91272911 Epilepsi Pada Anak

7/31/2019 91272911 Epilepsi Pada Anak

1/22

BAB. I

PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG

Epilepsi dikenal sebagai salah satu penyakit tertua di dunia dan

menempati urutan kedua dari penyakit saraf setelah gangguan

peredaran darah otak. Dengan tatalaksana yang baik sebagian

besar penderita dapat terbebaskan dari penyakitnya, namun untuk

ini ditemukan banyak kendala, di Indonesia di antaranya kurangnya

dokter spesialis saraf, kurangnya keterampilan dokter umum danparamedis dalam menanggulangi penyakit ini. salah satu penyebab

dari kendala tadi adalah kurikulum yang minimal untuk penyakit ini.

1

Walaupun penyakit ini telah dikenal lama dalam masyarakat,

terbukti dengan adanya istilah-istilah bahasa dikenal untuk penyakit

ini seperti sawan, tapi pengertian akan penyakit ini masih kurang

bahkan salah sehingga penderita digolongkan dalam penyakit gila,

kutukan dan turunan sehingga penderita tidak diobati atau bahkan

disembunyikan. Akibatnya banyak penderita epilepsi yang tak

terdiagnosis dan mendapat pengobatan yang tepat sehingga

menimbulkan dampak klinik dan psikososial yang merugikan baik

bagi penderita maupun keluarganya. 1

Di Indonesia belum ada data epidemiologis yang pasti tetapidiperkirakan ada 900.000-1.800.000 penderita, sedangkan

penanggulangan penyakit ini belum merupakan prioritas dalam

Sistem Kesehatan Nasional. Karena cukup banyaknya penderita

epilepsi dan luasnya aspek medik dan psikososial, maka epilepsi

tetap merupakan masalah kesehatan masyarakat sehingga

keterampilan para dokter dan paramedis lainnya dalam

penatalaksanaan penyakit ini perlu ditingkatkan. 1

1


2/22

Case repot ini hanya membahas definisi, epidemiologi,

etiologi, , patogenesis, klasifikasi, diagnosis, penatalaksanaan dan

prognosis mengenai epilepsi.

TUJUAN PENULISAN

Penulisan case report ini bertujuan untuk:

Untuk mengingat kembali mengenai definisi, etiologi, pathogenesis,

klasifikasi dan penatalaksanaan dari epilepsi

BAB. II

KASUS

Seorang anak laki-laki berumur 13 tahun datang ke UGD RSU CIKINI

dengan keluhan utama kejang. Keluhan tambahan tidak ada.

Dari anamnesis didapatkan : Kurang lebih 3 jam SMRS pasienmengalami kejang yang dirasakan selama 5 menit. Kejang yang

dialami pasien bersifat tonik. Sebelum kejang pasien terlihat

bengong, pandangan kosong, kejang tanpa didahului demam,

aktivitas sebelum kejang pasien sedang bermain gitar di

Gereja.Sebelumnya pasien pernah mengalami kejang sebanyak 4

kali dan tanpa disertai dengan demam. Pasien sudah berobat ke

dokter dan diberikan obat tapi pasien tidak teratur meminum obat.Demam -, batuk-, pilek-, mual dan muntah-, makan dan minum

biasa. Pasien memiliki riwayat kejang dalam keluarga. Riwayat

kehamilan dan perkembangan pada pasien tampak normal. Riwayat

imnunisasi pasien lengkap.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan status generalis ,tanda-

tanda vital,status lokalis dalam batas normal. Begitu juga pada

2


3/22

pemeriksaan neurologi tidak ditemukan adanya kelainan pada

pemeriksaan neurologi.

Pada hasil Laboratorium tidak ditemukan adanya kelainan dan

dalam batas normal.

Pemeriksaan yang dianjurkan untuk pasien adalah pemeriksaan

EEG.

