TÓPICOS EM PATOLOGIA - aula II – Prof. Carlos Alberto Patologia da Tireóide Hormônios tireoideanos

•Tiroxina (T4)

•Triiodotironina (T3) Crescimento e maturação dos tecidos Respiração celular e consumo de energia Catabolismo de carboidratos e lipídeos Estimulam a síntese protéica Aumento do metabolismo basal Fisiologia da tireóide Hipertireoidismo Síndrome clínica (tireotoxicose) conseqüente aos efeitos excessivos de T3 e T4 Epidemiologia . Sexo: mulheres . Idade: adultas jovens (~30anos) Hipertireoidismo Causas - Bócio tóxico - Hormônios exógenos - Tireoidite subaguda - Tumores da tireóide - Adenoma hipofisário secretor de TSH - Doenças do hipotálamo (TRH) Alterações funcionais multissistêmicas - Circulatórias: taquicardia; arritmia; ↑DC; - Pele: textura firme; queda de cabelos - Olhos: exoftalmia (olhar fixo e brilhante); - Intestinos: hipermotilidade - SNC: encefalopatia Hipotireoidismo Deficiência de hormônios da tireóide Alterações teciduais mais importantes - Tecido conjuntivo: mixedema - Tecido ósseo: nanismo tireoidiano - Tecido nervoso: cretinismo Causas - Tireiodianas primárias (↓ tecido e/ou função da glândula) - Causas hipofisárias - Causas hipotalâmicas - Causas periféricas

Tireoidite Inflamação da tireóide, aguda ou crônica, de origem infecciosa, auto-imune ou incerta Classificação - Aguda - Subaguda (de De Quervain) - Crônica - Auto-imune (de Hashimoto) - Tireoidite de Riedel Tireoidite aguda Etiologia - Estafilococos Clínica

•Sinais gerais: febre, calafrio, mal-estar, astenia, taquicardia

•Sinais locais: dor cervical, disfagia, odinofagia Morfologia Tireóide tumefeita, irregular e amolecida Infiltrado intersticial de neutrófilos e linfócitos Tireoidite subaguda (granulomatosa, de células gigantes ou de De Quervain) Etiologia Viral (adenovírus, coxsackie, influenza) Clínica

•Sinais gerais: febre, mal-estar, mialgia

•Sinais locais: aumento do volume da tireóide, dor cervical, dor faríngea, odinofagia

•50%: sinais de hipertireoidismo Tireoidite subaguda ou de De Quervain Tireoidite de Hashimoto Etiologia - Auto-imune (associação com d. auto-imunes): anticorpos anti -tireoglobulina,antiperoxidase tireoidiana, antitransportador de iodetos e anti-receptor de TSH Clínica

•Causa mais comum de hipotireoidismo em regiões sem carência de iodo

•Relação H:M de 1:10

•Idade: 45 a 65 anos

•Perda progressiva da função tireoidiana Tireoidite de Riedel Etiologia Desconhecida

Aspectos gerais Rara, predomina em mulheres Reação fibrosante Podem simular neoplasia e levar à disfagia ou dispneia BÓCIO aumento volumétrico da tireóide BÓCIOS: Causas BÓCIOS: Classificação

•Endêmicos / Esporádicos

•Difusos / Nodulares (uni ou multinodulares)

•Hiperfuncionantes (tóxicos)

•Não-hiperfuncionantes (atóxicos) Bócio endêmico:

•acomete mais de 10% da população de uma determinada área geográfica

•aparecimento precoce

•elevado índice de cretinismo endêmico

•locais montanhosos e de baixa altitude onde o solo e a água são pobres em iodo

•Variações na prevalência: dieta rica em alimentos “bocigênicos” (cálcio e vegetais ricos em tiouracil como nabo, repolho e couve-flor) Bócio esporádico:

