CUPRINS

Argument……………………………………………………………………………………..…….2

Capitolul I Noţiuni generale privind hipertensiunea arterială1. Definiţie…………………………………………………………………………………………32. Clasificare………………………………………………………………………………………33. Etiopatogenie…………………………………………………………………………………...44. Factori de risc…………………………………………………………………………………..4

Capitolul II Hipertensiunea arterială de grad III1. Simptome şi semne de afectare organică…………………………………………………......62. Estimarea riscului cardiovascular………………………………………….…………………83. Diagnostic……………………………………………………………………….……………....94. Evoluţie şi complicaţii………………………………………………………………………...105. Tratament……………………………………………………………………………………..10

Concluzii…………………………………………………………………………………………..13

Studii de caz……………………………………………………………………………………….15

Bibliografie ……………………………………………………………………………………….35

1

ARGUMENT

 Printre bolile cardiovasculare cu impact important asupra populaţiei generale se regăseşte şi hipertensiunea arteriala(HTA).

În concepţia Rose-Evans, HTA reprezintă ,,acel nivel al presiunii arteriale de la care investigarea şi tratamentul fac mai mult bine decât rău”. Având în vedere asocierea HTA cu factori de risc pentru ateroscleroză şi nivelul de impact asupra cheltuielilor în sănătatea publică, Societatea Europeană de Hipertensiune a elaborat, în urma cu puţin timp, un ghid pentru evaluarea şi tratamentul hipertensiunii arteriale şi a bolilor asociate.

Estimarea riscului cardiovascular al bolnavului reprezintă principalul obiectiv în algoritmul de investigare şi tratament în HTA. Toate ghidurile terapeutice elaborate în ultimii ani au plecat de la identificarea elementelor de prognostic care pot fi influenţate terapeutic. Microalbuminemia şi creşterea ventriculului stâng sunt considerate astăzi markeri ai afectării organelor ţintă în hipertensiunea arterială. Prezenţa microalbuminemiei la pacienţii cu HTA potenţează riscul morbidităţii cardiovasculare (cardiopatia ischemică, artropatie periferică şi hipertrofia ventriculului stâng) şi al mortalităţii vasculare asociate hipertensiunii arteriale.

Hipertensiunea arterială este una dintre cele mai răspândite boli. Presiunea arterială poate creşte fie prin mărirea debitului, fie prin creşterea rezistenţei. Cele mai multe hipertensiuni au la baza creşterea rezistenţei periferice (hipertensiunea esenţială renală). Iniţial procesul este funcţional (vasoconstricţie) ulterior apar leziuni organice care permanentizează hipertensiunea arterială.

Principalii factori care realizează vasoconstrucţia arteriala sunt: sistemul nervos central, sistemul hipofiza-suprarenala şi hipereactivităţi vasculare.

După mai mulţi ani de evoluţie apar leziuni organice de arteroscleroză care agravează tulburările. Hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă o creştere a valorilor tensiunii arteriale peste limita normală, bazată pe media între cel puţin două determinări realizate în două sau mai multe vizite după screeningul iniţial. Valorile normale ale tensiunii arteriale au fost stabilite de către foruri internaţionale: TA < 130/80 mmHg, interpretate în raport cu vârsta, sexul şi greutatea, iar tensiunea arterială optimă fără risc cardiovascular este <120/80 mmHg . 

Se cunoaşte că organismul realizează un tot unitar cu mediul înconjurător prin intermediul SNC. În condiţii normale de adaptare, între organism şi mediu se stabileşte o stare de echilibru biologic care se poate aprecia subiectiv şi obiectiv prin starea de sănătate.

Unii factori de mediu (intern, extern) pot perturba această stare de echilibru, ajungându-se astfel la starea de boală ; o anumită boală pe care, prin felul ei de manifestare o putem identifica şi care are o anumită cauză. Trebuie să reţinem totuşi că aceeaşi boală se manifestă în mod diferit de la un organism la altul, deoarece fiecare organism reacţionează într-un mod particular, propriu, numai lui, la aceeaşi cauză de boală. Deci, identificând o boală la un organism uman, vom trata nu boala, ci bolnavul cu particularităţile sale. Înţelegerea acestei noţiuni are o mare însemnătate practică, deoarece, de ea depinde succesul tratamentelor .