Pentalaksanaan yang diberikan pada waktu masuk rumah sakit

adalah :

IVFD : Kaen 3B 20 tetes/menit (makro)

IV/IM : Cibital 75 mg

MM/ : Luminal 2 x 100 mg (untuk 2 hari)

Enervonce 1x1 caps

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

neurologi dan dari hasil pemeriksaan laboratorium dapat

disimpulkan untuk diagnosa pasien sementara adalah Obeservasi

Kejang

Pada perawatan hari pertama

Didapatkan bahwa pasien sudah tidak merasakan keluhan kejang

lagi tapi pasien merasa sedikit pusing. Pada pemeriksaan fisik

didapatkan status generalis, tanda-tanda vital, status lokalis dalam

batas normal. Pada pemeriksaan neurologi juga tidak ditemukan

adalanya kelainan. Pasien juga sudah melakukan pemeriksaan EEG

dan di dapatkan hasilnya normal. Walaupun pasien sudah tidak

menunjukkan tanda-tanda kejang dan pada pemeriksaan fisik,

3


4/22

pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan neurologi di dapatkan

hasil normal, begitu juga dengan hasil pemeriksaan EEG normal

pasien masih tetap diobeservasi dan tetap dirawat di rumah sakit

dan tetap diberikan obat yang sama.

Pada pemeriksaan hari ke-2.

Pasien sudah tidak mengeluh kejang. Pada pemeriksaan fisik,

pemeriksaan neurologi dalam batas normal. Karena setelah 2 hari

diobservasi pasien tidak menunjukkan gejala-gejala seperti kejang,

maka pasien sudah diperbolehkan untuk pulang. Saat pulang pasien

diberikan obat : Luminal 2x100 mg dan Enervonce 1x1

ANALISA KASUS

Seorang anak laki-laki berusia 13 tahun dengan berat badan 30 kg,

tinggi badan 150 cm dirawat di RS dengan keluhan utama adalah kejang,

lalu diagnosis kerja. Hal ini dapat disimpulkan dari hasil anamnesis serta

pemeriksaan fisik.

BAB III

KEPUSTAKAAN

DEFINISI

4


5/22

Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri-ciri timbulnya gejala-

gejala yang datang dalam serangan, berulang-ulang yang disebabkan

lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf. 2

Epilepsi merupakan suatu gangguan kronik yang tidak hanyaditandai oleh berulanya kejang, tetapi juga berbagai implikasi medis dan

psikososial. 3

ETIOLOGI

Gangguan fungsi otak yang bisa menyebabkan lepasnya muatan listrik

berlebihan di sel neuron saraf pusat, bisa disebabkan oleh adanya faktor

fisiologis, biokimiawi, anatomis atau gabungan faktor tersebut. Tiap-tiap

penyakit atau kelainan yang dapat menganggu fungsi otak, dapat

menyebabkan timbulnya bangkitan kejang. 4

Bila ditinjau dari faktor etiologis, maka epilepsi dibagi menjadi 2 kelompok

: 4

1. Epilepsi idiopatik

Sebagian besar pasien, penyebab epilepsi tidak diketahui dan biasanya

pasien tidak menunjukkan manifestasi cacat otak dan tidak bodoh.

Sebagian dari jenis idiopatik disebabkan oleh interaksi beberapa faktor

genetik. Kata idiopatik diperuntukkan bagi pasien epilepsi yang

menunjukkan bangkitan kejang umum sejak dari permulaan serangan.

Dengan bertambah majunya pengetahuan serta kemampuan

diagnostik, maka golongan idiopatik makin berkurang. Umumnya

faktor genetik lebih berperan pada epilepsi idiopatik .

