1. Etiologa del cncer.
Del ngel Lpez Ana Luz
Castillo Snchez Mara del Carmen
lvarez Bravo Manuel Alejandro
Oropeza Del ngel Claudia
1
2. Factores qumicos.
Etiologa del cncer.
2
3. 3
4. 4
5. 5
6. Estas sustancias, se clasifican en:
6
7. Naturaleza de los carcingenos qumicos
Muchas sustancias pueden causar cncer.
7
8. 8
9. 9
10. a) Agentes Alquilantes y aralquilantes.
10
11. Se cree que causan:
Muerte celular txica
12. Hiperplasia regenerativa
13. Mecanismos mutagnicos endgenos
11
14. Existen rutas metablicas que activan o degradan a los
carcingenos y procarcingenos
12
15. La mayora de los canceres aparecen en el epitelio, donde
las cel. diana se organizan en una estructura estratificada.
Para hacerse autnomas deben superar obstculos:
Control hormonal
Apoptosis.
13
16. Carcinognesis.
14
17. 15
18. IDENTIFICACION DE CARCINOGENOS QUIMICOS PARA EL
HOMBRE
EVALUACION DEL RIESGO EN POBLACIONES
16
19. 17
20. EL OBJETIVO
18
21. 19
22. Epidemiologia.
La epidemiologia clsica mide la incidencia o prevalencia de
enfermedades en poblaciones humanas.
20
23. Evaluacin del riesgo
21
24. Epidemiologia molecular
Evaluacin de la exposicin, dosimetra interna y factores de
susceptibilidad del husped.
22
25. La epidemiologia molecular trata de estimar el riesgo de
cncer basndose en exposiciones individuales y susceptibilidad
genticas al cncer.
23
26. DOS PRINCIPIOS FUNDAMENTALES
La carcinognesis es un proceso que consta de mltiples etapas,
estando determinadas por episodios genticos.
La gran variabilidad en la respuesta a la exposicin a un
carcingeno.
24
27. 25
28. Estudio de aductos
Mutagenicidad
26
29. El tabaquismo es la principal causa de cncer.
96% de cncer de pulmn.
El riesgo disminuye al
dejar el cigarro pero no iguala los
no fumadores.
El riesgo est en relacin con la dosis, que esta influida por el
grado de adiccin a la nicotina.
27
30. El humo del tabaco contiene mas de 40 mutagenos y
carcingenos:
La exposicin produce la formacin de Aductos detectables en el
pulmn, el cuello uterino y la laringe.
28
31. Daos a DNA por tabaco:
Mayor intercambio de cromatides hermanas
Formacin de microncleos
Mutaciones en la hipoxantina-guanina fosforribosil
transferasa
ConversinG T en el gen oncosupresor p53.
29
32. Compuestos qumicos del humo de tabaco:
Hidrocarburos aromticos policiclicos
N- nitrosaminas
Aminas aromticas
Oxido de etileno
1-3 butadieno
30
33. Nitrosaminas especficas del tabaco:
4- (metil nitrosamino)- 1-(3 piridil) 1- butanona (NKK)
N- nitrosonornicotina (NNN)
Inducen formacin de aductos de hemoglobina
Ca estomago
34. Ca esfago
35. Ca hgado
36. Ca vejiga
37. Ca pulmn
31
38. La formacin endgenade nitrosaminas se produce a partir de
nitratos presentes en alimentos
La administracin de vitamina C reduce la nitrosacin endgena
32
39. 33
40. La exposicin a :
34
41. Evaluacin de factores de susceptibilidad
35
42. La capacidad de reparacin del ADN disminuye con la edad
aumento de riesgo de cncer de piel.
Tambin hay translocaciones
de bcl2 aumenta el riesgo de
linfoma
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43. Ejemplos de interacciones
CYP1A1 y CYP2D6 : cncer de pulmon.
Metabolizacin intensa de CYPE2I: aumenta aductos en el tejido
pulmonar.
