeneracije.Larinks i traheja edematozni i sa takastim krvare- njima.Plua edematozna i hiperemina.Meninge inflamirane sa submeningealnim krvarenjima.

Klinika slika:javlja se po inkubaciiji koja traje 1-3-7 dana.Tok bolesti zavisi od vrste i stanja makroorga- nizma,koliine i patogenosti mikroorganizma.

Perakutni(anthrax acutissimus):manifestuje se kao modana apopleksija sa vrtoglavicom,teturanjem,kripanjem zubima,krvarenjem iz prirodnih otvora,hemoragijom i melenom;pred uginue se javljaju blagi egzoftalmus i kolutanje oima;smrt nastupa za par sati uz greve poprenoprugastih miia.Najee se sree kod ovaca.

Akutni najee traje 2-5 dana i subakutni koji traje 5-8 dana.Opte stanje je promenjeno:febra 41-42C,puls preko 100/min,apatija,potitenost,smanjen apetit,teko ustajanje,eksitacije,este drhtavice,groznica;kod goveda se javlja nadun a kod konja kolike;mlenost se smanjuje do potpunog prestanka laktacije.Koa je nejednako temperirana,dlaka nakostreena,javljaju se edemi na vratu.Mogu se javiti karbunkuli,najee kod konja,pasa i goveda.Potkoni limfni vorovi su uveani.Sluznice su hiperemine i cijanotine,kasnije sa krvarenjima.Javlja se conjunctivitis sa suzenjem,a u suzama se mogu nai eritrociti.Edemi i karbunkuli na sluznicama.Auskultacijom srca se uju metalni tonovi,a pred ugi- nue se javlja myocarditis kao posledica(verovatno)kompenzacije.Disanje je ubrzano i oteano.Larinks je edematozan, nastaje ropac i smrt.Izostanak apetita,kolike,nadun(kod goveda),u poetku je feces vrst,a kasnije se javlja hemoragina dijareja.U poetku bolesti se zapaa teko ustajanje i leganje,nevoljno kretanje,hod je nesiguran i mlitav, zanoenje za- dnjeg dela tela.Smanjenje broja eritrocita,a poveanje leukocita,hemoglobinurija uz nalaz erittrocita u sedimentu,bez smanjenja koliine urina(diureze).Pri pojavi kolika kod antraksa u crevima nema nakupljanja gasova, pojaana je peri- staltika,u rektumu se nalazi krvav sadraj.Pojaana je salivacija to uz krvarenje na sluznicama stvara krvavu penu oko usta.

Hronini:manifestuje se kao progresivno mravljenje,infiltracija u submandibularnom prostoru i promene u retrofaringealnim limfnim vorovima.Kod svinja se hronini tok moe javiti kao digestivna forma samo sa promenama na mezenterijalnim limfnim vorovima to se dijagnostikuje postmortalno.''Abortivna'' forma-ne moe se svrstati ni u jedan kliniki tok;nastaje pri prodoru manje koliine patogenog uzronika u otporan organizam;manifestuje se febrom koja traje izvesno vreme i prolazi bez posledica(febra je umerena).

Atipine forme-lokalni anraks:

Karbunkulozna forma(pustula maligna):traje 3-7 dana.Moe se javiti kao poseban oblik ili prati septikemiju.Moe se oekivati u akutnom i subakutnom toku.Javlja se na svim delovima tela.U poetku se javlja crvenilo i bolnost,temperi- ranost,a kasnije promenjeno mesto postaje bezbolno i hladno.Na sluznici usne duplje i vratu karbunkuli mogu biti veli- ine kokoijeg jajeta.Karbunkul karakterie vie manjih koji su oko velikog u obliku venca.Po prskanju karbunkula istie tamno-katranast supstrat,a rubovi su neravi i nekrotini.Opte stanje obino nije poremeeno,temperatura nije po- viena ili moe da se javi blaga febra.

Crevna forma:febra,poremeaj rada digestivnog sistema,javljaju se vrlo bolne kolike sa smenjivanjem dijareje i opstipacije.

Pluna forma:pneumonija sa brzim razvojem edema i kongestije plua i uginuem.Retko se javlja kod ivotinja,ee kod ljudi kao profesionalna bolest.

Antraks kod pojedinih vrsta

Svinje:inkubacija je 2-7 dana.Javlja se kao sepitkemina forma ili kao lokalna forma kada su zahvaeni retrofarin- gealni limfni vorovigronica,a infekcija nastaje preko sluznice farinksa i tonzila to se oznaava kao regionalna an- traksova angina;u tim sluajevima javlja se dispnoja zbog edema,blaga febra,bez znaajnije promene optega stanja,a za 1-2 dana dolazi do uguenja zbog edema koji je naroito izraen na larinksu.Karbunkuli se javljaju na koi ili drelu kada su tonzile nekrotine,zahvaeni su regionalni limfni vorovi,a drugih promena nema.Hronini tok se manifestuje samo promenama na mezenterijalnim limfnim vorovima bez manifestne klinike slike.

Goveda:perakutni tok se retko javlja,a najei je pri radu.Akutni je najei,a karakterie se septikemijom sa uginu- em za 1-2 dana.Subakutni tok se ree javlja,a manifestuje se febrom 41-42C,promenama opteg stanja. Karbunkul se moe javiti u sklopu septikemije ili primarno kao 1 karbunkul na vratu ili drugim delovima tela(jezik,glava,grudi, stomak,prepucijum,slabine,noge),a moe se javiti i u difuznom obliku.Moe se javiti i akutni edem glotisa sa febrom do 40,5C i uguenjem.Ako se karbunkul javi na rektumu dolazi do melene i tenezama.Karbunkul je est na sluznici va- gine,sa otokom okolnog tkiva koji se moe spustiti i do vimena.Opisan je i lokalni antraks izmeu papaka sa oteanim kretanjem,hramanjem i febrom do 41C.

Konj:javlja se u akutnom i subakutnom toku sa febrom 39,5-42,5C;moe se javiti kao septikemija sa kolikama. Karbunkul se javlja na sluznici usta,farinksa, larinksa,dolazi do dispnoje,disfagije,guenja i smrti za 6-30 sati.Kar- bunkul se moe javiti i na jeziku(ali ree nego kod goveda),vratu,grudima,nogama,vimenu, prepucijumu i obino traje 3-5 dana.

Ovce i koze:perakutni tok se kod njih najee javlja u odnosu na druge vrste i dovodi do uginua za nekoliko sati. Akutni tok se karakterie modanom kongestijom sa uznemirenou,nakostreenou,manjenim kretanjem(osa kre- tanja je 1 ekstremitet),kripanjem zubima,uginue nastupa za 1-2 dana.Pluna forma dovodi do smrti za 24 sata.Sub- akutni tok traje nekoliko dana,a manifestuje se digestivnom formom sa tenezmima.Karbunkulozna forma se retko javlja,a karbunkuli su najee na glavi,redje na drugim delovima tela.Kod koza se antraks ispoljava kao i kod ovaca ali se ree javlja.

Psi i make:retko oboljevaju.Dominantna je peroralna infekcija.Promene u digestivnom sistemu:pharyngitis,gastro- enteritis sa vomitusom ili dijarejom.Ako se jave karbunkuli onda su oko usta,redje na sluznci,i nosa,na glavi i vratu.

ivina:vrlo je otporna ali pri nepovoljnim faktorima sredine javlja se apoplektina forma sa otokom glave i vrata, ivotinja pada sa sedala ili u trku i ugine.Moe se javiti i karbunkul na kresti,podbradnjacima ili sluznici usta.

Zoo-ivotinje:mogu da obole ako se hrane mesom prinudno zaklanih ivotinja;klinika slika je slina kao kod pasa i maaka.

ovek:antraks se relativno retko javlja jer je ovek kao vrsta otporniji.Zavisno od ulaznih vrata infekcije moe se javiti koni,crevni i pluni oblik i skoro uvek u akutnom toku.Koni oblik se javlja pri perkutanoj infekciji,stvara se karbunkul koji se zagnoji i nekrotizuje,ili se javlja u difuznoj formi koja moe da preraste u septikemiju.Crevni oblik nastaje pri peroralnoj infekciji,a karakteriu ga svi simptomi tifusa:gastroenteritis,colitis,naroito su osteena tanka creva,pa se dalje iri i na debela.Pluna forma nastaje pri aerogenoj infekciji.Antraks kod ljudi se benigno zavrava ako se na vreme uoi i pravilno dijagnostikuje;lei se antibioticima uz primenu profilaktikih mera.