2

CAPITOLUL INOŢIUNI GENERALE PRIVIND HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

    

   I. 1. DEFINIŢIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE     Hipertensiunea arterială e un sindrom caracterizat prin creşterea presiunii sistolice şi a celei diastolice peste valorile normale. După O.M.S. se considera valori normale pentru presiunea maxima 140 -160 mm Hg, interpretate în raport cu vârsta, sexul şi greutatea, iar pentru presiunea minimă 90 - 95 mm Hg.

I. 2. CLASIFICAREA PRESIUNII ARTERIALE

I.2.1 Clasificarea Societatii Europene de Hipertensiune (ESH) şi a Societatii Europene de Cardiologie (ESC)

            Tabel 1 - Definirea şi clasificarea nivelelor presiunii arteriale 

CATEGORIA PAS (mm Hg) PAD (mm Hg)Optima <120 <80Normala 120-129 80-84Normala înalta 130-139 85-89HTA usoara (gradul I) 140-159 90-99HTA moderata (gradul II) 160-179 100-109HTA severa (gradul III) ≥180 ≥110HTA sistolica izolata >140 <90

            I.2.2 I.N.C. propune o noua clasificare a presiunii arteriale            Tabel - Clasificarea presiunii arteriale (PA) pentru adultii cu vârsta ≥18 ani [3]

CLASIFICAREA PA PAS (mm Hg) PAD (mm Hg)Normala <120 <80Prehipertensiune 120-139 80-90HTA staduil I 140-159 90-99HTA stadiul II ≥160 ≥100

I.2.3 S.E.P.H.A.R. (Studiu de Prevalenta a Hipertensiunii Arteriale) şi evaluare a riscului cardiovascular în România. HTA factor major de risc cardiovascular. Pacienţii hipertensivi nou diagnosticaţi în România.     Majoritatea pacienţilor nou diagnosticaţi în România cu HTA sunt descoperiţi din întâmplare; foarte rar aceştia solicită consult medical pentru cefalee, aritmii, atac ischemic tranzitoriu sau angina pectorală.     Studiul S.E.P.H.A.R. a inclus 2017 persoane alese aleator de pe întreaga suprafaţa a ţării. Rezultatele evidenţiază o prevalenţă crescută a HTA: 4 din 10 adulţi sunt hipertensivi şi mai mult de jumătate dintre acestea nu erau conştienţi că erau bolnavi.  La pacienţii cu vârsta sub 50 ani unde aproape 8 din 10 erau hipertensivi nediagnosticaţi.     Clasificarea după  S.E.P.H.A.R.  în funcţie de vârsta, severitate şi sex.

3

     Vârsta:  < 40 ani sunt afectaţi 35%,  40-60 ani sunt afectaţi 39% şi >60 ani sunt afectaţi 26%.     Severitatea hipertensiunii arteriale la diagnostic: HTA uşoara 66%, moderata 22% şi redusă 12%.     Sex: proporţia mai mare o are sexul masculin decât cel feminin.     Destul de frecvent pacienţii hipertensivi nou diagnosticaţi sunt obezi, fumători şi au în familie cazuri de accident vascular cerebral sau infarct miocardic. Acestor pacienţi, medical trebuie sa le explice consecinţele fiziopatologice şi sechelele posibile ale hipertensiunii arteriale şi posibilităţile prin care îşi pot îmbunătăţii starea de sănătate: reducerea greutăţii corporale, stoparea fumatului, efectuarea examinărilor necesare şi urmarea corectă a tratamentului. Tratamentul trebuie sa fie simplu, eficient şi fără efecte secundare.

