口腔粘膜病的诊断与治疗

口腔粘膜病的诊断与治疗口腔粘膜病的诊断与治疗------------白斑、红斑与黑斑白斑、红斑与黑斑

周曾同周曾同上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔内科上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔内科

2005.10 2005.10 上海上海

口腔粘膜病学系列讲座

口腔粘膜病的诊断与治疗 ------ 白斑、红斑和黑斑

口腔粘膜病的诊断与治疗口腔粘膜病的诊断与治疗

• 临床与基础临床与基础• 口腔与临床口腔与临床• 局部与全身局部与全身• 中医与西医中医与西医 • 个体和群体个体和群体

• 短期与长期短期与长期• 预防与治疗预防与治疗• 分散与交叉分散与交叉


一、定义与临床表现一、定义与临床表现二、流行病学研究二、流行病学研究

四、病因学研究四、病因学研究三、癌变率及其影响因素三、癌变率及其影响因素

五、诊断与鉴别诊断五、诊断与鉴别诊断六、治疗与预后六、治疗与预后


一、定义与临床表现一、定义与临床表现口腔白斑口腔白斑 Oral Leukoplakia, OLKOral Leukoplakia, OLK

白斑是一个临床术语，指发生在白斑是一个临床术语，指发生在口腔粘膜上的白色斑块，不能被口腔粘膜上的白色斑块，不能被刮去，也不能被诊断为其它白色刮去，也不能被诊断为其它白色病损。病损。

19781978：：

19831983：：白斑是一种带白色的斑块或斑片，白斑是一种带白色的斑块或斑片，不能以临床或组织病理学的方法不能以临床或组织病理学的方法诊断为其它任何疾病，除烟草外，诊断为其它任何疾病，除烟草外，不伴有任何物理或化学性的刺激不伴有任何物理或化学性的刺激因素。因素。

19961996：：口腔白斑是口腔粘膜上以白色为口腔白斑是口腔粘膜上以白色为主的损害，不具有其它任何可定主的损害，不具有其它任何可定义的损害特征，一些口腔白斑病义的损害特征，一些口腔白斑病将转化为癌。将转化为癌。

口腔白斑病是口腔粘膜上不能被口腔白斑病是口腔粘膜上不能被擦掉的白色斑块，不同于假膜和擦掉的白色斑块，不同于假膜和水肿等其它白色损害。水肿等其它白色损害。

发生在口腔粘膜上的白色角化斑发生在口腔粘膜上的白色角化斑块，属于癌前病变，不包括吸烟块，属于癌前病变，不包括吸烟等局部刺激因素去除后可以消退等局部刺激因素去除后可以消退的单纯性过角化。的单纯性过角化。

发生于口腔粘膜上以白色为主的发生于口腔粘膜上以白色为主的损害，不能擦去，也不能以临床损害，不能擦去，也不能以临床和组织病理学方法诊断为其它可和组织病理学方法诊断为其它可定义的损害，属于癌前病变，不定义的损害，属于癌前病变，不包括吸烟、局部刺激等局部因素包括吸烟、局部刺激等局部因素去除后可消退的单纯性过角化。去除后可消退的单纯性过角化。

WHOWHO 我国我国


均质型：均质型：

非均质型：非均质型：

斑块状：斑块状：颊部和舌背多见。白色或灰白色较硬的斑块，平或稍高出粘膜表面，不粗糙颊部和舌背多见。白色或灰白色较硬的斑块，平或稍高出粘膜表面，不粗糙或略粗糙，一般无明显症状或仅有轻度不适感。或略粗糙，一般无明显症状或仅有轻度不适感。

皱纹纸状：皱纹纸状：口底和舌腹多见。表面粗糙，边界清楚，周围粘膜正常，自觉症状不明显。口底和舌腹多见。表面粗糙，边界清楚，周围粘膜正常，自觉症状不明显。

颗粒状：颗粒状：口角区粘膜多见。充血的粘膜表面有颗粒状突起，表面不平，可有小斑片或口角区粘膜多见。充血的粘膜表面有颗粒状突起，表面不平，可有小斑片或点状糜烂，有刺激痛。多数伴有白色念珠菌感染。点状糜烂，有刺激痛。多数伴有白色念珠菌感染。

