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Julio C. Snchez TonohuyeMdico Pediatra-Neonatlogo
GENERALIDADESHiperbilirrubinemia es probablemente el diagnstico ms frecuente en RN sanos.Bilirrubina tiene efectos beneficiosos y txicos sobre el cerebro en desarrollo.Bilirrubina es un producto principalmente de la hemoglobina de los eritrocitos hemolizados. Es un barrendero de free radicals en territorio vascular.Mireles L. Antioxidant and citotoxic effects od bilirrubin on neonatal erthrocytes. Pediatr Res 45, 1998.Alastair. Neonatal hyperbilirubinemia. N Engl J Med February 2001
1g de Hb produce 34 mg de bilirrubinaEquimolarUDP-GTUDPAGSd Crigler- Najjar
ELIMINACIN DE LA BILIRRUBINACrculo enteroheptico
Desconjugacin en intestino por la b-glucoronidasa
Reabsorcin
B-glucoronidasa
Factores que disminuyen la capacidad de unin de la albmina con la bilirrubina:
Condiciones clnicas:Prematuridad.Asfixia y acidosis.Enfriamiento.Hipoalbuminemia.Infeccin.Hemlisis.
Sustancias que compiten en la unin con la albmina:Aumento de cidos grasos libres.Sulfonamidas.Medios de contraste radiolgicos.Salicilatos.Indometacina
BILIRRUBINA INDIRECTALIGANDINAS Y y ZBILIRRUBINA DIRECTAUDPAGUDP-GTBACTERIAS INTESTINALESESTERCOBILINGENOUROBILINGENO1eros das: Accin b-glucuronidasaCirculacin enteroheptica
Ictericia FisiolgicaAumento de la produccin de Bilirrubina:RN produce 6-8mg/kg/d (2.5 veces ms que el adulto)Aumento de volumen eritrocticoDisminucin de la vida media del hematePresencia de otras fuentes no hemoglobnicas
Aumento de la Reabsorcin de Bilirrubina: circulacin enteroheptica:Menor cantidad de bacterias en el I D y ColonMayor actividad de la enzima de desconjugacin beta glucuronidasa
Disminucin de la Depuracin de la Bilirrubina plasmticaDeficiencia de ligandina, UDPGT (RN 1% de la actividad hallada en el adulto)
CRITERIOS QUE DESCARTAN EL DIAGNSTICO DE ICTERICIA FISIOLGICAIctericia clnica en las primeras 24 horasIncremento de la bilirrubina mayor a 0,5mg/kg/da (0.2mg/dl/h)Bilirrubina total mayor de 12,9mg/dl en el RNT y mayor de 15mg/dl en RNPrT.Concentracin de bilirrubina directa mayor a 1,5 a 2mg/dlIctericia clnica que persiste por ms de 1 semana en RNT y 2 semanas en el RNPT.
ICTERICIABILIRRUBINAS, GRUPO Y RH RN Y MADRE RETICULOCITOS, COOMBS DIRECTO, FROTIS EN SANGRE PERIFRICABILIRRUBINA DIRECTASEPSISINFECCIONES INTRAUTERINAS: TORCHATRESIA VIAS BILIARESTAPN DE BILISSD COLESTSICOQUISTE DE COLDOCOFIBROSIS QUSTICAGALACTOSEMIADEF. ALFA 1 ANTITRIPSINA
ICTERICIABILIRRUBINAS, GRUPO Y RH RN Y MADRE RETICULOCITOS, COOMBS DIRECTO, FROTIS EN SANGRE PERIFRICABILIRRUBINA INDIRECTACOOMBS DIRECTOPOSITIVO COOMBS DIRECTONEGATIVO ISOINMUNIZACIN RHABOOTROSHEMATOCRITO NORMAL O BAJOHEMATOCRITO ELEVADO
ICTERICIABILIRRUBINA INDIRECTACOOMBS DIRECTONEGATIVOTRANSFUSIN MATERNO FETALPINZAMIENTO TARDO DE CORDNHEMATOCRITO NORMAL O BAJOHEMATOCRITO ELEVADOMORFOLOGA DE GLBULOS ROJOSALTERACIONESESPECFICASALTERACIONESNO ESPECFICASNORMALESFEROCITOSISELIPTOCITOSISPICNOCITOSISDEF.G6PDEF. PIRUVATOKINASATALASEMIACIDSANGRE EXTRAVASCULARCEFALOHEMATONACIRCULACIN ENTEROHEPTICA:ESTENOSS PILRICA, OBSTRUCCIN INTESTINALDEGLUCIN DE SANGREENDOCRINO-METABLICO:CRIGLER-NAJAR, HIPOTIROIDISMODROGAS Y HORMONASPREGNANDIOL
CABEZA Y CUELLO6TRAX HASTA OMBLIGO12DEL OMBLIGO HASTA MUSLO15PIERNAS Y MIEMBROS SUPERIORES18PALMAS Y PLANTAS>18HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
ICTERICIA-LECHE MATERNA
Ictericia asociada a la lactancia maternaPRECOZCausa: mala tcnica de lactanciaIctericia por leche maternaTARDACausa: (se cree)Pregnanos cidos grasos de cadena larga no esterificados que inhiben la glucoronil transferasa.Glucoronidasa en la leche materna???
Exmenes Auxiliares:
Bilirrubina srica total y fraccionada.Grupo sanguneo, Rh y prueba de Coombs directo en el recin nacido. Grupo sanguneo, Rh y screening de Ac de la madre.Frotis y morfologa de los GR.Reticulocitos.En ictericia prolongada: pruebas de funcin heptica, sepsis, defectos metablicos o hipotiroidismo.Screening de G-6-PD: varones, de tnia asitica, mediterrneo u Oriente.
TratamientoTerapia farmacolgica: fenobarbitalFototerapiaExanguineotransfusin
Riesgo de Hiperbilirrubinemia segn BUTHANI 1999
Evaluacin de la hiperbilirrubinemia: Gua para fototerapia
Gua para exanguinotransfusin
FOTOTERAPIAAumenta la eliminacin.MECANISMOIsomerizacin a lumirubinaFotoisomerizacin (menos txicos)Foto oxidacin a molculas polares.