•acomete qualquer região do globo

•mais comum em mulheres jovens

•carência de iodo, puberdade, stress, gestação

•provocado por inúmeros agentes que interferem na síntese e/ou transporte dos hormônios (fatores ambientais, genéticos ou imunológicos) Bócio difuso e nodular atóxico Mecanismo Bócio difuso

•Tóxico (hiperfuncionante): Doença de Basedow-Graves

•Atóxico (não-hiperfuncionante) Bócio difuso tóxico

• Doença de Basedow-Graves

•Doença auto-imune: anticorpos anti-receptor do TSH

•Hipertireoidismo (tireotoxicose)

•Alterações no sistema circulatório: taquicardia e arritmias,

•pele firme, quente e úmida, edema pré-tibial, exoftalmia, hipermotilidade gastrointestinal Bócio difuso atóxico Bócio nodular Bócio nodular (colóide)

•Tóxico (hiperfuncionante): Doença de Plummer

•Atóxico (não-hiperfuncionante) Bócio mergulhante Punção aspirativa - PAAF Neoplasias Aspectos gerais e classificação 90% origem de células foliculares 10% células parafoliculares, linfomas, neoplasias raras ou metastáticas Neoplasias benignas - Adenomas Neoplasias malignas

-Epitélio folicular (papilar; folicular; anaplásico)

-Epitélio parafolicular (medular) Outros (linfomas) Adenomas foliculares Aspectos gerais Relação H:M de 1:6-10 Idade: 20-60 anos Padrões morfológicos variados - Folicular - Trabecular - de células de Hürthle - Atípico Problema: diagnóstico diferencial com bócio Carcinoma folicular Aspectos gerais 20 a 25% das neoplasias Relação H:M de 1:3-4 Idade: > 40 anos Metástases hematogênicas são mais comuns (ossos, pulmões) Carcinoma papilar Aspectos gerais

•Neoplasia maligna mais comum

• Crianças: 90% das neo malignas da tireóide

•Adultos: 3a e 4a décadas; mulheres

•Antecedentes: irradiação; T. de Hashimoto

•Multifocal

•Metástases linfáticas são comuns

•Em sua maioria indolente, com bom prognóstico Prognóstico Idade, sexo, extensão extratireioidiana, tamanho do tumor, cápsula e margens, multicentricidade, metástases a distância, outros Carcinoma anaplásico Aspectos gerais 10 a 15% das neoplasias da tireóide Idade: > 50 anos Prognóstico pobre Carcinoma medular Aspectos gerais 5 a 10% das neoplasias da tireóide Relação homem:mulher de 1:1,5 Idade: 5ª e 6ª décadas Origem nas células parafoliculares (células C) secretoras de calcitonina TÓPICOS EM PATOLOGIA - aula III – Prof. Marcelo Pascoal Patologia Ósteo-articular Anatomia óssea e articular Osso Composição:

•elementos inorgânicos (matriz inorgânica): cálcio, fósforo, sódio, magnésio, potássio, citrato, bicarbonato

•matriz orgânica: fibras colágenas do tipo I e V, substância fundamental amorfa e outras proteínas

•células: osteoprogenitoras, osteoblastos, osteócitos, osteoclastos Histofisiologia óssea Histologia óssea Crescimento e desenvolvimento ósseos

•Equilíbrio entre formação e reabsorção ósseas: determinação da massa esquelética

•Crescimento e aumento do volume do osso (modelagem): predomina formação

•Esqueleto maduro: degradação e renovação do osso (remodelagem) Fratura - tipos

•completa e incompleta (“galho verde”).

