2a parte ENARM1999

ENARM 1999. PARTE 2

1. EN LOS TRASTORNOS DE ANGUSTIA ESTA INDICADO EL USO DE:

A) HALOPERIDOL

B) RISPERIDONA

C) IMIPRAMINA

D) TRIAZOLAM

E) CLORDIAZEPOXIDO

Respuesta correcta: Anulada (varias correctas)

El llamado transtorno de angustia (o transtorno por pánico) se define por la presencia de crisis de angustia

recurrentes. Las crisis de angustia tienen un inicio brusco y alcanzan su máximo en unos 10 minutos. En ellas se

presentan síntomas vegetativos (palpitaciones, disnea con hiperventilación, sudoración, mareo, náuseas…) y

psicológicos (sensación de muerte inminente, pérdida de control, síntomas de despersonalización y

desrealización…). Duran menos de 1 hora y dejan un cansancio extremo. La pregunta debe ser anulada porque el

enunciado no especifica el objetivo del tratamiento farmacológico:

• Abortivo (crisis): cualquier benzodiacepina.

• Preventivo (recurrencias): antidepresivos (tricíclicos, IMAOS, ISRS), o benzodiacepinas de alta

potencia, con el lógico riesgo de dependencia.

2 EL SITIO DE ACCION DE LA HORMONA ANTIDIURETICA ES EN EL:

A) GLOMERULO

B) TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL

C) ASA DE HENLE

D) TUBULO CONTORNEADO DISTAL

E) TUBULO COLECTOR

Respuesta correcta: 5

La reabsorción de agua depende de la ADH (hormona antidiurética). Actúa sobre receptores V2 del túbulo colector

y permite la apertura de acuoporinas con el consiguiente paso del agua a su través. La ADH también actúa sobre

receptores V1 de los vasos sanguíneos, y por eso también se la conoce con el nombre de vasopresina.

EL TIPO DE LEPRA QUE PREDOMINA EN MEXICO ES LA:

F) PRECOZ INDERTEMINADA

G) TUBERCULOIDE

H) MULTIBACILAR

I) LIMITROFE

J) LEPROMATOSA


La lepra o enfermedad de Hansen está producida por Mycobacterium leprae. Afecta sobre todo a piel y al sistema

nervioso periférico. Se requiere un contacto íntimo y duradero para su transmisión. La inmunidad celular en

determinante en la evolución de la enfermedad. La forma más frecuente es la lepra tuberculoide polar, que se da en

individuos con buena inmunidad celular: placas hipocrómicas de bordes bien definidos con pérdida precoz de la

sensibilidad. La baciloscopia es negativa y el Mitsuda es positivo. La lepra lepromatosa polar se da en gente con

mala respuesta inmune celular, es una forma multibacilar. La opción que dice precoz indeterminada hace referencia

a la forma de comienza de casi todos los pacientes, puede evolucionar hacia la curación o hacia las otras formas

clínicas. La forma borderline o limítrofe presenta características clínicas de ambas formas polares.

3 LA POLINEURITIS INFLAMATORIA AGUDA ES UNA MANIFESTACION QUE AMERITA

TRATAMIENTO URGENTE EN PACIENTES CON:

A) MIELOMA MULTIPLE

B) ENFERMEDAD DE HODGKIN

C) NEUROBLASTOMA

D) CANCER DE MAMA


Las polineuropatías de evolución aguda son provocadas por tóxicos o alteraciones metabólicas (uremia, porfiria,

arsénico). Las opciones que aquí se nos presentan corresponden todas ellas a procesos neoformativos. Lo que sí

tenemos que recordar es que algunos linfomas, y en concreto la enfermedad de Hodgkin, se han relacionado con el

desarrollo de una polineuritis desmielinizante aguda (Guillain Barré), que necesita soporte de las funciones

cardiorrespiratorias con prevención de las infecciones intercurrentes. El tratamiento de elección es la plasmaféresis.

Recientemente, la administración de inmunoglobulinas intravenosas ha demostrado tener una eficacia clínica

similar a la plasmaféresis. Importante recordar que los esteroides no son efectivos.

4 LOS ESTUDIOS NACIONALES REALIZADOS SOBRE LA FARMACODEPENDENCIA PERMITEN

AFIRMAR QUE:

A) EL ALCOHOLISMO ES EL MAYOR PROBLEMA DE SALUD MENTAL Y EL TERCERO DE SALUD

PUBLICA

B) LA COCAINA ES LA DROGA QUE MAS SE UTILIZA EN MEXICO

C) EL CONSUMO DE MARIHUANA ES MAS ALTO EN EL SUR QUE EN EL NORTE

D) EL ALCOHOLISMO ES LA PRIMER CAUSA DE MUERTE

E) LA COCAINA ES LA DROGA MAS UTILIZADA EN MENORES DE 15 AÑOS


El alcoholismo en México es un problema de salud pública ya que el 65 por ciento de la población de entre 17 a 65

años de edad ha consumido o consume de manera habitual bebidas embriagantes. El mayor consumo de alcohol se

registra en el norte y noroccidente del país, mientras que en el centro y sur el consumo per cápita es menor, lo que

se debe a la diversidad económica en las distintas zonas del territorio nacional.

5 LA COMPLICACION MAS FRECUENTE EN LA ENFERMEDAD DE CROHN ES:

A) LA OBSTRUCCION DEL INTESTINO GRUESO

B) EL MEGACOLON TOXICO

C) LA PERFORACION DEL COLON

D) LA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL

E) LA OBSTRUCCION DEL INTESTINO DELGADO


El término de enfermedad inflamatoria intestinal incluye la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa y las formas de

solapamiento entre ambas o colitis indeterminada. Las características anatomopatológicas diferenciales pueden

ayudarnos a deducir fácilmente la complicación más frecuente de cada una de ellas. Las úlceras superficiales de la

colitis ulcerosa condicionan su síntoma o signo más frecuente: la diarrea sanguinolenta. Sin embargo, en el Crohn,

la diarrea muchas veces no va acompañada de sangre. Lo característico de éste es la afectación transmural, que

condiciona la obstrucción, tanto en fases iniciales por el edema, como en fases finales pues la inflamación

transmural conduce a fibrosis. La distribución topográfica del Crohn, con 30% íleon, 30% íleon y colon a la vez y

40% sólo intestino delgado, además de la mayor facilidad del intestino delgado para la obstrucción (simplemente

por su diámetro), hacen que ésta sea la complicación más frecuente del Crohn. Las otras dos opciones: el

megacolon tóxico, y su consiguiente riesgo de perforación, se dan con mayor frecuencia en la colitis ulcerosa.

6 EL FARMACO DE PRIMERA ELECCION PARA TRATAR LA DESINTOXICACION DE UN PACIENTE

CONSUMIDOR DE OPIOIDES ES:

A) EL TRAMADOL

B) LA NALTREXONA

C) LA BUPRENORFINA

D) LA NALBUFINA

E) LA METADONA


La pregunta puede resultar un tanto confusa si no tenemos las cosas claras desde el principio. El fármaco de

elección para el tratamiento de la desintoxicación o síndrome de abstinencia de opiáceos es la metadona

(agonista puro) a la dosis equivalente de consumo y reducción gradual en 5-10 días.

Otra cosa diferente es la deshabituación o rehabilitación (tratamiento de la dependencia):

• Si estamos ante un adicto grave con un estilo de vida arraigado, se usan programas de “baja exigencia” o

de mantenimiento con opiáceos que no buscan la curación de la dependencia sino una disminución de las

consecuencias médicas y legales del consumo de opiáceos clandestinos. Se mantiene la sustitución con

metadona.

• Otra cosa sería que tuviésemos un paciente con historia breve de adicción. Lo primero de todo, debemos

asegurarnos de que la desintoxicación es completa con un test de naloxona. Lo que se aplicará a este tipo

de pacientes será un programa de “alta exigencia” con antagonistas de opiáceos. El más usado es la

naltrexona.

7 EN EL ELECTROCARDIOGRAMA DE UN PACIENTE CON INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO SE

ENCUENTRA:

A) ESPACIO PR PROLONGADO Y DESNIVEL NEGATIVO DEL SEGMENTO ST

B) SEGMENTO ST DESCENDIDO Y T APLANADA

C) Q PROFUNDA Y SEGMENTO ST ISOELECTRICO

D) SEGMENTO ST DESCENDIDO CON T INVERTIDA Y ASIMETRIA

E) SEGMENTO ST ELEVADO CON T INVERTIDA Y SIMETRICA


En la actualidad el diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM) se hace en base a elevación y posterior caída

de los niveles de enzimas cardíacas específicas más, al menos, otro criterio. Entre los otros criterios se encuentran

los cambios en el EKG compatibles con isquemia aguda (ascenso o descenso del ST). Podemos descartar la opción

nº 3 pues las ondas Q aparecen en las derivaciones en las que hubo ascenso del ST, y estamos en fase aguda, así

que no ha podido dar tiempo a que descienda el ST. La opción nº 1 tampoco puede hacernos dudar pues tenemos

que recordar que donde buscamos cambios es en la onda T (isquemia), el segmento ST (lesión), y el complejo QRS

(la aparición de ondas Q es índice de necrosis cardíaca). La opción nº 4 también la descartamos porque las ondas T

deben ser simétricas. Nos queda la duda entre la 2 y la 5. Hay que tener en cuenta que los IAM pueden ser con/ sin

elevación del ST, así que fijarnos en eses dato no nos saca de dudas. Si nos paramos a pensar en la secuencia

electrocardiográfica de un IAM con afectación subepicárdica vemos que sigue un patrón muy típico: inicialmente

se producen ondas T altas y picudas (isquemia hiperaguda) que se siguen de elevación del segmento ST.