Fototerapia
Indicacin:La bilirrubina absorbe la luz visible con longitudes de onda de 400-500 nm.
Fuente de luz:Lmpara azul425-475 nmLuz blanca fra550-660 nm
FOTOTERAPIA
EXANGUINOTRANSFUSINRetirar los GR sensibilizadosCorregir la anemia cuando existe. Retirar de la circulacin la bilirrubina producida Evitar Kernicterus.Eliminar anticuerpos circulantes.Aportar albmina no saturada
Exanguineotransfusin
OBJETIVOSEliminar parcialmente los hemates hemolizados y revestidos de Ac y Ac no unidos.Remover la bilirrubina del plasma.Otros factores: Fe inico, fracciones membrana, etc.
IndicacionesBilirrubina en sangre de cordn mayor de 4.5 mg/dl y Hb menor de 11mg/dl.Velocidad de incremento de la bilirrubina mayor de 5 mg/da 0.5 mg/dl/hora.
Estimuladores de enzimas que conjugan la bilirrubina:FenobarbitalMecanismo: Inductor de enzimas microsomales. Aumenta conjugacin y excrecin de bilirrubina. Incrementa flujo de bilis.Indicacin :Crigler Najjar tipo II.Sndrome de Gilbert.Ictericia directa por NPT (por accin colertica).Dosis:5 mg/kg
Inhibidores de la produccin de la bilirrubina: MetaloporfirinasFormas:Estao y ZnMetaloporfirinas.Mecanismo de accin: inhibidores competitivos de la hem oxigenasa.Indicacin:Crigler Najjar tipo I.Incompatibilidad ABO.Dosis:1 umol/kg de peso c/7-10 diasPrecaucin:Con uso concomitante de fototerapia usar luces azules de banda estrecha por riesgo de fotosensibilidad drmica.
LECHE MATERNA
RECOMENDACIONES DE LA ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRA PARA EL MANEJO DE LA ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA
Observacin
Continuar con lactancia materna, administrar fototerapia
Suplementar lactancia materna con frmula c/s fototerapia.
Interrumpir la lactancia materna, sustituir por frmula
Interrumpir la lactancia materna, sustituir por frmula, administrar fototerapia
Julio Snchez
ICTERICIABILIRRUBINAS, GRUPO Y RH RN Y MADRE RETICULOCITOS, COOMBS DIRECTO, FROTIS EN SANGRE PERIFRICABILIRRUBINA DIRECTASEPSISINFECCIONES INTRAUTERINAS: TORCHATRESIA VIAS BILIARESTAPN DE BILISSD COLESTSICOQUISTE DE COLDOCOFIBROSIS QUSTICAGALACTOSEMIADEF. ALFA 1 ANTITRIPSINA
ICTERICIABILIRRUBINAS, GRUPO Y RH RN Y MADRE RETICULOCITOS, COOMBS DIRECTO, FROTIS EN SANGRE PERIFRICABILIRRUBINA INDIRECTACOOMBS DIRECTOPOSITIVO COOMBS DIRECTONEGATIVO ISOINMUNIZACIN RHABOOTROSHEMATOCRITO NORMAL O BAJOHEMATOCRITO ELEVADO
ICTERICIABILIRRUBINA INDIRECTACOOMBS DIRECTONEGATIVOTRANSFUSIN MATERNO FETALPINZAMIENTO TARDO DE CORDNHEMATOCRITO NORMAL O BAJOHEMATOCRITO ELEVADOMORFOLOGA DE GLBULOS ROJOSALTERACIONESESPECFICASALTERACIONESNO ESPECFICASNORMALESFEROCITOSISELIPTOCITOSISPICNOCITOSIS
DEF.G6PDEF. PIRUVATOKINASATALASEMIACIDSANGRE EXTRAVASCULARCEFALOHEMATONACIRCULACIN ENTEROHEPTICA:ESTENOSIS PILRICA, OBSTRUCCIN INTESTINALDEGLUCIN DE SANGREENDOCRINO-METABLICO:CRIGLER-NAJAR, HIPOTIROIDISMODROGAS Y HORMONASPREGNANDIOL
ENFERMEDAD HEMOLTICA R.N.IsoinmunizacinPaso de eritrocitos fetales a la madre con antgenos heredados del padre que no posee la madre
Produccin de Anticuerpos en la madre
ENFERMEDAD HEMOLTICA R.N. CAUSASIncompatibilidad RhDC,cE,eIncompatibilidad ABOIncompatibilidad de grupo sanguneoKell, Duffy, Kid
Incompatibilidad Rh
Los Ag Rh son C/c, E/e y D.90% de los casos por ausencia de la protena antgeno D en la madre: RhD negativo. Incompatibilidad Rh: feto es RhD positivo.Prevencin: Ig RhoGAM(D) a madres Rh no sensibilizadas en la semana 28 de embarazo y hasta 72 horas despus del parto.
ENFERMEDAD HEMOLTICA R.N.Patogenia
Exposicin maternaTransfusin de sangre incompatibleTransfusin fetomaternaAmniocentesisAbortoTeora de la abuelaProduccin de AnticuerposIgGIgMPaso de Anticuerpos por la placenta
TEORA DE LA ABUELA
ENFERMEDAD HEMOLTICA R.N.Coombs indirecto(madre)Coombs directo(r.n.)
ENFERMEDAD HEMOLTICA R.N.
Unin de los Anticuerpos a los eritrocitos fetales
HemlisisAnemiaIctericiaEritroblastosispigmentosHbmolculas intracelulares Fe inicoFracciones de membranas
HYDROPS FETALIS
ENCEFALOPATA HIPERBILIRRUBINMICA
Es un sndrome neurolgico
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO DEL KERNICTERUSAumento de la BilirrubinaDisminucin de la unin con la AlbminaAlteracin en la barrera hematoenceflica
Factores que incrementan la posibilidad de encefalopata bilirrubnicaEfectos incrementados de la bilirrubina en el cerebro:Dao de la BHE por hipoxia, anoxia, sepsis con endotoxemia, meningitis, convulsiones, hipertensin, HIC.Actividad disminuda de la enzima oxidasa de bilirrubina.Transporte de bilirrubina incrementada en el tejido cerebral debido a un ph bajo.
