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Insuficiencia Hepática Aguda Grave
Caso Clínico de usuaria atendida en la UCI
Licenciada: Isabel Barrientos MongeLicenciada: Elizabeth Ortiz CorderoU C I MédicaHospital Calderón GuardiaMayo 2012
Datos de Usuaria
Nombre : UDL
Paciente femenina de 53 años
Ingresa el 10 de Abril del 20012.
Conocida sana actualmente toma productos naturales refiere ingerir “Hongos de la Madre Teresa de Calcuta”, el cual inicio hace dos meses
Laboratorios
Serologías IgG positivo Hb 11 Pks119000 Leucocitos9900 bilirrubinas aumentadas Tiempos de coagulación aumentados
Tratamiento
Aféresis con albúmina Transfusiones con plasma fresco plaquetas y sangre Soporte renal Soporte inotrópico VMA Sedoanaldesia Nutrición con aporte proteico y de aminoácidos y omega 3 Lactulosa
ANATOMÍA DEL HÍGADO.
La anatomía morfológica, considera la división clásica del hígado, en un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo, separados por él ligamento falciforme
Presenta dos caras
•La cara antero superior. •La cara postero inferior.
Un Borde anterior y un borde posterior.
Con dos extremidades•una derecha. •una izquierda.
En su cara posteroinferior presenta:
El Lóbulo Cuadrado por delante. El Lóbulo Caudado ( o lóbulo de Spiegel ), por detrás.
El lóbulo cuadrado está separado del lóbulo caudado, por la Cisura Biliar, llamada también, Surco transverso, o Porta Hepatis.
FORMA: Su forma es semiovoidea, con dos extremidades, la mas gruesa esta dirigida a la derecha
COLOR: Rojo pardo
PESO: El peso del hígado, es de 1.500 a dos kilos en el adulto.
El hígado se localiza en:
Hipocondrio derecho Clasificación Francesa
Cuadrante superior derecho Clasificación Americana
Por encima de los vasos del intestino delgado.
Por debajo del diafragma
Funciones específicas del hígado
1. Funciones vasculares (almacenamiento y filtración)
2. Funciones metabólicas
3. Funciones secretoras y excretoras encargadas de formar bilis
Las funciones más importantes del hígado en dicho metabolismo son:
Diseminación de aminoácidos.
Formación de urea para suprimir el amoniaco de los líquidos corporales.
Formación de aproximadamente el 90% de todas las proteínas plasmáticas.
Interconversiones entre los diferentes aminoácidos y otros compuestos importantes para los procesos metabólicos.
Otras funciones metabólicas:
Almacenamiento de vitaminas.
Formación de sustancias que intervienen en el proceso de coagulación, incluye fibrinógeno, protrombina, factores VII, IX.
Almacenamiento de hierro.
Eliminación o excreción de fármacos, hormonas y otras sustancias.
• Entidad patológica infrecuente
• Ningún centro puede estudiarla individualmente
• Alta morbi/mortalidad
• Continúa siendo una patología con pocas posibilidades
terapeúticas
Pocos estudios randomizados
Grupos muy heterogéneos de pacientes
Severidad Etiología
Insuficiencia hepática aguda graveInsuficiencia hepática aguda grave
“ Una condición devastadora potencialmente reversible,
consecuencia de una necrosis hepática masiva, caracterizada
por la aparición de encefalopatía hepática dentro de las
primeras ocho semanas después de los primeros síntomas,
en ausencia de enfermedad hepática previa “Trey y Davidson, 1970
Definición inicial
Definición actual
“Sindrome clínico caracterizado por el desarrollo de
coagulopatía y cualquier grado de alteración del estado
neurológico dentro de las 26 semanas del inicio
de una enfermedad hepatica aguda.”
Definición actual
“Sindrome clínico caracterizado por el desarrollo de
coagulopatía y cualquier grado de alteración del estado
neurológico dentro de las 26 semanas del inicio
de una enfermedad hepatica aguda.”