2. Epilepsi simtomatik

Hal ini dapat terjadi bila fungsi otak terganggu oleh berbagai kelainan

intrakranial dan ekstrakranial. Penyebab intrakranial, misalnya anomali

kongenital, trauma otak, neoplasma otak, lesi iskemia, ensefalopati,

abses otak, jaringan parut. Penyebab yang bermula ekstrakranial dan

kemudian menganggu fungsi otak, misalnya: gagal jantung, gangguan

pernafasan, gangguan metabolisme (hipoglikemia, hiperglikemia,

uremia), gangguan keseimbangan elektrolit, intoksikasi obat,

5


6/22

gangguan hidrasi (dehidrasi, hidrasi lebih). Kelainan struktural tidak

cukup untuk menimbulkan bangkitan epilepsi, harus dilacak faktor-

faktor yang ikut berperan dalam mencetuskan bangkitan epilepsi,

contohnya, yang mungkin berbeda pada tiap pasien adalah stress,demam, lapar, hipoglikemia, kurang tidur, alkalosis oleh hiperventilasi,

gangguan emosional.

PATOGENESIS

Konsep terjadinya epilepsi telah dikemukakan satu abad yang lalu oleh

John Hughlings Jackson, bapak epilepsi modern. Pada fokus epilepsi di

korteks serebri terjadi letupan yang timbul kadang-kadang, secara tiba-

tiba, berlebihan dan cepat; letupan ini menjadi bangkitan umum bila

neuron normal disekitarnya terkena pengaruh letupan tersebut. Konsep

ini masih tetap dianut dengan beberapa perubahan kecil. Adanya

letupan depolarisasi abnormal yang menjadi dasar diagnosis diferensial

epilepsi memang dapat dibuktikan. Terjadinya epilepsi sampai saat ini

belum terungkap secara rinci.

Beberapa faktor yang ikut berperan telah terungkap, misalnya : 4

Gangguan pada membran sel neuron

Potensial sel membran neuron bergantung pada permeabilitas sel

tersebut terhadap ion natrium dan kalium. Membran neuron

permeabel sekali terhadap ion kalium dan kurang permeabel

terhadap ion natrium, sehingga didapatkan konsentrasi ion kalium

yang tinggi dan konsentrasi ion natrium yang rendah di dalam sel

pada keadaan normal. Bila keseimbangan terganggu, sifat

semipermeabel berubah, sehingga ion natrium dan kalium dapat

berdifusi melalui membran dan mengakibatkan perubahan kadar ion

dan perubahan kadar potensial yang menyertainya. Semua

konvulsi, apapun pencetus atau penyebabnya, disertai

berkurangnya ion kalium dan meningkatnya konsentrasi ion natrium

di dalam sel.

6


7/22

Gangguan pada mekanisme inhibisi presinap dan pascasinap

Transmiter eksitasi (asetilkolin, asam glutamat) mengakibatkan

depolarisasi, zat transmiter inhibisi (GABA, glisin) menyebabkan

hiperpolarisasi neuron penerimanya. Pada keadaan normal

didapatkan keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi. Gangguan

keseimbangan ini dapat mengakibatkan terjadinya bangkitan

kejang. Gangguan sintesis GABA menyebabkan eksitasi lebih unggul

dan dapat menimbulkan bangkitan epilepsi

Sel Glia

Sel glia diduga berfungsi untuk mengatur ion kalium ekstrasel

disekitar neuron dan terminal presinap. Pada keadaan cedera,

fungsi glia yang mengatur konsentrasi ion kalium ekstrasel dapat

terganggu dan mengakibatkan meningkatnya eksitabilitas sel

neuron disekitarnya. Rasio yang tinggi antara kadar ion kalium

ekstrasel dibanding intrasel dapat mendepolarisasi membran

neuron. Astroglia berfungsi membuang ion kalium yang berlebihan

sewaktu aktifnya sel neuron.