CUADRO CLINICOETAPA AGUDA Tiene 3 fases:Primera fase: succin dbil, hipotona, letargia, llanto de tono alto.Segunda fase: hipertona pudiendo llegar al opisttono y retrocolis, fiebre, llanto anormal y convulsiones.Tercera fase: hay disminucin o desaparicin de la hipertona, siendo reemplazada por la hipotona.
CUADRO CLINICOETAPA CRONICAHipoacusia debido al dao neuronal en los ncleos coclear y auditivo (sordera neurosensorial).Alteraciones extrapiramidales, atetosis por lesiones en los ganglios basales.Limitacin de la mirada hacia arriba por compromiso del ncleo culomotor.
KERNICTERUSDiagnstico Anatomo-patolgico.
El paso de la BNC al cerebro produce degeneracin celular y necrosis.
Mecanismo de accin no comprendido. Macroscopa:Ganglios basalesNcleos de pares craneales como el motor ocular comn, pattico y vestibular. Microscopa: Necrosis, prdida de neuronas y gliosis.
Kernicterus: In this section, there is deposition of yellow pigment in the subthalamus, thalamus, basal ganglia and hippocampus.
Volumen de Recambio
80 ml x Kp x 2
P.e. P= 3K 480 ml
Preparar sangre totalGlbulos rojos como los de la madre
Plasma como el del beb.
Exanguineotransfusin
OBJETIVOSEliminar parcialmente los hemates hemolizados y revestidos de Ac y Ac no unidos.Remover la bilirrubina del plasma.Otros factores: Fe inico, fracciones membrana, etc.
IndicacionesValores de riesgo para kernicterus, a pesar de la fototerapia.Correccin de anemia.Interrumpir la hemlisis y produccin de Ac.Bilirrubina en sangre de cordn mayor de 4.5 mg/dl y Hb menor de 11g/dl.Velocidad de incremento de la bilirrubina mayor de 5 mg/da 0.5 mg/dl/hora.
Julio Csar Snchez Tonohuye
Julio C. Snchez Tonohuye Ilustraciones: Milagro Raffo N.RCIU
Definicin y DeteccinTodo feto que no alcance a desarrollar su potencial de crecimiento intrauterino.Diagnstico clnico.Diagnstico ecogrfico prenatal.
FASES DEL CRECIMIENTO 0 - 16 HIPERPLASIA > 32 HIPERTROFIA 16 - 32 HIPERTROFIA HIPERPLASIA E.G. (sem.)
TERMINOLOGIAR.C.I.U.: Disminucin o detencin del crecimiento fetalP.E.G.: Peso menor al 10o percentilMALNUTRICION FETAL: Soporte de crecimiento insuficiente, que resulta en cambio de la composicin corporal
CRECIMIENTO FETALFactores que influyenAMBIENTALESGENETICOS
CRECIMIENTO FETAL 28 32 36 40 44350030002500200015001000PESO (Gm.)EDAD GESTACIONAL (Sem.)POTENCIALGENETICOSOPORTENUTRICIONALAnormalNormal
FACTORES MATERNOSNutricinEdadParidadPeso al nacerTallaVolumen sanguneoCapacidad de transporte de O2Status socio-econmicoComplicaciones
EDAD GESTACIONAL (Sem.)PESO (Gm.)90o10o400035003000250020001500100037 42
INDICE PONDERALPESO AL NACER (gm) x 100TALLA3 (cm)Delgado < 2.32Normal= 2.32 - 2.85Obeso >2.85
SIMTRICOP.E.G.ASIMTRICOInicio precozHipoplsicondice ponderal NInicio tardoHipotrficondice ponderal bajo
PROBLEMAS DEL RN CON RCIUAsfixia perinatalInestabilidad trmicaHipoglicemiaPolicitemia e hiperviscosidadSDR, SALAM, Hemorragia pulmonarInmunocompetencia disminuidaProblemas nutricionales
RCIU: PROBLEMAS NUTRICIONALESMalabsorcion de glucosa, lactosa, grasas y proteinasHipermetabolismo relativoMayor incidencia de Enterocolitis necrotizante
RCIU: PRONSTICOMortalidadCrecimiento post-natalDesarrollo neuroevolutivoEnfermedades de adulto
Julio Snchez T.
ABC de la ReanimacinA: AirwaysB: BreathC: Circulation
A: Vas AreasB: Buscar la respiracinC: Circulacin
En el recin nacido es adems muy importante mantener la Temperatura
Evaluacin, calor, posicin, limpieza de vas areas, secado, estmuloOxgeno (si es necesario)Ventilacin Masaje cardiacoMedicacinSiempre NecesarioPoco frecuenteRaramente necesarioIntubacin endotraquealQu recin nacidos requieren reanimacin?
Cmo saber si hay compromiso perinatal?ApneaprimariaFrecuencia cardiacaPresin arterialApneasecundariaTiempoTiempo
Tiempo aprox.
Nacimiento
Calor, posicin Limpieza de vas areas (lo necesario) * Secado, estimulacin (Re)posicin Gestacin a trmino?Lquido amnitico claro?Respiracin o llanto?Buen tono muscular?No
30 seg
Diagrama de flujo de la reanimacinEvaluacin inicialAEvaluar Respiracin, FC y ColorEvaluacin
Evaluar Respiracin, FC y ColorVentilacin a Presin Positiva *Apnea oFC 60FC < 60
30 seg
30 seg
Epinefrina ** Puede considerarse intubacin ETEvaluacinEvaluacinDEvaluacinOxgenosuplementarioRespira,FC>100,pero ciantic@
Cianosis persistente
CB
EVALUACIONNo usar el Apgar para iniciar la reanimacin ni para tomar decisiones
PERSONAL2
Cmo se determina si un recin nacido requiere reanimacin? Pasos Iniciales de ReanimacinGestacin a trmino?Lquido amnitico claro?Respiracin o llanto?Buen tono muscular?SCalor SecadoContacto piel a pielEvaluar color No
Continuar los siguientes pasos inicialesNo
SSNo
Permeabilizar la va area
RN VIGOROSO
SUCCION TRAQUEALSi hay meconio y el RN est deprimido
ASPIRACIONNNSuccionar la boca primero luego la narizCmo despejar la va area si no hay meconio en el lquido amnitico?
