SHOCK

Regan Januardy MarliauI11109020

Definisi

• Shock merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh perfusi inadekuat

• Hypoperfusi mengakibatkan ketidak-seimbangan antara keubutuhan dan pengantaran oksigen dan substrate yang menyebabkan terjadinya disfungsi seluler.

• Gangguan perfusi bertanggung jawab pada kerusakan seluler, menyebabkan maldistribusi aliran darah, memperberat gangguan perfusi selular; mengakibatkan multiple organ failure (MOF); dan jika tidak segera diperbaiki, mengakibatkan kematian.

• Shock mengakibatkan hipoperfusi sistemik; dapat disebabkan oleh penurunan cardiac output atau penurunan volum darah yang bersirkulasi efektif. Hasil akhir berupa hipotensi. Gangguan perfusi jaringan, dan hipoksia seluler

Tahapan Syok• Tahap awal/kompensasi

– MAP turun 10-15 mmHg– Aktivasi SS simpatis melawan SS parasimpatis– Ditandai oleh vasokonstriksi selektif: ginjal, otot, kulit dan splanknik

menperbaiki sirkulasi otak dan jantung– Penurunan aliran darah koroner metabolisme anaerob dan dilatasi

arteri– Ginjal pelepasan hormon

• Epinefrin, norepinefrin• Glikokortikoid• Renin – angiotensin – aldosteron

– Pituitari anterior: sekresi ADH

Peningkatan produksi energiPeningkatan volume sirkulasiPeningkatan kontraktilitas

Peningkatan CO

Tahapan Syok• Tahap lanjut/intermediate/progresif

– MAP turun > 20 mmHg– Bila kompensasi awal gagal– Vasokonstriksi berlanjut dengan pe↓ MAP perfusi

jaringan tidak adekuat dan hipoksia– Metabolisme anaerob sistemik produksi asam laktat

asidosis metabolik– Penurunan produksi ATP ggn transpor membran

edema sel, ruptur sel– Respon renal berlanjut– Perburukan fungsi jantung

Penurunan CO

Tahapan Syok

• Tahap Irreversible– Kompensasi tidak mampu mempertahankan

perfusi otak dan jantung– Depresi fungsi miokard berlanjut– Iskemia otak depresi fungsi neuron kehilangan

mekanisme kompensasi neuronal sentral– Vasokonstriksi mikrosirkulasi penurunan venous

return

Type of Shock Clinical Examples Principal MechanismsCardiogenic

Myocardial infarctionVentricular ruptureArrhythmiaCardiac tamponadePulmonary embolism

Failure of myocardial pump resulting from intrinsic myocardial damage, extrinsic pressure, or obstruction to outflow

Hypovolemic HemorrhageFluid loss (e.g., vomiting, diarrhea, burns, or trauma)

Inadequate blood or plasma volume

Septic Overwhelming microbial infectionsEndotoxic shockGram-positive septicemiaFungal sepsisSuperantigens (e.g. toxic shock syndrome)

Peripheral vasodilation and pooling of blood; endothelial activation/injury; leukocyte-induced damage; disseminated intravascular coagulation; activation of cytokine cascades

Kumar and Parrillo, 2001

Tatalaksana

• Monitoring– Monitoring ketat pada stasus fisiologis peru dilakukan pada pasien

dengan shock. Pemeriksaan tanda vital (tekanan darah, tekanan atrial, denyut nadi, laju napas) harus selalu dilakukan; Pemasangan Foley catheter dilakukan untuk memeriksa aliran/produksi urin; pemeriksaan status mental harus dilakukan dengan seksama

Shock Hemodynamics

CO SVR PWP EDVHypovolemicCardiogenicObstructive

afterloadpreload

Distributivepre-resuscpost-resusc

Primary survey

• Airway– Periksa jalan nafas dari sumbatan benda asing (padat, cair) – Periksa cedera tulang belakang leher dan menentukan

apakah jalan nafas dilindungi dan diposisikan secara memadai setelah trauma.

– Amati untuk tingkat kesadaran, air liur dan sekresi, benda asing, luka bakar wajah, karbon di dahak.

– Palpasi untuk setiap deformitas wajah atau leher dan memeriksa refleks muntah

– Mendengarkan untuk suara serak atau stridor.

• Breathing– Kompresi pada batang otak akan mengakibatkan perubahan pada

pola napas, kedalaman, frekuensi, irama, bisa berupa Cheyne Stokes atau Ataxia. Napas berbunyi, stridor, ronkhi, wheezing ( kemungkinana karena aspirasi), cenderung terjadi peningkatan produksi sputum pada jalan napas.

– Perubahan pernafasan (rata-rata, pola, dan kedalaman). RR < 10 X / gangguan depresi narcotic, respirasi cepat, dangkal.