Bila sekelompok sel neuron tercetus maka didapatkan 3 kemungkinan : 4

1. Aktivitas ini tidak menjalar ke sekitarnya

melainkan terlokalisasi pada kelompok neuron tersebut, kemudian

berhenti

2. Aktivitas menjalar sampai jarak tertentu, tetapi tidak

melibatkan seluruh otak kemudian menjumpai tahanan dan berhenti

3. Aktivitas menjalar ke seluruh otak kemudian berhenti

Pada keadaan 1 dan 2 didapatkan bangkitan epilepsi parsial,

sedangkan pada keadaan 3 didapatkan kejang umum. Jenis bangkitan

7


8/22

epilepsi bergantung kepada letak serta fungsi sel neuron yang berlepas

muatan listrik berlebih serta penjalarannya. Kontraksi otot somatik terjadi

bila lepas muatan melibatkan daerah motor di lobus frontalis. Gangguan

sensori akan terjadi bila struktur di lobus parietalis dan oksipitalis terlibat.Kesadaran menghilang bila lepas muatan melibatkan batang otak dan

talapus. Sel neuron di serebelum, di bagian bawah batang otak dan di

medula spinalis tidak mampu mencetuskan bangkitan epilepsi. 4

Saat terjadi bangkitan kejang, aktivitas pemompaan natrium

bertambah, dengan demikian kebutuhan akan senyawa ATP bertambah,

dengan kata lain kebutuhan oksigen dan glukosa meningkat, maka

peningkatan kebutuhan ini masih dapat dipenuhi. Namun bila kejang

berlangsung lama, ada kemungkinan kebutuhan akan oksigen dan

glukosa tidak terpenuhi, sehingga sel neuron dapat rusak atau mati. 4

MENEGAKKAN DIAGNOSA

a.ANAMNESIS

Pada anamnesis, yang pertama dilakukan adalah mengajukan

pertanyaan-pertanyaan dengan maksud mendapat gambaran yang

setepat-tepatnya tentang sawan yang yang terjasi. Usaha untuk

mendapatkan gambaran bangkitan kejang yang diuraikan berikut ini

berdasarkan klasifikasi jenis bangkitan epilepsi Internasional 1981. 8

KLASIFIKASI BANGKITAN ATAU SERANGAN KEJANG 6, 8, 10

(International League Againts Epilepsi, 1981)

1. Kejang Parsial

Kejang parsial merupakan kejang dengan onset lokal pada

satu bagian tubuh dan biasanya disertai dengan aura.

Kejang parsial timbul akibat abnormalitas aktivitas elektrik

otak yang terjadi pada salah satu hemisfer otak atau salah

satu bagian dari hemisfer otak.

Kejang parsial sederhana tidak disertai penurunan

kesadaran

8


9/22

Kejang parsial kompleks disertai dengan penurunan

kesadaran

2. Kejang Umum

Kejang umum timbul akibat abnormalitas aktivitas elektrik

neuron yang terjadi pada seluruh hemisfer otak secara

simultan

Absens

Ciri khas serangan absens adalah durasi singkat, onset

dan terminasi mendadak, frekuensi sangat sering,

terkadang disertai gerakan klonik pada mata, dagu dan

bibir.

Mioklonik

Kejang mioklonik adalah kontraksi mendadak, sebentar

yang dapat umum atau terbatas pada wajah, batang

tubuh, satau atau lebih ekstremitas, atau satu grup otot.

Dapat berulang atau tunggal.

Klonik

Pada kejang tipe ini tidak ada komponen tonik, hanya

terjadi kejang kelojot. dijumpai terutama sekali pada

anak.

Tonik

Merupakan kontraksi otot yang kaku, menyebabkan

ekstremitas menetap dalam satu posisi. Biasanya

terdapat deviasi bola mata dan kepala ke satu sisi,

dapat disertai rotasi seluruh batang tubuh. Wajah

9


10/22

menjadi pucat kemudian merah dan kebiruan karena

tidak dapat bernafas. Mata terbuka atau tertutup,

konjungtiva tidak sensitif, pupil dilatasi.

Tonik Klonik

Merupakan suatu kejang yang diawali dengan tonik,

sesaat kemudian diikuti oleh gerakan klonik.