SECADO
Continuar la estimulacin tctil en un nio que no responde, puede ser DAINO ya que SE PIERDE TIEMPO ESTIMULACION
EVALUACION DE LA FCAl contar el nmero de latidos en 6 segundos y multiplicarlos por 10, se tendr una estimacin rpida de los latidos por minuto
EVALUACION DEL COLORCianosis centralAcrocianosis
VENTILACIN
Presin y Frecuencia Presin Inicial: >30 cmH2O Mantenimiento: Pulmn Normal 15- 20 cmH2O Enfermo o inmaduro 20 - 40 cmH2O Frecuencia 40 60 por minuto
LECCIN 4MASAJE CARDIACOBasada en el Texto de Reanimacin Neonatal de la AAP y la AHA, 5 Edicin, 2006
Cundo est indicado iniciar el masaje cardiaco? Cuando la frecuencia cardiaca es
Tcnica de los pulgaresMasaje cardiaco
Tcnica de los dos dedosMasaje cardiaco
UndostresventilayMASAJEVENTILACIONUn Ciclo = 2 segundos 90 compresiones y 30 ventilaciones en 1 minuto ( 3 : 1 ) Masaje cardiacoFrecuencia
LECCIN 5INTUBACIN ENDOTRAQUEALBasada en el Texto de Reanimacin Neonatal de la AAP y la AHA, 5 Edicin, 2006
Lquido con meconio en RN deprimido VPP prolongada o inefectivaVPP y masaje cardiaco coordinadosHernia diafragmticaPrematuro menor de 1 000 gAdministracin de medicamentosINDICACIONESIntubacin endotraqueal
Intubacin endotraquealCARACTERSTICAS DE LOS TUBOS
Seleccin del tubo endotraqueal
Comprobando la posicin del tubo**
Estimando la distancia de insercin
Medidas para minimizar la hipoxia durante la intubacin endotraquealOxigenar antes de iniciar la intubacin y entre los intentosDar oxgeno a flujo libre durante la intubacinLimitar los intentos a 20 segundos
IniciarDetener 20
... y otros 30 segundos de ventilacin y masaje coordinados Cundo administrar adrenalina?Si la FC permanece por debajo de 60 lpm a despus de haber dado 30 segundos de ventilacin asistida ...
MEDICACINCONCENTRACIONDILUCINDOSIS / VIAVELOCIDADAdrenalinaExpansores de volumen1:10 000Sangre total oCl Na 0.9 %Adrenalina1:1 000 -1ccDiluyente 9cc40 cc0.1-0.3cc/Kgintravenoso 0.3 a 1 cc/Kg endotraqueal10 cc/KgintravenosoRpidaEn 5-10 minutosMEDICACION
Cmo debe administrarse la adrenalina? Por la va ms accesible capaz de hacer llegar la droga al miocardio
Tubo endotraquealVena umbilical
Cmo administrar adrenalina a travs del tubo endotraqueal?Directamenteal tuboA travs de una sonda colocada en el tubo endotraqueal
Qu se debe esperar que ocurra despus de administrar adrenalina?Aumento de la frecuencia cardiaca a ms de 60 lpm dentro de los 30 segundos despus de la administracinSi no ocurre, se puede repetir la dosis cada 3 a 5 minutos
Qu se puede suministrar para expandir el volumen sanguneo?Solucin salinaLactato de RingerSangre O (-)
BICARBONATO DE SODIODe uso controvertidoPuede ayudar a corregir la acidosisPuede ser nocivo especialmente si es administrado precozmente No administre bicarbonato a menos que los pulmones estn siendo ventilados adecuadamente
CONCENTRACION RECOMENDADASolucin al 4.2%10 cc de bicarbonato al 8.4 % + 10 cc de agua destilada= 20 cc de bicarbonato al 4.2 %BICARBONATO DE SODIO
No administrar bicarbonato por el tubo endotraqueal porque es muy custico BICARBONATO DE SODIO
Concentracin4.2% (0,5 mEq/ml)VaIVDosis2 mEq/kg (4 ml/kg) Preparacin20 mlVelocidad Lenta - no > 1 mEq/kg/min
Atresia de coanasObstruccin de la va areapor atresia de coanasPermeabilidad de la va area con tubo OF
LenguaMaxilarS. de PIERRE-ROBINMalformacin de la va area farngeaObstruccin de la va area por la lenguaPermeabilidad de va area con posicin prona y tubo NF
NeumotraxAirePleura parietalPleura visceral
Hernia diafragmtica
Hernia diafragmtica
El paciente permanece ciantico o con bradicardia a pesar de una buena ventilacin?Cardiopata congnita cianticaLos neonatos con CCC pocas veces estn graves inmediatamente despus de nacer. Casi siempre los problemas con la ventilacin son la causa de una reanimacin no exitosa!
Dr. Julio C. Snchez TonohuyeMdico Neonatlogo
La adaptacin metablica a la vida extra uterina es un proceso que comprende la sbita suspensin del aporte de diferentes elementos a travs de la circulacin placentaria.Cambio sbito en el momento del nacimiento.
Incidencia: vara con la definicin.Aprox. 8% en GEGAprox. 15% en PEG
Metabolismo de la glucosa: toda las clulas necesitan energa qumica.
INSULINA
Hormona que aumenta la disponibilidad de glucosa en la clula muscular y adiposa, donde se almacena : lipognesis, sntesis de glucoproteinas y sntesis de glucgeno,
Se puede detectar su presencia en el pncreas fetal a las 12 semanas de gestacin. Aunque esta insulina tiene una respuesta lenta a la sobrecarga de glucosa (inmadurez bioqumica de la insulina) inclusive cerca del nacimiento.
