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肝硬化腹水. Ascites of Hepatic Cirrhosis. 腹水的定义. 由于各种原因引起游离液体在腹腔的积聚,不论其发生机制或液体性状如何,均称为腹水. 腹水的分类. 根据病因:肝性腹水、心源性腹水、肾性腹水、营养不良性腹水、肿瘤性腹水、胰源性腹水、结核性腹水等 根据腹水的性状:浆液性腹水、血性腹水、乳糜样腹水、胰性腹水、胆汁性腹水和血腹. 腹水形成机制. (1) 门静脉压力增高 肝脏淋巴液生成过多 通过肝肾反射,加重了水钠潴留 (2) 内脏动脉扩张 - PowerPoint PPT Presentation
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肝硬化腹水
Ascites of Hepatic Cirrhosis
腹水的定义
由于各种原因引起游离液体在腹腔的积
聚,不论其发生机制或液体性状如何,
均称为腹水
腹水的分类
根据病因:肝性腹水、心源性腹水、肾性腹水、营养不良性腹水、肿瘤性腹水、胰源性腹水、结核性腹水等
根据腹水的性状:浆液性腹水、血性腹水、乳糜样腹水、胰性腹水、胆汁性腹水和血腹
腹水形成机制
(1) 门静脉压力增高肝脏淋巴液生成过多通过肝肾反射,加重了水钠潴留 (2) 内脏动脉扩张有效动脉循环血容量下降,从而激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、增加抗利尿激素释放,造成肾血管收缩和钠水潴留,潴留的液体到组织间隙造成腹水。
( 3)血浆胶体渗透压降低
( 4)其他因素:血浆中心钠素相对不足和机
体对其敏感性降低、雌激素灭活减少、抗利尿
激素分泌增加和前列腺素分泌减少,造成肾血
管收缩,肾脏灌注量下降,肾血流量重新分布,
均与腹水的形成和持续存在有关。
( 5)腹水吸收下降
2. 肝硬化腹水形成的几种假说
①灌注不足假说 (underfilling theroy)
②泛滥学说 (overfllow theory)
③动脉血管扩张学说 (arterial vasodilatio
n theory)
3 .自发性细菌性腹膜炎形成机制
肝硬化病人肠道细菌过度生长和肠壁通透性增
加,使肠腔内细菌发生易位经过肠系膜淋巴结
进入循环系统产生菌血症。由于患者网状内皮
系统活性减弱,以及腹水抗菌能力降低,可发
生自发性细菌性腹膜炎 (SBP) 。
肝硬化病人 Child-Pugh 分级标准
临床生化指标
分 数 1 2 3
肝性脑病(级)
无 1-2 3-4
腹水 无 轻度 中度 SB(μmol/L)*
<34 34∽51 >51
白蛋白( g/L )
>35 28∽35 <28
凝血酶原时间延长(秒)
<4 4∽6 >6
*PBC: SB(μmol/L)17∽68 1 分 ;68∽170 2 分 ; >170 3 分。总分: Child - Pugh A级 5-6分; B 级 7-9 ; C 级 ≥10分。
临床生化指标
分 数 1 2 3
肝性脑病(级)
无 1-2 3-4
腹水 无 轻度 中度 SB(μmol/L)*
<34 34∽51 >51
白蛋白( g/L )
>35 28∽35 <28
凝血酶原时间延长(秒)
<4 4∽6 >6
*PBC: SB(μmol/L)17∽68 1 分 ;68∽170 2 分 ; >170 3 分。总分: Child - Pugh A级 5-6分; B 级 7-9 ; C 级 ≥10分。
临床表现
症状:突然出现或缓慢发生,腹胀,尿量减少,双下肢水肿,甚至气急体格检查:望:腹部隆起,腹壁静脉显露和曲张,肝掌和蜘蛛痣触:脾脏肿大叩:移动性浊音阳性
腹水、男性乳房发育
海蛇头、脐疝
肝掌
蜘蛛痣
黄疸
实验室检查
B超的检查
诊断性腹水穿刺
腹水的实验室检查
腹水穿刺的适应症和禁忌症
适应症:初次发生腹水,疑有腹腔内感
染,排除其它原因所致腹水,减轻患者
的压迫症状
禁忌症: DIC 或严重的凝血功能障碍,
明显的腹壁感染等
腹水的实验室检查
血清 - 腹水白蛋白梯度( SAAG),反映
门脉压力