        I. 3. ETIOPATOGENIE     Nivelul presiunii arteriale este determinat îndeosebi de echilibrul existent între debitul cardiac, rezistenta arteriolară sistemică şi rezistenţa (elasticitatea) vaselor mari, (practic a aortei), la care se adăuga masa sângelui circulant.     HTA severă poate fi determinată de creşterea debitului cardiac, ori de scăderea elasticităţii (complianţei) arterelor mari; ea poate fi astfel: HTA de debit sau HTA de elasticitate.     Creşterea rezistenţei arteriorale sistemice determină creşterea PAD la care se poate adăuga creşterea PAS.     Hipertensiunea arteriala este produsa de cauze necunoscute sau cauze cunoscute.  Clasificarea HTA în functie de etiopatogenie:a) HTA eseţiala (primară)

În HTA idiopatică (reprezentând 90-95% din cazurile de HTA) diagnosticul se pune dupa excluderea HTA secundare.b) HTA secundară (reprezentând 5-10% din cauzele de HTA)                * renale (glomeruronefrita acută sau cronică, pielonefrita cronică, nefropatia la pacienţii cu diabet zaharat);                *  endocrine (feocromacitom, Cushing, hipertiroidism, B. Cohn);                *  neurologice   (tumori cerebrale, AVC);                * cardiovasculare   (coarctatia de aortă, insuficienţa aortică, fistula atrio-ventriculară);                *  gestaţionala (eclampsia, preeclampsia);                * reno-vasculare (stenoza arterei renale, glomeruronefritele acute şi cronice, rinichi polichistic, TU renale, nehropatii)                *  iatrogena (indusa de corticoterapie, steroizi anabolizanti, simpaticomimetice, amfetamine).

I. 4. FACTORI DE RISC

I. 4.1 Factorii care influenţează prognosticul

4

Tabel 3 - Factorii care influenteaza prognosticul ( Ghidul OMS / ISH din 1999)Factori de risc pentru

afectarea cardiovasculară

Afectarea organelor ţintă

Diabetul zaharat Condiţii clinice asociate

Nivelurile sistolice şi diastolice ale TA

Vârsta

B.>50 ani, F.>65 ani

Sexul  B. 50 ani

F. menopauza

Aportul se sodiu

- reducerea aportului de sare (<4-6g/zi)

Aportul de Ca şi Mg

Abuzul de alcool

20 ml/zi

Fumatul

Obezitatea abdominala(circumferinta abdominala

B. ≥ 102 cm

F. ≥ 88 cm

Sedentarismul

Dislipidemia

-colesterol >250mg%

- LDL > 155mg%

- HDL B. < 40mg%

            F. < 48mg%

CRP ≥ 1 mg/dl

Factorii genetici

Cardiovascular

- HVS: eco-masa VS

B. ≥ 125g/m²

F. ≥ 110g/m²

- îngroşarea peretelui arterial sau a plăcii aterosclerotice

- grosimea intimei – medie ≥ 0,9mg%

Renal

- uşoara creştere a creatininei serice

B. 1,3-1,5mg%

F.  1,2-1,4%

- microalbuminuria

30-300 mg/24h

Glicemia a jeun

126 mg%

Glicemia postprandial

198 mg%

Boli cerebro-vasculare

- AVC ischemic

- AVC hemoragic

- AIT

Boli cardiace

- insuficienta cardiaca congestiva

- sindrom coronarian acut

Boli renale

- nefropatia diabetica

- IR

- proteinurie

> 300mg/24h

Boli vasculare periferice

Retinopatia avansata

- hemoragii

- exudate

- edem papilar

     Printre factorii de risc se număra:

·        Obezitatea abdominala aparţinând sindromului metabolic.·        Proteina C Reactiva este adăugata printre factorii de risc datorită dovezilor

strânse privind valoarea sa predictivă a evenimentelor cardiovasculare.·        Vârsta peste 55 ani creste contribuţia presiunii pulsului în conturarea riscului

cardiovascular.·        Diabetul zaharat este tratat distinct în cadrul factorilor de risc, fiind considerat

un factor de risc mai important, apreciindu-se ca riscul cardiovascular al diabeticului este cel puţin dublu.