Adrenalina y el GlucagnActan aumentando la glicemia a travs de: glucogenlisis, fosforilacin a nivel celular muscular, inhibicin de la insulina y menor captacin perifrica de glucosa. Los corticoides tambin aumentan la glicemia a partir de gluconeognesis: sntesis de glucosa a partir de protenas
Los bebes de madres diabticas, presentan hiperplasia de los islotes de Langerhans e hiperinsulinismo debidas a niveles altos de glucosa materna que atraviesan la barrera placentaria estimulando la secrecin de insulina fetal.
En el RN, adaptaciones despus del nacimiento:glucogenlisis consumindose casi todo el glucgeno heptico en las 2 3 primeras horas de vida, los cidos grasos libres (AGL) aumentan y permanecen elevados varios das el cociente respiratorio disminuye, la mayora de los tejidos comienzan a quemar grasas. La gluconeognesis se convierte entonces en una fuente importante para el encfalo.
Dao del SNCEn sintomticos o asintomticos.No hay valores definidos.
Valores de glucosa 45 mg% el primer da.Mantener valores >50 mg% luego del primer da.
CUADRO CLINICONo es especifico: Temblor fino Cianosis Convulsiones Apnea Apata Hipotona Llanto agudo, dbil o quejumbroso Succin dbil o ausente Inestabilidad trmica El examen general mostrar macrosomias en madres diabticas RNBP con datos de desnutricin intrauterino
Hijos de madre DM: tienen hiperinsulinismo consecutivo a hiperplasia de los islotes, metabolizando rpidamente la glucosa exgena o endgena Los RNBP pueden tener hipoglicemia transitoria asintomtica, La hipoglicemia neonatal transitoria se observa en nios pequeos a la edad gestacional, en hijos de madres toxmicas (50%), en policitmicos (20%), en lesin del SNC (15%), acompaando a hipocalcemia (7%), gemelos discordantes (en el mas pequeo). Otras causas pueden ser medicacin materna, sepsis hiponatremia o hipernatremia y uremia.
Con Lactancia materna: menores niveles de glucosa pero altos niveles de cuerpos cetnicos.
TRATAMIENTO
Anticipacin y prevencin.Medidas seriadas.AlimentacinEl tratamiento convencional es de glucosa al 10%, 2 ml/Kg. EV lento de inmediato.
La dosis de mantenimiento es de 6-8 mg/k/1La administracin de corticoides se efectuar solo si la glicemia permanece baja persistentemente. Administrar hidrocortisona 5 mg/Kg. cada 12 horas ACTH 4 UI/Kg.cada 4 horas.
GlucagnEl glucagn que moviliza la reserva de glucgeno heptico es eficaz en tratamiento de urgencia de hijos de madres diabticas o neonatos con eritroblastosis e hipoglicmicos, Es ineficaz en nios con hipoglicemia transitoria. Dosis 300 mg /Kg. IM.
PRONOSTICO
Si no se trata produce dao al SNC y muerte, En hipoglicmico sintomtico: dficit psicomotor discreto, dficit del cociente de inteligencia media. El tratamiento enrgico evita estas repercusiones. En el caso de errores qumicos en el metabolismo de la glucosa o similares, el pronstico es malo.
HIPERGLICEMIA
Esta dado por un nivel > 125 mg/100 ml, es un desorden infrecuente y habitualmente transitorio.Posible dao neurolgico por hipertona plasmtica.La glucosuria ocasiona diuresis osmtica y deshidratacin.
Factores asociados a hiperglicemia
Prematurez con intolerancia a la infusin rpida de glucosa en los primeros das del prematuro. La glucosa puede no ser metabolizada por los sistemas enzimticos inmaduros del nio pretrmino. Otras causas:estrs grave en el choque sptico,sndrome de distrs respiratorio, hemorragia intracraneana cualquier proceso sistmico con alteraciones circulatorias.
TRATAMIENTO
Reducir la carga de glucosaBajar la concentracin de la misma (p.e. al 5%, al 2,5%) Disminucin del goteoEvaluacin con hemoglucotest, Si la hiperglicemia persiste ms de 4 horas podremos utilizar insulina cristalina, 10U de insulina regular en 100 ml de Dextrosa al 5 10%.Infusin 0.01 a 0.2 U/K/h con controles semicuantitativos (Destrostix) cada 30 minutos.
Durante el embarazo hay transferencia de calcio y hormona paratiroidea a travs de la placenta. El calcio se transporta en forma activa y comienza a acumularse al final de la gestacin de manera que el feto obtiene el 75% de su calcio despus de la 28 semanas y alcanza concentraciones plasmticas mayores que la de la madre favoreciendo la mineralizacin sea Inclusive en la madre desnutrida o en la insuficiencia placentaria e inclusive en la desnutricin fetal los RN tienen depsito normales de calcio al nacer.El prematuro no alcanza la acumulacin y puede nacer con dficit relativo.
Causas1) Grado de prematurez y de dficit seo de calcio.2) Hipertiroidismo materno con supresin de la paratiroides fetal.3) Estrs secundario a dificultades obsttricos o asfixia con produccin endgena de corticoides lo cual tiende a descender la calcemia. La hipoxemia favorece la secrecin de calcitonina lo que tambin ocasiona hipocalciemia.
Causas4) Tratamiento de la acidosis con bicarbonato que acta reduciendo la fraccin ionizada de calcio srico.5) Alcalosis6) Factores dietticos en dietas escasas en calcio y relativamente ricas en fsforo.Las frmulas lcteas derivadas de la leche de vaca tienen una relacin calcio/fsforo de 1,3/1. La leche materna tiene una relacin de calcio/fsforo de 2,3/1. Dosis bajas de vitamina D tambin se encuentran en las frmulas comerciales.
7) El citrato de amonio en una exanguineotransfusin, puede formar un complejo de calcio y magnesio (Hipocalciemia e hipomagnesemia).8) Nutricin parenteral (cidos grasos libres).