Acetilacin rpida de CYP1A2: cncer de colon
Acetilacin lenta de N-acetiltransferasa 2: cncer de mama.
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44. Espectro de mutaciones.
La exposicin a mutgenos puede ocasionar mutaciones no
aleatorias.
Modelosde mutagnesis no aleatoria
38
45. Aflatoxina y cncer de hgado
Maz, cacahuate
Sustituciones en
G:C T:A
39
46. Existe variacin entre cada individuo para la activacin de
la Aflatoxina B1:
Activacin de CYP3A4
Activacin de CYP1A2
El gen oncosupresor p53 es ideal para el anlisis del espectro de
estas mutaciones.
40
47. FACTORES FISICOS
ETIOLOGIA DEL CANCER:
41
48. 42
49. 43
50. RADIACION IONIZANTE
44
51. Radiacin ionizante.
45
52. 46
53. 47
54. 48
55. DOSIS DE RADIACION A LA QUE ESTA EXPUESTA LA POBLACION
HUMANA
49
56. 50
57. Diversas fuentes de radiacin
51
58. 52
59. 53
60. 1.- Int. J. Radiat. Biol., Vol. 85, No. 1, January 2009,
pp. 57691
54
61. SENSIBILIDAD DE LOS DIFERENTES TEJIDOS
55
62. 56
63. PERIODO DE LATENCIA
57
64. 58
65. FACTORES GENETICOS
59
66. EDAD
Incidencia natural del Ca edad
Exposicin a radiacin
Ca:
60
67. SEXO
*mama
*tiroides
Leucemia
Ca vas respiratorias
61
68. RIESGO DE CARCINOGENESIS DESPUES DE LA RADIOTERAPIA
Hubo > riesgo de:
62
69. RIESGO DE CANCER DESPUES DE RADIOLOGIA DIAGNOSTICA
63
70. 64
Mecanismos de la carcinognesis porradiacin
71. Mecanismos de la carcinognesis porradiacin
Mutacin
Translocacin cromosmica
Amplificacin gnica
65
72. Carcinognesis por radiacin ultravioleta
66
73. 67
74. SUCEPTILIDAD AL CANCER DE PIEL POR RADIACIONES UV
50 VECES MAS
68
75. DEPLECIN DEL OZONO Y CANCER DE PIEL
69
76. MECANISMO DEL CANCER INDUCIDO POR LUZ ULTRAVIOLETA
MECANISMODE DEFENSA
Corte y parcheo se eliminan las bases lesionadas y los nucletidos
adyacentes y se sintetizan nuevas bases.
REPARACION
ADN
70
77. 71
78. 72
79. 73
80. Se han localizado mutaciones de los oncogenes ras en
secuencias ricas en pirimidina, siendo estos diana de la lesin del
ADN inducida por RUV.
74
81. LUZ ULTRAVIOLETA E INMUNOLOGIA
La exposicin repetida de los linfocitos T Supresores de ratn a
radiaciones UV especficamente radiacin UVB , inhiba la respuesta
inmune contra los tumores inducidos por UV.
75
82. 76
83. 77
84. CLASIFICACIN DE LAS FIBRAS
Serpentinas: fibras onduladas y flexibles.
Crisotila: 90%
Anfbolas: fibras parecidas a agujas.
78
85. MINERALES ENFERMEDAD Y TAMAO
carcinognicas
Mas de 8 micras de longitud y 1,5 micras de dimetro
79
86. RIESGO SANITARIO DEL ASBESTO
Ms riesgo de mesotelioma con fibra anfbola que con
crisotila.
80
87. 81
88. Trabajadoresexpuestos
Ca de pulmn
82
89. MESOTELIOMA
Mesotelioma patognomnico de carcinognesis por fibras especialmente
asbestos
Surgen de las superficies mesotelialesdela pleura y peritoneo
No invadentejidos subyacentes
83
90. MECANISMOS DE CARCINOGENESIS POR ASBESTOS
HALLAZGOFRECUENTE
FIBRAS LARGAS
CITOTOXICAS
ACUMULAN
84