5

CAPITOLUL II

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ DE GRAD III

2.1. SIMPTOME SI SEMNE DE AFECTARE ORGANICĂ

2.1.1 CORDUL     Studii recente au arătat ca 50% dinte pacienţii cu risc înalt pot sa nu fie corect încadraţi dacă nu fac investigaţii ecografice pentru evidenţierea hipertrofiei ventriculare stângi (HVS).     Metoda ecografica prezintă în prezent cea mai fiabilă metoda de detectare a HVS. Masa ventriculului stâng se estimează folosind metoda lui Devereux şi convenţia Penn.MSV=0.8∙]1.04∙(SIV+PPVS+DDVS)3-DDVS3]+0.6g/suprafaţa corporală unde: SIV: grosimea diastolica a septului interventricular (mm),         PPVS: grosimea diastolica a peretelui posterior (mm),         DDVS: diametrul telediastolic VS (mm).     Studiul de la Framingham a pus în evidenta următoarele aspecte cu importanţă pentru practică  :      HVS evidenţiată elestrocardiografic multiplică :

- de 3 ori riscul insuficientei coronariene la bărbaţi ;- de 6 ori riscul insuficientei coronariene la femei ;- de 6 ori riscul apariţii unui AVC la bărbaţi ;- de 10 ori riscul apariţiei unui AVC la femei ;

     - de 17 ori riscul insuficienţei cardiace.        HVS evidenţiata electrocardiografic are o valoare prognostica superioara creşterii presiunii arteriale (>160/95mmHg).        HVS este un factor de risc independent.Observaţiile clinice derulate în timp subliniază semnificaţia progresivă a masei ventriculare stângi la examenul electrocardiografic [11,12] :        Creşterea MVS estimata ecocardiodrafic argumentează de 4 ori riscul unei

complicaţii ;        Creşterea MVS multiplică la bărbaţi riscul morţii subite de 1,7 ori.

Asocierea HVS cu moartea subită a fost explicată prin apariţia tulburărilor de ritm ventriculare grave legate de ischemia miocardică indusă de HVS sau/şi asocierii arterosclerzei coronariene sau anomaliilor funcţionale ale celulelor miocardice hipertrofiate.

2.1.2. RINICHIUL

Diagnosticul leziunilor renale induse de HTA grad III este condiţionat de identificarea unui nivel crescut al creatininei serice, a unui clearance creatininic scăzut, pe identificarea micro sau macroalbuminemiei.

Hiperuricemia este constatată frecvent la hipertensivul netratat şi prezenţa ei se corelează cu cea a nefropatiei.

6

Microalbuminuria este semn de afectare a organelor ţintă, iar proteinuria o condiţie clinică asociată. La indivizii aparent sănătoşi rata excreţiei urinare de albumina (EUA) este în medie de 6,5 µg/min (între  1,7 şi 1,8 µg/min).

Este influenţată de :- poziţia corpului,- dieta,- momentul recoltării,- efortul fizic.Microalbuminuria este în prezent definită cu excreţia de albumine cuprinsă între 20 şi