Posteriormente el segmento ST tiende a volver a al línea isoeléctrica y la onda T se hace negativa. La respuesta nº 5

se sale de este patrón evolutivo. Es por tanto, la respuesta nº 2 la que nos presenta unas alteraciones compatibles

con isquemia (onda T isoeléctrica) y lesión (segmento ST descendido) subendocárdicas

8 UN HOMBRE DE 45 AÑOS PREVIAMENTE SANO QUE UN DIA ANTES DE SU INGRESO A URGENCIAS

INICIA CON CEFALEA INTENSA Y DIPLOPIA. EN LA EXPLORACION FISICA SE ENCUENTRA PTOSIS

DERECHA, OJO DESVIADO HACIA FUERA, ANISOCORIA Y FALTA DE RESPUESTA A LA LUZ, TODO

DEL MISMO LADO. EL RESTO DEL EXAMEN ES NORMAL. LO MAS PROBABLE ES QUE EXISTA

LESION NERVIOSA DEL PAR CRANEAL:

A) II

B) III

C) IV

D) VI

E) VIII


Son muchos datos los que nos deben hacer pensar en este par craneal. La exotropia (ojo desviado hacia fuera) se

explica porque el recto interno no funciona como debiera y su inervación, como sabemos, se la proporciona el III

pc. Lo que no se nos puede olvidar nunca es que PTOSIS+MIDRIASIS ARREACTIVA se debe a afectación por

compresión del III pc y que las patologías causantes son graves (aneurisma, herniación uncal). La explicación es

que las fibras pupilomotoras se encuentran en la periferia del nervio y son las primeras en afectarse. Las lesiones

compresivas se caracterizan por midriasis arreactiva de la pupila seguida de debilidad de la musculatura

extraocular. Por eso las lesiones isquémicas (diabetes, vasculitis) respetan la pupila, porque están confinadas a la

región central del nervio.

9 LOS EFECTOS DEPRESIVOS DEL ETANOL SE DEBEN A SU ACCION SOBRE:

A) EL CANAL DE SODIO

B) EL CANAL DE CLORO

C) EL CANAL DE POTASIO

D) LA BOMBA DE SODIO/POTASIO

E) LA BOMBA DE SODIO


El etanol (alcohol etílico) es una droga depresora del SNC. Existe una particular sensibilidad al etanol por parte de

algunos canales iónicos ligados a receptores como el GABA y el glutamatérgico NMDA. El etanol favorece el flujo

de cloro estimulado por el GABA. Esta acción GABAérgica del etanol explica su sinergismo con otros depresores

centrales que actúan sobre el mismo receptor (benzodiacepinas y barbitúricos), así como la tolerancia y

dependencia cruzada que existen entre ellos.

10 LA COMPLICACION QUE PUEDE PRESENTARSE CON EL USO DE LOS ANTIINFLAMATORIOS NO

ESTEROIDEOS EN PACIENTES MAYORES DE SESENTA AÑOS DE EDAD ES:

A) ANEMIA HEMOLITICA

B) REFLUJO GASTROESOFAGICO

C) ULCERA DUODENAL

D) METAHEMOGLOBINEMIA

E) NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL


Los AINES actúan fundamentalmente por la inhibición de la ciclooxigenasa (COX), lo que provoca inhibición de

la síntesis de prostaglandinas. Esta inhibición afecta a las prostaglandinas que protegen la mucosa gástrica, siendo

este el principal mecanismo de lesión gástrica, aunque también son tóxicos para la mucosa por su carácter de ácidos

débiles. Aunque los AINES favorecen sobre todo la aparición de úlceras gástricas, también pueden dar lugar a

úlceras duodenales, como recoge la respuesta nº 3, y uno de los factores que predisponen (junto con el consumo de

AINES) es la edad avanzada que nos presenta el enunciado. Por eso es la opción más correcta. Seguro que

recordáis los AINES como una de las causas de nefritis tubulointersticial tanto aguda (mecanismo inmunológico)

como crónica con necrosis papilar (la falta de prostaglandinas en médula renal provoca vasoconstricción, isquemia

e infarto medular). Sin embargo, más que la edad (condición que nos pone el enunciado), lo que realmente

predispone al daño renal es la combinación de analgésicos en altas dosis y durante largos períodos de tiempo,

siendo, por ello, la población femenina el grupo de mayor riesgo.

LA GASTROPATIA DIABETICA SE PUEDE MEJORAR CON LA ADMINISTRACION DE:

F) SUCRALFATO

G) MISOPROSTOL

H) FLUTAMIDA

I) CISAPRIDA

J) PROPANTELINA


Pregunta muy asequible porque nos dan una lista de cinco fármacos para el tratamiento de una gastroparesia, que es

el problema de la gastropatía diabética. Buscamos rápidamente el procinético, que es la cisaprida. La cisaprida

acelera el vaciamiento gástrico de sólidos y líquidos en pacientes con gastroparesia. Ejerce una marcada acción

agonista de los receptores 5HT del plexo mientérico y, a diferencia de la metoclopramida, no afecta el sistema

dopaminérgico central, por lo que no produce reacciones distónicas ni aumenta la liberación de prolactina.

11 EN LA FASE INICIAL DE LA NEFROPATIA DIABETICA SE OBSERVA:

A) DISMINUCION DE LA ERITROPOYETINA

B) HIPERRENINEMIA

C) HIPERFILTRACION

D) MACROALBUMINURIA

E) AZOTEMIA


La nefropatía diabética suele ser diagnosticada a los 10 años del diagnóstico de diabetes mellitus. Recordemos que

cuando hay nefropatía, generalmente, ya existen neuropatía y retinopatía asociadas. El estadio I es la fase precoz

no proteinúrica (la respuesta nº4, por tanto, descartada pues es propia de un estadío avanzado) y se caracteriza por

un aumento del filtrado glomerular. En esta fase de hiperfiltración lo que hay es un aumento del aclaramiento de

creatinina (también descartaríamos, por tanto, la respuesta nº5) y del transporte máximo de glucosa. La respuesta

nº1 es uno de los mecanismos de la anemia multifactorial propia de una insuficiencia renal crónica, y no es muy

lógico pensar que corresponda a fases iniciales, como dice el enunciado. La hiperreninemia de la nº2 es descartada

desde el momento en que recordamos la nefropatía diabética como una de las causas de acidosis tubular tipo IV

(hipoaldosteronismo hiporreninémico).

12 UNA SECRETARIA DE 22 AÑOS ACUDE A URGENCIAS POR PRESENTAR MAL ESTADO GENERAL Y

DIARREA QUE INICIO 12 HORAS ANTES CON NUMEROSAS EVACUACIONES LIQUIDAS Y

ABUNDANTES; EN LAS ULTIMAS TRES HORAS HA PRESENTADO MIALGIAS, CALAMBRES Y SED

INTENSA. LA PRESION ARTERIAL ES DE 90/70 MM/HG Y ESTA DESHIDRATADA. LOS EXAMENES

DE LABORATORIO MUESTRAN: HEMATOCRITO DE 45% LEUCOCITOS 12,500 CON NEUTROFILIA

(80%) Y CREATININA DE 1.9. EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES:

A) SALMONELOSIS

B) SHIGELOSIS

C) AMIBIASIS

D) COLERA

E) BOTULISMO


El caso clínico nos presenta un caso de deshidratación por diarrea en un plazo de tan sólo 12 horas. Nos dicen que

las deposiciones han sido abundantes y, aunque omiten la palabra clave “en agua de arroz”, podemos imaginar la

cuantía por la hemoconcentración (Hcto 45%) y porque la paciente está en insuficiencia renal, presumiblemente,

prerrenal. En el cólera la diarrea líquida con 20-30 deposiciones diarias produce tal desequilibrio iónico que son

frecuentes los calambres musculares, como relata la paciente de nuestro caso. Una salmonelosis, shigelosis o

amebiasis nos darían un cuadro disentérico, con diarrea sanguinolenta y fiebre. Del botulismo hay que recordar que

es producido por la toxina del Clostridium botulinum, ingerida por intoxicación alimentaria. Puede comenzar con

síntomas digestivos y se sigue de afectación neurológica descendente, con parálisis bilateral y simétrica.