•fechada e exposta (aberta)

•cominutiva (esquírolas/fragmentos)

•patológica

•de estresse (fadiga ou marcha) etc... FRATURA DE MARCHA: Lesão que ocorre quando o osso é submetido a esforço ou tensão repetidos, resultando em fissura ou fratura incompleta. Resolução da fratura: formação do calo ósseo Anomalias congênitas

•Grupo heterogêneo de distúrbios ósseos com variadas implicações clínicas, radiológicas e prognósticas: nanismos, malformações e deformidades

•Disostoses: defeitos na formação de modelos membranoso e cartilaginoso

•Displasias (osteocondrodisplasias): defeitos na fase de diferenciação histológica

•Exemplo bem conhecido: acondroplasia (“anão circense”) Osteopatias metabólicas

•Osteoporose

•Raquitismo e Osteomalácia

•Alterações de causa endócrina: Hiperparatireoidismo (osteose paratireóidea), osteodistrofia renal, hiperpituitarismo etc. Osteoporose Conceito: ↓ massa óssea a um nível suficiente para torná-lo frágil e vulnerável a fratura. Ocorre ↓ espessura e porosidade da zona cortical, ↓ número e do tamanho das trabéculas do osso esponjoso e alargamento dos espaços medulares. Patogênese ainda controversa Classificação: Primária: a osteopenia é a doença básica (pós- menopausica, senil) Secundária: associada a várias condições clínicas ou medicamentosas Etiopatogenia (osteoporose primária) Fatores genéticos Atividade física → Massa óssea ← Nutrição Menopausa Envelhecimento ↓estrogênio sérico e calcitonina, ↓ativ. das cél. osteoprogenitoras, ↑níveis de IL-1, IL-6, TNF dos osteoblastos, da atividade ↑ expressão de RANK e RANKL dos fatores de cresc. e da ativ. Física ↑ reabsorção óssea Osteoporose

Raquitismo (na criança) Osteomalácia (no adulto) Distúrbios da mineralização óssea Causas principais: Carência Vit. D Deficiência de cálcio Osteose paratireóidea (Osteíte fibrosa cística) Hiperparatireoidismo Primário: 80% adenoma de paratireóide Tumor marrom, pardo ou castanho Secundário: IRC (hipocalcemia) Hipocalcemia Ativação osteoclástica Reabsorção óssea osteoclástica sem oposição Hiperpituitarismo Gigantismo e Acromegalia Adenoma hipofisário secretor de GH (excesso de hormônio somatotrófico / STH) Características principais Doença de Paget óssea (Osteíte deformante) Remodelação excessiva e desordenada do tecido ósseo Doenças inflamatórias/infecciosas Osteomielites e Artrites Osteomielites Inflamação da medula e do tecido ósseo esponjoso e compacto, podendo ou não se estender a tecidos vizinhos Osteomielite purulenta (piogênica, estafilocócica): crianças; via hematogênica, contiguidade de foco infeccioso, via direta. Bactérias causam vasculite, levando à necrose e destruição do osso esponjoso e cortical. Aguda ou crônica Abscesso crônico de Brodie: tíbia – osteomielite abortada/germes de baixa virulência, restrita a peq área medular Osteomielite esclerosante de Garré: baixa virulência e longa duração com reação osteogênica subperióstica e medular Osteomielite tuberculosa: TBC coluna vertebral = Mal de Pott TBC coxo femoral e joelho Sífilis esquelética Congênita (áreas de ossificação- osteocondrite e periostite)

Adquirida (ossos do nariz, palato, crânio e extremidades) Complicações da osteomielite

•Artrite purulenta

•Fístulas ósteo-cutâneas

•Deformidades, encurtamentos

•Fraturas patológicas

•Anquiloses

•Carcinoma cutâneo

•Abscessos metastáticos

•Amiloidose secundária Articulações / Membrana sinovial Artrites

•Artrites purulentas: estafilo, estrepto β hemolítico, gono, meningo, pneumococo.