Dijagnoza:postavlja se na osnovu epizootioloke anamneze,klinike slike,patomorfolokog nalaza,s'tim da se pri sumnji na antraks,da bi se spreila sporulacija,obdukcija ne radi osim u sali ili pored jame-grobnice kada se sa leom zakopava i 0,5m zemlje na kojoj je leao.Za analizu se alje uvo sa bazalnom muskulaturom tako to se see usi- janim noem da bi se spreilo rasipanje jer krv nije zgruana;ako se le otvori alju se retrofaringealni limfni vorovi, slezina i cevasta kost;po eksumaciji se alje cevasta kost i pare koe.Laboratorijska dijagnostika:mikroskopski nalaz, bojenje,kulturelno zasejavanje,a od serolokih metoda koristi se precipitaciija po Askoliju.Bioloki ogled se radi na mi- evima i zamorcima(moe i na pacovima ako se dre 2-3 sata na +4C da bi im se smanjila otpornost);mi ugine za 18-36 sati(obino ujutro).

Diferencijalno-dijagnostiki u obzir dolaze:1)utavac i parautavac,2)enterotoksemija,3)pastereloza,4)piro- plazmoza i 5)eventualno salmoneloza.

Terapija:kod ivotinja je uvek indikovana,a koriste se antibiotici(najee penicilin) i imuni serumi.ivotinje koje prebole stiu dugotrajan imunitet i mogu se koristiti za dobijanje imunog seruma.

Profilaksa:primenjuje se:

Specifinaimunoprofilaksa(vakcinacija):vakcina se pravi od ternovog soja B.anthracis koji je akapsularan pa su vegetativni oblici podloni fagocitozi iji produkti dospevaju u cirkulaciju i indukuju stvaranje antitela i senzibilisanih limfocita to traje 7-14 dana.Imunitet zavisi od koliine unetih spora i stanja organizma, a obino traje 6-8 meseci.Imu- noprofilaksa se sprovodi 2 puta godinje,u prolee i jesen.Kod konja se imunitet stvori za 4-6 nedelja,ali uz blage pro- mene opteg stanja sa blagom febrom.Doza vakcine zavisi od preporuke proizvoaa,ali obino je 0,5ml,osim za koze kojima se daje 0,2ml.Pri elementarnim nepogodama obavezno treba vriti imunoprofilaksu bez obzira kad je prethodna uraena.

Opta profilaksa:obolele ivotinje treba izolovati i leiti,a sumnjive izolovati i posmatrati 10 dana.Nikada se ne ubijaju ili prinudno iskoriavaju.Uginule se spaljuju ili duboko zakopavaju na ograenim mestima uz odravanje ograde.Dvorite u kome se pojavio antraks moe biti deblokirano 15 dana posle zadnjeg sluaja ozdrvljenja ili uginua.

Anaerobne(klostridijalne)infekcije

Najei uzronici su Clostridium tetani,Cl.botulinum,Cl.novy,Cl.perfringens,Cl.septicum,Cl.histolythicum, Cl.chauvoei.G+anaerobi,ponekad aerotolerantni,polimorfni,8-10x0,8-1,2 mikrona,razlau proteine i ugljene hidrate, stvaraju spore u spoljanjoj sredini(zavisno od pH i temperature),a po nekad i u zaraenom organizmu.Faktor virulen- cije su egzotoksini koji se mogu sintetisati i kao protoksini.Cl.pergringens stvara kapsulu,a osim njega svi su pokretni jer imaju peritrihe flagele.Za kultivisanje se koriste uobiajene podloge,a pokretljivost se moe spreiti dodatkom spe- cifinog seruma ili poveanjem koncentracije agara na 3%.Dovode do beta-hemolize,naroito ako su podlozi dodati eri- trociti konja.Naroito je znacajna podloga sa umancetom jajeta jer slui za dokazivanje lecitinaze i lipaze.Svi osim Cl. novy stvaraju gas(on ga stvara u zanemarljivoj koliini u odnosu na ostale vrste).Zahvaljujui sporama znatno su ot- porni u spoljanjoj stedini.Spore su osetljive na dejstvo alkoholnog hipohlorida i glutaldehida,a manje na preparate formaldehida.Vegetativni oblici su osetljivi na benzilpenicilin,metronidazol,hloramfenikol,eritromicin,manje na tetra- cikline,a najmanje na aminoglikozide.Toksini su proteinske prirode to se koristi za izradu imunogena(anavakcina). Obino su u pitanju neuro i enterotoksini.Cl.perfringes se na osnovu toksina deli na 5 tipova,a tip C na 2 podtipa.Cl. agni dovodi do dizenterije jaganjaca;Cl.paludis do enterotoksemije ovaca.Cl.perfringens deluje patogeno i svojim enzi- mima.Cl.novy dovodi do edema i stvara letalni toksin.Cl.septicum lokalno dovodi do nekroze u miiima,a sistemski do proirenja kapilara i toksine nekroze bubrega.Cl.chauvoei stvara hemolizin i ima nekrotino dejstvo.

Gasna flegmona: uzronik je Clostridium perfringens koji izaziva dizenteriju jagnjadi,enterotoksemiju,dege- nerativne promene na bubrezima i letalni ok kod ovaca.Normalno se nalazi u crevima.Optimum za njegov rast je 37 C,dovodi do potpune beta-hemolizeStvara toksine:alfa(lecitinaza,nekrotini faktor,u stvari je Ca-zavisna lecitinaza), beta(letalni,nekrotini),ipsilon(letalni,nekrotini),gama.Tip A:dovodi do sezonskog oboljenja jagnjadi(utica jagnjadi) koja jo nisu sisala.Resorbovani alfa-toksin dovodi do intravaskularne hemolize i oteenja kapilara.Bolest traje 6-12 sati.ivotinje su nevoljne,sluznice su blede i ikterine,javlja se hemoglobinurija i dolazi do uginua.Sline promene se mogu javiti i kod lasica.Tip B:izaziva dizenteriju jagnjadi starih do 2 nedelje.Infekcija je obino povezana sa davanjem vee koliine mleka tj.unoenjem vie proteina.Zaraze se od majke ili iz okoline.Uzronik se umnoava u crevima. Stvara alfa,beta i ipsilo toksine,dovodi do sistemskih poremeaja i uginua.ivotinje koje obole su nevoljne i prestaju da sisaju.Tip C:izaziva entrotoksemiju ovaca,teladi,drebadi i prasadi.Najee se javlja u kasnu zimu i rano prolee. Uzronik se razmnoava u abomazusu i tankim crevima,toksini dovode do nekroze creva i degeneracija unutranjih organa;mortalitet je visok.Dijagnoza:epizootioloki podaci u odnosu na uzrast,doba godine,tehnologiju uzgija.Na labo- ratorijski pregled se alju podvezana creva,najbolje sadraj ileuma koji treba to pre ohladiti.Prognoza je loa naroito sa razvitkom simptoma toksemije.Profilaksa:nespecifina-kontrola hrane i ishrane;specifina-vakcinacija tj. daje se toksoid(inaktivisani toksin);vakcinacija je u jesen,a gravidnih jedinki nekoliko nedelja pre partusa da bi pasivno prenele antitela na mladunad.Jagnjad se vakciniu u starosti od 10 dana uz revakcinaciju posle 2-6 nedelja.Ako se bolest pojavi u vidu enzootije moe se davati i hiperimuni serum.

utavac:oboljenje goveda,ovaca i svinja.Uzronik je Clostridium chauvoei koji izaziva edeme koji krepi- tiraju i fluktuiraju i brzo dovodi do smrti.Izaziva nekroze,stvara hemolizin i hijaluronidazu.Bolest se obino javlja se- zonski ili vezana za tehnoloki postupak u gajenju odreen vrste(kastracija,odstranjivanje rogova).Ulazna vrata infe- kcije su povrede koe i sluznica.Uzronik se moe odravati u crevnim kriptama odakle prelazi u krv(moe se nai i kod zdravih jedinki) i dospeva do,najee,oteenih delova miia gde se umnoava.Inkubacija je 1-5 dana.Stvaraju se krepitirajui edemi,u poetku topli i bolni,a kasnije hladni i bezbolni;po rasecanju izlazi tenost pomeana sa mehuri- ima gasa.Na obdukciji se zapaa parenhimatozna degeneracija miokarda,nekroze na jetri i slezini.Prognoza je loa kod ivotinja koje lee.Diferencijalno-dijagnostiki u obzir dolaze:1)antraks,2)maligni edemi(nema mnogo gasa),3)paste- reloza(nema gasa,promene i na respiratornom sistemu).Terapija:moe se pokuati penicilinom(sistemski i lokalno 7-9 dana) i hiperimunim serumom.Postoje i vakcine.