Insuficiencia hepática aguda graveInsuficiencia hepática aguda graveForma de Presentación
Ictericia
Encefalopatía
1 sem
IHAG Hiperaguda
Ictericia 1 a 4 semanas
Encefalopatía
IHAG Aguda
Ictericia 4 a 26 semanas
Encefalopatía
IHAG Subaguda
O’Grady, Lancet 1993
70 -
60 -
50 -
40 -
30 -
20 -
10 -
0 -
Hiperaguda Aguda Subaguda
Po
rcen
taje
de
pac
ien
tes
Edema cerebral
Sobrevivientes
O’Grady, Lancet 1993
80 -
Impacto evolutivoImpacto evolutivo
Forma de presentaciónForma de presentación
Insulto único, severo
Mayor rapidez y extension dela regeneración hepática
Mejor evolución y sobrevida del paciente
Por ej : Paracetamol Hepatitis A
Insuficiencia Hepática HiperagudaInsuficiencia Hepática Hiperaguda
El pronóstico:
Está relacionado con la forma de presentacióno con la etiología?
Insuficiencia hepática aguda graveEtiología
HEPATITIS VIRAL AGUDAHEPATITIS VIRAL AGUDAABDeltaEHerpes simplex, VZV, Herpes 6Epstein BarrCitomegalovirusParvovirus B19Adenovirus
DROGASParacetamolTetraciclinasIsoniazida-PZHalotano y derivadosInhibidores de la monoamino-oxidasaAntiinflamatorios no esteroidesAntitiroideosOtros
ESTEATOSIS MICROVESICULARESTEATOSIS MICROVESICULAREmbarazoSíndrome de Reye
ORIGEN VASCULARORIGEN VASCULARHepatitis isquémica (shock)Síndrome de Budd Chiari agudoEnfermedad veno-oclusiva
MISCELANEASMISCELANEASEnfermedad de WilsonInvasión tumoral masivaHepatitis autoinmune
TOXICOSTOXICOSHongos del grupo amanitaSolventes cloradosFósforo blancoToxinas de origen vegetalCocaína - Ecstasy
Insuficiencia Hepática Aguda Grave
7070
6060
5050
4040
3030
2020
1010
00
So
bre
vid
a (%
)
1973- 76 1977-79 1980-82 1983-87Años
Hughes, Gut 1991
Hepatitis B
Drogas /Halotano
Paracetamol
Hepatitis A
Criptogénica
Sobrevida según etiología
Insuficiencia hepática aguda grave
Etiología en tres paises distintos
Etiología Gran Bretaña España EEUU
Paracetamol 58 % 2.3 % 48 %
Hepatitis virales 12 % 36 % 11 %
Criptogénica 16 % 32 % 15 %
Otras 12 % 29 % 26 %
Hepatitis Autoinmune
La IHAG es una forma de presentación inusual de la hepatitis autoinmune
Factores genéticos y geográficos pueden influir la expresión clínica, susceptibilidad y severidad de la enfermedad.