疣状：疣状：牙槽嵴、唇部、上腭多见。乳白色，厚而高起，表面有刺状或绒毛状突起，粗牙槽嵴、唇部、上腭多见。乳白色，厚而高起，表面有刺状或绒毛状突起，粗糙，质稍硬。糙，质稍硬。

溃疡状：溃疡状：在增厚的白色斑块上，有糜烂或溃疡，有或无局部刺激因素。可又反复发作史，在增厚的白色斑块上，有糜烂或溃疡，有或无局部刺激因素。可又反复发作史，伴有疼痛。伴有疼痛。

一、定义与临床表现
























口腔红斑口腔红斑 Oral Erythroplakia, OEKOral Erythroplakia, OEK

1978 ：口腔粘膜上出现的鲜红色、天鹅绒样斑块，在临床和组织病理学上不能口腔粘膜上出现的鲜红色、天鹅绒样斑块，在临床和组织病理学上不能诊断为其它疾病者。诊断为其它疾病者。 (WHO)(WHO)

1997 ：临床或组织病理学不能归为任何其它可定义损害的火红色斑块。临床或组织病理学不能归为任何其它可定义损害的火红色斑块。 (WH(WHO)O)



病变较软，鲜红色，表面光滑，无颗粒。表层无角化，红色光亮，状似无皮。病变较软，鲜红色，表面光滑，无颗粒。表层无角化，红色光亮，状似无皮。损害平伏或微隆起，边缘清楚。红斑区内也可有正常粘膜。损害平伏或微隆起，边缘清楚。红斑区内也可有正常粘膜。

均质型红斑：均质型红斑：

间杂型红斑：间杂型红斑：

红斑的基底上有散在的白色斑点，临床上见到红白相间，类似扁平苔藓。红斑的基底上有散在的白色斑点，临床上见到红白相间，类似扁平苔藓。

颗粒型红斑：颗粒型红斑：

红斑区域内或外周可见散在的颗粒状或斑块状白色角化区，稍高出粘膜表面，红斑区域内或外周可见散在的颗粒状或斑块状白色角化区，稍高出粘膜表面，有颗粒样微小结节，呈白色或红色。该型往往是原位癌或早期鳞癌。有颗粒样微小结节，呈白色或红色。该型往往是原位癌或早期鳞癌。

后两者目前也有称为后两者目前也有称为红白斑红白斑 (Erythroleukopl(Erythroleukoplakia)akia)







口腔黑斑口腔黑斑 MelanoplakiaMelanoplakia


与种族性黑色素沉着、系统性疾病综合征所致的口腔粘膜黑色素沉着与种族性黑色素沉着、系统性疾病综合征所致的口腔粘膜黑色素沉着无关的黑色素沉着斑。无关的黑色素沉着斑。

一般无自觉症状，唇部尤其是下唇最为常见，牙龈、颊部、腭部粘膜一般无自觉症状，唇部尤其是下唇最为常见，牙龈、颊部、腭部粘膜也可见到。周界清楚，长成均匀一致的片状或小团块状，不高出粘膜也可见到。周界清楚，长成均匀一致的片状或小团块状，不高出粘膜表面。色素沉着肠息肉综合征（普杰综合征）时，伴有小肠、结肠息表面。色素沉着肠息肉综合征（普杰综合征）时，伴有小肠、结肠息肉，也可见于十二指肠和胃部。肉，也可见于十二指肠和胃部。
















二、流行病学研究二、流行病学研究口腔白斑口腔白斑 Oral Leukoplakia, OLKOral Leukoplakia, OLK



• 中老年人常见。中老年人常见。• 无性别差异。无性别差异。• 患病率普查人群患病率普查人群 0.08%~0.13%0.08%~0.13% ，美国吸烟人群，美国吸烟人群 1.7%1.7%。。• 舌腹多见，部分为原位癌。舌腹多见，部分为原位癌。

• 目前缺乏统计。目前缺乏统计。

• 中老年人常见。中老年人常见。• 男性多见，吸烟人群多见。男性多见，吸烟人群多见。• 患病率我国为患病率我国为 3.13%3.13%，欧美地区，欧美地区 1.0%~3.6%1.0%~3.6%，全球范围内约，全球范围内约 0.2%~5.0.2%~5.0%0%，有地区及种族差异。，有地区及种族差异。• 口腔鳞癌中的口腔鳞癌中的 17%~35%17%~35% 来源于口腔白斑。来源于口腔白斑。• 颊部和舌腹最为常见。颊部和舌腹最为常见。