Gasni edemi:sindrom(kompleks) infekcije sa vise uzronika:

Clostridium septicum:stvara nekoliko toksina,lui fibrinolizin,hijaluronidazu,ubija limfocite.iroko je rasprostranjen u prirodi,esto kontaminira rane.Kod ovaca se esto javlja sezonska infekcija:zamrznuta trava devitalizuje i oteuje sluznicu digestivnog trakta to povoljno deluje na razmnoavanje Cl.septicum.Otok koji se javlja je mekan i na dodir kao upalj.Javlja se febra,simptomi intoksikacije i smrt za 6-12 sati.Na leu se vidi cijanoza i hiperemija sluznica,paren- himatozni nefritis,degeneracije unutranjih organa.Dijagnoza se postavlja na osnovu epizootioloke anamneze,klinike slike,dokaza uzronika i njegovih toksina.Bioloki ogled se radi na zamorcu.Terapija obino zakasni pa je prognoza ne- povoljna.Specifina profilaksa se sprovodi vakcinacijom,a vakcina sadrzi inaktivisane toksine(najee alfa).

Clostridium novy:izaziva gasnu gangrenu kod goveda;dovodi do hemoglobinurije;u odnos u na druge klostridije stvara neznatnu koliinu gasa;dovodi do beta-hemolize na podlogama.Edemi su bez mehuria gasa.Ima brojne faktore virulencije(enzime,toksine) i rezistencije na antibiotike,a njihovu sintezu kodiraju plazmidi-lanci ekstrahromozomalne DNK.Normalno se nalazi u digestivnom sistemu preivara,a est je i u tlu u obliku spora.Oteenje jetre od strane metilja je predilekciono mesto za njegovo razmnoavanje.Clostridium novy tip D(ranije oznaavan kao Cl.haemoly- thicum)izaziva infektivnu iktero-hemoglobinuriju goveda i,ponekad,ovaca.Lako se razvija u oteenoj jetri,a beta-toksin je jo vie oteuje i dovodi do hemolize.Razvijaju se simptomi toksemije(febra,hemoglobinurija) i dolazi do smrti za 1-2 dana.Rigor mortis nastupa vrlo brzo,vide se nekroze na jetri koja je mekana;slezina je nepromenjena.Dija- gnoza se postavlja na osnovu klinike slike,obdukcije,biolokog ogleda koji se radi na zamorcu i miu.Prognoza je ne- povoljna ako su izraeni sistemski simptomi,a povoljna ako je terapija pravovremena.Daje se kombinacija benzil- penicilina i metronidazola,moe i hloramfenikol.Provodi se profilaktiko davanje vakcine sa inaktivisanim toksinima i uzronikom desetak dana pre sezone metiljavosti.

Crveni vetar svinja

Naziva se i vrbanac;rhusiopathia(erisipelas)suum.Zarazna bolest uglavnom mlaih svinja.Karakterie se crve- nilom koe,gastroenteritisom,hipereminim otokom slezine.Sporadino moe da se javi i kod drugih ivotinja i oveka. Uglavnom se javlja u septikeminom toku,ali moe i u hroninom koji se karakterie artritisom,verukoznim endokar- ditisom i nekrozom koe.Oboljenje je prilino rasprostranjeno u svetu,a u Evropi je aktuelno od 1944.

Etiologija:uzronik je Erysipelothrix rhusiopathiae(insidiosa),G+ tapi;ne stvara spore ni kapsule;0,2-0,3x 0,5-1 mikron.;aerob i fakultativni anaerob.Razliiti sojevi imaju razliitu antigenu grau,a imunogeni sojevi aglutinuju eritrocite zdrave kokoi.U in vitro uslovima dobro raste na neutralnom agaru i bujonu.Rasprostranjen je u prirodi.U zemljitu i vodi moe da opstane nekoliko godina,a razmnoava se pri povoljnim uslovima kao sto su:prisustvo tru- lenih materija i urina,temperatura oko 15C i pH>7,zemljite bogato humusom,peskovito i kreno tle.Postoje dis- triktna podruja za erisipelas.Nalazi se kao saprofit u organizmu zdravih svinja:na tonzilama,limfnim folikulima dige- stivnog sistema,ileocekalnoj valvul,unoj kesici.Oko 50% kliniki zdravih svinja mogu biti kliconoe,kao i svinje koje su preoblele.Bakterije vrlo sline(mogue i iste)E.insidiosa mogu biti uzronici infekcija drugih ivotinja i oveka;nor- malno se nalaze u organizmu zdravih;mogu se nai i na povrini tela riba.Ove bakterije izazivaju erisipeloid oveka, miiju septikemiju,artritis,dermatitis,zapaljenje sranih zalistaka.Uzronik je znatno otporan na faktore spoljanje sre- dine:u trulim organima odri se do 4 meseca;u zakopanim leevima 280 dana;direktna suneva svetlost ga uniti za 12 dana,starije kulture opstaju nekoliko godina;70C izdri 5 min;u usoljenom i osuenom mesu odri se 4 meseca;za nekoliko minuta ga unitavaju hlorni kre,kreolin,lizol i sublimat.Na vetaku infekciju su najprijemljiviji golubovi i beli mieva koji uginu za 2-4 dana.

Epizootiologija:crveni vetar je eksplozivna zarazna bolest,a pojava zavisi od virulentnosti soja i koliine uz- ronika koja je prodrla u organizam i nespecifinih faktora koji ubrzavaju razmnoavanje bakterija ili smanjuju ot- pornost organizma.Zapaena je i pojaana rasna prijemljivost kod engleske i nemake bele svinje i mangulice.Prijem- ljivije su mlae kategorije,najvie u starosti 5-12 meseci.Bolest se najee javlja od juna do septembra,a nastanku po- goduju i nagle promene temperature.Infekcija moe biti egzogena i endogena:prvi sluajevi oboljenja vezani su za iz- raeno dejstvo nespecifinih faktora,a kasnije se iriegzogena infekcija pri emu su izvor zaraze obolele ivotinje i kliconoe,a ako se one ne uklone(nekodljivo)omoguava se irenje bolesti uz poveanje virulence uzronika(usled pasae kroz prijemljive jedinke).Uzronik se iz organizma izluje sekretima i ekskretima.Znaaj u irenju bolesti imaju povrinske vode(ako dou u kontakt se leevima),kupoprodaja,psi,ptice.Kod egzogene infekcije vrata su najee dige- stivni organi,ree povrede na koi.

Patogeneza:mikroorganizmi prodiru u krv gde se umnoavaju i lue toksine koji oteuju endotel.Slino je i kod endogene infekcije kada uzronici prvo prodiru u limfu,a zatim u krv.Dolazi do proirenja lumena krvnih sudova, krvarenja,otoka slezine i limfnih vorova.Ako je ivotinja otporna septikemija brzo prolazi i bakterije dospevaju na predilekciona mestakoa,gde nastaju hiperemija,urtikarije,zapaljenje i ponekad nekroza.Moe doi do prividnog oz- dravljenja,ali se uzronik zadrava u koi,zglobovima,endokardu,i bolest tada obino dobija hronini tok.

Klinika slika:duina inkubacije zavisi od naina infekcije:kod endogene se ne moe tano odrediti,a kod egzogene je 1-8(proseno 3-4)dana.Bolest se moe ispoljiti kao:

Perakutni(apoplektini)tok:obino se javlja u poetku enzootija,ali je ipak redak.Javlja se iznenada,a karakterie se brzom i naglom smru bez promena na koi i specifinih patomorfolokih znakova.Relativno esto se javlja u Francuskoj i vajcarskoj.