– Inspeksi: Pergerakan dinding dada, penggunaan otot bantu pernafasan efek anathesi yang berlebihan, obstruksi. diafragma, retraksi sterna.

Untuk menilai kecukupan alat pernapasan, amati :– Amati tanda-tanda deviasi trakea, distensi vena jugularis (JVD),

tanda Kussmaul's (meningkat JVD dengan inspirasi), – Palpasi untuk Krepitus tulang, udara subkutan atau lunak – Auscultates untuk menilai masuknya udara, simetri, suara

adventitial (crackles, mengeluarkan bunyi dan menggosok), dan – Perkusi, jika perlu, untuk hyperresonance atau kusam di setiap sisi.

• Sirkulasi– Palpasi denyut nadi untuk tingkat, kontur

keteraturan, dan kekuatan – Perubahan frekuensi jantung (bradikardia,

takikardia yang diselingi dengan bradikardia, disritmia).

– Inspeksi membran mukosa : warna dan kelembaban, turgor kulit, balutan

• Disability– Tingakt kesadaran : GCS

• Eksposur– Paparkan tubuh pasien secara luas – Memeriksa dan meraba bagian belakang untuk kelainan,

menggunakan tindakan pencegahan tulang belakang leher untuk menggulingkan pasien jika ada kemungkinan trauma. Juga, periksa kulit untuk ruam, lesi jelas lainnya dan tanda-tanda trauma

– Perhatikan setiap bau tertentu tentang pasien,– Mengukur suhu rektal

Tatalaksana

• Resusitasi– Pada resusitasi, penting

dilakukan pemulihan perfusi jaringan dan memaksimalkan transpor oksigem, hemodynamic, dan fungsi jantung

Immediate Goals in Shock

Hemodynamic support MAP > 60mmHg PAOP = 12 - 18 mmHg Cardiac Index > 2.2 L/min/m2

Maintain oxygen delivery Hemoglobin > 9 g/dL Arterial saturation > 92%

Supplemental oxygen and mechanical ventilation

Reversal of oxygen dysfunction Decreasing lactate (< 2.2 mM/L) Maintain urine output Reverse encephalopathy Improving renal, liver function

testsMAP = mean arterial pressure; PAOP = pulmonary artery occlusion pressure.

A Clinical Approach to Shock Diagnosis and Management

Berbagai bentuk shock

• Hypovolemic Shock– Shock hypovolemic disebabkan oleh hilangnya sel darah merah dan

plasma akibat perdarahan atau hilangnya volume plasma karena sekuestrasi cairan ekstravaskular atau GI, urinari, dan insensible losses

• Diagnosis– Shock hypovolemic dapat dengan segera didiagnosis jika ditemui

tanda instabilitas hemodinamik dan ditemukannya sumber perdarahan yang jelas. Diagnosa sulit ditegakkan ketika sumber perdarahan/hilangnya cairan tidak diketahui secara pasti.

– Kehilangan plasma menyebabkan terjadinya hemokonsentrasi, dan hilangnya cairan/air mengakibatkan terjadinya hypernatremia. Temuan ini menunjukkan adanya hypovolemia

– Penting untuk membedakan antara shock hypovolemic dan cardiogenic. Temuan pada shock cardiogenic antara lain distensi vena jugularus, rales, dan gallo S3 menjadi penanda shock cardiogenic yang menunjukan bahwa terdapat ekspansi volume yang berlebihan dan dapat mengakiatkan disfungsi organ.

Blood loss (mL) > 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000

Blood loss (% total)

> 15% 15 - 30% 30 - 40% > 40%

Pulse rate < 100 > 100 > 120 > 140

Blood pressure Normal Normal ↓ ↓

Pulse pressure Normal or ↑ ↓ ↓ ↓

Orthostasis Absent Minimal Marked Marked

Capillary refill Normal Delayed Delayed Delayed

Resp rate 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 34

UO (mL/hr) > 30 20 - 30 5 - 15 < 5

CNS mental status Slight anxiety Mild anxiety Anxious/confused

Confused/lethargic

CI (L/min) ↓ 0-10% ↓ 20-50% ↓ 50-75% ↓ >75%

Class I ClassII Class III Class IV

Clinical Correlates of Hemorrhage

American College of Surgeons, 1989

• Treatment– Resusitasi awal memerlukan reekspansi cepat pada volume darah intravaskular

yang bersirkulasi dan intervensi untuk mengontrol kehilangan cairan– Resusitasi cairan diinisiasi dengan pemberian isotonic saline ataiu larutan garam

seperti Ringer lactate melalui intravena– Pemberian infus 2-3 L larutan garam selama 20-30 menit dapat memulihkan

parameter hemodynamic– Instrabilitas hemodimaik yang berlanjut menunjukkan bahwa shock belum

berhasil dipulihkan dan/atai terdapat perdarahan yang berlanjut, atau hilangnya cairan