•Artrite tuberculosa; sifilítica; por fungos; por vírus

•Artrites traumáticas: desportistas; cotovelo de tenista(espondilocondilite); sinovite vilosa inespecífica

•Síndrome de Reiter: artrite + conjuntivite + uretrite não gonocócica

•Sarcoidose Artrites em imunopatias

•Artrite reumatóide: doença de natureza auto-imune e mantida por mecanismos inflamatórios celulares – mulheres 30-60 anos – lesões articulares simétricas – reação necrótico-inflamatória: “pannus”, ii MN, folículos linfóides; osteólises e anquiloses; deformidades; amiloidose secundária. Acomete também tendóes e ligamentos. Nódulos reumatóides subcutâneos

•AR juvenil (doença de Still): artrite + hepatoesplenomegalia

•Artrite psoriática

•Artrite reumática: faz parte da doença reumática. Poliartrite em crianças (maioria abaixo de 15 anos) Artrite reumatóide Articulações edemaciadas, quentes e dolorosas, rígidas pela manhã RX: Osteopenia justarticular; erosões ósseas; redução do espaço articular Manifestações extra-articulares Osteoartrose

•Alterações basicamente degenerativas, articulares (artrose). É uma das doenças mais antigas e comuns do mundo (encontrada em esqueletos de animais pré-históricos); É vista praticamente em todos os animais; exceto em morcegos e bicho-preguiça.

•Afecção crônica das diartroses e nas articulações que suportam mais peso: CV, coxo-femorais e joelhos; mais na idade senil;

•Diversos fenômenos degenerativos: erosão das cartilagens, osteólises, neoformação óssea: osteófitos (bico de papagaio na CV); corpos livres intrarticulares; componente inflamatório mínimo. Outras doenças de interesse

•Bursites

•Gota úrica

•Cisto sinovial (Ganglion)

•Cisto de Baker

•Tenossinovites

•Hérnia de disco

•Pseudogota (artropatia pirofosfato/condrocalcinose)

•Distúrbio ósteomuscular relacionado ao trabalho (DORT)/lesão por esforço repetitivo (LER) Gota Ganglion (cisto sinovial) Hérnia de discos intervertebrais lombares Neoplasias ósseas

•Primárias: Relativamente raras, porém muito importantes pelos problemas diagnósticos e tratamento que suscitam

•Exigem íntima colaboração do clínico/ortopedista, radiologista e patologista, além de outros, conforme o caso

•Dados relevantes para o diagnóstico: idade do paciente, osso envolvido, área específica envolvida no osso (epífise, metáfise ou diáfise; córtex, medula ou periósteo), aparência radiográfica, estudo histológico Neoplasias ósseas

•Classificação: tumores benignos e malignos e outros classificados como intermediários São divididos em grupos: osteogênicos, condrogênicos, fibrogênicos e outros de origem controversa ou desconhecida. Neoplasias osteogênicas benignas Osteoma Osteoma osteóide e Osteoblastoma Idade: adultos jovens Localização - Ossos do crânio e da face (osteoma) - Esqueleto apendicular (osteoma osteóide) - Coluna vertebral (osteoblastoma) Osteossarcoma

•Tumor mesenquimal maligno produtor de matriz óssea

•Tumor ósseo primário não-hematopoético + frequente

•Predomina no sexo masculino

•Idade: adolescentes (75%); idosos

•Localização

- Joelho (fêmur e tíbia): 60% - Quadril: 15% - Ombro: 10% - Face (mandíbula): 8%

•Manifestações clínicas: dor e crescimento progressivo, fratura súbita do osso

•Raio-x: massa mista (lítica e blástica), destrutiva, triângulo de Codman

•Metástases: via hematogênica (pulmões, ossos, cérebro e outros)

•Tratamento: quimioterapia, cirurgia

•Prognóstico: grau de diferenciação, ↑da fosfatase alcalina (maior risco de metástases), índice de necrose pós-quimioterapia (único e mais importante fator prognóstico diretamente relacionado à sobrevida no osteossarcoma de extremidades sem evidência de metástases ao diagnóstico)