Akutni(septikemini)tok:najei i najopasniji.Temperatura naglo raste do 42C,odrava se 1-2 dana i pred smrt pada;poremeeno opte stanje;ivotinje skie,tre u krug,zavlae se u slamu;inapetenca;konjunktive hiperemine sa in- jiciranim krvnim sudovima i seroznim iscetkom;opstipacija i vomitus,a kasnije dijareja sa primesama krvi.Crvene pege po koi se javljaju od 2.dana,ili pred uginue,na uima,njuki,vratu,stomaku,butovima;nisu osetljive na dodir; svetlo do tamno-crvene,izblede pod pritiskom,postepeno se poveavaju i difuzno se ire;ako je tok bri mogu i da izostanu,a tada se primeuju slabost srca i cijanoza koe.Pred uginue se javlja zanoenje pri hodu,kaalj,dispnoja.Bez terapije smrt nastupa za 3-4 dana.

Subakutni(urtikarini)tok:manji poremeaji opteg stanja,febra 42-42,8C.Na grudima,ledjima,butovima,vratu ja- vljaju se otro ogranieni okrugli ili romboidni mesnati otoci,tamno-ljubiasti ili crven;na njihovoj povrini mogu da se nau mehurii posle ijeg sasuenja zaostaju kraste.Ako se otoci spoje mogu biti i veliine dlana i dolazi do nekroze koe.Kada se pojave otoci febra nestane.Otoci se retko ne jave.Bolest (u ovom toku) traje 2-3,ree 8-12 dana,i obino zavri ozdravljenjem.

Hronini tok:nastaje posle prividnog ozdravljenja ili prolaska akutnog i subakutnog toka.Najree se javlja difuzna nekroza koe koja se objanjava Artusovom reakcijom:prvo se javlja hladan otok koji je mesnat,koa je suva,dolazi do zapaljenja uz demarkaciono zagnojavanje,nekrotino tkivo otpada i ostaju oiljci.Endocarditis verrucosa:ee se javlja i to 6-12 nedelja posle prividnog preboljenja;zapaa se neveselost,tromost,psei stav,leanje na grudima,ubrzano i ote- ano disanje,crvenilo uiju i distalnih delova tela;puls je ubrzan,uju se srani umovi;mravljenje;krastavi ekcemi; smrt nastupa posle 2-3 nedelje.Arthritis moe i ne mora da se javi istovremeno sa endokarditisom;zapaa se hramanje, zglob je u poetku oteen i topao,bolan na dodir,a zatim ovi znaci iezavaju;ivotinje uglavnom lee;ako proces due traje razvija se deformativni arthritis ossificans;najee se javlja na karpalnima i tarzalnim,ree na koksalnim zglobo- vima;hod je ukoen i na vrhovima papaka;mogua je pojava hemoragine dijateze sa erozijama u ustima, krvarenjima u koi,promenama u dlanim folikulima;nema febre.

Patomorfoloke promene:promene se najee zapaaju na digesivnom sistemu,parenhimatoznim organima i serozama.Sluznica eluca na fundusnom i pilorusnom delu je hiperemina,nabujala,sa mutnom rastegljivom sluzi i ta- kastim krvarenjima.Sline promene su i na sluznici creva.Zapaaju se promene na tonzilama,katar farinksa,otok regi- onalnih limfnih vorova.Jetra je puna krvi,crveno-crna.Bubrezi hiperemini sa takastim krvarenjima po kori.Slezina je umereno ili jako poveana,hiperemina,tupih rubova,pulpa je meka i lako se odstranjuje ali se ne izliva. Limfni vorovi soni,oteeni,ponekad sa takastim krvarenjima.Petehije na endokardu i serozama.Hronini endocarditis verrucosa se obino javlja na bikuspidalnim,a ree na trikuspidalnim i semilunarnim zaliscima aorte. Bakterije se naseljavaju na povrini zalistaka i oteuju je pa na tim mestima dolazi do taloenja krvnih elemenata i fibrina i stvaraju se bradavice koje ometaju funkciju zalistaka.Kada uzronik dospe na sinovijalnu membranu nastaje serozni ili sero-fibrinozni artritis.

Diferencijalno-dijagnostiki u obzir dolaze:1)klasina kuga svinja:temperatura raste lagano do 41,5C,muko- puruletni konjunktivitis,kataralno-hemoragino zapaljenje debelih creva,butoni,mramorirani limfni vorovi,slezina nor- malne veliine sa infarktima po rubovima,krupozna pneumonija;2)salmoneloza:febris remittans, dijareja se javlja od poetka,nekroza sluznice creva,obono se javlja u starosti 4-4,5 meseca;3)pastereloza:ree se javlja kao septikemija;4) diplo i streptokokne septikemije;5)sunanica,6)srana kap;7)neka trovanja;8)fagopirizam.

Dijagnoza se postavlja na osnovu:epizootioloke anamneze;klinike slikenagla febra i njen nagli nestanak, patognomonine su crvene pege koje na pritisak izblede,urtikarije,difuzna nekroza koe;obdukcije;bakteriolokog pre- gleda i izolacije uzronika;biolokog ogleda na golubu i belom miu.

Terapija:ne sprovodi se u hroninom toku.Moe se davati imuni serum i/v i i/per,uz udarne doze penicilina; ako se sprovede na vreme obino dovede do izleenja.Moe se davati i potporna terapija:vitamini,soli Ca,blagi laksansi,analeptici.

Profilaksa:otklanjanje nespecifinih faktora.Specifina se sprovodi davanjem inaktivisane vakcine u prolee i jesen.

Crveni vetar kod drugih ivotinja i oveka:

Ovce:javlja se uvidu veih ili manjih enzootija.ee se javlja kod jagnjadi a manifestuje se serofibrinoznim artritisom,omfalitisom,hemoraginim enteritisom.

Goveda:obino se javlja kao sekundarna infekcija,ee kod teladi;nastaje dermatitis,artritis ili septikemija.

Konji:javlja se endokarditis i artritis.

Ptice:retko oboljevaju koko,urka,patka,golub,zoo-ptice;obino u vidu enzootija.Ponekad se moe javiti kao septikemija sa febrom i dijarejom.

ovek:uzronik je isti,a oboljenje se oznaava kao erisipeloid.Infekcija je preko koe i vezana je za profesiju. Inkubacija je 24-48 sati;javlja se svrab na rukama,tamno-crvena infiltracija koe i otok aksilarnih limfnih vorova. Bolest je benigna i prodje za 3-4 nedelje,a retko se javi kao septikemija.Leenje se sprovodi specifinim imunim serumom i antibioticima.

Pasteurelloses

Oznaava se i kao septicaemia haemorrhagica.Zarazno oboljenje domaih i divljih ivotinja iji je uzronik Pasteurella multocida.Uglavnom se javlja u akutnom,kratkotrajnom toku.Karakterie se hemoraginim zapaljenjima unutranjh organa.Uzronika je 1897.klasifikovao Paster.

Etiologija:zavisno od vrsta kod kojih se javlja P.multocida se oznaava kao:P.suia;P.boviseptica;P.ovise- ptica;P.capriseptica;P.cunniculiseptica;P.aviseptica;P.bubaliseptica.Uzronik se moe nai u krvi,ekskretima i tkivima obolelih jedinki.U pitanju je G- kratak ovoidni tapi ili kokobacil sa zaobljenim krajevima,duine 1-1,5 mikrona,nije pokretan i ne stvara spore.Po Gimzi se boji karakteristino bipolarno.Kada doe do plazmolize bakterija prvo nabubri a zatim se protoplazma skuplja na polovinu,pa pri bojenju po Gimzi u centru ostaje iroka neobojena zona.Aerobi i fakul- tativni anaerobi.Umnoavaju se u neutralnom bujonu i krvnom agaru.U kulturi pokazuju razliite disocijacije na os- novu ega ih je Maninger razvrstao u 3 tipa koji se razlikuju samo po virulenciji:tip D:raste difuzno na vrstim podlo- gama ili naglo muti bujon;visokovirulentan;dovodi do septikemije;zastupljen je se 10%.Tip M:mukoidan rast-stvara sluzave lepljive kolonije na agaru;srednjevirulentan;zastupljen sa 50%.Tip G:stvara zrnast talog u bujonu;avirulentan; zastupljen sa 40%.Patogeno delovanje zavisi od endotoksina i agresina.Uzronik je neotporan u spoljanjoj sredini:za- drava aktivnost 2-3 dana,u hladnoj vodi opstaje 2 nedelje,a u vodi na 60C 15 min;3 meseca se odri u trulim lee- vima,zemljitu i stajskom ubretu;osetljiv je ne formalin,kreolin,preparate hlora,1%NaOH ili KOH.Od laboratorijskih ivotinja prijemljivi su zamorac,kuni i mi.Definitivna dijagoza pastereloze se postavlja u laboratoriji mikroskopskim pregledom i izolacijom uzronika.