Nacimiento: la calciemia entre el segundo y el cuarto da se estabiliza en una cifra de 7,5 mg/dl. La calciemia parecida a la del adulto se encuentra entre el sptimo y dcimo da de vida.
TRATAMIENTOEn sintomticos, la presencia de convulsiones o extrema excitabilidad nos puede obligar a prueba teraputica mientras esperamos la confirmacin de laboratorio. El tratamiento se efecta con aplicacin lenta de gluconato de calcio al 10%EV controlando la FC (>100x), con velocidad no mayor a 1 ml/minuto.
Frmulas lcteas pobres en fsforo.
HIPOMAGNESIEMIAEste defecto metablico puede acompaar a la tetania hipocalcmica o hipocalciemia tarda.Los niveles sricos dependen de la funcin de la g. paratoidea.
FactoresPEGPretrminosHijo de madre diabtica insulino-dependiente
CausasSndrome de intestino cortoExanguineotransfusiones frecuentesDiurticos de asaAminoglucsidosHiperparatiroidismo maternoHipoparatiroidismo neonatalHiperfosfatemia por frmula lctea de vaca.
El magnesio juega un rol importante en la homeostasis del calcio seo-srico y en la absorcin intestinal de calcio.La disminucin del magnesio disminuye la secrecin de PTH, lo que reduce el calcio srico.
Cuando hay sntomas de tetania que no responden a calcioterapia y se demuestra hipomagnesiemia se puede aplicar sulfato de Mg al 20% a razn de 4 ml VO, 0,5 ml de sulfato de Mg al 20% IM.
>3 mg/dL (1.03 mmol/L)
FactoresMadre preeclmptica o con trabajo de parto pretrmino a quin se le administr Sulfato de Magnesio.Anticidos con magnesio administrados al RN.Excesivo aporte de magnesio en Nutricin parenteral.
Cuadro clnicoDepresin respiratoriaSomnolenciaHiporreflexiaMala succinHipotonaFlaccidezleo: retraso en eliminacin de meconioPobre alimentacin (efecto like-curare)
TratamientoEliminar fuente exgena de magnesio.Esperar succin y motilidad intestinal para inicio de alimentacin enteral.
HEMATOLOGA NEONATALJulio Snchez
DefinicinHematocrito venoso >65% confirmado con dos muestras consecutivas.No del taln.
EtiologaRetraso pinzamiento del cordn umbilicalTransfusin gemelo-gemeloTransfusin materno fetalHipoxia intrauterinaTrisoma 13, 18, 21Sndrome de Beckwith-WiedemannDiabetes materna gestacionalTirotoxicosis neonatalHiperplasia suprarrenal congnita
ClnicaPltoraSDRICTaquipneaHipoglucemiaIrritabilidad, letargo, convulsiones, tembloresApneaDificultad para la alimentacinHiperbillirubinemiaTrombocitopenia
ComplicacionesSndrome de hiperviscosidadTrombosis venosaLesiones del SNC
TratamientoExanguineotransfusin parcial con lquidos isotnicos(Hto encontrado Hto ideal) x 80ml x Peso --------------------------------------------------------Hto encontrado
Llevar hematocrito a < 55%
Anemia fisiolgicaHgado produce eritropoyetina, niveles sricos aumentadosAorta fetal: 45% de saturacin de oxgenoAl nacer :Eritropoyetina indetectable, saturacin O2 es 95%.2,3-DPG (disminuye la afinidad de la HbA al O2 ) elevadaHb con niveles ms bajos a las 8 a 12 semanas de vida, estimula eritropoyetina, aumentan hemates.Depsitos de hierro duran 15 a 20 semanas
Anemia de la prematuridadExageracin de la anemia fisiolgica normal.Menos masa de hierro y hematesCifra mnima de hemoglobina ocurre antes (5-10, 4-8 sem) sem, que en el RNT (6-12 sem)Tv 1/2 de hemates menor que en RNTDficit de vitamina E
Hb mnima y Momento de la cifra mnimaRNT9,5 a 11 g%6 a 12 semanasRNPrT8 a 10 g%5-10 semRNPrT < 1200 g6.5 a 9 g%4-8 sem
DeficienciasDeficiencia transitoria de factores procoagulantes dependientes de vit K: II, VII, IX, XUso de antibiticos de amplio espectroUso de alimentacin parenteral totalNo uso de vita KFrmacos usados por la madre: difenilhidantona, fenobarbital, salicilatos (interfieren con vit K); cumarnicosTrastornos de coagulacin por enfermedades severas ECN, TVR, CID, sepsis, hepatopatas, etc.Trastornos de coagulacin por uso ECMO
Anomalas hereditarias de F. coagulacinHemofilia A (f VIII), recesiva Hemofilia B (f IX), recesivaEnfermedad de von Willebrand (f de vW, que es portador del f VIII y coadyuva agregacin plaquetaria)Disfibrinogenemia
TraumatismosRotura de hgado o bazo en parto de nalgasHemorragia retro intraperitoneal: hematoma escrotalHematoma subdural, cefalohematoma, hemorragia subaponeurtica, subgaleal
Disfuncin heptica
ConceptosEn la enfermedad hemorrgica del recin nacido (dficit de vit K)TP : aumentado (sistema coagulacin extrnseco)F VII y f HsticoTTP: aumentado (sistema coagulacin intrnseco)F X y XII, XI, IX, VIII y V, VII y fibringenoPlaquetas: normales
Vitamina KAl nacer 1mg (0.1cc de fitomenadiona) IMProfilctica de la EHRN precoz
La EH tarda: a las 4 a 12 semanas de edad
Dr. Julio C. Snchez TonohuyePediatra Neonatlogo
Inmunologa del Desarrollo
Inmunologa del DesarrolloINMUNOGLOBULINA A:
IgA1IgA2
Subunidades IgAMonmeroDmeroPieza J y componente secretorioNoSSitio mayorSuerosecrecionesPresencia al nacerSNo
Dr. Julio C. Snchez TonohuyePediatra Neonatlogo
DefinicinEs un sindrome clnico caracterizado por una reaccin inflamatoria sistmica (SIRS),debido a un proceso infeccioso y que se produce durante el perodo neonatal.BACTERIEMIA: Presencia de bacteria viable en la circulacin sangunea confirmado por cultivos.