•Sobrevida média de 60 a 70% em cinco anos Neoplasias condrogênicas benignas Osteocondroma Sinonímia: exostose ósteo-cartilaginosa Origem: cartilagem de crescimento Tumor benigno mais frequente dos ossos Idade: adolescentes e adultos jovens Localização - Metáfise (próximo a placa de crescimento)de ossos longos Condroma Tumores benignos de cartilagem hialina Encondromas x condromas justacorticais Idade: 20 a 50 anos Localização - metáfise de ossos tubulares: Mãos e pés Encondromas múltiplos: doença de Olier Neoplasias condrogênicas malignas Condrossarcoma Tumor maligno de cartilagem Idade: > 40 anos Massas dolorosas e de crescimento progressivo Localização: esqueleto axial (pelve, ombro, costelas) ou ossos longos próximos a ele (fêmur) Relação homem:mulher de 2:1 Metástases: pulmão e esqueleto

Neoplasias de origem desconhecida Tumor de células gigantes Malignidade indeterminada Idade: 20 a 40 anos Localização - Epifises de ossos longos (extremidade distal do fêmur, proximal da tíbia e distal do rádio) Rx: osteólise insuflante Recidiva frequente (até 50%) após curetagem simples Neoplasia de origem neuroectodérmica Sarcoma de Ewing / PNET Tumores malignos sem ou com diferenciação neural Idade: 5 a 15 anos Tumores altamente malignos, muitas vezes multicêntricos Localização - Diáfises e metáfises de ossos longos Crescimento rápido, dor, tumefação, limitação de função, anemia, leucocitose e febre RX: osteólise Metástases precoces para pulmão, fígado e outros ossos; metástases para linfonodos em cerca de 20% dos casos Doença metastática

•As metástases ósseas por via sangüínea são comuns: carcinomas da próstata, mama, rim, broncopulmonar, tireóide, além de outros não tão freqüentes (cólon, pâncreas etc)

•Na criança: neuroblastoma, Wilms, rabdomiossarcoma e do próprio osso (osteossarcoma e tumor de Ewing)

•Preferência para o esqueleto axial (crânio, vértebras e costelas)

•Metástase osteolítica e osteoblástica

•Aspectos morfológicos: “fisionomia” do tumor primário e metastático. TÓPICOS EM PATOLOGIA - aula IV – Prof. Marcelo Pascoal PATOLOGIA DOS LINFOMAS Conceito de linfoma

• neoplasias de origem linfóide • expansões clonais atípicas de células em determinado ponto de desenvolvimento • semelhanças morfológicas, imunológicas e funcionais com as células normais • primárias de linfonodos ou de tecido linfóide extra-nodal • leucemia X linfoma

Etiopatogênese dos linfomas

• fatores genéticos • Infecções virais (EBV; HTLV-1) • estimulação antigênica • Imunossupressão • quimioterapia para massas sólidas

Maneira prática de pensar no linfoma

LINFOMAS CLASSIFICAÇÕES O desafio para a classificação dos linfomas LINFOMAS – CLASSIFICAÇÃO - OMS 2001

• neoplasias de células B – neoplasias céls B Precursoras – neoplasias céls B Maduras

• neoplasias de células T & NK – neoplasias céls T Precursoras – neoplasias de céls T e céls NK Maduras

• linfoma de Hodgkin – linfoma de Hodgkin Clássico – linfoma de Hodgkin com predominância linfocítica nodular

Desenvolvimento das células B LNH de células B precursoras LNH de células T precursoras

•Linfoma/leucemia linfoblástica aguda

•Leucemia linfoblástica T – crianças e adolescentes

Categoria Sobrevivência sem

tratamento

Curabilidade

Tratar ou não tratar

Linfoma Não-

Hodgkin

Indolentes

Anos

Geralmente curável

Geralmente não faz Rtx se assintomático

Agressivos

Mêses

Curável em alguns

Tratar

Altamente agressivos

Semanas

Curável em alguns

Tratar

Linfoma de Hodgkin

Todos os tipos

Variável – mêses a anos

Curável na maioria

Tratar

•Linfoma linfoblástico B

•Massa mediastinal, linfonodo, pele, baço, SNC, etc LNH de células B periféricas (maduras)