Atonik

Berupa kehilangan tonus. Dapat terjadi secara

fragmentasi hanya kepala jatuh ke depan atau lenganjatuh tergantung atau menyeluruh sehingga pasien

terjatuh.

3. Kejang Tidak Dapat Diklasifikasi

Sebagian besar serangan yang terjadi pada bayi baru

lahir termasuk golongan ini.

b.PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan umum dan neurologis dilakukan seperti biasanya. 8

c. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Perlu diperiksa kadar glukosa, kalsium,magnesium, natrium,

bilirubin, ureum dalam darah. Yang memudahkan timbulnya kejang

adalah keadaaan hipoglikemia, hipomagnesemia, hipo atau

hipernatremia, hiperbilirubinemia, uremia. Penting pula diperiksa pH

darah karena alkalosis mungkin pula disertai kejang. 8

d.PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

10


11/22

Pada foto rontgen kepala sapat dilihat adanya kelainan-kelainan

pada tengkorak. Kalsifikasi abnormal dapat dijumpai pada

toksoplasmosis, meningioma. Sken tomografik olahan komputer

dapat lebih jelas menunjukkan kelainan-kelainan pada tengkorakdan dalam rongga intrakranium. 8

e. PEMERIKSAAN PENUNJANG 5

Pemeriksaan yang dilakukan untuk menunjang diagnosis epilepsi

adalah: 8

1. Cairan serebrospinalis

Cairan serebrobrospinalis pada penderita epilepsi umumnya

normal. Pungsi lumbal dilakukan pada penderita yang

dicurigai meningitis.

2. Elektroensefalografi (EEG)

Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua penderitaepilepsi. EEG dapat mengkonfirmasi aktivitas epilepsi bahkan

dapat menunjang diagnosis klinis dengan baik, tetapi tidak

dapat menegakkan diagnosis secara pasti. Adanya kelainan

fokal pada EEG menunjukan kemungkinan adanya lesi

struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada

EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetika

atau metabolik.

Perlu diingat bahwa tidak selalu gangguan fungsi otak

dapat tercermin dalam rekaman EEG. EEG normal dapat

dijumpai pada anak yang nyata-nyata menderita kelainan

otak. Kira-kira 10% pasien epilepsi mempunyai EEG yang

normal.

Rekaman EEG dikatakan abnormal apabila :

11


12/22

Asimetris irama dan voltage gelombang pada daerah

yang sama dikedua hemisfer otak

Irama gelombang tidak teratur

Irama gelombang lebih lambat dibandingkan

seharusnya

Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada

anak yang normal, seperti gelombang tajam paku

(spike), paku-ombak, paku majemuk.

Pemeriksaan EEG berfungsi dalam mengklisifikasikantipe kejang dan menentukan terapi yang tepat. EEG harus

diulangi apabila kejang sering dan berat walaupun sedang

dalam pengobatan, apabila terjadi perubahan pola kejang

yang berarti atau apabila timbul defisit neurologi yang

progresif.

3. Pencitraan

Pemeriksaan pencitraan yang dilakukan antara lain foto polos

kepala, angiografi serebral, CT-scan, MRI. Pada foto polos

kepala dilihat adanya tanda-tanda peninggian tekanan

intrakranial, asimetris tengkorak, perkapuran abnormal tetapi

pemeriksaan ini sudah banyak ditinggalkan. Angiogarafi

dilakukan pada pasien yang akan dioperasi karena adanya

fokus epilepsi berupa tumor.

CT-scan dan MRI digunakan untuk mendeteksi adanya

malformasi otak kongenital. Indikasi CT-scan dan MRI antara

lain kesulitan dalam mengontrol kejang, ditemukannya

kelainan neurologis yang progresif dalam pemeriksaan fisik,

perburukan dalam hasil EEG, curiga terhadap peningkatan

tekanan intrakranial dan pada kasus-kasus dimana

dipertimbangkan untuk dilakukan pembedahan.