13 LOS TABLAJEROS QUE MANIPULAN CARNE DE BOVINO INFECTADA CON MYCOBACTERIUM

TUBERCULOSIS VARIEDAD BOVIS TIENEN EL RIESGO DE CONTRAER TUBERCULOSIS:

A) COLICUATIVA

B) MICRONODULAR

C) NODULO NECROTICA

D) VERRUGOSA

E) ESCRUFULOSA


Epidemiológicamente, por la profesión, y suponiendo que la inmunidad del individuo es buena, la forma más

frecuente de tuberculosis cutánea por infección exógena es la verrucosa. La tuberculosis verrucosa es típica de

matarifes, médicos, carniceros con buena inmunidad celular. Aparece en dedos, manos, extremidades inferiores una

lesión elevada, queratósica, verrucosa.

14 UN PACIENTE MASCULINO DE 52 AÑOS QUE INGRESA POR UN EPISODIO DE SANGRADO DE

VARICES ESOFAGICAS CON DESCOMPENSACION HEMODINAMICA QUE SE TRATO Y REVIRTIO

CON ESCLEROTERAPIA Y HEMOTRANSFUSION, SU EVOLUCION HABIA SIDO ADECUADA, SIN

EMBARGO DESDE HACE 12 HORAS PRESENTO VOLUMENES URINARIOS DE 10 ML POR HORA CON

TENDENCIA A LA HIPOTENSION. A LA EXPLORACION FISICA DESTACA ENCEFALOPATIA GRADO

I-II, ICTERICIA ESCLERAL ASCITIS MODERADA, ABDOMEN CON SIGNO DE REBOTE NEGATIVO Y

RUIDOS INTESTINALES NORMALES, EDEMA DE PIERNAS ++. LOS EXAMENES DE LABORATORIO

CON HEMOGLOBINA DE 12 PLAQUETAS DE 75,000, GLUCOSA DE 98, CREATININA DE 2.1, UREA DE

40, SODIO DE 128 Y SODIO URINARIO DE 8 MEQ/L; LA PRIMERA POSIBILIDAD DIAGNOSTICA ES:

A) RESANGRADO VARICEAL

B) PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

C) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

D) INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

E) SINDROME HEPATORENAL


Pregunta muy asequible teniendo unas nociones básicas. Tenemos a un paciente cirrótico (varices esofágicas,

ascitis…) que ha entrado en insuficiencia renal. El sodio en orina es muy bajo, así que podríamos pensar que un

nuevo episodio de sangrado de sus varices esofágicas ha podido comprometer la función renal y que nos

encontramos, por tanto, ante una insuficiencia renal prerrenal . Sin embargo, miramos la hemoglobina de este

paciente (que, por cierto, ya ha sido hemotransfundido) y comprobamos que está en el límite bajo, pero dentro de

la normalidad. Por tanto, nos hallamos ante una grave complicación de los pacientes con cirrosis y ascitis: el

síndrome hepatorrenal, que se caracteriza por oliguria, insuficiencia renal progresiva y baja eliminación de sodio en

orina, en ausencia de otras causas específicas de insuficiencia renal. Es como una insuficiencia renal prerrenal en

cuanto al diagnóstico (Na en orina < 20mEq/l y EF Na <1%) pero, a diferencia de ésta, no mejora con líquidos. Es

un transtorno funcional, la anatomía patológica de los riñones es normal. Son varios los factores involucrados, y

uno de ellos es la hemorragia digestiva, como nuestro caso.

EL DIAGNOSTICO DE ESOFAGO DE BARRET SE BASA EN LA PRESENCIA DE:

F) INFLAMACION SEVERA DE LA MUCOSA

G) ATROFIA DEL EPITELIO

H) EPITELIO COLUMNAR ESPECIALIZADO EN LA UNION ESOFAGOGASTRICA

I) DISPLASIA DEL EPITELIO ESCAMOSO

J) GLANDULAS ESOFAGICAS EN EXCESO EN EL TERCIO INFERIOR DEL ESOFAGO


El término de esófago de Barrett hace referencia a la presencia de epitelio columnar de tipo intestinal (metaplasia)

revistiendo el esófago en una distancia variable por encima de la unión gastroesofágica (Barrett largo: >3cm;

Barrett corto: <3cm). Hay que tener presente que el epitelio columnar procedente del estómago no se considera

actualmente como esófago de Barrett pues surge por migración y no por metaplasia. El diagnóstico se hace por

endoscopia y por biopsia. Los pacientes con esófago de Barrett tienen riesgo aumentado de padecer

adenocarcinoma de esófago y de estómago proximal.

15 UN HOMBRE DE 50 AÑOS QUE HA PRESENTADO DISNEA PROGRESIVA DURANTE LOS ULTIMOS 10

AÑOS; PRIMERO DE MEDIANOS ESFUERZOS Y ACTUALMENTE DE PEQUEÑOS. INCLUSO AL

HABLAR, NO HAY ANTECEDENTE DE TABAQUISMO, PRESENTA HASTA 3 VECES AL AÑO

EPISODIOS DE TOS INTENSA, PRODUCTIVA Y MUCOPURULENTA QUE REQUIERE TRATAMIENTO

PARA CORREGIRSE. LA ESPIRACION ES MAS DIFICIL Y LARGA QUE LA INSPIRACION Y EL

ENFERMO DICE SENTIRSE MENOS MAL EXPULSANDO EL AIRE CON LOS LABIOS FRUNCIDOS. AL

OPONER RESISTENCIA A LA SALIDA DEL AIRE EL PACIENTE MEJORA DEBIDO A QUE:

A) AUMENTA LA PRESION INTRABRONQUIOLAR

B) DISMINUYE LA OBSTRUCCION BRONQUIAL

C) INCREMENTA LA OBSTRUCCION BRONQUIAL

D) MEJORA LA RESTRICCION PULMONAR

E) SE VENCE EL PROBLEMA OBSTRUCTIVO

Respuesta correcta: Anulada

La alteración pulmonar de nuestro paciente parece ser obstructiva pues lo que le resulta difícil es expulsar el aire de

los pulmones. Si fuera una alteración de tipo restrictivo le costaría más el llenado pulmonar. Por eso eliminamos la

respuesta nº 4. De las restantes, considero que el aumento de la presión intrabronquial puede ser un paso intermedio

a la hora de disminuir la obstrucción bronquial, y entonces serían correctas las respuestas nº 1 y 2.

16 UNA MUJER DE 50 AÑOS QUE ACUDE A CONSULTA CON ANTECEDENTE DE TABAQUISMO

INTENSO DE 20 AÑOS DE EVOLUCION PRESENTA DESDE HACE 2 MESES TOS SECA, DISNEA DE

MEDIANOS ESFUERZOS Y CIANOSIS GENERALIZADA. A LA EXPLORACION FISICA SE

ENCUENTRA: PRESION ARTERIAL 140/100 MM/HG, FRECUENCIA CARDIACA 95 POR MINUTO,

FRECUENCIA RESPIRATORIA DE 28 POR MINUTO. EN ESTADO DE ALERTA, MUCOSAS ORALES

CIANOTICAS, INGURGITACION YUGULAR GRADO I, CAMPOS PULMONARES CON RONCUS

AUDIBLE A DISTANCIA Y ESTERTORES RONCANTES BASALES Y PARAHILIARES. EL

DIAGNOSTICO CLINICO MAS PROBABLE ES:

A) ENFISEMA PULMONAR

B) CARCINOMA BRONQUIAL

C) ABSCESO PULMONAR

D) BRONQUIECTASIAS

E) BRONQUITIS CRONICA


El antecedente de tabaquismo va a favor tanto de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (enfisema

pulmonar o bronquitis crónica) como de un carcinoma bronquial. Pensar que estamos ante un absceso pulmonar no

tiene mucho sentido pues nos hablarían de una clínica indolente con síntomas constitucionales, sudoración

nocturna, pérdida de peso, tos, fiebre no muy elevada, expectoración muy maloliente y a veces hemoptoica. La

característica clínica por excelencia de las bronquiectasias es la tos productiva crónica o la broncorrea purulenta, y

aquí la tos es seca, luego también la descartamos. Nos quedamos entonces con las respuestas nº 1, 2 , 5. Los datos

clínicos tampoco van muy a favor de un paciente enfisematoso (rosado soplador) pues subjetivamente se

encontraría peor, con más disnea, y a la auscultación encontraríamos silencio. La bronquitis crónica es lo que tiene

más datos a su favor: cor pulmonale (ingurgitación yugular), cianosis (azul abotargado), roncus y sibilancias…Lo

que no pega es eso de la tos seca pues la bronquitis crónica es un concepto clínico, que se define como la existencia

de tos productiva crónica la mayoría de los días durante por lo menos tres meses al año, durante al menos dos años

consecutivos. Pero tampoco concuerda mucho la tos seca con la intensidad de los roncus, parece que la tos debería

ser productiva, y es el mismo enunciado el que no queda muy claro. La tos seca nos debería hacer pensar en un

carcinoma bronquial de localización central. Sin embargo todos esos roncus y la cianosis quedarían mejor

explicados si se tratase de una carcinoma bronquioloalveolar, pues dada su localización en la zona en que se

produce el intercambio gaseoso origina disnea e hipoxemia con producción de abundantes secreciones. Lo que no

concuerda entonces son dos cosas: la tos seca y, al ser un tipo de adenocarcinoma, es más frecuente en no

fumadores.