– Perdarahan akut yang berkelanjutan, dengan konsentrasi hemoglobin yang menurun sampai dengan ≤ 10 g/dL, dapat diberikan transfusi darah

– Pada hypovolemia berat dan/atau berkelanjutan, dukungan inotropik dengan norepinephrine, vasopressin, atau dopamine dapat diperlukan untuk mempertahankan performa ventriular yang adekuat, namun hanya dapat dilakukan setelah volume darah berhasil dipulihkan. Peningkatan vasokontriksi peripheral dengan resusitasi inadekuat dapat mengakibatkan kerusakan jarinngan dan kegagalan organ

Berbagai bentuk shock

• Cardiogenic Shock– Shock cardiogenic merupakan kondisi kegawat-daruratan yang dapat

mengancam nyawa dan hari segera ditangani. Etiologi tersering adalah disfungsi ventrikel kiri berat yang mengakibatkan kongesti dan/atau hipotrnsi sistemik

– Shock cardiogenic ditandai dengan hipoperfusi sistemik karena depresi berat pada indeks jantung [<2.2 (L/min)/m2] dan hipotensi atrial sistolik yang menetap (<90 mmHg) meskipun terdapat peningkatan tekanan pengisian pressure [pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) >18 mmHg].

• Pathophysiology

• Diagnosis

• Tatalaksana– General Measures

• Selain dari tatalaksana MI akut, terapi awal ditujuakn untuk mempertahankan perfusi sistemik dan koroner yang adekuat dengan meningkatkan tekanan darah sistemik dengan vasopressor dan mengatuk status volume yang mempertahankan tekanan isian ventrikel kiri

• Nilai yang secara umum digunakan untuk menilai perfusi yang adekuat adalah systolic BP ~90 mmHg atau mean BP >60 mmHg and PCWP >20 mmHg

– Vasopressors• Norepinephrine • Dopamine • Dobutamine

• Tatalaksana– Reperfusion – Revascularization

• Pemulihan aliran dengan segera pada artery yang mengalami infark merupakan tatalaksana essensial pada CS

• Revaskularisasi awal dengan PCI atau coronary artery bypass graft (CABG) memberikan hail yang lebih baik dibanding IABP dengan fibrinolitik, dan dibanding dengan revaskularisasi yang tertunda

• Ketika revaskularisasi mekanik tidak dapat dilakukan, IABP dan terapi fibronolitik dapat dilakukan

Berbagai bentuk shock

• Septic Shock– Demam atau hypothermia, leukocytosis atau leukopenia, tachypnea,

dan tachycardia merupakan tanda utama respon sistemik yang disebut dengan SIRS (systemic inflammatory response syndrome )

– SIRS dapat disebabkan oleh infeksi atau non infeksi. Ketika infeksi terbukti menyebabkan SIRS, maka pasien tersebut dinyatakan menderita sepsis

– Sepsis berat dapat disertai hipotensi atau tanda hipoperfusi. Ketika hipotensi tidak dapat diperbaiki menggunakan infusi cairan, diagnosis shock septic dapat ditegakkan

– Sebagian besar kasus shock septic (70%) disebabkan oleh endotoxin-producing gram-negative bacilli (endotoxic shock). Endotoxin merupakan lipopolysaccharides (LPS) dari dinding sel bakteri

Sepsis

• Diagnosis– Temuan diagnostik pada pasien yang dicurigai/terbukti mengalami

infeksi antara lain demam atau hypothermia, tachypnea, tachycardia, dan leukocytosis atau leukopenia; perubahan mental status akut, thrombocytopenia, dan peningkatan kadar laktat darah, atau hypotension

– Diagnosis etiologic definitif memerlukan isolasi mikroorganisme dari darah atau tempat lokal infeksi

• Tatalaksana– Terapi Antimikroba– Menyingkirkan sumber infeksi– Perbaikan hemodinamik, respiratori, dan metabolik

• Terapi awal hipotensi termasuk pemberian cairan IV, dimulai dengan 1-2 L saline normal selama 1-2 jam. Untuk menghindari edema pulmonar, CVP dipertahankan pada 8-12 cmH2O. Urine output dipertahankan pada >0,5 mL/kg per jam; diuretik (furosemide dapat diberikan jika perlu)

• Initial management of hypotension should include the administration of IV fluids, typically beginning with 1–2 L of normal saline over 1–2 h. To avoid pulmonary edema, the central venous pressure should be maintained at 8–12 cmH2O. The urine output rate should be kept at >0.5 mL/kg per hour by continuing fluid administration; a diuretic such as furosemide may be used if needed.