Epizootiologija:u pitanju je eksplozivna zarazna bolest,obino se javlja u vidu enzootija pri nepovoljnom dejstvu nespecifinih faktora.Nije zaraza tla(kao crveni vetar) jer se uzronik ne umnoava u spoljanjoj sredini,ali je prilino rasprostranjen-najee u gornjim disajnim organima kao saprofit kod sisara i ptica to je posledica prethodne infekcije i bolesti,a takve ivotinje su traje kliconoe.U ovakvim sluajevima izmeu organizma i uzronika postoji stanje ravnotee koje lako moe da se narui.Bolest esto nastaje zbog prehlade,zamorenosti,promena hrane,transporta, gladovanja.Pasterele se mogu javiti i kao sekundarni uzronici posle primarnog dejstva parazita ili drugih zaraznih bolesti(svinjska kuga,teneak,kontagiozna pleuropneumonija).Infekcija moe biti egzogena(unoenje virulentnih uzro- nika u zapat gde se pasterela nije javljala) i endogena(ako se uzronici prisutni kao saprofiti aktiviraju nepovoljnim dejstvom nespecifinih faktora).Da li e se bolest pojaviti pojedinano ili kao enzootija zavisi od:dejstva nespecifinih faktora(da li e smanjiti otpornost organizma i/ili poveati virulentnost uzronika);ishrane;nedostatka vitamina i mine- rala;rekonvalescencije;godinjeg doba;naglih promena temperature;transporta.Imunoprofilaksa nije od velike pomoi ve treba otkloniti negativno dejstvo nespecifinih faktora.Pastereloza nema tendenciju irenja.

Patogeneza:ako uzronici prodru u organizam senzibilisane ivotinje doi e do burnog razvoja bolesti tj. perakutnog toka i smrti za nekoliko minuta.Ako ivotinja nije senzibilisana a doe do prodora velikog broja visokovi- rulentnih uzronika dolazi do septikemije,javljaju se krvarenja po serozama i sluznicama,otok limfnih vorova,slezina nije promenjena,smrt nastupa za 12 sati do nekoliko dana.Ako je u pitanju manji broj uzronika ili manje virulentni tip bolest traje nekoliko dana,a pored opisanih promena jo se nalazi krupozna pneumonija,serofibrinozno zapaljenje seroza,hemoragino zapaljenje sluznica,nekrotina arita na jetri i pluima.Promene nastaju dejstvom agresina i endo- toksina koji se oslobaaju pri razmnoavanju i raspadanju uzronika.

Pastereloza svinja

Uzronika je Pasteurella suila.Retko se javlja kao samostalno oboljenje,obino je sekundarna infekcija.Ako se javi samostalno izbija spontano pri smanjenoj otpornosti organizma.Uzronik se nalazi kao saprofit u pluima i digestivnim organima.Prve infekcije su endogene,uzronik se umnoava i poveava mu se virulentnost,izluuje se i,obino,per/os dovodi do egzogenih infekcija drugih jedinki.Endotoksini dovode do hiperemije seroza,krvarenja,serofibrinoznog i fi- brinoznog zapaljenja.

Klinika slika:inkubacija je najee 12-24,a ponekad 48 sati.Ispoljava se kao:Perakutni tok:febra preko 41C,tahi- kardija,dispnoja,apatija;traje par sati i dolazi do smrti.Pred uginue se javljaju crvene pege na uima,vratu,stomaku (kao kod crvenog vetra).Akutni tok:traje obino 12-24 sata.Javlja se nagli otok u predelu farinksa koji moe da se prua do grudi;otok je topao,napet i bolan.Javlja se dispnoja,psei stav,ispruanje vrata,inapetenca.Pri disanju se uje jako kranje,vidi se cijanoza sluznica,kretanje je teko,a ako se prisilno pokrenu moe doi do uguenja.Ima sluajeva kada se otoci javljaju na njuki,gubici,nogama,stomaku.Subakutni tok:sporije se razvija.Zapaa se suv,jak,grevit kaalj,dis- pnoja,bolovi pri palpaciji grudnog koa,sluzast rastegljiv iscedak iz nosa,cijanoza sluznica,purulentni konjunktivitis, mravljenje,teko ustajanje,prvo se javi opstipacija a kasnije profuzna dijareja.Traje nekoliko dana.Retko se deava da obolele potpuno ozdrave ve obino prelazi u hronian tok.Hronicni tok:est kaalj,dispnoja,mravljenje,pred uginue se javlja dijareja neprijatnog mirisa,otok zglobova. Traje 3-6 nedelja i retko se zavrava ozdravljenjem.

Patomorfoloki nalaz:u perakutnom toku nema promena ili se zapaaju petehije po serozama.Akutni tok:faringitis; limfni vorovi uveani,soni,crveni;edem plua;hiperemija bubrega;petehije na perikardu.U lakem obliku nalazi se edem plua koji prelazi u krupoznu pneumoniju.Hronini tok:krupozna pneumonija,na pluima su mrljasta nekrotina polja sive boje;fibrozne naslage i petehija na pleuri;izmeu listova pleure nalazi se tenost sa primesama fibrina;paren- himatozne degeneracije i nekrotina arita na jetri i bubrezima;slezina nije promenjena;u pluima ponekad mogu da se nau i vea nekrotina arita koja se oznaavaju kao sekvestri.

Diferencijalno-dijagnostiki u obzir dolaze:1)crveni vetar,2)klasina kuga svinja,3)antraks,4)paratifus(salmoneloza), 5)tuberkuloza.

Terapija:u perakutnom toku nema terapije.U akutnom toku se primenjuje hiperimuni serum i streptomicin.Speci- fina imunoprofilaksa ne postoji.Potrebno je sprovoditi optu profilaksu uz otklanjanje negativnog dejstva nespecifi- nih faktora.

Pastereloza goveda

Javlja se kod goveda,zebri,bivola i divljih preivara.U pitanju je kompleks simptoma hemoragine septikemije razliite lokalizacije.Uzronik je Pasteurella boviseptica koja je patogena i za divlje svinje.Uzronik se za vreme febre nalazi u krvi,a u ekskretima(gde mena krvi)nije patogen.Najee se javlja kao enzootija u rano prolee i jesen.Zavisno od klime javlja se pojedinano ili kao opasna enzootija.Nastanku pogoduju nespecifini faktori.Infekcija moe biti egzogena i endogena,a uzronik preko krvi dospeva u digestivne i organe grudne duplje.

Klinika slika:inkubacija je 1-3 dana.Akutni(septikemini)tok:nagla febra preko 40C;opti simptomi;nosno ogledalo suvo i hladno;cijanoza i hiperemija sluznica;inapetenca;smanjenje mlenosti;feces kaasto-sluzav sa prime- sama krvi;esta je hematurija;bez terapije do uginua dolazi za 1-3 dana.U okviru akutnog toka pastereloza se moe javiti u vie oblika:1)edematozni(ganglionarni)oblik:eden farinksa uz poveanje retrofaringealnih limfnih vorova;dis- fagija;jezik tamno-plav i oteen;otoci mogu da se jave i na grudima uz reakciju korenspondentnih limfnih vorova; otoci su topli i bolni;esto dolazi do abortusa;dolazi do smrti usled asfiksije za 6-12 sati.2)pektoralni oblik:kongestija plua;dispnoja;suv,kratak,bolan kaalj;mukopurulentni iscedak iz nosa;ubrzano disanje;hipotonija buraga;pri kraju se javlja krvav proliv;smrt nastupa za 8 dana.3)digestivni oblik:poinje kratkotrajnom opstipacijom koja prelazi u pro- fuznu dijareju sa primesama krvi;javlja se ikterus;abdomen je osetljiv;smrt obino nastupa krajem 8.dana bolesti.Hro- nini tok:sree se konstantna dijareja i kaalj;traje 3-6 nedelja i obino se zavri uginuem.

Patomorfoloki nalaz:u akutnom toku se zapaaju:hemoragije na serozama i unutranjim organima;limfni vorovi poveani,soni i hiperemini; parenhimatozne degeneracije jetre i bubrega;nekroze u pluima;petehije po pleuri; hemoragino zapaljenje sluznica sirita i creva.

Diferencijalno-dijagnostiki u obzir dolaze:1)antraks,2)utavac,3)pluna zaraza goveda

Terapija:ako se primeni na vreme dovodi do izleenja.Koristi se hiperimuni serum uz teramicin ili streptomicin. Obolele je potrebno izolovati i vriti dezinfekciju.