17 UNA MUJER DE 50 AÑOS CON ANTECEDENTE DE RESECION INTESTINAL DE ILEON TERMINAL Y

HEMICOLECTOMIA DERECHA POR ISQUEMIA INTESTINAL. LO MAS PROBABLE ES QUE LA

PACIENTE DESAROLLE:

A) DIARREA CRONICA

B) SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO

C) NUEVA ISQUEMIA INTESTINAL

D) ESTENOSIS EN EL SITIO DE LA ANASTOMOSIS

E) ANEMIA FERROPENICA


El caso clínico nos presenta una resección intestinal que incluye la válvula ileocecal (la cual conecta íleon terminal

con ciego-colon derecho). Lo normal es que de esta resecció se derive una ralentización del tránsito intestinal que

favorezca un sobrecrecimiento bacteriano. El sobrecrecimiento bacteriano no es más que un aumento del número

de bacterias en intestino delgado, que desconjugan los ácidos biliares y provocan un cuadro malabsortivo, que

habitualmente se presenta como diarrea crónica, disminución de peso y malnutrición. Por eso la pregunta queda

anulada, porque la respuesta nº 1 incluye a la nº 2. No nos confundamos con el tipo de anemia que se produce tras

una resección de íleon terminal: es por déficit de B12 y no ferropénica.

18 LA CAUSA DE MUERTE MAS FRECUENTE EN CASOS DE DIABETES MELLITUS TIPO 1 ES LA:

A) INSUFICIENCIA RENAL

B) CETOACIDOSIS

C) INFECCION

D) ENFERMEDAD CORONARIA

E) ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL


Es de sobra conocida la causa más frecuente de muerte en pacientes con diabetes mellitus tipo 2: la cardiopatía

isquémica. Sin embargo en los pacientes con diabetes tipo 1 el exceso de mortalidad en comparación con los no

diabéticos se debe a la insuficiencia renal que provoca la nefropatía diabética.

19 LA ANEMIA QUE SE ASOCIA A LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA ES LA:

A) MICROCITICA NORMOCROMICA

B) MACROCITICA NORMOCROMICA

C) MACROCITICA HIPOCROMICA

D) MICROCITICA HIPOCROMICA

E) NORMOCITICA NORMOCROMICA


En la IRC hay anemia normocítica normocrómica de etiología multifactorial. La causa más frecuente es el déficit

de eritropoyetina. Otras causas que contribuyen a la anemia son las pérdidas sanguíneas (por hemodiálisis o

digestivas), que producen a veces ferropenia (siendo la anemia microcítica e hipocrómica relativamente frecuente),

disminución de la vida media de los hematíes y déficit de ácido fólico.

20 EN LOS CASOS DE ARTRITIS GONOCOCICA ESTA INDICADO EL USO DE:

A) AMINOGLUCOSIDOS

B) CEFALOSPORINA DE TERCERA GENERACION

C) QUINOLONAS DE PRIMERA GENERACION

D) MACROLIDOS DE SEGUNDA GENERACION

E) TETRACICLINAS DE SEGUNDA GENERACION


El tratamiento de elección de la infección gonocócica es la ceftriaxona. Tras la afectación local como enfermedad

de transmisión sexual, se puede producir una infección gonocócica diseminada (desencadenada frecuentemente por

el embaraza o la menstruación) con fiebre, tenosinovitis, poliartralgias, así como lesiones cutáneas situadas

característicamente sobre las articulaciones. El cuadro se acompaña de una fase de localización articular: artritis

purulenta típicamente monoarticular y de grandes articulaciones (rodilla, tobillo, muñeca). Recordemos que la

causa más frecuente de artritis infecciosa en sujetos jóvenes (hasta los 40 años) es el gonococo.

21 EL MEDICAMENTO UTIL PARA TRATAR LA MANIFESTACION MAS PELIGROSA DE LA TORMENTA

TIROIDEA EN POCAS HORAS ES:

A) EL YODURO

B) LA TIONAMIDA

C) EL PROPRANOLOL

D) LA DEXAMETASONA

E) EL METIMAZOL


De las opciones que se nos ofrecen, podríamos descartar a simple vista la 2 y la 5 pues el metimazol es una

tionamida (antitiroideo); una está incluida en la otra, así que eliminamos las dos. El resto de opciones nos presentan

fármacos que se usan en una crisis de hipertiroidismo. Pero, tal y como se plantea el enunciado, parece que están

preguntándonos por el betabloqueante que, no sólo produce una rápida mejoría de la sintomatología adrenérgica del

cuadro (peligro de arritmias), sino que además inhibe la conversión periférica de T4 a T3: PROPRANOLOL.

22 EL ANTIBIOTICO QUE TIENE LA MENOR PROBABILIDAD DE SER NEFROTOXICO ES LA:

A) GENTAMICINA

B) POLIMIXINA

C) BACITRACINA

D) NEOMICINA

E) CLINDAMICINA


Debemos recordar como efecto adverso más frecuente de este antibiótico las molestias digestivas. Las respuestas nº

1 y 4 quedan inmediatamente descartadas porque conocemos de sobra la nefrotoxicidad de los aminoglucósidos,

con lesión del túbulo proximal y fracaso renal poliúrico habitualmente reversible (recordemos que la ototoxicidad

es irreversible). Tres de los antibióticos que se nos ofrecen como opción suelen usarse como antibióticos locales, la

polimixina, bacitracina y neomicina, pero si se usan por vía sistémica sí dañan el riñón.

23 LA REACCION SECUNDARIA MAS FRECUENTE AL ADMINISTRAR LA ERITROPOYETINA ES LA:

A) NAUSEA

B) HIPERTENSION ARTERIAL

C) URTICARIA

D) ARRITMIA CARDIACA

E) CEFALEA


La eritropoyetina estimula la diferenciación terminal de los progenitores de la línea eritroide hasta formar los

glóbulos rojos maduros. La eritropoyetina es sintetizada en el riñón, en las células adyacentes a los túbulos

proximales, en respuesta a señales que actúan sobre detectores sensibles al oxígeno. Pero en los pacientes con

insuficiencia renal crónica existe una incapacidad parcial o completa de producir eritropoyetina y sobreviene la

anemia. En estos casos la administración exógena de la hormona produce un rápido incremento del hematocrito. La

más frecuente e importante de las reacciones adversas es la HTA, que aparece hasta en un 30% de los pacientes. El

aumento de la viscosidad de la sangre o la reducción de la vasodilatación hipóxica son factores suficientes para

desenmascarar o agravar la hipertensión de origen renal. Existe una correlación positiva entre la incidencia de HTA

y la velocidad con que se aumenta el hematocrito.

24 LA COMPLICACION MAS GRAVE Y MORTAL DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO ES:

A) BLOQUEO AURICULAR COMPLETO

B) FIBRILACION VENTRICULAR

C) ANEURISMA VENTRICULAR

D) TROMBOEMBOLIA PULMONAR

E) RUPTURA DEL MUSCULO PAPILAR


La causa más frecuente de muerte extrahospitalaria por IAM es la fibrilación ventricular. Por eso, una de las

medidas básicas ante un IAM es la monitorización con un equipo que tenga desfibrilador, y que dé un choque en el

momento en que se detecte la arritmia.

25 LA MAYORIA DE LOS CASOS DE CALCULOS RENALES SON SECUNDARIOS A:

A) HIPERCALCIURIA

B) HIPERURICOSURIA

C) HIPERPARATIROIDISMO

D) HIPERFOSFATEMIA

E) PSEUDOHIPERPARATIROIDISMO


La mayoría de los cálculos renales son cálcicos. Los porcentajes de frecuencia respecto a la totalidad son: 55-60%

para el oxalato cálcico y 10-15% para el fosfato cálcico. En la mayoría de los casos desconocemos el origen de la

litiasis cálcica. Sólo en un pequeño porcentaje de casos existe una enfermedad de base que pueda ser tratada de

forma que se frenase la formación de cálculos cálcicos. La causa más frecuente de litiasis cálcica es la

hipercalciuria idiomática, cuyo tratamiento consiste en una hidratación abundante y en dar tiacidas, que disminuyen

la eliminación urinaria de calcio.

26 EL TONO DEL ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR SE INCREMENTA POR MEDIO DE:

A) NIFEDIPINA

B) PRAZOCINA

C) LOPERAMIDA

D) LEVODOPA

E) DOMPERIDONA


Si recordamos que la domperidona es un procinético es fácil deducir que aumentará la presión del esfínter

esofágico inferior. Otros fármacos que aumentan la presión del esfínter son los antiácidos y otros procinéticos,

como la metoclopramida y el cisapride. Es importante recordar que el cisapride alarga el QT y puede desencadenar

arritmias en torsade de pointes.