二、流行病学研究

分子流行病学研究显示：

口腔白斑口腔白斑 Oral Leukoplakia, OLKOral Leukoplakia, OLK

• 癌基因和抑癌基因：癌基因和抑癌基因：包括包括 Ha-rasHa-ras 、、 c-mycc-myc、、 bcl-2bcl-2、、 C-erbB-1C-erbB-1、、

nm23nm23、、 RbRb等。等。

• 基因表达产物和细胞因子基因表达产物和细胞因子：： p53, p16, p21, K10, K13p53, p16, p21, K10, K13 等、基底等、基底

膜蛋白膜蛋白 (LN(LN、、 FNFN等等 ))以及表皮生长因子受体以及表皮生长因子受体 (EGFR)(EGFR)、血管内皮、血管内皮

生长因子生长因子 (VEGF)(VEGF)及其受体及其受体 fLK-1fLK-1、转化生长因子、转化生长因子 β1(TGF-β1)β1(TGF-β1)等等

多种。多种。

• 染色体的倍性染色体的倍性（（ ploidyploidy ）：二倍体（）：二倍体（ diploiddiploid ），四倍体），四倍体 (tetr(tetr

aploid)aploid)和非整倍体和非整倍体 (aneuploid)(aneuploid) ，具有非整倍体性质的患者癌变率，具有非整倍体性质的患者癌变率

明显高于二倍体和四倍体的患者。明显高于二倍体和四倍体的患者。


与口腔癌有关的已知功能基因与口腔癌有关的已知功能基因


与口腔癌有关的未知功能基因与口腔癌有关的未知功能基因


年龄构成

0 3

18

94

72

166

186

7

30

0

20

40

60

80

100

120

140

160

180

200

10岁以下 10- 20岁 21- 30岁 31- 40岁 41- 50岁 51- 60岁 61- 70岁 71- 80岁 80岁以上年龄

病例数

癌变性别与年龄构成

0. 00%

10. 00%

20. 00%

30. 00%

40. 00%

50. 00%

60. 00%

31- 40岁 41- 50岁 51- 60岁 61- 70岁 71- 80岁 80岁以上

男性女性

口腔白斑病例的年龄构成口腔白斑病例的年龄构成

口腔白斑病例性别癌变率与年龄构成口腔白斑病例性别癌变率与年龄构成


0. 00%

5. 00%

10. 00%

15. 00%

20. 00%

25. 00%

30. 00%

唇部颊部腭部舌背舌腹口底牙龈

病损部位癌变部位

口腔白斑病例损害部位与癌变部位的构成口腔白斑病例损害部位与癌变部位的构成


11 年癌变率年癌变率 22 年癌变率年癌变率 55 年癌变率年癌变率

无异常增生无异常增生 1.15%±1.14%1.15%±1.14% 2.51%±1.76%2.51%±1.76% 2.51%±1.76%2.51%±1.76%

轻度异常增生轻度异常增生 0.00%0.00% 4.71%±2.88%4.71%±2.88% 4.71%±2.88%4.71%±2.88%

中度异常增生中度异常增生 0.00%0.00% 0.00%0.00% 18.18%±9.50%18.18%±9.50%

口腔白斑病例上皮异常增生与年度癌变率的关系口腔白斑病例上皮异常增生与年度癌变率的关系


)67567.128849.0exp()(),( 0 fXXthXith

口腔白斑癌变相关因素的口腔白斑癌变相关因素的 CoxCox回归方程回归方程

X2: 年龄 X6f ：部位




二、流行病学研究

• 癌基因和抑癌基因：癌基因和抑癌基因：野生型野生型 p53p53 抑癌基因突变。抑癌基因突变。

• 微卫星不稳定微卫星不稳定 // 杂合性缺失杂合性缺失 (LOH)(LOH) ：： 3p143p14、、 9p219p21、、 RbRb、、 DD

CCCC等。等。

• 染色体的倍性染色体的倍性：与口腔白斑相同表现。：与口腔白斑相同表现。

• 有待进一步研究。有待进一步研究。