Hepatotoxicidad por Drogas
28%
38%44%
38%
47%51%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
1998 1999 2000 2001 2002 2003
Pe
rce
nt
of
AL
F C
as
es
Total ALF cases: 85 94 99 123 133 128
YEAR
Progresión de IHAG por Paracetamol en EEUU
IHAG por Paracetamol
Ningún trasplante hepático en la Argentina por paracetamol
El Paracetamol como “desventura terapéutica”
Insuficiencia Hepática Aguda Grave
“Una ingesta diaria de paracetamol a dosis terapéuticas
por varios días en el contexto de alcoholismo crónico
y frecuentemente malnutrición puede llevar a la IHAG”
Zimmmerman, Hepatology 1995
IHAG por Drogas en Argentina
1Cocaína
1Allopurinol
1Ketoconazol
1Difenilhidantoína
1Hierbas medicinales
2 (8%)Carbamazepina
3 (12%)Halotano
4 (16%)Tuberculostáticos
5 (20%)AINES*
6 (24%)Homeopáticos
Número de CasosTipo de Droga
Villamil, 2009
Fisiopatogenia de la falla hepática
Hepatocitos
Citoquinas pro-inflamatorias
Severo insulto
Severa disfunción circulatoria
Falla multiorgánica
IHAG : Fisiopatogenia
Hipoxia Tisular
Modelo tipo“sepsis”
Impacto de la pérdida de lafunción hepatocelular
Aparato circulatorio
Mayor riesgo de infeccionesbacterianas y fúngicas
Coagulopatía
Pulmón
Cerebro
Riñon
Falla multiorgánica
Vasodilatación y circulación hiperdinámica
(hipovolemia relativa)
Hipotensión arterial (óxido nítrico)
Hipertensión arterial, taqui o bradicardia
Alteraciones Hemodinámicas
Patrón tipo “sepsis”
Disminución de los factores de coagulación
(fibrinogeno, II, V, VII, IX y X)
Disminución de ATIII
Trombocitopenia y disminución de la función plaquetaria
Coagulación intravascular diseminada ?
Coagulopatía en IHAG
Baja incidencia de sangrado espontáneo (hemorragia
digestiva alta 6%, hemorragia cerebral <1%)
Profilaxis gástrica anti-úlceras de stress?
Etiología funcional por vasoconstricción renal
(aumento de ARP y disminución de PG urinarias)Aumenta la presión intracraneana y la encefalopatía Requiere hemofiltración continua precoz
Insuficiencia Renal en IHAG
Complicación frecuentemente subestimada (40-70% de los pacientes)
Elevada mortalidad
Evitar AINE y contraste EV !!
Encefalopatía Hepática en IHAG
Edema Cerebral
El edema cerebral en la encefalopatía
por IHAGAmonio
Astrocito
Glutamina
Tumefacciónastrocitaria
ONS
GlutamatoOxidonítrico
VasodilataciónAumento flujo cerebral
Citokinas
Endotelio
ONS
Neurona
Edemacerebral
Blei, J Hepatol 2000
Infecciones en la IHAG
Factores predisponentes
- Deficiente opsonización (compl. y fibronectina)
- Deficiente adherencia de neutrófilos
- Disminución en la función de células de Kupffer
- Disminución en la producción de MSP
• 50-80% infecciones bacterianas
• 32% infecciones fúngicas (Cándida y Aspergillus)
Infecciones en IHAG
Infecciones en IHAG
Tracto respiratorio47 %
TractoUrinario
22 %Bacteriemia
con foco12 %
Bacteriemiasin foco
15 %
CateterIntravascular
4 %
Rolando, Hepatology 1990
Localización
Infecciones en IHAG
Bacteriemia Respiratoria Urinaria Cateter
Po
rcen
taje
de
pac
ien
tes
70
60
50
40
30
20
10
0
Rto de Blancos > 11000/ L
Temperatura >38 °
Expresión clínica
Hepatocitos
Citoquinas pro-inflamatorias
Severo insulto
Severa disfunción circulatoria
Falla multiorgánica
Hipoxia Tisular
Infección
Infección
Infección
Infección
Fisiopatogenia : Rol de la infección
?
?
?
?
Pronóstico
Clasificación funcional de la hepatitisClasificación funcional de la hepatitis
IHAG
Hepatitis Aguda
TP>20%
Mortalidad
80 %
TP 20–50 %Hepatitis Aguda
Grave10 %
TP > 50 % 0 %
Causas de muerte en IHAG
• Edema cerebral
• Infecciones
>50 %
“La insuficiencia hepática debe ser sospechada
antes de la aparición de la encefalopatía”
Insuficiencia Hepática Aguda Incipiente
“La insuficiencia hepática debe ser sospechada
antes de la aparición de la encefalopatía”
“Primera ley de la IHAG”
Sospechar “a priori” que cualquier enfermedad
hepática aguda es secundaria a toxicidad por
drogas
Suspender toda medicina, incluyendo tés de
hierbas y preparados homeopáticos
Bernuau, Barcelona 2001
Primera ley de la IHAG
Drogas no hepatotóxicas ?