Sepsis Problable: Sndrome caracterizado por enfermedad sistmica y presencia de factores de riesgo con o sin laboratorio sospechoso, pero con hemocultivo negativo.Sepsis Precoz: De presentacin antes de las 72 horas Sepsis Tarda: De presentacin luego de las 72 horas SEPSIS NEONATAL
Sepsis Precoz vs. Tarda
CARACTERISTICASINICIO PRECOZINICIO TARDOEdad de inicioComplicacin perinatalForma presentacin
MortalidadGrmenes ms frecuentes1 al 3 daPresentes
Severa-fulminante20 50 %Los del canal del parto: E.coli, SGB, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, estafilococus albusDespus de 3daAusentes
Moderada-progresiva10 20 %Flora hospitalaria: Estafilococus aureus, Pseudomona, Enterobacter aerogenes, Monilia
Caractersticas de Infecciones de inicio temprano e inicio tardo
CARACTERISTICASINICIO TEMPRANOINICIO TARDIOINICIO MUY TARDIOEdad de inicio Nacimiento: 7 dias3 a 30 dasMayor de 30 dasComplicaciones maternas OBComunesRarasVaranPrematurezFrecuenteVaran Usual,en especial
Bacterias gram +Streptococo del Grupo B (SGB) (31) (02)Streptococo viridans (09) (NS)Otros streptococos (07) (NS)Enterococo/(SGD) (NS) (05)Stafilococo coagulasa (-) (07) (55)Stafilococo aurerus (03) (09)Otros (00) (02) ( inicio precoz inicio tardo )
Sepsis precoz por EGBA Schuchat. Clin Micro Rev 1998;11:497-513.
Bacterias gram -Escherichia coli (16) (04)Haemofilus influenzae (11) (NS)Klebsiella (05) (04)Pseudomonas (NS) (02)Enterobacter (NS) (04)Otros (10) (04) ( inicio precoz inicio tardo )
HongosCandida albicans (01) (05)Candida parapsilosis (00) (02)Otros (00) (02) ( inicio precoz inicio tardo )
ETIOLOGASEPSIS PRECOZ- Pases en desarrollo Gram negativos > EGB- Pases desarrolladosEGB > Gram negativosUreaplasma urealyticumSEPSIS NOSOCOMIALEstafilococo aureusSeudomona aeruginosaEstafilococo coagulasa negativoCandida sp.
DIAGNSTICO PRECOZ
ALTO NDICE DE SOSPECHAANTECEDENTES PERINATALESJUICIO CLNICOEXMENES AUXILIARES
TRATAMIENTOANTIBIOTICOTERAPIATERAPIA DE SOPORTEOTROS
ANTIBIOTICOTERAPIA
La antibiticoterapia es emprica,hasta obtener aislado el germen. Debe basarse en el conocimiento de la flora de las gestantes, de la intra hospitalaria.Los esquemas deben cubrir Gram (+) y Gram (-)
RN A TERMINOcon factores de riesgo
ASINTOMATICO SINTOMATICOOBSERVACIONEXAMENES AUXILIARES -
+Rp.Repetir exmenesSEPSIS NEONATALAlta
RN PRE-TERMINOcon factores de riesgo
EXAMENES AUXILIARES -
+Rp.EVALUACION CLINICAObservacinSEPSIS NEONATAL
TERAPIA ANTIMICROBIANADE PRIMERA ELECCION: Penicilina + AminoglucsidoDE SEGUNDA ELECCION:Segn grmenes prevalentesOTROS-Nuevos antimicrobianos
Ambiente trmico neutralTerapia,endovenosa y inicaAdecuada oxigenacin y ventilacin: Monitoreo con AGA, cardio-respiratorio.
DE SOPORTE
Mantener una adecuada perfusin: expansores de volumen, uso de drogas inotrpicas.Vigilar los signos de alarmaTerapia coadyuvante: Lactancia Materna, estimulacin temprana.Corregir las alteraciones metablicas DE SOPORTE
INMUNOTERAPIASangre o plasmaExanguineotransfusinGranulocitosInmunoglobulina intravenosaFibronectina humanaAnticuerpos monoclonalesFactores de crecimiento hematopoyticoLeche materna
EXANGUINEOTRANSFUSINMejorar inmunidad celular y humoralExtraer bacterias, endotoxinas y mediadoresCorregir coagulacinMejorar oxigenacin y perfusin
PrevencinMedidas ObsttricasLactancia MaternaNormas de BioseguridadOtros: Desinfeccin peridica de los ambientes del Hospital.
ESTRATEGIAS PARA DISMINUIR LAS INFECCIONES EN NEONATOSLavado de manosDisminuir procedimientos invasivos: VenopunturasCatteres endovenosos
SOPORTE VENTILATORIO
LECHE HUMANALactoferrinaLisozimaIg A SIg GFactores CLactoperoxidasaProcalcitoninaMacrfagosClulas TNeutrfilosIL - 1 IL - 6FNT FCT AH-FAP
CORTICOIDESInhiben la produccin de citocinas (FNT, IL-1, PAF, metabolitos del cido araquidnico)Modulan la activacin del complemento y de los PMNDisminuyen la liberacin de endorfinas
Meningitis BacterianaRelativamente rara. 0.4-1/1000 nvFrecuente:-en Sepsis Neonatal hasta en un 30% de casos.-Varones-Prematuros-En embarazos o partos complicados
EtiologaBacterias:EGBE.coliListeria monocytogenes
Los agentes etiolgicos de las meningitis bacteriana varan dependiendo de la edad.
PatogeniaSecundaria a bacteriemia.Secundaria a foco contiguo (raro)Entre las E. coli, la K1 responsable de ms de 70% de casos. Entre los EGB, B III responsable de ms del 80%.