200 µg/min. , sau 30-300 mg/24h sau ca un raport dintre albumina şi creatinina ≥22 mg/g la bărbaţi şi ≥31 mg/g la femei.      Microalbuminuria trebuie confirmată în două ocazii diferite pe o perioada de trei luni. Există o mare variabilitate intra-individuală, ceea ce a impus măsurarea întotdeauna cu aceiaşi tehnica. Cele mai specifice şi mai sensibile metode de determinare sunt : metoda radio-imunologica, imunonefelometrică şi ELISA.     Cele mai frecvente cauze de microalbuminurie sunt hipertensiunea arterială sistemică şi diabetul zaharat. S-a constatat ca morbiditatea şi mortalitatea cardiovasculară este cu mult mai mare la pacienţii care prezintă microalbuminurie, decât la cei cu albuminurie normală.     Microalbuminuria în hipertensiunea arterială esenţiala apare datorita modificărilor în hemodinamica glomerulară şi a influentelor asupra transportului de albumina. Rezistenţa renală vasculară este în mod caracteristic mai mare, reducându-se fluxul plasmatic renal, dar de obicei se menţine rata de filtrare glomerulară datorită vasoconstricţiei arteriolare aferente, care are ca rezultat creşterea fracţiei de filtrare glomerulară.     Modificările ireversibile ale structurii glomerulilor datorate nefrosclerozei care apare în hipertensiunea de lungă durată au fost considerate de mulţi cercetători ca un alt mecanism posibil al microalbuminuriei. Rata de excreţie urinară poate fi crescută în toate formele de hipertensiune arterială (uşoară, medie, severă), severitatea albuminuriei fiind corelata cu severitatea hipertensiunii arteriale şi cu afectarea organelor ţintă, de exemplu cu masa ventriculului stâng. În timp ce microalbuminuria incipientă se pare ca se datorează în mod esenţial modificărilor hemodinamice funcţionale şi poate fi reversibilă, modificările structurale avansate sunt permanente şi se manifestă prin proteinurie clinică şi insuficienţă renală progresivă.     Se pare ca şi factorii genetici au un rol, după cum sugerează studiul ,, Van Eicoft at all, care a demonstrat prezenta la copiii cu părinţi hipertensivi a unor anomalii hemodinamice precoce. S-a observat de asemenea ca nivelul albuminei excretate este mai mare la copiii cu tensiune normală şi cu părinţi hipertensivi, adică la persoanele cu risc genetic mare de hipertensiune. Se ştie ca hipertensivi de rasă albă au un risc semnificativ mai mare decât populaţia de culoare de a dezvolta microalbuminurie.     Prevalenţa microalbuminuriei în HTA este cuprinsă între 8-40%.     Studii prospective au demonstrat rolul microalbuminuriei ca factor predictiv a morţii premature de cauza cardiovasculară la persoanele aparent sănătoase. Într-un studiu efectuat pe un eşantion neselecţionat din Marea Britanie cu privire la factorii de risc cardiovasculari, cum ar fi hipertensiunea arterială şi diabetul, prevalenţa microlbuminuriei a fost de 6%. Într-un alt studiu efectuat pe o populaţie mexicană, prevalenţa microalbuminuriei a fost de 13%.     Prevalenta microalbuminuriei creşte cu vârsta. De exemplu, pâna la 20% dintre persoanele cuprinse între 60 şi 74 ani prezintă microalbuminurie, faţă de numai 2% la grupele de vârsta mai mică. Persoanele în vârstă care au, în general, o prevalenţă mai mare a hipertensiunii arteriale şi a diabetului zaharat pot prezenta microalbminuie chiar în

7

absenţa acestor afecţiuni. Microalbuminuria este rar întâlnită în absenţa altor factori de risc cardiovasculari. Ca şi la pacienţii cu HTA sau cu DZ prezenţa microalbuminuriei la vârstnici, fără aceste condiţii, reprezintă un factor de risc important pentru morbiditatea şi mortalitatea cardiovasculară.     Microalbuminuria este semnalată şi în diabetul zaharat, cardiopatie ischemică (în special IMA), ateropatia cronică obliterantă aterosclerotică. Riscul unei coronoropatii semnificative este mai mult decât dublu la pacienţii cu microalbuminurie. Microalbuminuria creste de patru ori riscul apariţiei cardiopatiei ischemice prin pacientii hipertensivi.     În hipertensiunea arterială incidenţa microalbuminuriei este legată de severitatea bolii. La pacienţii cu HTA de graniţă incidenţa este de 12-15%, la cei cu HTA uşoară/medie este de 15-30%, iar la cei cu forma severă ea depăşeşte 50%. La hipertensivi, microalbuminuria defineste un risc cardiovascular crescut.     Microalbuminuria este semnificativ mai mare la pacienţii cu HVS. Se apreciază că raportul albumina-creatinina este un predictor al creşterii indexului masei ventriculare stângi.

2.1.3. VASELE SANGVINE     Relaţia dintre indicele intima/medie şi evenimentele cardiovasculare este directă. Estimarea ultrasonografică a arterelor carotide cu determinarea raportului intima/medie (o valoare ≥0,9mm) şi stabilirea unei placi de aterom este considerat element predictor al unui AVC  cât şi a unui IM.