三、癌变率及其影响因素三、癌变率及其影响因素口腔白斑口腔白斑 Oral Leukoplakia, OLKOral Leukoplakia, OLK

上海第九人民医院口腔粘膜病专科，上海第九人民医院口腔粘膜病专科， 1978~20041978~2004 ，， 576576 例例• 癌变率因地区、人种、随访时间和统计方法的不同而存在差异，从癌变率因地区、人种、随访时间和统计方法的不同而存在差异，从0.11%~31.4%0.11%~31.4% 不等。随访时间越长，癌变率越高。不等。随访时间越长，癌变率越高。• 6060 岁以下女性癌变率高于男性，而岁以下女性癌变率高于男性，而 6060 岁以上男性较高。岁以上男性较高。• 舌腹和颊部舌腹和颊部是癌变的高发部位，我国人群是癌变的高发部位，我国人群口底口底白斑的癌变率较低。白斑的癌变率较低。• 吸烟是白斑发生的危险因素，与癌变率的关系仍然有待进一步研究。吸烟是白斑发生的危险因素，与癌变率的关系仍然有待进一步研究。• 随访随访 11 年癌变率年癌变率 0.40%±0.40%0.40%±0.40% ；； 22 年癌变率年癌变率 2.84%±1.15%2.84%±1.15% ；； 55年癌变率年癌变率 11.28%±2.70%11.28%±2.70% 。。• 首次活检伴轻度、中度上皮异常增生远期癌变率曲线无显著差异，首次活检伴轻度、中度上皮异常增生远期癌变率曲线无显著差异，但随访但随访 2~52~5 年期间，中度异常增生的癌变率年期间，中度异常增生的癌变率 22 倍于轻度。倍于轻度。• 白色念珠菌感染者、非均质型易癌变。白色念珠菌感染者、非均质型易癌变。



三、癌变率及其影响因素

• 癌变率癌变率 14.3%~50.0%14.3%~50.0% 。。• 41~5041~50 岁最为高发。岁最为高发。• 舌缘舌缘最多见，牙龈、前庭沟、口底及舌腹、腭部次之。最多见，牙龈、前庭沟、口底及舌腹、腭部次之。• 组织病理学检查几乎组织病理学检查几乎全部全部有异常增生表现，重度异常增生、原位有异常增生表现，重度异常增生、原位癌和早期鳞癌的比例有报道可高达癌和早期鳞癌的比例有报道可高达 91%91%。。


• ShaferShafer和和WaldronWaldron 曾对曾对 5858 例均质性红斑（例均质性红斑（ 6565个部位）检查后发个部位）检查后发现，浸润癌现，浸润癌 3333 例（例（ 51%51% ），原位癌及重度上皮异常增生），原位癌及重度上皮异常增生 2626 例（例（ 4040%% ），轻、中度上皮异常增生），轻、中度上皮异常增生 66 例（例（ 9%9% ）。）。• 郑麟蕃曾分析郑麟蕃曾分析 3535 例，浸润癌例，浸润癌 2020 例（例（ 57%57% ），原位癌和重度上皮），原位癌和重度上皮异常增生异常增生 33 例（例（ 9%9% ），轻、中度上皮异常增生），轻、中度上皮异常增生 1111 例（例（ 31%31% ）。）。



三、癌变率及其影响因素

• 唇部粘膜黑斑目前认为是良性病变，其它部位的潜在恶性尚在探讨中。唇部粘膜黑斑目前认为是良性病变，其它部位的潜在恶性尚在探讨中。• 有学者认为有学者认为 55 年内若出现色泽、大小变化，发生溃疡或出血等，均应年内若出现色泽、大小变化，发生溃疡或出血等，均应采取手术切除。采取手术切除。 55 年以上无变化者，也应密切随访。例如：哈钦森黑斑年以上无变化者，也应密切随访。例如：哈钦森黑斑征（又称恶性雀斑样痣，癌前黑变症）征（又称恶性雀斑样痣，癌前黑变症） WayteWayte 曾报道曾报道 50%50%的病例最终的病例最终发展成恶性黑色素瘤。发展成恶性黑色素瘤。• 黑色素细胞数量增加黑色素痣、瘤。黑色素细胞数量增加黑色素痣、瘤。


四、病因学研究四、病因学研究口腔白斑口腔白斑 Oral Leukoplakia, OLKOral Leukoplakia, OLK



• 病因不明。病因不明。• 危险因素包括吸烟、酗酒、白色念珠菌感染、全身微量元素及微危险因素包括吸烟、酗酒、白色念珠菌感染、全身微量元素及微循环障碍、易感的遗传因素等。循环障碍、易感的遗传因素等。