12


13/22

DIAGNOSIS BANDING

1. Sinkope

sinkope ialah keadaan kehilangan kesadaran sepintas akibat

kekurangan aliran darah ke dalam otak dan anoksia. Sebabnya ialah

tensi darah yang menurun mendadak, biasanya ketika penderita

sedang berdiri. Pada 75% kasus-kasus terjadi akibat gangguan

emosi. Pada fase permulaan, penderita menjadi gelisah, tampak

pucat, berkeringat, merasa pusing, pandangan mengelam.

Kesadaran menurun secara berangsur, nadi melemah, tekanan dara

rendah. Dengan diaringkan horizontal penderita segera membaik. 7,

8

2. Hipoglikemia

Hipoglikemia didahului rasa lapar, berkeringat, palpitasi, tremor,mulut kering. Kesadaran dapat menurun perlahan-lahan. 8

3. Histeria

Kejang fungsional atau psikologis sering terdapat pada wanita

terutama antara 7-15 tahun. Serangan biasanya terjadi di hadapan

orang-orang yang hadir karena ingin menarik perhatian. Jarang

terjadi luka-luka akibat jatuh, mengompol atau perubahan pasca

serangan seperti terdapat pada epilepsi. Gerakan-gerakan yang

terjadi tidak menyerupai kejang tonik-klonik, tetapi bisa menyerupai

sindroma hiperventilasi. Timbulnya serangan sering berhubungaqn

dengan stress. 8

PENGOBATAN EPILEPSI

13


14/22

Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi kejang dengan dosis optimal

terendah. Yang terpenting adalah kadar obat antiepilepsi bebas yang

dapat menembus sawar darah otak dan mencapai reseptor susunan saraf

pusat.

9

Serangan epilepsi dapat dihentikan oleh obat dan dapat pula dicegah

agar tidak kambuh. Obat tersebut disebut sebagai obat antikonvulsi atau

obat antiepilepsi. 9

Prinsip pengobatan epilepsi : 9

1. Mendiagnosis secara pasti, menentukan etiologi, jenis serangan dan

sindrom epilepsi

2. Memulai pengobatan dengan satu jenis obat antiepilepsi

3. Penggantian obat antiepilepsi secara bertahap apabila obat

antiepilepsi yang pertama gagal

4. Pemberian obat antiepilepsi sampai 1-2 tahun bebas kejang

OAE pilihan pertama dan kedua : 9, 10

1. Serangan parsial (sederhana, kompleks dan umum sekunder)

OAE I : Karbamazepin, fenobarbital, primidon, fenitoin

OAE II : Benzodiazepin, asam valproat

2. Serangn tonik klonik

OAE I :Karbamazepin, fenobarbital, primidon, fenitoin, asam valproat

OAE II : Benzodiazepin, asam valproat

3. Serangan absens

OAE I : Etosuksimid, asam valproat

OAE II : Benzodiazepin

4. Serangan mioklonik

OAE I : Benzodiazepin, asam valproat

OAE II : Etosuksimid

5. Serangan tonik, klonik, atonik

Semua OAE kecuali etosuksinid

PENGHENTIAN OBAT ANTI EPILEPSI

14


15/22

Penghentian pemberian obat pada penderita epilepsi, dilakukan pada

keadaan keadaan sebagai berrikut: 9

Pada epilepsi yang sulit diatasi lakukan pemantauan yang intensif

untuk mencari diagnosis yang sebenarnya dan pengobatan yangsesuai. Selain itu dipergunakan pemantauan EEG yang cermat dan

lebih lama dari 20 menit.

Epilepsi dicegah dengan perawatan pada masa prenatal dan perinatal.

Tindakan selanjutnya adalah diagnosis dan pengobatn dini semasa bayi

dengan OAE yang tepat. Bila pengobatan tidak memberikan efek sama

sekali, dapat dipertimbangkan untuk pembedahan. Bila pada

pemeriksaan PET scan pada anak dengan berbagai jenis epilepsi yangberat ditemukan adanya hipometabolisme unilateral yang difus, maka

dapat dilakukan reseksi lokal sampai hemisferektomi.