2.1.4. EXAMENUL FUNDULUI DE OCHI     Keith Wagener şi Baker clasifica modificările oftalmologice astfel :

- gradul I: modificări locale (spasme),- gradul II: anginopatia hipertensiva,- gradul III: retinopatia hipertensiva (exudate hemoragice),

           -  gradul IV: edemul papilar. În prezent gradele III şi IV sunt rar întâlnite. Pe baza studiilor consemnate în literatură,

se consideră că gradul I şi II, mult mai frecvent întâlnite, nu pot fi folosite în identificarea riscului cardiovascular global al bolnavlui hipetensiv, în timp ce gradele III şi IV reprezintă markerii pentru complicaţiile hipertensive severe maligne.

2.1.5. CREIERULExistenţa, natura şi localizarea leziunii pot fi stabilite cu ajutorul tehnicilor imagistice:

·        Tomografia cerebrala computerizata (CT), considerată procedura standard de diagnostic;

·        Rezonanta Magnetica Nucleara (RMN) ce poate identifica leziunea ischemica în câteva minute de la instalarea ocluziei arteriale.

2.2. ESTIMAREA RISCULUI CARDIOVASCULARRiscul cardiovascular exprimă probabilitatea de a prezenta o boala cardiovasculara în

următorii ani.După studiul Framingham riscul poate fi:

-         scăzut (sub 15%),-         mediu (15.20%),-         înalt (20-30%),-         foarte înalt (peste 30%).

8

     Riscul cardiovascular este atribuit în funcţie de factorii de risc, de diabetul zaharat, de afectarea organelor ţintă şi de condiţiile clinice asociate.

Tabel 4 – Stadializarea risculuiFACTORI DE RISC PRESIUNEA ARTERIALĂ(mmHg)

Normala Normala

înalta

HTA

gr.I

HTA

gr.II

HTA

gr.IIIFără factori de risc Riscul

mediei subiecţilor

Riscul

mediei

Risc scăzut

Risc moderat

Risc adiţional

înalt1-2 factori de risc Risc

scăzutRisc

scăzutRisc

moderatRisc

moderatRisc

adiţional înalt

3 sau mai mulţi factori de risc sau diabet zaharat sau afectarea organelor ţintă

Risc moderat

Risc adiţional

înalt

Risc adiţional

înalt

Risc adiţional

înalt

Risc foarte înalt

Condiţii clinice asociate Risc adiţional

înalt

Risc foarte înalt

Risc foarte înalt

Risc foarte înalt

Risc foarte înalt

Pacienţii cu HTA gradul I au un risc scăzut în absenta factorilor de risc. Prezenta a 1-2 factori de risc ridică riscul la 15-20%. Peste 3 factori de risc, prezenţa

diabetului zaharat sau afectarea organelor tintă asigura un risc înalt. Condiţiile clinice asociate (AVC, IMA, IVS, boli renale, ateropatia obliteranţa periferică, retinopatia) fac să se încadreze bolnavul în categoria de risc foarte înalt.     Pacienţii cu HTA gradul II fără factori de risc sau cu 1-2 factori de risc au deja risc moderat. Prezenta celorlalte modificări duc la un risc foarte înalt.     Pacienţii cu HTA gradul III fără factori de risc sau cu 1-2 factori de risc au risc înalt. Asocierea diabetului zaharat, afectarea organelor ţintă (creier, cord, rinichi), asigura riscul foarte înalt.

2.3. DIAGNOSTICUL      Diagnosticul complet al HTA presupune precizarea bolii, stabilirea gradului şi a riscului cardiovascular.2.5.1 Diagnosticul clinic     Anamneza permite obţinerea a numeroase informaţii:

-         durata bolii;-         oscilaţiile presiunii arteriale;-         prezenţa factorilor de risc;-         simptomatologia organelor ţintă;-         bolile care determină hipertensiunea arterială secundară.

Examenul obiectiv poate fi normal. Se evidenţiază de multe ori HVS sau cardiomiopatia cu sau fără modificări funcţionale, creşterea zgomotului II accentuarea şi dedublarea componentei A2. Pot fi evidenţiate leziuni ale organelor ţintă (suflu carotidian, aritmie, ..).