Pastereloza bovola

Uzronik je Pasteurella bubaliseptica.Ree se javlja,i tada obino u edematoznom obliku kao kod goveda,uz retku pojavu dijareje.

Pastereloza ovaca

Uzronik je Pasteurella oviseptica.Obino se javlja spontano pod dejstvom nespecifinih faktora,kao sto su pove- ana vlanost i transport.

Klinika slika:perakutni tok:javlja se kod jagnjadi starih 1-2 dana ili 1-2 meseca.Zapaa se malaksalost,padanje pri hodu,grevi i smrt.Akutni tok:febra 41-42C,apatija,inapetenca,poveana e,suv kaalj,mukozan nosni iscedak,smee- -crna dijareja;traje 2-5 dana.Subakutni tok:febra oko 40C uz kolebanja,intenzivan kaalj,purulentni nosni iscedak,esto se javlja otok na glavi koji se iri i na vrat.Hronini tok:javlja se kod odraslih ovaca:leanje,dispnoja,povremena ili stalna dijareja,purulentni konjunktivitis,slepljeni oni kapci,purulentni nosni iscedak.

Patomorfoloki nalaz:u perakutnom toku zapaaju se petehije po serozama i sluznicama,a u akutnom jo i kataralni enteritis sa krvarenjima i bronhopneumonija, miokard je bled,suv i krt;kaheksija.U hroninom toku listovi pleure su srasli a plua hepatizovana.

Dijerencijalno-dijagnostiki u obzir dolaze:1)antraks,2)utavac,3)piroplazmoza,4)verminozna bronhopneumonija (diktiokauloza i protostrongiloidoza).

Pastereloza koza

Uzronik je Pasteurella capriseptica.Javlja se samo u pektoralnom obliku:kaalj,iscedak iz nosa,konjunktivitis, dispnoja,mravljenje.

Pastereloza ptica

Uzronik je Pasteurella aviseptica koja je saprofit u organizmu.Infekcija je endogena ili egzogena(najee per/os).

Klinika slika:inkubacija je 1-3 dana.Perakutni tok:nema simptoma,dolazi do nagle smrti,obino preko noci.Akutni tok:malaksalost,febra,poveana ze,cijanoza kreste i podbradnjaka,hemoragina dijareja,spazmi glave i nogu;letalitet je veliki.Hronini tok:javlja se u vie oblika:1)rhinoconjunctivitis:iscedak iz nosa i oiju;2)periartikularni apscesi:oko zglobova se javljaju otoci posle ijeg provaljivanja se izliva sluzava ili gnojno-sirasta masa;3)bolest podbradnjaka:na jednom ili oba podbradnjaka javljaju se inkapsulisani vorii koji ne apscediraju,ponekad moe doi do mumifikacije, sekvestracije i otpadanja delova ili celih podbradnjaka;4)meningo-encephalomyellitis:tortikolis ili opistotonus.

Patoanatomski nalaz:u perakutnom toku eventualno mogu biti prisutne petehije po epikardu.U akutnom toku zapaa se hemoragini enteritis,sadraj creva krvav,krvarenja po serozama,krupozna pneumonija.Hronini tok:jetra hiper- emina i sa ukastim nekrozama kao i na pluima,zapaljenje tibio-metatarzalnih zglobova,sekvestracija podbradnjaka.

Diferencijalno-dijagnostiki u obzir dolaze strepto i stafilokokne infekcije.

Terapija:hiperimuni serum uz aureomicin ili teramicin u vodi za pie.Vana je opta profilaksa.

Pastereloza kunia

Uzronik je Pasteurella cunniculiseptica.Retko se javlja.

Klinika slika:akutni tok:traje nekoliko dana,javlja se febra i opti simptomi,veliki letalitet.Hronini tok:conjun- ctivitis,purulentni rinitis,mravljenje,traje15-20 dana i zavrava uginuem.

Patomorfoloke promene:u akutnom toku slezina je nepromenjena,dok je u hroninom izrazito poveana.Zapaa se i hemoragini enteritis.

Diferencijalno-dijagnostiki u obzir dolaze:1)zarazna pneumonija kunia,2)zarazna kijavica kunia,3)streptokokne infekcije,4)listerioza,5)miksomatoza.

Psittacosis-ornithosis

Zoonoza,vrlo je kontagiozna,oboljevaju papagaji i njima srodne ptice;oboli i ovek(papagajska bolest).Kod papagaja i srodnih ptica se oznaava kao psitakoza,a kao ornitoza kod ljudi i drugih ptica(kanarinac,zeba,lasta,senica, golub,koko,patka,urka,eljugarka).Bolest je prvi put opisana kod papagaja i ljudi koji su bili sa njima u kontaktu, smatralo se da je enzootskog karaktera,a kasnije je povezana i sa uvozom inficiranih ptica.

Etiologija:uzronika je Chlamidia psittaci,veliine 200-300nm,ima RNK i DNK i po morfolokim osobinama nalazi se na prelazu virusa u bakterije.Umnoavanjem uzronika stvaraju se nakupine elementarnih LCL telaaca,to je znaajno u dijagnostici jer su pri bojenju po Gimzi ili Kastanjedeu ova telaca vidljiva i obinim mikroskopom;dobila su naziv po Leventalu,Kolu i Lilijeu koji su ih otkrili.Uzronik se dobro kultivie in vivo(na pileim embrionima) i in vitro(u kulturi tkiva).U inficiranom organizmu nalazi se u sekretima,ekskretima,krvi,slezini,jetri,bubrezima,jajnim foli- kulima.Inaktivie se na 55C za 30 min;niske temperature ga konzerviu,a osetljiv je na etar,0,5% fenol i 0,1% KMnO4.

Epizootiologija:infekcija je najee aerogena kapljicama i prainom,a zatim per/os preko hrane;direktnim kontaktom oveka i inficirane ptice;preko jaja.Iz organizma se izluuje sekretima,ekskretima,fecesom i urinom.Rai- renost bolesti nije do detalja ispitana zbog postojanja latentne infekcije kod divljih ptica.Inficirane jedinke mogu da izluuju uzronika i do 5 meseci,pa se kao oboljenje registruje tek po njihovoj dislokaciji.Od ornitoze najpre obole mladi golubovi koji mogu da poslue kao indikator za pojavu bolesti.

Klinika slika:

Papagaji:inkubacija posle prirodne infekcije je 40-106 dana,a posle vetake 3-30 dana.Kod papagaja je u pitanju latentna infekcija ili akutno oboljenje sa pospanou,malaksalou,inapetencom,dijarejom,seroznim i seropurulentnim nosnim iscetkom,dispnojom zbog bronhitisa.Mlae jedinke uginu za nekoliko,a starije za 7-10 dana.

Golubovi:meu njima je dosta rairena;najee je akutno oboljenje.Prvo se javlja kod jedinki starih 15-20 dana sa velikim mortalitetom,zapaljenjem vazdunih kesa,kijavicom i dijarejom,to ukazuje na postojanje latentne infekcije kod starijih jedinki.Kod starijih se obono manifestja jedno ili obostranim konjunktivitisom sa suzenjem,seromukoznim nosnim iscetkom;ako se javi dijareja brzo dolazi do dehidracije i kaheksije.

urke:kod njih je prvi put,kao masovno oboljenje,opisana 1948.Nema znaajnije klinike slike,obino su ispoljeni opti simptomi:apatija,pospanost,dijarejazaprljano perje oko kloake,inapetenca,nakostreeno perje,nevoljno kretanje, ataksija.I kod uraka moe da se javi sinuzitis,kijavica,pad nosivosti.

Patke:simptomi su slini kao kod uraka:slabost,dijareja,mravljenje,poremeaji ravnotee,zaostajanje u rastu.

Kokoi:kod njih moe da proe i subkliniki,a inficirane jedinke su kliconoe.

ovek:oboli pri direktnom kontaktu sa inficiranim pticama.Uglavnom je profesionalno oboljenje.Inkubacija je 1-2 nedelje,javlja se pneumonija,febra,eventualno nervni simptomi i psihika rastrojenost.Ako se na vreme ne lei ishod moe biti i letalan.

Patomorfoloki nalaz:kod ptica zavisi od zahvaenog sistema organa,virulentnosti uzronika i vrste ptica.Kod ptica su promene u organima trbune duplje,a kod oveka grudne.Virulentniji sojevi dovode do nekrotinih,a slabije viru lentni do proliferativnih promena.