PatogeniaPolisacridos capsulares con cido silico, relacionado a la interaccin con molculas de las mennges.
LCRMs de 32 leucocitos/ mm3, 60% ms son PMN.Glucosa menor a 50 a 75% respecto a glucosa srica simultnea.Protenas mayor que 150 mg/dLMicroorganismos detectados mediante Gram.
TratamientoEmprico:Ampicilina gentamicina
Duracin:14 das para gram positivos21 das para gram negativos
Vigilancia de complicacionesEmpiema subduralAbsceso cerebralVentriculitis
Infecciones Congnitas
TORCH TToxoplasmosisOtros agentesSifilisHIVVaricela
RRubeolaCCitomegalovirusHHerpes simple
SFILIS CONGNITA
Sfilis CongnitaInfeccin transplacentaria, producida por el Treponema pallidum, adquirida por el feto durante todo el embarazo, de una madre inadecuadamente tratada o no tratada .
Tambin se puede adquirir en el momento del parto a travs de lesiones en genitales o extra genitales.
El riesgo de transmisin materno-fetal vara de acuerdo al estado infeccioso de la madre. El rango de infeccin es 85 a 100% en madre con sfilis primaria no tratada40% mujer con infeccin temprana latente 10% en una madre con infeccin tarda latente.
Antes de las 16 semanas Despus 4to mes La respuesta inmunolgica humoral de la madre disminuye la carga de T.pallidum que alcanza al feto.Disminuye el dao fetal. Se presentan lesiones ms leves o no se produce infeccin fetal.Alrededor de la semana 20, el feto esta expuesto a una espiroquitemia ms alta. La respuesta de la madre, por ser ms tarda, no ser lo suficiente para disminuir el dao fetal.Puede derivar en muerte intrauterina, o en enfermedad grave neonatal.
Sifilides Bullosa
Sfilis congnita TardaDespus de los 2 aos, periodo de latencia. Frente olmpica, mandbula curva, arco palatino elevado, nariz en silla de montar, tibia en sable. Triada de Hutchinson: dientes de Hutchinson queratitis intersticial y lesiones de VIII par craneal
No TreponmicasTreponmicasNo especficas para sfilisFalsos positivos en enfermedad febril aguda, viral (E.-Barr, hepatitis), protozoarios y micoplasmas y post vacuna.Falsos positivos >6 meses: enfermedades crnicas autoinmunes, cncer, hepatitis crnica, y abuso de drogas. Positividad en neonato:Ab transferidos de la madre? .
Prueba fluorescente de absorcin de anticuerpos treponmicos (FTA-ABS)Microhemaglutinacin de anticuerposLa prueba inmunoenzimtica especfica para Treponema (ELISA).
Test Serolgico Positivo en RN
Transferencia pasiva de anticuerpos IgG maternos No define el diagnstico. Si no hay evidencias de enfermedad clnica, se debe realizar seguimiento serolgico mensual al nio por 6 meses, o hasta evidenciar disminucin o negativizacin de los ttulos
Sospecha diagnstica de sfilis congnitaRN de madres con sfilis no tratada o evidencia de reinfeccin o recada al momento del parto Madres no tratadas con penicilina Madres que refieren haber recibido tratamiento pero sin verificacin de titulaciones sricas posteriores.Madres con serologa sin descenso de titulaciones despus del tratamientoMadre tratadas en el ltimo trimestre del embarazoMadres infectadas con HIVRN con evidencia fsica o radiolgica de la enfermedad
Evaluacin del RN TratamientoExamen fsico completo VDRL en sangre y LCR, citoqumico del LCRRx de huesos largosHemograma y recuento de plaquetasFondo de ojo.
La droga de eleccin durante el embarazo y sfilis congnita es la penicilina.Penicilina G cristalina 50,000UI/ kg dosis c/12 horas . Penicilina G procanica, 50,000 UI/kg en una sola dosis al da. La duracin de tratamiento se recomienda por 10 a 14 das, para VDRL positivo en LCR
PrevencinToda gestante o por gestar debe tener examen para sfilisUsar proteccinTratamiento: barato simple rpido
Seguimiento
Evaluar al 1, 2, 4, 6 y 12 meses Despus de un tratamiento para sfilis congnita las titulaciones disminuyen a los 3 meses y desaparecen entren 6 y 12 mesesSi no bajan o se incrementan para el ao de edad, iniciar terapia por 10 a 14 das con penicilina.En los recin nacidos que tuvieron neurosfilis, obtener muestras de LCR cada 6 meses hasta que la cuenta de clulas sea normal y no sea reactivo al VDRL.
Julio Snchez
Sindrome de Distrs RespiratorioSDR IDeficiencia de surfactante pulmonar (agente tensioactivo que evita colapso alveolar).Neumocitos tipo II. Desde 32 sem gestacin.
ClnicaDistrs respiratorio progresivo en primeras horasProgresa en 48 a 72 horasLuego mejoraRx: patrn reticulogranular o vidrio esmerilado, borra silueta cardaca.
APNEAPausa respiratoria de >20 seg pausa ms corta asociada a cianosis, palidez, hipotona o bradicardia < 100 lpmEn prematuros; central, obstructiva
CausasPrematuridadInestabilidad trmicaInfeccinHipoxemiaProblemas del SNCFrmacosAlteraciones metablicas
ManejoTeofilina, cafena, aminofilina, doxapramCPAPVentilacin mecnica
Taquipnea Transitoria del RNTTRN SDR II Sind. AveryConocida como pulmn hmedoEs leve, autolimitado: 12-24 horas (leve) 48-72 horas (grave)RN a trmino o casi a trminoTaquipnea con distrs respiratorio leveSaturacin de O2 baja. Requiere oxgeno suplementario con FiO2 < 0.40
Edema pulmonar transitorioCompresin y colapso bronquiolar, reas de atrapamiento areo e hiperinsuflacin.
Factores de riesgoParto prematuroParto precipitadoParto va cesrea sin TdP.Retraso del pinzamiento del cordnSexo masculinoAsma maternaMacrosoma y embarazo mltiple
Julio Snchez
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