根据腹水白细胞计数分类,总蛋白浓度
测定等指标将腹水分为渗出液和漏出液
腹水的鉴别诊断
腹水病人应检查腹水和测定血清电解质、肾功能及 24小时尿钠、尿钾排出量,以确定腹水的程度和性质。肝硬化腹水为漏出液,合并自发性腹膜炎为渗出液,以中性粒细胞增多为主。结核性腹膜炎为渗出液伴 ADA增高,肿瘤性腹水比重介于渗出液和漏出液之间,腹水 LDH/ 血 LDH>1 ,可找到肿瘤细胞。腹水检查不能明确诊断时,可做腹腔镜检查,常可明确诊断。
漏出液与渗出液鉴别要点
漏出液 渗出液原因 循环障碍、血浆渗透压降低
等感染、癌浸润、自身免疫、理
化刺激等
外观 淡黄色、半透明、浆液性 混浊、血性、脓性、乳糜性等
比重密度 多≤ 1.015 多≥ 1.018 ,恶病质患者可较低
凝固 不凝固 可凝固
粘蛋白定性 阴性 阳性
蛋白定量 多≤ 25g/L 多≥ 40g/L
糖定量 约等于血糖 常低于血糖
有核细胞数 多≤ 0.1×109/L 多≥ 0.5×109/L
细胞分类 以淋巴细胞和间皮细胞居多 急性炎症以中性粒细胞为主,慢性炎症常以淋巴细胞为主,癌性积液可查到癌细胞
病原微生物 阴性 可查到细菌、霉菌或原虫
血清 - 腹水白蛋白梯度
SAAG> 11g/L ,提示门脉高压存在。多见于肝硬化,酒精性肝炎,心源性腹水,门静脉血栓, Budd-chiari综合征,肝静脉阻塞症SAAG< 11g/L ,不存在门脉高压。多见于腹膜癌扩散,结核性腹水,胰源性腹水,胆源性腹水,结缔组织所致腹水,肾病综合征
腹水的分型Ⅰ Ⅱ Ⅲ
GFR 正常 正常 < 50ml/min
尿钠( mmol/l )
> 50 10-50 < 10
水耐受 + + -
钠耐受 + +/- -
利尿 无需利尿剂控制钠盐卧床
利尿剂有效 利尿剂无效
钠耐受:> 50mmol/24h;钠不耐受< 10mmol/24h 。
水耐受:> 1ml/min
治疗
腹水病人的治疗主要是减轻由于腹水或
下肢浮肿给病人带来的不适并防止腹水
并发症如 SBP 、脐疝的破裂以及进一步
发展为肝肾综合征。因此主要目的是减
少腹水以及预防复发。
一般治疗 控制水和钠盐的摄入( 1)对有轻度钠潴留者,钠的摄入量限制在40-60mmol/d(1-1.5g含盐 ) ( 2)中-重度钠潴留者理论上应限钠 <20mmol/d 。( 3)低钠血症 (<125mmol/L) 病人,应限制水的摄入 (800-1000ml/d) 。
利尿剂的应用
( 1)首选醛固酮拮抗剂-螺内酯,开始时 10
0mg/d ,根据利尿反应 ( 称体重、计尿量 )每
4 - 5天增加 80mg直到最大剂量 400mg/d
( 2)袢利尿剂起始剂量 20mg/d ,可增加到 1
60mg/d 。
( 3)副作用
提高血浆胶体渗透压
对于低蛋白血症病人,每周定期输注白
蛋白、血浆可提高血浆胶体渗透压,促
进腹水消退。
(二 ) 顽固性腹水的治疗
利尿剂耐药性腹水
难治性腹水
1 .排放腹水、输注白蛋白 无其他并发症、肝储备功能为 Child A、B级,无出血倾向 ( 凝血酶原时间 >40%,血小板计数 >40×109/L) 可于 1~ 2h 内抽排腹水 4~ 6L 同时补充白蛋白 8~ 10g/L 腹水 可重复进行 消除率达 96.5% 排放腹水后应用螺内酯维持治疗
2 .自身腹水浓缩回输 将腹水尽可能多的抽到无菌输液器,经特殊装置,去除腹水中水分及小分子毒性物质,回收腹水中白蛋白等成分通过外周静脉回输给患者,一般可浓缩 7- 10 倍。 用于难治性腹水及肝肾综合征患者,术后尿量明显增加 有严重心肺功能不全、近期上消化道出血、严重凝血障碍、感染性或癌性腹水者不宜作此治疗。
3 .经颈静脉肝内门体分流术
术后门脉压力下降,服利尿剂容易控制
腹水。仅用于排放腹水治疗无效的难治
性腹水、肝性胸水和功能性肾功能不全
的病例。
这种分流术本身可致肝功能进一步损害。
腹腔-颈内静脉分流术
采用有单向阀门的硅胶管 (Leveen 管 ) ,腹水可从导管的侧孔吸入,通过导管和阀门而引流于颈内静脉可使腹水迅速消退,尿量和尿钠增加,血浆肾素、醛固酮水平下降,但由于可出现 DIC ,细菌感染、心力衰竭以及由于血管内容量突然增加引起食管静脉出血等并发症,已很少应用。