Dijagnoza:mikroskopski nalaz LCL telasaca u kla-preparatima iz unutranjih organa(najbolje perikarda); RVK ili ELISA;bioloki ogled na miu sa veim brojem slepih pasaa.

Terapija:kod ivotinja se ne sprovodi ve se radi stamping out.Kod ljudi se daju antibiotici prema antibio- gramu,uz izolaciju(iz krvi) i dokaz uzronika.Iako se psitakoza-ornitoza retko registruje,obavezno se prijavljuje.

Listerioses

Zoonoze;obino se javljaju u vidu enzootija,a epizootioloki su dosta rairene.Lanasta zaraza(kao i orni- toza).Oboljeva preko 30 vrsta ivotinja i ovek.Bolest se maniffestuje kao septikemija sa promenama na jetri, slezini i CNS-u;kao meningoencefalitis i kao abortus.

Etiologija:uzronik je Listeria monocytogenes,G+,asporogen,akapsularan,polimorfan i pokretan tapi.Za- visno da li je iz promenjenih organi ili kulture moe biti kokoidan(1-2 mikrona)ili konast tapi(6-20 mikrona iz starih kultura).Uzronik je prvi put izolovan i dokazan 1911. kod kunia.Relativno je otporan na visoke temperature:na 55C preivi 1 sat,a na 100C 3-5 min;u prirodi dugo opstaje na esticama praine;1-2% hlorni preparati i NaOH ga uni- tavaju za 3-5 minuta.

Epizootiologija:est izvor infekcije moe biti silaa,a najei su glodari i krpelji.Uzronik je saprofit u sre- dini gde se delimino umnoava pa se moe smatrati i ubikvitarnim.U zdravom organizmu moe biti saprofit na slu- znici konjunktiva,drela,vagine,u unoj kesici.Infekcija moe biti egzogena i endogena.Ako je egzogena onda je per/ os,direktnim kontaktom,preko krpelja,koitusom,aerogeno(preko kapljica i praine).Osetljivost na uzronika je indivi- dualna i u okviru iste vrste,a od toga zavisi i intenzitet klinike slike.Infekcija u zapatu moe da se odri i 2-3 godine. Uzronik se izluuje fecesom,urinom,mlekom,iscetkom iz nosa, abortiranim fetusima i plodovim ovojima.Za nastanak infekcije znaajna je starost jedinke i graviditet.

Patogeneza:od vrata infekcije uzronik dospeva u krv,raznosi se do limfnih vorova gde se razmnoava i po- novo se vraa u krv,tj.nastaje septikemija koja kod mlaih jedinki dovodi do uginua,a kod starijih dolazi do prodora uzronika u CNS.

Klinika slika:

Ovce:inkubacija je oko 3 nedelje.Javlja se encefalitis,febra,kripanje zubima,manjeno kretanje,glava zabaen na lea ili u stranu;konjunktivitis i keratitis;pareze i paralize.Smrt nastupa za 2-3,ree za 10,dana.Kod gravidnih dolazi do pobaaja zbog prolaska uzronika u plod gde izaziva meningoencefalitis,hidrocefalus,nakaznost i uginue.

Goveda:javljaju se opti simptomi uz febru,inapetencu,meningoencefalitis,koenje vrata,manjeno kretanje,uko- enost pogleda,egzoftalmus,saplitanje pri hodu,udaranje u prepreke,prolapsus jezika,hipersalivaciju;blaga razdra- ljivost,ali ne i agresivnost(kao kod besnila);koma;smrt obino nastupa za 10 dana i prognoza je uglavnom nepo- voljna.Ako ivotinja preboli meningoencefalitis ostaju traje posledice u vidu zaboravnosti.Kod mlaih jedinki se jo mogu javiti i hepatitis i enteritis.

Konji:septikemija sa ili bez febre.Meningoencefalitis dovodi od gra dorzo-lumbalnu muskulature(ulegnuta lea), blagog ili izraenog gra vakae muskulature.Konjunktive su ikterine.Uginue je najei ishod i nastupa za 6-30 dana.Kao i kod goveda moe sa javiti zaboravnost.

Svinje:najee se javlja kod prasadi:drhtanje,ukoen vrat,pareza.Moe se javiti i kao septikemija sa pneumonijom, enteritisom,degeneracijama slezine i jetre.Kod gravidnih dolazi do abortusa.

ovek:akutno oboljenje koje se manifestuje kao septikemija,meningitis,pneumonija,abortus.Infekcija je preko mleka, kapljina ili prainom.Uglavnom je profesionalna bolest ali sa javlja kod svih osoba koje dolaze u kontakt sa obolelim ivotinjama,a naroito je znaajna infekcija preko mleka.

Patomorfoloki nalaz:infiltracije monocita i nekroze u CNS-u;nekrotine promene i otok jetre;nekroze u sle- zini;kataralna pneumonija;blagi edem limfnih vorova;eventualno petehije po serozama i mukozama.

Dijagnoza:postavlja se na osnovu:anamneze,klinike slike,kulturelne izolacije uzronika;odreivanje titra antitela nema vei znaaj jer se uzronik esto nalazi kao saprofit u organizmu.Bioloki ogled se izvodi na kuniuAn- tonov ogled:materijal sa kulture se ukapava na konjunktivu i u pozitivnim sluajevima dolazi do konjunktivitisa,kerati- tisa i gubitka funkcije oka.

Diferencijalno-dijagnostiki u obzir dolaze:1)zarazna uzetost svinja,2)besnilo,3)meningoencefalitisi druge etiologije,4)intoksikacije hranom,5)trovanje sa NaCl,6)bruceloza,7)Q-groznica,8)leptospiroza.

Terapija:sumnjive i obolele se lee antibioticima(najbolje aureomicinom) uz primenu nespecifine potporne terapije.

Profilaksa:preporuuju se dobre zoohigijenske mere;kontrola hrane,ivotinja i zapata;nekodljivo uklanjanje leeva.

Q-fever

Klasina lanasta zarazna bolest;zoonoza.Oboljeva vei broj ivotinja i ovek.Kod ivotinja se javlja kao la- tentna infekcija ili se manifestuje abortusima i bronhopneumonijom,a kod oveka kao bronhopneumonija i septikemija.

Etiologija:uzronik je rikecija Coxiella burnetii.Oboljenje je raireno u svim delovima sveta osim na Novom Zelandu.Prvi put je opisana 1935. kod klaninih radnika u Kvinslendu,Australija,a kasnije(1939)je opisana kao ma- sovna epidemija u Teksasu.Na Balkanu se prvi put pojavila 1943.-44. kod nemakih vojnika(balkanski grip).Kod nas je prisutna ali nema dovoljno podataka o rasprostranjenosti.Uzronik je sitan,filtrabilan agens;u organizmu se zadrava intracelularno;morfoloki je kokoidan ili kopljiast;1,5x0,25mikrona ili sitniji.Dobro se boji po Gimzi i Kastanjedeu.In vivo se kultivie u pileim embrionima,zamorcu ili hrku,a moze i in vitro na kulturi elija.Vrlo je otporan,naroito na isuivanje;dugo se odrava u mesu i mleku.U mleku na +4C preivi 3 meseca;esto se nalazi u maslacu,a ne podnosi pasterizaciju,kiseljenje i proces pravljenja tvrdih sireva.U mesu na +4C se odri 30 dana,a u salamuri 150 dana. Inaktivie se kuvanjem mleka bar 10 min;30 min izdrava na 60-63C ili 70-90C zavisno u kakvoj sredini se nalazi. Od dezinficijenasa osetljiv je na alkohol,hloroform,NaOH,etar,2% formalin.

Epizootiologija:u prirodnim uslovima najee oboljevaju preivari,psi,kamile i ovek,a ree kopitari,svinje, ptice i krpelji.Krpelji,naroito Ixodes ricinus,su rezervoari uzronika i prenose ih transovarijalno i do 7.generacije,tj.2-2,5 godine infekcija moe de se odrava a do uzronik ne doe u dodir sa kimanjakom.Infekcija kod ljudi nastaje:ae- rogeno,perkutano(preko krpelja),alimentarno.Izvor zaraze pored krpelja su proizvodi od obolelih ivotinja(mleko, meso,koa,vuna),abortirani fetusi i plodovi ovoji,feces i urin;poiljke(uvezene)odreenih proizvoda kontaminirane uzronikom.Meu ljudima infekcija se moe preneti sputumom i eventualno koitusom.

