20090915 hipertensi _n_arterial_secundaria

Hipertensión Arterial Secundaria

Presenta: Dra. Ma. Del Carmen Ojeda López R2MIRevisó: Dr. César Vega López R4MIProfesor Titular: Dr. Enrique J. Díaz GreeneProfesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber

Caso clínico AHF : madre y tía materna hipertensas, no

enfermedad cardiovascular prematura.

APNP: Tabaquismo de 20 c/día desde los 18 años.

APP: Migraña que trataba con paracetamol e hipertensión gestacional (sin preeclampsia) en su único embarazo.

Exploración física normal con auscultación cardiopulmonar y examen neurológico normales, pulsos periféricos conservados y simétricos, sin apreciarse soplos carotídeos ni abdominal.

Talla: 1,60 m, peso: 55,3 Kg, IMC 21,5. TA decúbito: 170/102 mmHg, TA sedestación: 164/106 mmHg, FC: 82 lpm. Fondo de ojo: retinopatía hipertensiva grado II de Keith Wagener

Mujer de 32 años de edad, diagnosticada hace cuatro años de hipertensión arterial.

Desde entonces seguía tratamiento de forma

discontinua con medidas higiénico-

dietéticas, IECA y beta-bloqueadores sin control de cifras

tensionales.

BH, QS normales

Creatinina en sangre: 0,9 mg/dl, aclaramiento de creatinina: 102ml/min

EKG y RxTx: normales

Derivados urinarios de catecolaminas, renina y aldosterona plasmática normales

Gamagrama renal: disminución de tamaño del riñón derecho con retraso del aporte vascular al mismo e intensa afectación

funcional

Definición

Presencia de una condición específica que se conoce

produce hipertensión

Hipertensión Arterial Secundaria

Puede afectar de 5 a 10% de los hipertensos.

La investigación de todos los pacientes para su detección sería costosa e impráctica.

Base de detección – datos clínicos.

Causas

Datos clínicos clave

Edad de inicio temprano Cualquier causa secundaria

Curso grave o acelerado Cualquier causa secundaria

Ausencia de historia familiar de HAS

Cualquier causa secundaria

Hipertensión resistente Cualquier causa secundaria

Historia

Hipokalemia al tomar diurético Hiperaldosteronismo primario o secundario, exceso de corticoesteroide

Emperoamiento después de beta-bloqueo

Feocromocitoma

Insuficiencia renal aguda después del inicio o incremento de dosis de IECA, ARA

Hipertensión renovascular

Intolerancia a fármacos

Crisis, labilidad, ortostatismo Feocromocitoma

Obstrucción urinaria, ronquidos, hipersomnolencia diurna

SAOS

Edema pulmonar Hipertensión renovascular

Síntomas

Manchas café con leche, neurofibromas

Feocromocitoma

Jiba cervical, fascies en luna llena, estrías pigmenteadas

Enfermedad de Cushing

Soplo abdominal sistolo-diastólico, soplos arteriales múltiples

Hipertensión renovascular

TA en muslo mayor a la braquial, soplo continuo en espalda

Coartación de la aorta

Signos

Hiperkalemia Enfermedad del parénquima renal, obstrucción urinaria

Hipokalemia Hipertensión renovascular, hipoaldosteronismo primario o secundario

Elevación de creatinina sérica Enfermedad del parénquima renal, obstrucción urinaria

EGO anormal Enfermedad del parénquima renal

Daño a órgano blanco desproporcionado (inf lacunares, retinopatía hipertensiva, HVI, IR)

Cualquier causa secundaria

Caída nocturna de la TA Cualquier causa secundaria

Hallazgos de laboratorio

Causas

Hipertensión Renal

Causa más común de HAS secundaria.

Hipertensión Renal

En 2.5% de hipertensos.

Hipertensión

– causa común de enfermedad renal crónica.

- segunda causa más comun de IRCT en la población.

Hipertensión + enfermedad renal pérdida de función renal acelerada.

Hipertensión Renal - Mecanismos

Hipertensión Renal

TA objetivo 130/80 Disminuye riesgo de deterioro progresivo de función renal Hasta 3 o más antihipertensivos

Restricción de sodio Diurético

Si Cr > 2.0mg/dL / GFR <30mL/min Diuréticos de asa

Combinación de asa + tiazida Hipersecreción de renina en pequeño % IECAs reducen proteinuria y presión transcapilar

glomerular

Causas

Hipertensión Renovascular


(dx clínico retrospectivo)

VS

Estenosis de Arteria Renal

(dx anatómico)