27 LA PRUEBA DIAGNOSTICA PARA LA ACALASIA QUE ES CONSIDERADA COMO EL ESTANDAR DE

ORO ES:

A) EL ESOFAGOGRAMA DE BARIO

B) EL ULTRASONIDO ENDOSCOPICO

C) LA PH-METRIA

D) LA MANOMETRIA ESOFAGICA

E) LA PANENDOSCOPIA


La acalasia es un transtorno motor del esófago. El término acalasia significa fallo para relajar. Aunque pueden

hacerse estudios radiológicos con bario que demostrarían un esófago dilatado y una terminación afilada en “pico de

pájaro”, es la manometría esofágica la que confirma el diagnóstico al demostrar relajación incompleta del esfínter

esofágico inferior tras la deglución. Debemos recordar, llegado a este punto, algo importante: la presencia de

reflujo gastroesofágico va en contra del diagnóstico de acalasia.

28 EL USO DE FARMACOS ANTICOLINERGICOS ESTA CONTRAINDICADO EN CASOS DE:

A) SINDROME DE COLON IRRITABLE

B) ESOFAGITIS POR REFLUJO

C) ULCERA DUODENAL

D) COLECISTITIS AGUDA

E) COLITIS ULCERATIVA


Los fármacos anticolinérgicos influyen en la presión del esfínter esofágico inferior, disminuyéndola. La

enfermedad por reflujo gastroesofágico surge cuando se desequilibra el balance entre factores agresores (reflujo

ácido) y protectores (aclaramiento del ácido, resistencia de la mucosa). Para razonar con rapidez esta pregunta sólo

tenemos que recordar que la secreción ácida gástrica está mediada por el parasimpático. La acetilcolina es el

neurotransmisor. La estimulación vagal, a través de la gastrina, estimula la secreción gástrica. Los agentes

colinérgicos provocan un aumento de la presión del EEI, imaginemos que pretenden proteger al esófago de la

agresión. Con los agentes anticolinérgicos ocurre exactamente lo contrario.

29 LA ACCION TERAPEUTICA DE LOS BETA BLOQUEADORES EN LA ANGINA DE PECHO ES

RESULTADO DE:

A) LA REDUCCION EN LA PRODUCCION DE CATECOLAMINAS

B) LA DILATACION DE LOS VASOS CORONARIOS

C) LA DISMINUCION EN EL REQUERIMIENTO DE OXIGENO POR EL MIOCARDIO

D) EL INCREMENTO EN LA RESISTENCIA PERIFERICA

E) EL INCREMENTO EN LA SENSIBILIDAD A LAS CATECOLAMINAS


El efecto antianginoso de los betabloqueantes se debe sobre todo a una disminución del trabajo cardíaco. Si

tenemos en cuenta que en el corazón predominan los receptores beta-1 que tienen efectos cronotrópico (frecuencia),

inotrópico (cotractilidad), dromotrópico (contuctividad) y batmotrópico (excitabilidad) positivos, sacamos

fácilmente la pregunta pues los betabloqueantes frenan estos efectos. Al no tener que trabajar tanto el corazón,

disminuyen los requerimientos de oxígeno por parte del músculo cardíaco. Recordemos los otros dos grupos de

fármacos antianginosos: nitratos y antagonistas del calcio.

30 SE DEBE HACER DIAGNOSTICO DE ESTENOSIS VALVULAR AORTICA SI SE ESCUCHA UN:

A) SOPLO MESOSISTOLICO EN SEGUNDO ESPACIO INTERCOSTAL DERECHO IRRADIADO A

CUELLO

B) SOPLO HOLOSISTOLICO EN BARRA

C) SOPLO EN MAQUINARIA CON INTENSIFICACION A MANIOBRA DE VALSALVA

D) SOPLO EN CANTO DE GAVIOTA

E) RETUMBO DIASTOLICO CON CLIC DE APERTURA IRRADIADO A AXILA


Nos encotramos ante una estenosis de válvula sigmoidea. Simplemente teniendo en cuenta esto, podemos descartar

la última opción que nos habla de un soplo diastólico. El soplo debe oírse en la sístole, ya que es cuando el corazón

bombea sangre a través de la válvula estenosada. La repuesta nº 1 nos está localizando el foco aórtico, así que es

lógico que nos decantemos por esta en caso de que dudemos entre las dos primeras. Y, efectivamente, el signo

auscultatorio más importante de la estenosis aórtica es un soplo sistólico rudo, áspero y de baja frecuencia, que

comienza poco después del 1R y que tiene una morfología romboidal. El soplo se localiza en el foco aórtico,

pudiendo irradiarse a hueco supraesternal y carótidas.

31 EL OBJETIVO DEL USO PREMATURO DE ANTIRRETROVIRALES EN PACIENTES INFECTADOS CON

HIV ES:

A) EVITAR EL DESARROLLO DEL SIDA

B) EVITAR INFECCIONES OPORTUNISTAS

C) FRENAR LA REPLICACION VIRAL

D) CONSERVAR LA INMUNIDAD CELULAR Y HUMORAL

E) EVITAR PROCESOS TUMORALES


Las opciones que nos presentan van un poco encadenadas. El objetivo del tratamiento antirretroviral es conseguir

que la carga viral se haga indetectable (aunque hoy la carga viral no es una de las indicaciones de inicio de

tratamiento). Comentar que, a la vez que disminuye la carga viral, se reconstituye el sistema inmunológico,

aumentando progresivamente el número de linfocitos T-CD4. Si los T-CD4 aumentan por encima de determinados

niveles, pueden retirarse las profilaxis 1º y 2º frente a todas las infecciones oportunistas. La opción más correcta

sería la 3 porque es la base de todo el proceso y porque, si nos damos cuenta, la respuesta nº 1 tan general que dice

“evitar el desarrollo de SIDA” engloba a las otras tres restantes, que son justo criterios de SIDA, y que descartamos

entonces por técnica MIR. Es una pregunta un tanto un tanto confusa, que puede dar lugar a diferentes

interpretaciones.

32 UNA COMPLICACION DE LA NEUMONIA POR MYCOPLASMA ES:

A) EL NEUMOTORAX

B) LA MIRINGITIS BULOSA

C) EL INFARTO PULMONAR

D) EL DERRAME PLEURAL

E) LA CAVITACION PULMONAR


La neumonía por Mycoplasma pneumoniae puede complicarse, además, con encefalitis, ataxia, mielitis, eritema

multiforme, eritema nodoso, crioaglutininas…Hay que recordar que suele presentarse como un síndrome atípico

con clínica subaguda: fiebre sin escalofríos, cefalea, mialgias, artralgias, tos seca…La auscultación suele ser

normal, aunque a veces pueden oirse crepitantes y sibilancias. Patrón radiológico intersticial. No suele haber

leucocitosis o es menor que en el síndrome típico (Streptococcus pneumoniae).

33 LA ENFERMEDAD DE LYME SE TRANSMITE POR:

A) EL PIOJO BLANCO

B) EL MOSCO AEDES

C) EL MOSCO ANOPHELES

D) LA GARRAPATA IXOIDES

E) LA TRIATOMA


La enfermedad de Lyme es producida por Borrelia burgdorferi, transmitida habitualmente por garrapatas del

género Ixodes. Es fácil acertarla si recordamos que la infección suele producirse en personas que realizan

actividades como cacerías, acampadas o excursiones campestres. Importantísimo recordar la fase inicial cutánea

por la aparición del eritema crónico migrans. Aprovechando la pregunta, hacemos una similitud con otra

enfermedad también transmitida por garrapatas: la Fiebre botonosa mediterránea producida por la Rikettsia conorii

y que comparte con la enfermedad de Lyme el tratamiento, las tetraciclinas.

34 LA DETERMINACION DE LA FRACCION EXCRETADA DE SODIO ES UTIL PARA EVALUAR LA:

A) FILTRACION GLOMERULAR

B) REABSORCION TUBULAR

C) SECRECION DE ALDOSTERONA

D) INGESTA DIARIA DE SAL

E) ACIDIFICACION TUBULAR


La excreción fraccional de sodio es un cociente de aclaramiento de sodio y creatinina y es el mejor parámetro

numérico para diferenciar el fracaso renal funcional del parenquimatoso establecido. Si EF Na < 1, es un fracaso

renal funcional. Si EF Na > 1, es un fracaso parenquimatoso establecido. En el fracaso renal funcional el sodio

filtrado a nivel del glomérulo que llega al túbulo distal es reabsorbido casi en su totalidad, en un intento de

aumentar la volemia y mejorar la perfusión renal, mientras que esto no es posible en la NTA. La creatinina no se

reabsorbe en ninguno de los dos casos.