Patogeneza:po ulasku u organizam uzronik krvlju dospeva u limfatino tkivo odakle se vraa u krv,tj.dolazi do septikemije.Kod ivotinja su predilekciona mesta gravidni uterus(dolazi do abortusa),plua i vime,a kod ljudi plua tj.uzronik pokazuje izrazit viscerotropizam(naroito prema pluima).

Klinika slika:inkubacija kod oveka je 10-32 dana,a kod ivotinja se ne moe precizno odrediti,ali se na osnovu vetakih infekcija smatra da je 9-11 dana.

ovek:simptomi su dosta izraeni:febra i preko 40C,drhtavica,bol u eonom i potiljanom delu glave,fotofobija, znojenje,ukoen vrat,bolovi u celom telu,nagon za povraanjem ili munina.Febra traje 4-5 dana do nekoliko(3-4)ne- delja.Javlja se bronhopneumonija praena kaljem,splenomegalija i delimino uveana jetra.Uzornik se moe dokazi- vati u fecesu,urinu i sputumu.Bolest traje nekoliko nedelja,a rekonvalescencija 6-8 meseci i praena je zama- ranjem,malaksalou i nesposobnou za rad.C.burnetii je prvi uzronik upotrebljen kao bioloko oruje.Bolest se uspeno lei antibioticima uz potpornu terapiju,higijenske mere,presecanje puteva irenja infekcije,sterilizaciju pro- stora,kontrolu hrane i dijetetsku ishranu.

ivotinje:uzronik pokazuje razliit tropizam,ali generalno ee se javlja bronhopneumonija nego abortus.este su i latentne infekcije.

Po preboljenju uzronik se trajno zadrava u organizmu,tj.infekcija zavrava premunicijom.Zato,iako je leenje mo- gue,ivotinje koje su pozitivne treba odstraniti,tj.ekonomski iskoristiti jer se uzronik zadrava u elijama retkuloen- dotelnog sistema dok je meso bezopasno.Radi iskorenjivanja bolesti mogu se praviti i izolacioni centri uz poseban po- stupak prema proizvodima iz njih.

Dijagnoza:epizootioloka anamneza,klinika slika,patomorfoloki nalaz,izolacija uzronika,seroloke probe, alergoloki testintrakutano se daje koksielin(najee u donji oni kapak) i reakcija se ita posle 24-48 sati.

Profilaksa:nai izvor zaraze,eventualno ispitivanje krpelja na terenu,iskljuivanje pozitivnih ivotinja,pri svakom abortusu mora se sumnjati i na C.burnetii.Postoje vakcine,a imunizacija kod ivotinja nema znaaja dok se kod ljudi moe raditi.

Malleus(sakagija)

Najee hronina zarazna bolest prvenstveno ekvida,a mogu da obole mesojedi i ovek.Kod magaraca,mula i mazgi javlja se preteno u akutnom toku.Karakterie se pojavom voria po unutranjim organima(prvenstveno plu- ima),sluznici disajnih organa,koi i potkonom tkivu.Pojava oboljenja je bila vezana za velike migracije stanovnitva i ratove.Kod nas je iskorenjena 1960. a poslednji sluaj je registrovan u Bosni.Eradikaciju je u mnogome olakao obli- gatni parazitizam uzronika i mali broj domaina.U pitaju je zoonoza koja je ranije imala veliki % mortaliteta kod ljudi. Danas se javlja kao profesionalno oboljenje.Javlja se u nerazvijenim zemljama Azije i Afrike.Etiologiju su razreili Lefler i ulc izolacijom uzronika.Heljman i Kaljnin su,nezavisno jedan od drugog,pronali malein koji se i danas ko- risti kao dijagnostiko sredstvo.

Etiologija:uzronik je Burkholderia(Pseudomonas)mallei,G+ tapi,2-5x0,5 mikrona,nepokretan,ne stvara spore ni kapsule;optimum za rast je 37C;preferira podloge se glicerinom na kojima daje karakterisitine kolonije mi- risa na hmelj.U spoljanjoj sredini je neotporan i relativno brzo propada(za najvie 30 dana);80C izdri 5 min;1% KMnO4 ga unitava za nekoliko minuta,dok su fenolni preparati neto manje efikasni.

Epizootiologija:iz obolelog organizma uzronik se izluuje nosnim iscetkom,sputumom,iscetkom iz ulcera na koi i potkonom tkivu i preko njih kontaminira hranu,vodu,stelju,pribor koji su sekundarni izvor zaraze.Primarni izvor zaraze su obolele ivotinje.Infekcija je najea per/os preko hrane i vode,a zatim aerogeno i preko povreda na koi.Od naina infekcije,broja unetih uzronika i stanja makroorganizma zavisi i klinika slika.Kod ljudi i mesojeda najee se javlja u akutnom toku.

Klinika slika:inkubacija pri vetakoj infekciji je 2-5 dana,a pri prirodnoj 14 dana do nekoliko meseci.

Akutni tok:ako je infekcija per/os uzronici kroz mukozu creva dospevaju u krv i dovode do septikemije sa febrom (40-42C) i optim infektivnim sindromom:inapetenca,malaksalost,itd.Javlja se i kaalj.Do smrti dolazi za 14 dana.

Hronini tok:simptomi slabije izraeni;febra 39-40C sa povremenim sputanjem u okvire normalne;postepeno mra- vljenje;brzo umaranje;kaalj u poetku suv i bezbolan,a kasnije produktivan i vrlo bolan.Moe da traje mesecima.

Maleus moe da se javi i u 3 lokalne forme koje prelaze jedna u drugu:1)pluna forma:najtea za klinika otkrivanja, mogu je poremeaj opteg stanja;ako nastane bronhopneumonija promene se javljaju i na sluznici nosa i prelazi u sle- deu formu.2)nosna forma:na sluznici nosa javljaju se vorii-specifina produktivna zapaljenja u ijem centru su uzro- nici,a oko njih dolazi do bujanja epiteloidnih i gigantskih elija;sa napredovanjem procesa u centru dolazi do nekro- bioze,a vori dobija vezivnotkivnu opnu.U starijim voriima mogua je i distrofina kalcifikacija.Po provaljivanju voria ostaju ulceri neravnih ivica i dubokog i slaninastog dna (ponekad mogu da perforiraju septum nasi).Nosni iscedak je dvoslojan(i kao takav je kardinalan kliniki znak):prvi sloj je zelen,purulentan i potie sa dna ulcera,a drugi je ukast,kao med,i potie od katara sluznice.Uz promene na sluznici nosa obavezno se javi poveanje i induracija submandibularnih limfnih vorova koji su srasli sa podlogom i ne apscediraju.Promenjeni su sa jedne ili obe strane za- visno da li je nosni iscedak jedno ili obostran.3)kona forma:javljaju se vorii i ulceri razliite veliine po koi i sub- kutisu,a esto se javi i zadebljanje limfnih sudova.Na osnovu nosne i eventualno kone forme postavlja se objektivna sumnja.Dijagnozu kod nosne forme moe olakati nalaz oiljaka(ledenih cvetova)na sluznici.

ovek:nekada je bila sa velikim mortalitetom.Profesionalna bolest.Javlja se kao opta septikemija sa febrom,prome- nama na licu,karakteristinim otokom grebena nosa sa pojavom voria.Ako se ne preduzme adekvatna terapija smrt nastupa za 14 dana.Uzronik je korien i kao bioloko oruje u I svetskom ratu.

Patomorfoloke promene:odgovaraju utvrenim klinikim znacima.Retko je nai kopitara uginulog od saka- gije jer se obino ili utvrdi prisustvo uzronika ranije ili se rtvuje pri pojavi bolesti.Na pluima moe da se nae samo nekoliko tvrdih voria.vorii mogu biti prisutni i na drugim unutranjim organima.

Dijagnoza:postavlja se na osnovu epizootioloke anamneze,klinike slike,obdukcije,a sigurna dijagnoza se postavlja na osnovu alergolokih,bakteriolokih i serolokih ispitivanja.Alergoloki:malein je u vodi rastvorljivi PPD (proieni proteinski derivat)inaktivisane kulture uzronika.Danas se pravi od 3 soja:bugor iz Indonezije,mukteswar iz Indije i Zagreb iz Jugoslavije.Kod nas je obavezna oftalmomalei