La pacienţii cu hipertensiune arteriala secundara se face un examen obiectiv complet.2.5.2 Diagnosticul paraclinicExplorările paraclinice sunt de trei categorii:

-         de rutina;

9

-         recomandate;-         complementate.

Investigaţiile de rutină sunt: glicemia, colesterolul, HDL, LDL – colesterol, trigliceridemia, uricemia, creatininemia, ureea,  hematocritul, hemoglobina, VSH-ul, sumarul de urina, electrocardiograma, monitorizarea presiunii arteriale ( Holtter TA).

Investigaţiile recomandate presupun: Ecocardiografia, Holtter TA, ECG, Ultrasonografia arteriala periferica, Proteina C Reactiva, Proteinuria, Examenul Fundului de ochi, Radiografia cardio-pulmonara.

Investigaţiile complementare urmăresc diagnosticul hipertensiunii arteriale secundare: urocultura, clearance-ul creatininic, densităţii în micţiuni separate, VMA, determinarea catecolaminelor din sânge şi urină, angiografia renală, angiografia RMN, arteriografia, CT.

2.4. EVOLUŢIE, COMPLICAŢIIHipertensiunea arteriala de grad III este o afecţiune cronică ce necesita un tratament

continuu. Poate fi prevenita, într-o oarecare măsura, în stadiul de prehipertensiune.Complicaţii:

·        Cardiace: cardiopatia hipertensiva ce se complica cu fenomene de insuficienţă cardiacă (insuficienţă ventriculara stânga şi insuficienţă cardiacă congestivă);

·          Vasculare:  arteriopatii ale membrelor inferioare, anevrism disecat de aorta, rupturi vasculare;

·        Renale: nefropatia hipertensiva ce se complica în stadiul final nefro-angioscleroza hipertensiva şi insuficienţa renală cronică;

·        Cerebrale: hemoragii cerebrale, AVC ischemice, AIT, encefalopatia hipertensiva, retinopatia hipertensiva, ramolismente cerebrale;

·        Metabolice: insulino-rezistenţa.

2.5.

10

CONCLUZII

Toate ghidurile terapeutice elaborate în ultimii ani au plecat de la identificarea elementelor de prognostic care pot fi influenţate terapeutic. Astfel, estimarea riscului cardiovascular al bolnavului reprezintă principalul obiectiv în algoritmul de investigare şi tratament în hipertensiunea arterială de grad III.

Bolnavii incluşi în studiu întrunesc criterii de risc înalt prin valorile presiunii arteriale, prin asocierea afectarii organelor ţintă (dovedita prin creşterea masei ventriculare stângi şi prezenţa microalbuminuriei) sau asocierea altor factori de risc, precum diabetul zaharat, hipercolesterolemia, fumatul, sau a condiţiilor clinice asociate (accidente vasculare cerebrale, cardiopatie ischemică, nefropatie diabetică, retinopatie avansată).

Până nu demult, se folosea drept criteriu de HTA presiunea arterială diastolică ca predictor de boală coronariană şi cardiovasculară. Revizuirea atentă a observaţiilor de după 1990, au demonstrat ca atât presiunea arterială sistolică, cât şi cea diastolică sunt în relaţie dependentă cu riscul de accident vascular cerebral şi cu evenimentele cardiovasculare.

Clasificarea Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii şi a Societăţii Internaţionale de Hipertensiune este uşor diferită de cea dată de Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of a Hight Blood Pressure. Astfel, OMS consideră optime valori ale presiunii arteriale sistolice de sub 120 mmHg şi diastolice de sub 80 mmHg (considerate valori normale de JNC) şi considera presiunea normală sau înaltă normală cea ce americanii interpretează ca prehipertensiune. INC redă doar două stadii ale hipertensiunii arteriale, reunind stadiile 2 şi 3 din clasificarea OMS.

Prin adăugarea la valorile presiunii arteriale a factorilor de risc şi/sau a diabetului zaharat, a afectării organelor ţintă şi a condiţiilor clinice asociate, se conturează mult mai evident riscul cardiovascular al pacienţilor hipertensivi. Astfel, un nivel profesional normal (120-129/80-89 mmHg) la care se adăugă trei factori de risc, diabetul zaharat sau afectarea organelor ţintă şi condiţii clinice asociate, poate deveni un risc înalt. De asemenea, valori presionale înalt normale la care se asociază trei factori de risc şi diabetul zaharat sau afectarea organelor ţintă pot deveni un risc înalt.