35 PARA QUE EL TRATAMIENTO DE LA OSTEODISTROFIA RENAL SEA MAS EFICAZ SE DEBE:

A) INCREMETAR LOS CARBOHIDRATOS EN LA DIETA

B) REDUCIR EL FOSFATO DE LA DIETA

C) ADMINISTRAR SULFATO DE MAGNESIO

D) ADMINISTRAR DIURETICOS TIAZIDICOS

E) DISMINUIR EL CALCIO DE LA DIETA


El término osteodistrofia renal agrupa a la osteomalacia (por déficit de vitamina D), osteítis fibrosa quística (por

exceso de PTH), osteoesclerosis y alteraciones del crecimiento óseo. Una vez definido el término, basta con

recordar el metabolismo del calcio y fósforo para comprender la medida dietética. Cuando baja el filtrado

glomerular al 25% de lo normal, comienza a subir el fosfato sérico. La retención de fosfato en el plasma facilita la

hipocalcemia, que provoca la elevación de los niveles de PTH. Además, en la insuficiencia renal crónica avanzada

la PTH no puede movilizar calcio del hueso, contribuyendo también a la hipocalcemia y estimulando todavía más

la PTH. Ahora comprenderemos fácilmente que la reducción de la ingesta de fósforo de la dieta ayuda a controlar

todo este proceso pues evita que baje la calcemia, y así no se estimula la PTH. También se está dando carbonato

cálcico vía oral para combatir la hipocalcemia estimulante de la PTH, justo lo contrario que nos ofrecen en la

respuesta nº 5.

36 SE PRODUCEN REACCIONES DE TEMOR O MIEDO CUANDO SE APLICAN ESTIMULOS EN:

A) EL HIPOTALAMO

B) LOS NUCLEOS AMIGDALINOS

C) EL HIPOCAMPO

D) EL LOBULO FRONTAL

E) EL NUCLEO ANTERIOR


Pregunta bastante complicada en referencia al sistema límbico. Si no recordamos exactamente en qué estructura

anatómica del cerebro se localiza el miedo, podemos hacer un intento de descarte. El hipotálamo debemos

recordarlo como el regulador de nuestras funciones vegetativas (temperatura, apetito...), aunque también coordina

nuestras emociones. El hipocampo está relacionado con nuestra memoria. En el lóbulo frontal descansa la función

motora, y no debemos olvidar las áreas prefrontales que, cuando se lesionan, pueden llevar al paciente a al

desinhibición o a la apatía. El núcleo anterior del tálamo también forma parte del sistema límbico pues recibe

aferencias del hipotálamo y participa en el procesamiento de las emociones y de la memoria reciente. La amígdala

está relacionada con el miedo. Uno de los efectos de las lesiones amigdaloides es conocido con el nombre de

síndrome de Kluver-Bucy, el cual se caracteriza por hipersexualidad, cambio en los hábitos dietéticos, disminución

del miedo hacia los objetos o personas que antes lo producían, tendencia a explorar y a contactar oralmente objetos

incomibles…

37 LA CAUSA MAS FRECUENTE DE MUERTE POSTERIOR A UN INFARTO DEL MIOCARDIO ES LA

PRESENTACION DE:

A) UN NUEVO INFARTO DEL MIOCARDIO

B) INSUFICIENCIA CARDIACA PROGRESIVA

C) TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES

D) BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR COMPLETO

E) ANEURISMA VENTRICULAR


La causa más frecuente de muerte extrahospitalaria en el contexto de un IAM es la fibrilación ventricular. Por eso

el manejo inicial de un paciente con IAM incluye una temprana monitorización con acceso a un desfibrilador. Entre

las causas de muerte en el medio hospitalario tenemos el shock cardiogénico en primer lugar, seguido de las

arritmias cardíacas y de la rotura cardíaca.

38 EL MECANISMO INMUNOLOGICO DE DAÑO EN EL LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO MAS

IMPORTANTE ES:

A) LA ANAFILAXIA

B) LA CITOTOXICIDAD MEDIADA POR ANTICUERPOS

C) EL DEPOSITO DE COMPLEJOS INMUNES

D) LA HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA

E) EL DAÑO TISULAR MEDIADO POR CELULAS


Los pacientes con lupus eritematoso sistémico tienen un transtorno de la inmunidad. Parece que existe una

disminución de la supresión por parte de los linfocitos supresores, de tal forma que los linfocitos B producirían una

cantidad desmesurada de autoanticuerpos. Estos anticuerpos podrían actuar de forma específica frente a

determinados antígenos (anticuerpos antiplaquetarios, antifosfolípido), o bien formar inmunocomplejos (circulantes

o “in situ”) que al depositarse generarían una respuesta inflamatoria.

39 CONSTITUYEN LA COMPLICACION MAS FRECUENTE Y LA CAUSA DE MUERTE EN PACIENTES

CON LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO:

A) MIOCARDITIS

B) PERICARDITIS

C) INSUFICIENCIA RENAL

D) HEMORRAGIA CEREBRAL

E) INFECCION


La afectación renal en forma de proteinuria la presentan el 50% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico

(LES), aunque prácticamente todos los pacientes presentarían lesiones en el glomérulo si se investigase por

inmunofluorescencia o por microscopía electrónica. De las variadas manifestaciones clínicas del LES la afectación

renal es la más trascendente por ser la que condiciona el pronóstico. Es importante recordar cuando las lesiones

histológicas son irreversibles (esclerosis glomerular, fibrosis intersticial) ya no merece la pena aplicar tratamiento

inmunosupresor. Llegados a este punto, el tratamiento debe dirigirse a las manifestaciones extrarrenales y, cuando

se alcance la insuficiencia renal terminal, se tratará con diálisis o transplante renal.

40 LA ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA DE LA ERITROMICINA SE LOGRA DEBIDO A QUE:

A) ALTERA EL METABOLISMO DE LOS ACIDOS NUCLEICOS

B) INHIBE LA SINTESIS DE LOS ACIDOS NUCLEICOS

C) INHIBE LA SINTESIS DE PROTEINAS

D) INHIBE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR

E) INHIBE LA SINTESIS DE DNA


La eritromicina es un macrólido. El mecanismo de acción de este grupo de antibióticos es la inhibición de la

síntesis proteica por unión a la subunidad 50 S del ribosoma. Son bacteriostáticos. De la eritromicina hay que

recordar que en nuestro organismo bloquea el sistema P450, aumentando los niveles de ciertos fármacos como la

teofilina, digoxina, estatinas…favoreciendo su toxicidad.

41 LA COMPLICACION MAS FRECUENTE DE LA DIALISIS PERITONEAL ES:

A) HEMOPERITONEO

B) PERFORACION INTESTINAL

C) PERITONITIS

D) COLONIZACION DEL CATETER

E) OCLUSION DEL CATETER


La diálisis peritoneal es una técnica de depuración extrarrenal en la que usamos la membrana peritoneal,

aprovechando su capacidad de ósmosis y difusión. Se consigue el paso de sustancias urémicas del plasma al

peritoneo para se eliminadas. La complicación más grave y más frecuente de la diálisis peritoneal es la peritonitis,

además de ser la causa más común de interrupción de la técnica. Las vías de entrada son varias: catéter, líquido de

diálisis, tubo de drenaje…

42 LAS ESTATINAS SON DE UTILIDAD PARA EL TRATAMIENTO DE LAS HIPERLIPIDEMIAS DEBIDO A

QUE INHIBEN LA:

A) MALONIL COENZIMA-A CARBOXILASA

B) HIDROXIMETIL GLUTARIL COENZIMA-A REDUCTASA

C) DESHIDROGENASA GLUTAMICA

D) DESHIDROGENASA ISOCITRICA

E) GLUCORONILTRANSFERASA


Las estatinas inhiben la HMG CoA reductasa, enzima limitante para la síntesis del colesterol endógeno. Esta

disminución de síntesis estimula el aumento de receptores de LDL, que favorece la eliminación plasmática de

colesterol. Es importante recordar dos conceptos. Uno, que los diabéticos suelen estar con estatinas pues sus LDL

son más pequeñas, pero más aterogénicas. Y dos, que la combinación de estatinas y fibratos aumenta el riesgo de

miopatía grave, incluso rabdomiolisis.

43 EL AGENTE ETIOLOGICO MAS COMUNMENTE ASOCIADO A LA NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA

COMUNIDAD ES:

A) STAPHYLOCOCCUS AUREUS

B) HAEMOPHILUS INFLUENZAE

C) STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

D) KLEBSIELLA PNEUMONIAE

E) MYCOPLASMA PNEUMONIAE


En la población adulta el germen más frecuente, independientemente de la edad y de la comorbilidad asociada, en

todas las neumonías extrahospitalarias es el Streptococcus pneumoniae, recordando que si el adulto es muy joven

tiene aumentado de modo relativo la incidencia de Mycoplasma pneumoniae y de Chlamydia pneumoniae. Del

resto de gérmenes que nos dan como opción, recordar que el S.aureus, junto a los bacilos gramnegativos, es más

frecuente en neumonías intrahospitalarias o nosocomiales. De la Klebsiella pneumoniae sólo decir que hay que

relacionarla con el alcoholismo y que abomba las cisuras en la placa de tórax.