Subtipos

Displasia fibromuscular

Enfermedad ateroesclerótica

Otras causas de enfermedad renovascular

Subtipos

Displasia Fibromuscular

Enfermedad no ateroesclerosa, no inflamatoria de arterias pequeñas y medianas. intima (1%–5%)media (60%–85%) “hilo de cuentas”periadventicia (10%–25%)

Displasia Fibromuscular media

Displasia Fibromuscular

60-75% afecta arterias renales 1) Arteria renal derecha 2) Bilateral 39-66%

DFM íntima o adventicia mayor trombosis o disección

DFM media se encuentra confinada a los 2/3 distales de la arteria renal Involucra a las ramas en 39%

Aneurismas Progresión hasta 38%, la oclusión total es rara Pérdida de parénquima

DFM - Fisiopatología

DFM – Factores predisponentes

Displasia fibromuscular

Mujeres : Hombres 81% - 40%

Menos Africano-americanos Menor historia familiar de HAS que en la

hipertensión esencial Menor duración de hipertensión TA similar Soplos abdominal (55%), flanco (20%) Nivel de K más bajo

Enfermedad renovascular ateroesclerótica

Causa más común de HAS renovascular en personas de edad media o más.

Enfermedad progresiva, oclusiva, estrecha el ostium y del tercio proximal de la arteria renal principal y la aorta cercana.

Factores de riesgo:Edad avanzada, diabetes, dislipidemia,

tabaquismo, historia de eventos cardiovasculares.

Enfermedad renovascular ateroesclerótica

Bilateral 30%Progresivo 35%

A pesar de control

de TA

Diagnóstico

Diagnóstico

MEDICINA GENERAL 2001; 30: 55-58

Diagnóstico

RadioGraphics 2000; 20:1355–1368

Diagnóstico


Diagnóstico


Diagnóstico

Tratamiento

Causas

Feocromocitoma

Tumor de origen neuroectodérmico productor de catecolaminas.

40% se descubre durante cirugía, imagen o autopsia.

<1% de HAS (pb más alto)Neurofibromatosis

Feocromocitoma

Patrón de TA:

Hipotensión ortostática Crisis hipertensivas

Feocromocitoma

Tratamiento quirúrgico.Manejo prequirúrgico – reposición de

volumen, bloqueo alfa y beta.Bloqueo B puede producir respuestas

paradójicas

Seguimiento obligatorio (un % significativo recurre)

Hiperaldosteronismo primario

Cualquier edad. 30-50 años

Sx asociados a severidad de hipokalemia y/o complicaciones de hipertensión.

Dx a considerar en cualquier px con: Hipokalemia espontánea Hipokalemia severa inducida por dosis usuales de

diurético Hipertensión refractaria.


Alcalosis hipokalemicaDebilidad, poliuria/polidipsia, nicturia

HipertensiónNo edemaHVI, insuficiencia cardiaca c/s fx

sistólica conservada



Hiperaldosteronismo primario Adenomas unilaterales – Qx

En casi todos los casos mejora HAS Mayor edad, mayor duración de hipertensión y otras

condicones asociadas (obesidad, alteraciones del sueño, etc) predicen respuesta menos favorable

Tratamiento médico indicado en hiperplasia suprarrenal bilateral o adenomas o en alto riesgo Qx Espironolactona Eplerenona Diurético Bloqueadores Ca++

Sx de Cushing

Dependiente /independiente de ACTH

Causa infrecuente de HAS <0.1% de la población (5-25 casos x millon x año).

En 80% de px con Cushing – HAS

Edad: 25 -40 años

Sx de Cushing

Sx de Cushing Riesgo cardiovascular aumentado en fase

activa y “remisión biomédica”

Dx diferencial: obesidad + sx metabólico; ingesta crónica de etanol

Dx: cortisol en orina de 24 horas (>100mcg/mL), pba de supresión de dexametasona (<2mcg/dL)

Sx de Cushing

Sobrevida a 5 à 50%.Sx de Cushing – resección transesfenoidalAdenomas suprarrenales/hiperplasia

/carcinoma – adrenalectomía

Manejo médico – enfermedad no Qx Inhibidores de esteroidogenesis

Sx Cushing

HAS generalmente remite con tx QxExcepto si la exposición a cortisol es muy

prolongada para establecer base estructural de HAS.

Tx AntihipertensivoEvitar exacerbar hipokalemia (diurético)Evitar empeorar balance negativo de Ca++

(diuréticos de asa)Ahorradores de potasio

Otras causas

Hipotiroidismo – hipertensión diastólicaHipertiroidisimo – hipertensión sistólicaHiperparatiroidismo y acromegaliaSAOS – hipertensión e incremento de

metanefrinasTumores de fosa posterior –

hipertensión labil que sugiera feocromocitoma

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