Predominanta mediului urban (peste 67%) este fireasca având în vedere acesibilitatea şi calitatea diagnosticului, mai crescute în mediul urban comparativ cu cel rural.

Metoda ecocardiografica reprezintă în prezent cea mai fiabilă metodă de detectare a hipertrofiei ventriculare stânga. Observaţiile clinice derulate în timp subliniază semnificaţia prognostică a masei ventriculare stângi. Creşterea MVS estimată ecocardiografic argumentează de patru ori riscul unei complicaţii. Mediile cele mai mari ale MVS au fost înregistrate în HTA gr.3 (193,12g/m2) comparative cu cele înregistrate în HTA gr.2 (172,98 g/m2) şi respectiv HTA gr.1 (161,72 g/m2), între ultimele doua neînregistrându-se diferenţe semnificative statistice.

În populaţia generală prevalenţa microalbuminuriei este de 5-8%. Prevalenţa microalbuminuriei creşte cu vârsta. Astfel, este găsită la 2% din populaţia tânăra şi la 20% din persoanele cu vârsta cuprinsă între 60 şi 74 ani.

La hipertensivi, microalbuminuria defineşte un risc cardiovascular crescut. Numai la câte un bolnav din grupul celor cu HTA gr.1 şi HTA gr.2 se înregistrează prezenţa microalbuminuriei.

11

S-a demonstrat ca în HTA gr.3 chiar sub tratament antihipertensiv controlat timp de sase luni, peste 26% din pacienţi prezintă o afectare a rinichiului dovedită prin prezenţa microalbuminurie.

Abordarea nursing a pacientului cu HTA presupune efectuarea unei anamneze corecte şi a unui examen obiectiv amănunţit, în vederea descoperirii precoce a factorilor de risc, a condiţiilor clinice asociate şi a afectării organelor ţintă. Diagnosticul nursing permite decelarea afectării a numeroase nevoi fundamentale .

Nevoia cea mai frecvent afectată este nevoia de a avea o buna circulaţie. Nevoia cea mai rar afectată este nevoia de a menţine temperatura corpului constantă.

 HTA cu risc înalt este mai frecvent întâlnita la femei, din cauza acumulării actiunii unor factori de risc. Mediile cele mai mari ale masei ventriculare stângi au fost înregistrate în HTA gr.3. Creşterea masei ventriculare stângi estimata ecocardiografic are semnificaţie prognostica, argumentând riscul unei complicaţii. Incidenta microalbuminuriei este legată de severitatea bolii. În HTA gr.3, chiar sub tratament antihipertensiv, peste 26% dintre cazuri prezintă o afectare a rinichiului.

Nevoia cea mai frecvent afectată este nevoia de a avea o bună circulaţie. Nevoia cea mai rar  afectată este nevoia de a menţine temperatura corpului constantă. Măsurarea tensiunii arteriale se poate realiza uşor şi trebuie sa se efectueze în mod obişnuit pentru toţi pacienţii indiferent de problemele lor medicale.HTA este o afecţiune pentru toata viaţa, de aceea tratamentul trebuie urmat toata viata.

12

PREZENTAREA CAZURILOR

13

14

15

BIBLIOGRAFIE

Borundel C. ”Manual de medicină interna pentru cadre medii”,Ed.BIC ALL,Bucureşti, 2002

Mozes C. “Tehnica îngrijirii bolnavului”,Vol. I şi II, Ed. Medicală,Bucureşti, 1997

Tirlică L. “Ghid de nursing”,Ed. Viaţă Medicala Româneasca, Bucureşti, 2003

Tirlică L. “Breviar de explorări funcţionale şi îngrijiri acordate bolnavilor”,Ed. Viata Medicala Româneasca, Bucureşti , 2006.

Voiculescu I.C. “Anatomia şi fiziologia omului”,Ed. Medicală,Bucureşti, 1986.

16