44 EN LA DIABETES EL DAÑO GLOMERULAR ES MEDIADO FUNDAMENTALMENTE POR:

A) LA ISQUEMIA GLOMERULAR

B) EL EFECTO OSMOTICO DE LA GLUCOSA

C) EL AUMENTO DEL FLUJO GLOMERULAR

D) LA ACCION DEL COMPLEMENTO

E) LA HIPERTENSION GLOMERULAR


Si recordamos el estadio I de la nefropatía diabética, es una fase no proteinúrica que se caracteriza únicamente por

un aumento del filtrado glomerular. El mecanismo es el mismo para todas las causas de insuficiencia renal crónica:

la reducción de la función renal por pérdida de masa renal produce una hipertrofia compensadora estructural y

funcional de las nefronas que quedan, con hiperfiltración a nivel de cada nefrona remanente. Estos mecanismos son

una mala adaptación, dado que predisponen a la esclerosis glomerular por un aumento de la carga de los

glomérulos poco afectados, lo cual conduce a su destrucción final.

45 UN HOMBRE DE 52 AÑOS CON ANTECEDENTE DE TABAQUISMO DE 20 CIGARRILLOS DIARIOS

DURANTE 25 AÑOS, SEDENTARISMO, DOLOR TORACICO OPRESIVO SECUNDARIO AL ESFUERZO

POR LO QUE UTILIZA NITROGLICERINA SUBLINGUAL. EN SU REVISION CLINICA EN TRES

MEDICIONES EN DIFERENTES OCASIONES SE DETECTA PRESION ARTERIAL DE 160/105 MM/HG. EL

LABORATORIO INFORMA GLUCEMIA EN AYUNO DE 105 MG Y COLESTEROL DE 200. CUAL SERIA

EL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO EN ESTE CASO:

A) CLONIDINA

B) HIDRALAZINA

C) PRAZOCIN

D) METOPROLOL

E) CLORTALIDONA


Tenemos ante nosotros un paciente cardiópata (angina estable). Los antihipertensivos ideales en este caso serían los

betabloqueantes o los antagonistas del calcio. Si los fármacos que han demostrado disminuir la mortalidad en la

HTA son los betabloqueantes y los diuréticos, nos quedamos sin lugar a dudas con el metoprolol, por servirnos

también de antianginoso. El paciente tiene la glucemia alterada en ayunas, pero esto no debe hacernos dudar. Si

estuviese diagnosticado de diabetes mellitus, sólo en el caso de estar mal controlado y sufrir frecuentes

hipoglucemias, evitaríamos un betabloqueante.

46 LA COMPLICACION QUE PUEDE PRESENTARSE CON LA ADMINISTRACION PARENTERAL DE

GRANDES DOSIS DE PENICILINA G EN ADULTOS ES LA PRESENTACION DE:

A) EDEMA CEREBRAL

B) CRISIS CONVULSIVAS

C) BLOQUEO NEUROMUSCULAR

D) NEFROTOXICIDAD

E) OTOTOXICIDAD


Aunque este efecto se ha descrito con otras penicilinas y con algunas cefalosporinas cuando alcanzan

concentraciones elevadas en LCR, se ha visto sobre todo con la penicilina G. Se produce una encefalopatía que

cursa clínicamente con mioclonías y convulsiones clónicas o tónico-clónicas que pueden acompañarse de

somnolencia, estupor y coma.

47 LA ACCION DE LOS ANTICOAGULANTES ORALES SE DEBE A SU EFECTO COMO:

A) ANTAGONISTAS COMPETITIVOS DE LA VITAMINA K

B) INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE VITAMINA K

C) INHIBIDORES DE LA ABSORCION DE VITAMINA K

D) INHIBIDORES DE LA TRANSFORMACION DE PROTOMBINA A TROMBINA

E) INHIBIDORES DE LA FORMACION DE PLASMINA


Los anticoagulantes orales inhiben el efecto de la vitamina K y, por tanto, la síntesis hepática de los factores II,

VII, IX y X, dando lugar a moléculas sin efecto anticoagulante, por presentar falta de carboxilación del ácido

glutámico. Debe tenerse en cuenta que, dado su mecanismo de acción, el tiempo necesario para una

anticoagulación eficaz es alrededor de una semana y que, por la misma razón, la recuperación de la función

coagulante se demora unos días tras la suspensión del tratamiento, a diferencia de la heparina, que lo hace en horas.

48 SE HA DEMOSTRADO UN EFECTO SOBRE LA DISMINUCION DE LA MORTALIDAD EN EL COR

PULMONALE CRONICO EL USO DE:

A) NITRITOS

B) CALCIOANTAGONISTAS

C) OXIGENO

D) BETABLOQUEADORES

E) INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA


El término cor pulmonale cronico se aplica a aquellos fallos de corazón derecho debidos a hipertensión pulmonar

en el seno de una enfermedad pulmonar crónica. El oxigeno actúa como vasodilatador a nivel pulmonar. Si

recordamos al paciente EPOC, las dos únicas medidas que se ha demostrado que realmente aumentan la

supervivencia son el abandono del hábito tabáquico y la oxigenoterapia domiciliaria, una de cuyas indicaciones es

la existencia de cor pulmonale crónico.

49 EN LA ATEROESCLEROSIS, LA DISFUNCION ENDOTELIAL ESTA RELACIONADA CON:

A) LAS LIPOPROTEINAS DE BAJA DENSIDAD

B) LA INMUNOGLOBULINA M

C) LA PROLIFERACION DE FACTORES DE CRECIMIENTO

D) EL AUMENTO DE PROSTAGLANDINAS

E) EL AUMENTO DE TRIGLICERIDOS


La disfunción endotelial en la aterosclerosis (aumento de la permeabilidad, adhesión leucocitaria…) parece ser

consecuencia de una agresión crónica y repetida al endotelio. Entre los factores agresores están la hiperlipemia, la

hipertensión, el tabaquismo, la homocisteína, toxinas…La hiperlipemia crónica, y especialmente la

hipercolesterolemia, pueden alterar la función endotelial. Se supone que esto se debe a una mayor producción de

superóxidos y otros radicales libres de oxígeno que desactivan el óxido nítrico, que es el principal factor de

relajación endotelial. Las lipoproteínas se acumulan dentro de la íntima, en los lugares donde existe aumento de la

permeabilidad endotelial.

50 LA VALVULOPATIA QUE CON MAYOR FRECUENCIA PRODUCE MUERTE SUBITA ES LA:

A) INSUFICIENCIA AORTICA

B) ESTENOSIS MITRAL

C) DOBLE LESION TRICUSPIDEA

D) ESTENOSIS AORTICA

E) INSUFICIENCIA MITRAL


La estenosis aórtica supone un obstáculo a la eyección del ventrículo izquierdo. Puede ser asintomática durante

muchos años, debido a que el gradiente ventriculoaórtico puede mantener el gasto cardíaco hasta que el área aórtica

esté muy reducida. No obstante, cuando empiezan a tener síntomas, la clínica progresa en poco tiempo. Los tres

síntomas más importantes y que hay que recordar son angina (supervivencia media de 5 años), síncope

(supervivencia media de 2-3 años) y disnea (supervivencia media de 1-2 años) . El síncope suele ser de esfuerzo y

ortostático por la incapacidad de aumentar el gasto cardíaco con el ejercicio. También puede deberse a arritmias o a

bloqueos de conducción. En el seno de un corazón hipertrofiado, con posibles focos arritmogénicos, tiene que

resultarnos lógico encuadrar el riesgo aumentado de muerte súbita de estos pacientes. Ésta suele darse, eso sí, en

pacientes que son ya sintomáticos.

51 UNA DE LAS POSIBLES CAUSAS DEL BOCIO SIMPLE ES:

A) LA TIROIDITIS

B) LA DEFICIENCIA DE YODO

C) EL EXCESO EN LA INGESTA DE YODO

D) LA POBRE PRODUCCION DE HORMONA ESTIMULANTE DEL TIROIDES

E) LA AUSENCIA DE HORMONAS TIROIDEAS


El bocio simple es un bocio difuso con función tiroidea normal. Es decir, los niveles de hormonas tiroideas (T3 y

T4) , así como la TSH son normales. Las causas, aparte del déficit de yodo, son la ingesta de bociógenos

(antitiroideos, litio, compuestos yodados…) y los defectos en la síntesis de hormonas tiroideas (generalmente de la

organificación)

52 EL ANTIFIMICO DE PRIMERA LINEA CONTRAINDICADO DURANTE EL EMBARAZO ES:

A) LA RIFAMPICINA

B) LA ISONIACIDA

C) LA PIRAZINAMIDA

D) LA ESTREPTOMICINA

E) EL ETAMBUTOL


El único fármaco antituberculoso que ha demostrado tener efectos sobre el feto es la estreptomicina. Es una

pregunta muy asequible pues sabemos que es un aminoglucósido y son de sobra conocidos sus efectos nefrotóxicos

y ototóxicos.