• 病因不明。病因不明。• 危险因素包括咀嚼烟草、酗酒、白色念珠菌感染、危险因素包括咀嚼烟草、酗酒、白色念珠菌感染、 HPVHPV或或 EBVEBV病毒感染等。病毒感染等。

• 病因不明。有生理性沉着和病理性沉着。病因不明。有生理性沉着和病理性沉着。• 与产黑色素细胞的功能、陈旧性出血、微量元素如铁的局部堆积有关。与产黑色素细胞的功能、陈旧性出血、微量元素如铁的局部堆积有关。


五、诊断与鉴别诊断五、诊断与鉴别诊断口腔白斑口腔白斑 Oral Leukoplakia, OLKOral Leukoplakia, OLK

• 主要根据临床表现和病理学检查相结合加以诊断，属于排除主要根据临床表现和病理学检查相结合加以诊断，属于排除性诊断。建议病理学术语描述为：符合口腔白斑病临床诊断，伴性诊断。建议病理学术语描述为：符合口腔白斑病临床诊断，伴有或不伴有轻、中、重度上皮异常增生。有或不伴有轻、中、重度上皮异常增生。


口腔白斑诊断中的确定性因子口腔白斑诊断中的确定性因子

因子因子诊断参考依据诊断参考依据

CC11据第一次就诊时通过视诊和触诊所获得的证据而作出的诊断

(暂时性诊断 )

CC22去除可疑致病因子 (如机械刺激 )2～ 4周后 ,得到阴性结果

(损害无改善 ,肯定性诊断 )

CC33同Ｃ 2,但治疗前有活检资料 ,组织病理上未发现其他可定义病损

(组织病理证实诊断 )

CC44 外科切除损害 ,并通过组织病理检查而作出的诊断

五、诊断与鉴别诊断


口腔白斑病的治疗暂时性临床诊断： C1

去除可能的病因因素观察 2~4 周

没有明确的病因肯定性临床诊断： C2

反应良好无反应肯定性临床诊断： C2 病理活检

可定义的损害相应处理

可定义的其它损害相应处理

组织病理学证实诊断排除其它可定义的损害： C3

无异常增生的白斑损害（白色角化病）

有异常增生的白斑损害（白色异常增生）

治疗并观察终身随访，间隔 6~12 个月

治疗并观察终身随访，间隔 3~12 个月

白斑的诊断、处理程序：白斑的诊断、处理程序：五、诊断与鉴别诊断


口腔白斑的口腔白斑的 LSCPLSCP 分级体系分级体系

L=extent of the lesionL=extent of the lesion 损害的大小损害的大小LL00== 没有损害表现没有损害表现

LL11== 损害≤损害≤ 22 厘米厘米

LL22== 损害介于损害介于 2~42~4 厘米厘米

LL33== 损害≥损害≥ 44 厘米厘米

LLxx== 损害大小不确定损害大小不确定

C=clinical aspectC=clinical aspect 临床方面临床方面CC11== 均质型白斑均质型白斑

CC22== 非均质型白斑非均质型白斑

CCxx== 损害类型不确定损害类型不确定

S=site of lesionS=site of lesion 损害的部位损害的部位SS11== 除口底、舌部以外的口腔粘膜除口底、舌部以外的口腔粘膜

SS22== 口底和口底和 // 或舌部的口腔粘膜或舌部的口腔粘膜

SSxx== 损害部位不确定损害部位不确定

P=histopathological features of biopsP=histopathological features of biops

yy 组织病理学特征组织病理学特征PP11== 无异常增生无异常增生

PP22== 轻度异常增生轻度异常增生

PP33== 中度异常增生中度异常增生

PP44== 重度异常增生重度异常增生

PPxx== 增生特征不确定增生特征不确定11 期：任何期：任何 L, S1, C1, P1L, S1, C1, P1 或或 P2P2

22 期：任何期：任何 L, S1, C2, P1L, S1, C2, P1 或或 P2 P2 任何任何 L, S2, C1, P1L, S2, C1, P1 或或P2P2

33 期：任何期：任何 L, S2, C2, P1L, S2, C2, P1 或或 P2P2

44 期：任何期：任何 L, L, 任何任何 S, S, 任何任何 C, P3C, P3 或或 P4P4



口腔白斑的口腔白斑的 OLEPOLEP 分级体系分级体系

L(size of the leukoplakia, L(size of the leukoplakia, 白斑的大小白斑的大小 ))