Pertimbangan penghentian pengobatan didasarkan atas pertimbangan

keseimbangan antara resiko penggunaan OAE yang terus menerus

(intoksikasi kronis, efek teratogenik) dan resiko kemungkinan kambuh

serangan (cedera, pekerjaan). Penghentian pengobatan dilakukan

setelah bebas serangan selama 2 tahun atau lebih, perlahan-lahan

dalam waktu beberapa bulan (4-6 bulan atau 25% setiap 2-4 minggu),

diskusikan kemungkinan kekambuhan. Risiko kambuh setelah

penghentian obat dalam 1 tahun pertama 25% dan menjadi 29% dalam

2 tahun. Kekambuhan terjadi 80% dalam tahun pertama.

Faktor yang mempengaruhi risiko kekambuhan : masa bebas serangan

sebelum penghentian obat singkat, banyak macam tipe serangan,

kejang tonik-klonik, perlu waktu lama untuk mencapai bebas serangan,

poloterapi, EEG abnormal, pemeriksaan neurologis abnormal, timbul

serangan pada saat penghentian obat.

PROGNOSIS

Penderita epilepsi yang berobat teratur, 1/3 akan bebas serangan paling

sedikit 2 tahun. Bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir, obat

dihentikan dan penderita tidak mengalami kejang lagi, dapat dikatakan

15


16/22

bahwa penderita telah mengalami remisi. 30% penderita tidak akan

mengalami remisi walau sudah minum obat teratur. 1

Faktor yang mempengaruhi remisi adalah lamanya kejang, etiologi,

tipe kejang, umur awal terjadi kejang, kejang tonik-klonik, kejang parsialkompleks akan mengalami remisi pada hampir lebih dari 50% penderita.

Makin muda usia awal terjadinya kejang, remisi lebih sering terjadi. 1

Umur onset yang relatif lambat sesudah usia 2 atau 3 tahun, juga

merupakan faktor yang menguntungkan. Resiko kekambuhan setelah

penghentian pengobatan tergantung pada faktor yang sama dengan

remisi kejang. 3

BAB. IV

ANALISA KASUS

Seorang anak laki laki usia 13 tahun dengan berat badan 50 kg, tinggi

badan 150 cm dirawat di RSU PGI CIKINI dengan keluhan utama kejang.

Setelah dilakukan pemeriksaan fisik, neurologis, pemeriksaan

16


17/22

laboratorium dan EEG maka ditegakkan diagnosis kerja pasien adalah

EPILEPSI.

Pada anamnesis didapatkan :

Riwayat kejang berulang tanpa demam, pada kasus

dibuktikan sebelum masuk rumah sakit pasien pernah

mengalami kejang sebanyak 4 kali tanpa disertai dengan

demam.

Tidak terlihat adanya pasien terlihat gelisah, melakukan

gerakan atau sikap tidak biasa.

Berdasarkan teori yang dijelaskan bahwa pada epilepsi sering

diawali dengan Aura. Pada pasien ini terlihat adanya aura,

yaitu pasien terlihat bengong dan pandangannya kosong

sebelum terjadi kejang.

Manifestasi kejang yaitu tangan kiri pasien terlihat mengepal,

kaku, gemetar dan pasien masih bersuara pada saat kejang.

Pada saat kejang didapatkan mata tidak mendelik ke atas,

sehingga dapat diklasifikasikan pada tipe kejang parsial

sederhana gambaran tonik.

pada pasien ini, faktor etiologi adalah faktor idiopatik, yaitu

pada riwayat epilepsi pada keluarga. Karena menurut teori,

etiologi epilepsi dibagi menjadi idiopatik dan simptomatik.

Dan epilepsi yang disebabkan oleh faktor genetik masik dalam

klasifikasi epilepsi idiopatik.