53 LA VITAMINA K INTERVIENE EN LA BIOSINTESIS DE LOS FACTORES DE COAGULACION:

A) IV Y VIII

B) I Y XI

C) III Y IV

D) II, VII, IX Y X

E) VIII Y X


Un grupo de factores de la coagulación lo forman aquellos dependientes de la vitamina K. Es importante

conocerlos pues su síntesis se verá afectada por el uso de anticoagulantes orales. Estos factores son la protrombina

o factor II, VII, IX, X, y las proteínas C y S. Tienen síntesis hepática, actuando como coenzima la vitamina K, que

es necesaria para la carboxilación del ácido glutámico, imprescindible para reaccionar con el calcio y con los

fosfolípidos plaquetarios y titulares.

CASO CLINICO SERIADO

54 UN HOMBRE DE 32 AÑOS CON ANTECEDENTE DE VIH POSITIVO Y CD-4 DE 180. INGRESA AL

HOSPITAL POR DISNEA, FIEBRE Y TAQUICARDIA. LA GASOMETRIA ARTERIAL MUESTRA

ALCALOSIS RESPIRATORIA CON HIPOXEMIA Y LA RADIOGRAFIA DE TORAX INFILTRADO

INTERSTICIAL.

PRIMER ENUNCIADO

EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES:

A) ASPERGILOSIS PULMONAR

B) NEUMONIA POR MICOPLASMA PNEUMONIAE

C) NEUMONIA BACTERIANA

D) TUBERCULOSIS MILIAR

E) NEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS CARINII


El Pneumocystis carinii es un microorganismo ubicuo, pero característicamente sólo produce patología en sujetos

con menos de 200 linfocitos T-CD4/microlitro. El cuadro clínico típico es el que nos presenta el caso: una

neumonía de evolución subaguda, con hipoxemia progresiva y escasa tos sin expectoración. Radiológicamente el

cuadro sugestivo es el de infiltrados intersticiales bilaterales, aunque lo más frecuente, si el diagnóstico es precoz,

es que la radiografía sea normal.

55 SEGUNDO ENUNCIADO

EL TRATAMIENTO DE ELECCION ES:

A) ISONIACIDA, ESTREPTOMICINA Y ETAMBUTOL

B) CLINDAMICINA Y AMIKACINA

C) CEFTAZIDIMA Y AMIKACINA

D) PENTAMIDINA Y TRIMETROPRIM MAS SULFAMETOXAZOL

E) ANFOTERICINA B Y FLUCONAZOL


El tratamiento de elección del Pneumocystis carinii es el trimetroprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol), cuyo

principal efecto secundario es la toxicidad sobre la médula ósea. En casos severos (PO2 arterial menor de 70

mmHg o gradiente alveolo-arterial de O2 mayor de 35) se aconseja añadir esteroides al tratamiento. El tratamiento

de segunda elección es la pentamidina intravenosa (recordar que este fármaco puede usarse en forma de aerosoles

sólo si es para profilaxis).

FIN DEL CASO CLINICO

56 EL CAMBIO IONICO EN EL TEJIDO CEREBRAL QUE DURANTE UNA CRISIS CONVULSIVA

MODIFICA LA LIBERACION DE LOS NEUROTRANSMISORES ES:

A) EL INCREMENTO EXTRACELULAR DEL POTASIO Y DEL CALCIO

B) LA DISMINUCION INTRACELULAR DEL POTASIO Y DEL SODIO

C) EL INCREMENTO INTRACELULAR DEL POTASIO Y DE LOS FOSFATOS

D) EL INCREMENTO INTRACELULAR DEL SODIO Y DEL CLORO

E) LA DISMINUCION INTRACELULAR DEL SODIO Y DEL CALCIO


Para que se desencadene una crisis convulsiva es necesario una fase de iniciación (con entrada de calcio, que

provoca la apertura de canales de sodio dependientes de voltaje) y una fase de propagación. La fase de propagación

tiene lugar cuando la activación alcanza cierto nivel y se produce un reclutamiento de neuronas vecinas mediante

diferentes mecanismos. Las descargas repetidas provocan un aumento de potasio extracelular que limita la

extensión de la hiperpolarización y despolariza las neuronas circundantes, y una entrada de calcio en la terminal

presináptica, que es lo que potencia realmente la liberación de neurotransmisores.

57 EN EL ORGANISMO EL HIERRO SE ALMACENA COMO:

A) HEMOGLOBINA

B) TRANSFERRINA

C) FERRITINA

D) PROTOPORFIRINA

E) APOFERRITINA


Pregunta muy sencilla. Hagamos un breve recordatorio del metabolismo del hierro para comprender por qué no

pueden ser el resto de las opciones. Una vez absorbido el hierro en duodeno y yeyuno proximal y medio, es

transportado en la sangre a través de la transferrina. Una mínima cantidad de hierro se transportada en plasma por

la acción de la ferritina, que presenta muy buena correlación con los niveles de reserva de hierro del organismo. A

través de la sangre el hierro llega a los precursores eritroides, pasando posteriormente a las mitocondrias para

unirse a la protoporfirina y formar el pigmento hem. El hierro que no se utiliza para la hematopoyesis queda en

forma de depósito en los macrófagos en forma de ferritina y hemosiderina.

58 EL AGENTE ETIOLOGICO MAS FRECUENTE DE LA ENDOCARDITIS BACTERIANA QUE SE

PRESENTA EN PERSONAS ADICTAS A DROGAS ES EL:

A) HAEMOPHYLUS INFLUENZAE

B) STAPHYLOCOCCUS AUREUS

C) STREPTOCOCCUS VIRIDANS

D) STREPTOCOCCUS PYOGENES

E) STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS


La causa más frecuente son los estafilococos. Dentro de este grupo, en concreto, el S. aureus. Es importante

recordar que en este grupo epidemiológico la válvula que más frecuentemente se afecta no es la mitral, sino la

tricúspide, seguida de las válvulas izquierda y, finalmente, la pulmonar. El cuadro clínico es menos severo que en

las endocarditis de los no-ADVP y no son típicos los fenómenos embólicos sistémicos (por tratarse de una

endocarditis en corazón derecho)

59 LA FIEBRE DE MALTA SE ADQUIERE A TRAVES DE LA INGESTION DE:

A) LACTEOS NO PASTEURIZADOS

B) PESCADO FRESCO

C) EMBUTIDOS

D) CARNE MAL COCIDA

E) VERDURAS CRUDAS


La brucelosis o fiebre de Malta es producida por un bacilo gramnegativo cuyo huésped es un animal que puede

transmitir la enfermedad el ser hummano por contacto directo (vía inhalatoria) o a través de alimentos (vía

digestiva) de ellos derivados (leche, quesos…). Brucilla melitensis (de las cabras y ovejas, la que más

frecuentemente afecta al ser humano), B.suis (del cerdo), B.abortus (de la vaca) y B.canis (del perro)

60 PARA CONOCER EL ESTADO QUE GUARDA LA VIA EXTRINSECA DE LA COAGULACION SE DEBE

PRACTICAR LA DETERMINACION DEL TIEMPO DE:

A) TROMBOPLASTINA PARCIAL

B) TROMBINA

C) PROTROMBINA

D) SANGRADO

E) RETRACCION DEL COAGULO


La vía extrínseca es aquella que parte de la protrombina tisular (factor III) y que, a través del factor VIIa, activa al

factor X (punto de encuentro de las dos vías de la coagulación). El tiempo de protrombina mide la actividad en la

vía de la coagulación extrínseca y sirve para el control de la anticoagulación oral, ya que el primer factor que se

agota al actuar los anticoagulantes orales es el factor VII.

61 EN EL CHOQUE SEPTICO LOS LIPOPOLISACARIDOS:

A) ACTIVAN EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO

B) AUMENTAN LA PERMEABILIDAD ENDOTELIAL

C) INHIBEN EL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL

D) INHIBEN LA PRODUCCION DE TROMBOXANO


Desde que se confirmó el papel del LPS como causa principal del shock inducido por bacterias Gram negativas , muchos han sido los estudios que se han realizado para intentar establecer los mecanismos de transducción generados en la respuesta del organismo. Esta endotoxina consiste en un fosfoglicolípido anclado a la membrana bacteriana (lípido A) unido covalentemente a un heteropolisacárido hidrofílico , que

es la que confiere actividad biológica a la molécula. El LPS tiene la capacidad de interaccionar con diversos sistemas en el torrente; así, activa los complejos del factor XII de la coagulación-prekalikreína-kininógenos de alto peso molecular , por tanto, la vía intrínseca de la coagulación, también la vía extrínseca, la fibrinolisis y las vías clásica y alternativa del complemento

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2a parte ENARM1999