•LLC B / Linfoma linfocítico de pequenas células

•Linfoma do manto

•Linfoma folicular

•Linfoma de zona marginal nodal

•Linfoma de zona marginal extranodal do MALT

•Linfoma de grandes células B

•Linfoma de Burkitt

•Plasmocitoma/mieloma Distribuição dos LNH em geral, por subtipo Linfoma de Burkitt

Formas endêmica e esporádica

Crianças e adolescentes

2-3M:1F

Forma esporádica, TGI (válv. íleo-cecal)

EBV

Tipo de linfoma “altamente agressivo”

Responde à QT LLC/Linfoma de pequenas células

•Apresentação leucêmica (mais comum)

•Leucemia mais comum em adultos (idosos do sexo M) Linfoma de grandes células B

•30 a 40%, H>M, ampla faixa etária, 7a década

•Tipo mais comum de linfoma “agressivo”

•Geralmente sintomático

•Nodal ou extranodal (40%), TGI, pele, SNC,etc.

•Primário ou transformação de linfomas menos agressivos Linfoma Folicular

•20 a 35% dos LNH, pico 59a

•Nodal e extranodal (linfonodos, baço, TGI)

•Tipo mais comum de linfoma “indolente”

•Evolução lenta, incurável geralmente

•Disseminado ao diagnóstico

•Pode progredir para linfoma de grandes células B

Manifestações clínicas

• Variáveis • gravidade: assintomáticos a doentes extremos • Tempo de doença: evolução por semanas, mêses ou anos

• Manifestações sistêmicas • febre, sudorese noturna, emagrecimento, anorexia, prurido

• Manifestações locais • linfadenomegalia, esplenomegalia • Qualquer tecido pode ser potencialmente infiltrado

Outras complicações dos linfomas

• hipoplasia de medula óssea (infiltração) • infiltração do SNC • hemólise imune ou trombocitopenia • compressão de estruturas (ex. medula espinhal, ureteres) pela doença • derames pleural/pericárdico, ascites

Linfoma de Hodgkin

•Neoplasia de origem linfóide – proliferação de células atípicas imersas em substrato de aspecto inflamatório

•Células de Reed-Sternberg (ou variantes RS) no tecido acometido

•A maioria das células do linfonodo acometido são células linfóides reacionais, e não, células neoplásicas Célula de Reed-Sternberg célula RS e variantes Provável modelo de patogênese Linfoma de Hodgkin - classificação histológica

•Linfoma de Hodgkin Clássico

–esclerose nodular (subtipo mais comum)

–celularidade mista

–depleção linfocitária (pior prognóstico)

–rico em linfócitos

•Linfoma de Hodgkin com predominância linfocítica nodular (5% dos LH) imunofenotipagem CD20 +; CD45 + CD15 - ; CD30 - LH clássico variante esclerose nodular - 70%

LH clássico variante rico em linfócitos – 5% LH clássico variante celularidade mista % - 20-25% LH clássico variante depleção linfocitária - < 5% Linfoma de Hodgkin

Epidemiologia

•Representa um terço de todos os linfomas

•geralmente M>F

•Apresentação bimodal de incidência com pico em adultos jovens e na velhice Manifestações clínicas :

•Linfadenopatia geralmente cervical

•Disseminação por contiguidade

•Sítios extranodais são incomuns, exceto em doença avançada

•nodal baço fígado M.O. extranodal

•sintomas “B” (febre, sudorese, emagrecimento) Prognóstico

•estadiamento

•existência de manifestações clínicas

•presença ou não de grande massas tumorais LINFOMAS - DIAGNÓSTICO Diagnóstico requer uma biópsia adequada