L1 L1 单发或多发白斑损害总体≤单发或多发白斑损害总体≤ 22 厘米厘米

L2 L2 单发或多发白斑损害总体介于单发或多发白斑损害总体介于 2~42~4 厘米厘米

L3 L3 单发或多发白斑损害总体≥单发或多发白斑损害总体≥ 44 厘米厘米

LX LX 损害大小不确定损害大小不确定

P(pathology, P(pathology, 组织病理学表现组织病理学表现 ))

P0 P0 没有上皮异常增生（包括“没有或可能存在的轻度异常增生”）没有上皮异常增生（包括“没有或可能存在的轻度异常增生”）

P1 P1 明确的上皮异常增生（包括“轻到中度”和“中度到可能的重度”异常增明确的上皮异常增生（包括“轻到中度”和“中度到可能的重度”异常增

生）生）

Px Px 上皮异常增生没有被包括在病理报告内上皮异常增生没有被包括在病理报告内11 期：期： L1P0 2L1P0 2 期：期： L2P0 3L2P0 3 期：期： L3P0 L3P0 或或 L1L2P1 4L1L2P1 4 期：期： L3L3

P1 P1



第三届中华口腔医学会口腔粘膜病专业委员会第三届中华口腔医学会口腔粘膜病专业委员会第二次全委会第二次全委会

口腔白斑病定义中的要素与分期标准的指标有必要保持一致。口腔白斑病定义中的要素与分期标准的指标有必要保持一致。

C1C1 白色损害，第一次就诊时临床视诊和触诊不能诊断为其它疾白色损害，第一次就诊时临床视诊和触诊不能诊断为其它疾病或损害。病或损害。

C2C2 去除可疑致病因子（如戒烟、机械刺激）去除可疑致病因子（如戒烟、机械刺激） 2~42~4 周后，损害无周后，损害无改善。改善。

C3C3 同同 C2C2 ，并且经过组织病理学检查未发现其它可定义的损害，，并且经过组织病理学检查未发现其它可定义的损害，同时未发现上皮异常增生。同时未发现上皮异常增生。

C4C4 外科切除损害并通过组织病理学检查证实上皮异常增生。外科切除损害并通过组织病理学检查证实上皮异常增生。


WHOWHO关于上皮异常增生的定义关于上皮异常增生的定义19781978年第一版（年第一版（ 1212项）项）

• 基底细胞极性消失基底细胞极性消失• 基底细胞复层样改变基底细胞复层样改变• 核浆比增加核浆比增加• 上皮钉突呈水滴状上皮钉突呈水滴状• 上皮分层紊乱上皮分层紊乱• 有丝分裂水平增加及异常分裂表现有丝分裂水平增加及异常分裂表现

• 上皮浅层上皮浅层 1/21/2出现有丝分裂像出现有丝分裂像• 细胞异形性细胞异形性• 核浓染核浓染• 核仁增大核仁增大• 细胞间附着减弱或消失细胞间附着减弱或消失• 错角化错角化


WHOWHO关于上皮异常增生的定义关于上皮异常增生的定义19971997年第二版（年第二版（ 1313项）项）

• 基底细胞失极性基底细胞失极性• 基底细胞多层样改变基底细胞多层样改变• 核浆比增加核浆比增加• 上皮钉突水滴状上皮钉突水滴状• 上皮分层异常上皮分层异常• 有丝分裂像增加有丝分裂像增加• 有丝分裂像异常有丝分裂像异常

• 上皮浅层上皮浅层 1/21/2出现有丝分裂像出现有丝分裂像• 细胞与细胞核异形性细胞与细胞核异形性• 细胞核浓染细胞核浓染• 核仁增大核仁增大• 细胞间附着丧失细胞间附着丧失• 棘细胞层出现角化的单个细胞或细胞团棘细胞层出现角化的单个细胞或细胞团


WHOWHO关于上皮异常增生的定义关于上皮异常增生的定义20052005年第三版讨论稿年第三版讨论稿

组织学组织学• 上皮细胞分层不规则上皮细胞分层不规则• 基底细胞极性消失基底细胞极性消失• 水滴状钉突水滴状钉突• 有丝分裂像增加有丝分裂像增加• 表层出现异常核分裂表层出现异常核分裂• 单细胞内出现不成熟角化单细胞内出现不成熟角化• 上皮钉内出现角化珠上皮钉内出现角化珠