Cada año se identifican drogas no descriptas previamente como hepatotóxicas
Ninguna droga debe escapar a la ley
excepto:
• Insulina ( diabetes)
• Quinina (malaria)
• Remplazo tiroideo, adrenal, pituitario
“Segunda ley de la IHAG”
Rápida derivación a una Unidad de Trasplante Hepático
No menospreciar la IHA Incipiente
Los tratamientos específicos son más efectivos cuando
se aplican antes del desarrollo de encefalopatía
Manejo de la IHAG
Insuficiencia Hepática Aguda Grave
Tratamientos Específicos
Aciclovir 8-10 mg/Kg, 3/d
Lamivudine
N-acetilcisteína
Corticoides
Interrupción del embarazo
D-penicilamina
Soporte hemodinámico - O2
Antídoto
• Herpes simplex
• Hepatitis B (HBV DNA +)
• Hepatitis por Paracetamol
• Hepatitis autoinmune
• Esteatosis del embarazo
• Enfermedad de Wilson
• Hígado de shock
• Hepatitis por A Phalloides
Manejo de la IHAG establecida
1. Trastornos hemodinámicos
3. Infecciones bacterianas y micóticas
4. Diatesis hemorrágica
5. Alteraciones respiratorias
6. Hipoglucemia
7. Hipertensión portal
8. Edema cerebral
Complicaciones
Insuficiencia Hepática Aguda GraveInsuficiencia Hepática Aguda Grave
EvoluciónEvolución
< 20% recuperación y sobrevida
> 80% deterioro y muerte
TxHemergencia
?
Cuidados de Enfermería
Diagnósticos de Enfermería.
1.- Dolor agudo r/c hepatomegalia y espasmos de vías biliares.
Objetivo: Disminuir al máximo el dolor.
2.- Exceso de volumen de líquidos r/c retención, ascitis y edema (IRA )
Objetivo: Disminuir el exceso de volumen de líquidos
Diagnósticos de Enfermería.
Diagnósticos de Enfermería
3.- Alteración de la función respiratoria r/c ascitis disnea, ortopnea, dolor torácico.
Objetivo: Mejorar la función respiratoria.
Hongo chino
Este "hongo chino“, según un documento de internet; fue heredado a la humanidad por la Madre Teresa de Calcuta
Propiedades
Cura el alcoholismo, reduce la ansiedad, reafirma el color del cabello, sana la migraña, dolores de cabeza, cura el cáncer, evita el estreñimiento, ayuda a la digestión, combate la diarrea, ablanda el hígado, reductor de peso, mejora la potencia sexual.
Este "hongo chino" tiene la apariencia de la chicha de maíz sin colorante, pero con la propiedad de multiplicarse, aunque no se le alimente con agua y dulce.
Es húmedo, pero no pegajoso, y se mantiene a una temperatura más fresca que el medioambiente.
Quienes lo poseen dicen que la porción que se obtiene de regalo se echa en un litro de agua con un pedazo de dulce, del mismo que se prepara en almíbar, y al ser consumida el agua, se repite la operación.
Bacterias presentes en este hongo
Lactobacillus brevis
Lb. casei subsp.rhamnosus
Lb. Alactosus
Lb. Pseudoplantarum
Lb. Plantarum
Streptococci/ lactococci
Streptococcus lactis
Levaduras
Saccharomyces florentinus
S. pretorienses
Kloeckera apiculata
Cándida lambica
C. valida