MMAARRCCAADDOORR PPRREEDD LLIINNFF NNOODD CCLLÁÁSSSSIICCOOSS

CCDD1155 -- ++

CCDD3300 -- ++

CCDD4455 ++ --

CCDD2200 ++ -- ++

EEBBVV -- ++

TÓPICOS - SESSÃO ANÁTOMO-CLÍNICA SAC I- Paciente do sexo masculino, 15 anos, com queixa de massa de crescimento progressivo, com evolução de 7 meses, dolorosa, na região ântero-lateral do terço distal da coxa esquerda. O exame físico mostrou aumento de volume da região e discreta limitação dos movimentos da articulação do joelho esquerdo. Os exames de imagem do membro inferior esquerdo revelaram lesão radiodensa (osteogênica) na metáfise inferior do fêmur, com reação do periósteo formando triângulo de Codman e aspecto em “raio de sol”; extensão para partes moles foi interrogada e posteriormente confirmada na tomografia computadorizada. O RX de tórax estava normal. Indicada biópsia incisional por agulha, para estabelecer o diagnóstico definitivo e o estadiamento. PERGUNTA-SE: 1. Diagnóstico mais provável da lesão. Justifique. 2. Justifique a propedêutica instituída. 3. Esquema de tratamento mais indicado e prognóstico. 4. Complicações. SAC II- História Clínica: T.L.S., 69 anos, masculino, branco, lavrador, natural de Rio Casca, procedente do Hospital São Francisco. O paciente relata que há 7 meses internou-se no Hospital Amélia Lins para tratamento cirúrgico de hérnia inguinal indireta à esquerda. Nessa ocasião, queixava-se de forte dor lombar, relacionada a movimentos bruscos, dificultando a deambulação, iniciada há 60 dias e que vinha piorando progressivamente. Segundo o relatório médico, tratava-se de paciente envelhecido, caquetico, anêmico, informando mal. Ao exame físico, notou-se: MV difusamente diminuído e estertores de base no pulmão direito. Bulhas normorrítmicas e hipofonéticas, FC 90 bpm, PA 180/150 mmHg. Ingurgitamento jugular e hepatomegalia dolorosa a 4cm da RCD. Após vários exames, o paciente recebeu alta com diagnóstico de “doença dos ossos”, sem esperança de cura ou tratamento (sic). Permaneceu no domicílio por 10 dias, sendo reinternado no Hospital S. Francisco devido a intensa dor lombar, sendo então transferido para o HC-UFMG, onde permaneceu por um mês. À internação no HC, encontrava-se em péssimo estado geral, confuso, desidratado 2+/4+, edemaciado e afebril, com diminuição da expansibilidade pulmonar, ausência de MV à esquerda e estertores subcrepitantes de ambas as bases. Bulhas rítmicas, FC 88bpm, PA 160/90 mmHg. Hepatomegalia não-dolorosa, a 5cm da RCD. Rx de tórax revelou pneumotórax à esquerda que foi drenado imediatamente. O paciente desenvolveu extenso enfisema subcutâneo e empiema, cultivando-se Klebsiella e Proteus da secreção do dreno torácico, sendo tratado com antibióticos. A função cárdio-vascular manteve-se estável. Exames complementares: Proteína de Bence-Jones: positiva. Eletroforese de proteínas: pico monoclonal de IgG. Mielograma: plasmocitose de 7%, com plasmoblastos e atipias. Realizada biópsia de medula óssea. RX de tórax: condensação de base do pulmão direito, aumento da área cardíaca e alteração da estrutura óssea da 7ª costela. RX de coluna: redução difusa da densidade óssea, com colapso parcial de vértebras. RX de crânio: lesões líticas em “saca- bocado” na calota craniana. Hemograma: HB 4,9 g%; Hem 1.200.000; Leucócitos 5.200; Plaquetas 117.000. O paciente evoluiu com piora da função renal, agravada pelo tratamento da doença de base e anemia progressiva, vindo a falecer.