细胞学细胞学• 核大小异常核大小异常• 核形态异常核形态异常• 细胞大小异常细胞大小异常• 细胞形态异常细胞形态异常• 核浆比增大核浆比增大• 核增大核增大• 不典型有丝分裂像不典型有丝分裂像• 核仁数量、大小增加核仁数量、大小增加• 染色质增多染色质增多


• 良性过角化良性过角化• 白色水肿白色水肿• 白色海绵状斑痣白色海绵状斑痣• 迷脂症迷脂症• 扁平苔藓扁平苔藓• 梅毒粘膜斑梅毒粘膜斑

鉴别诊断：鉴别诊断：

• 白色念珠菌感染白色念珠菌感染• 口腔粘膜下纤维性变口腔粘膜下纤维性变• 先天性厚甲综合征先天性厚甲综合征• 遗传性良性上皮内角化异常遗传性良性上皮内角化异常• 口腔白斑合并掌跖角化及食道癌口腔白斑合并掌跖角化及食道癌



扁平苔藓扁平苔藓



扁平苔藓伴白念感染扁平苔藓伴白念感染



梅毒粘膜斑梅毒粘膜斑









白色水肿白色水肿



良性过角化良性过角化



良性过角化良性过角化




• 同白斑类似，也属于排除性诊断，根据临床表现和病理学检同白斑类似，也属于排除性诊断，根据临床表现和病理学检查相结合加以确认。组织病理学报告同样需要注明上皮异常增生查相结合加以确认。组织病理学报告同样需要注明上皮异常增生程度，以指导临床治疗手段的选择。程度，以指导临床治疗手段的选择。

• 红斑的红斑的病理特点病理特点是上皮的萎缩，主要见于均质型。在此基础是上皮的萎缩，主要见于均质型。在此基础上出现的上皮局部增生，则出现红白相间，或颗粒状损害，分别上出现的上皮局部增生，则出现红白相间，或颗粒状损害，分别称为“间杂型红斑”和“颗粒型红斑”。称为“间杂型红斑”和“颗粒型红斑”。

• 故镜下所见的红斑常有四种情况：故镜下所见的红斑常有四种情况：

①① 上皮萎缩上皮萎缩②② 上皮异常增生上皮异常增生

③③ 原位癌原位癌④④ 鳞状细胞癌鳞状细胞癌


• 口腔扁平苔藓口腔扁平苔藓• 盘状红斑狼疮盘状红斑狼疮• 粘膜良性淋巴组织增生粘膜良性淋巴组织增生病病• 萎缩性口腔念珠菌病萎缩性口腔念珠菌病


• 天疱疮和类天疱疮天疱疮和类天疱疮• 组织胞浆病组织胞浆病• 遗传性毛细血管扩张症遗传性毛细血管扩张症• 焰色痔（鲜红斑痣、红斑样血管焰色痔（鲜红斑痣、红斑样血管瘤）瘤）



萎缩性扁平苔藓萎缩性扁平苔藓












白色念珠菌感染白色念珠菌感染



盘状红斑狼疮盘状红斑狼疮



天疱疮天疱疮



牙龈肉芽肿牙龈肉芽肿




• 依据临床表现，口腔粘膜有黑色斑片及病理学检查特点，即依据临床表现，口腔粘膜有黑色斑片及病理学检查特点，即可加以诊断。可加以诊断。

• 病理学特点为：上皮基底层黑色素增多，有些表现为固有层病理学特点为：上皮基底层黑色素增多，有些表现为固有层上方有噬黑素细胞浸润。上方有噬黑素细胞浸润。

• 有人将口腔黑斑分为：有人将口腔黑斑分为：

①① 局限性黑变痣（临床上未见黑斑，但镜下见黑色素沉着）局限性黑变痣（临床上未见黑斑，但镜下见黑色素沉着）②② 吸烟性黑斑（与吸烟有关的以附着龈为主的黑斑）吸烟性黑斑（与吸烟有关的以附着龈为主的黑斑）③③ 绝经后黑斑（绝经后出现的附着龈黑斑）绝经后黑斑（绝经后出现的附着龈黑斑）


• 生理性色素过度生理性色素过度• 雀斑样痣（单纯性、老年性、恶性）雀斑样痣（单纯性、老年性、恶性）• 色素细胞痣（交界痣、粘膜内痣、复合痣、蓝痣）色素细胞痣（交界痣、粘膜内痣、复合痣、蓝痣）• 良性幼年黑色素瘤良性幼年黑色素瘤• 太田痣太田痣• 色素沉着肠息肉综合征色素沉着肠息肉综合征• 黑棘皮病黑棘皮病• 色素失禁症色素失禁症


• 阿狄森病阿狄森病• AlbrightAlbright 综合征（多骨性纤维异常增殖症）综合征（多骨性纤维异常增殖症）• 多发性神经纤维瘤病多发性神经纤维瘤病• 血色瘤（特发性血色素沉着症）血色瘤（特发性血色素沉着症）• 着色性干皮病着色性干皮病• 重金属中毒（铋、铅、银、汞）重金属中毒（铋、铅、银、汞）• 黑毛舌黑毛舌• 医源性黑色素沉着（烤辞牙、银汞充填体）医源性黑色素沉着（烤辞牙、银汞充填体）• 药物着色（安定、氯喹、雷公藤、避孕药、药物着色（安定、氯喹、雷公藤、避孕药、苯妥英钠、二甲磺酸丁脂、米诺环素等）苯妥英钠、二甲磺酸丁脂、米诺环素等）



扁平苔藓后期色素沉着扁平苔藓后期色素沉着


阿狄森病阿狄森病


黑棘皮病黑棘皮病



白色念珠菌感染白色念珠菌感染


六、治疗与预后六、治疗与预后口腔白斑口腔白斑 Oral Leukoplakia, OLKOral Leukoplakia, OLK

• 包括预防、药物、理疗和手术等手段。包括预防、药物、理疗和手术等手段。• 目前缺乏有效防止复发和癌变的治疗方案。目前缺乏有效防止复发和癌变的治疗方案。• 化学预防是目前治疗方面的研究热点，包括：化学预防是目前治疗方面的研究热点，包括：

• 微量元素类微量元素类：维甲酸及其衍生物、：维甲酸及其衍生物、 ββ--胡萝卜素、维生素胡萝卜素、维生素 EE、硒等。、硒等。• 抗代谢类抗代谢类：： 5-5-氟尿嘧啶、博莱霉素等。氟尿嘧啶、博莱霉素等。• 非激素类抗炎药物类非激素类抗炎药物类：阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬、消炎痛等。：阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬、消炎痛等。• 免疫促进剂类免疫促进剂类：卡介苗、干扰素、左旋咪唑等。：卡介苗、干扰素、左旋咪唑等。• 抗真菌类抗真菌类：氟康唑、制霉菌素等。：氟康唑、制霉菌素等。• 抗氧化剂类抗氧化剂类：丁羟基苯甲醚、丁羟甲苯等。：丁羟基苯甲醚、丁羟甲苯等。• 天然药物类天然药物类：绞股蓝、山豆根、螺旋藻等。：绞股蓝、山豆根、螺旋藻等。




• 长期随访。出现色泽、大小变化，发生溃疡、出血等症状时应切除。长期随访。出现色泽、大小变化，发生溃疡、出血等症状时应切除。• 激光治疗激光治疗• 去除诱发因素（如戒烟、使用树脂材料充填等）去除诱发因素（如戒烟、使用树脂材料充填等）

• 由于存在高癌变率，故一旦确诊，即行手术切除。由于存在高癌变率，故一旦确诊，即行手术切除。• 术后复发率术后复发率 20.0%~71.4%20.0%~71.4%• 目前缺乏根治的手段或药物目前缺乏根治的手段或药物• 细胞生长因子（贝复济、金因肽、康复新）细胞生长因子（贝复济、金因肽、康复新）• 活血化瘀活血化瘀

六、治疗与预后


治疗前治疗前治疗后治疗后

口腔白斑药物治疗效果对比口腔白斑药物治疗效果对比六、治疗与预后


诊断：诊断：

• 相信书本？相信书本？• 相信经验？相信经验？• 相信病理？相信病理？• 相信……？相信……？

治疗：治疗：

• 墨守陈规墨守陈规• 一方到底一方到底• 追求时新追求时新

• 卷外卷外• 意外意外• 视野之外视野之外

• 借鉴借鉴• 综合综合• 中西医结合中西医结合


口腔粘膜斑与癌前病变

口腔粘膜斑与全身疾病


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口腔粘膜病的诊断与治疗