Gangguan perkembangan psikomotor tidak dijumpai pada

pasien ini.

Kesimpulan : anamnesis bahwa didapatkan kesesuaian anamnesis pada

kasus dengan anamnesis pada teori yang dijelaskan

17


18/22

Pada pemeriksaan fisik didapatkan

Pada keadaan umum, tanda-tanda vital dan status generalis

secara sistematis adalah dalam batas normal

Pada pemeriksaan neurologi juga tidak terdpat adanya

kelainan.

Kesimpulan: bahwa didapatkan kesesuaian pemeriksaan fisik pada kasus

dengan pemeriksaan fisik pada teori yang dijelaskan.

Pada pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil dalam batasnormal. Pada teori dijelaskan bahwa pada kasus epilepsi

dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui faktor

etiologi. Perlu diperiksa kadar glukosa, kalsiu, magnesium,

natrium, bilirubinm ureum dalam darah. Yang memudahkan

timbulnya kejang adalah keadaan hi[pohlikemia, hipokalemia,

hipomagnesemia, hipo atau hipernatremia, hiperbilirubinemia

dan uremia. Pada pasien ini tidak ditemukan peningkatanatau penurunan kadar diatas, maka dapat disingkirkan

gangguan elektrolit dan hipoglikemia sebagai etiologi dari

epiepsi pada pasien ini.

Pada pemeriksaan EEG

Pada hasil pemeriksaan EEG didapatkan dalam batas normal.

EEG dapat mengkonfirmasi aktivitas epilepsi bahkan dapatmenunjang diagnosis klinis tepapi tidak dapat menegagkkan

diagnosis secara pasti. EEG normal dijumpai pada anak yang

menderita kelainan otak. Berdasarkan teori yang dijelaskan

pemeriksaan EEG dapat memberikan hasil normal, karena

sensitivitas interiktal EEG pada beberapa jenis kejang adalah

bervariasi. Beratnya EEG tidak selalu berhubungan dengan

gejala klinis.

18


19/22

Pada penatalaksanaan diberikan

Rawat inap untuk mengobservasi kejang, mengingat

serangan kejang yang berulang

IVFD Kaen 3B 20 tetes/menit : untuk memenuhi kebutuhan

cairan dan glukosa yang menurun akibat kejang.

Obat-obatan:

Pada pasien diberikan Luminal 2x100mg (oral) untuk

antikonvulsan yang long acting sehingga untuk

mencegah kejang yang berulang dalam jangka waktuyang lama, dengan cara memblokir pelepasan muatan

listrik di otak

Selama perawatan

Selama dirawat, pasien tidak pernah kejang, sehingga pasien

hanya dirawat 2 hari lalu kembali disarankan untuk berobat

jalan. Obat-obat yang dibawa saat pulang:

Luminal 2x100 mg

Enervonce 1x1 cap

Prognosis untuk pasien

Prognosis bagi pasien ini dubia ad malam mengingat onset

kejang yang dimulai saat pasien berusia 4 tahun disertai

kejang yang berlangsung saat pasien berumur 13 tahun yang

terjadi sebanyak 4 kali, dengan penyebab idiopatik. Ditambah

pasien pernah mendapatkan terapi obat sebelumnya tapi

pasien tidak minum obat secara teratur

19


20/22

BAB V

KESIMPULAN

Seorang anak laki laki usia 13 tahun dengan berat badan 50 kg, tinggi

badan 150 cm dirawat di RSU PGI CIKINI dengan keluhan utama kejang.

Setelah dilakukan observasi, dari anamnesis didapatkan riwayat kejang

berulang tanpa demam, pada kasus dibuktikan sebelum masuk rumah

sakit pasien pernah mengalami kejang sebanyak 4 kali tanpa disertai

dengan demam. Pada pasien ini terlihat adanya aura, yaitu pasien terlihat

bengong dan pandangannya kosong sebelum terjadi kejang.

Manifestasi kejang yaitu tangan kiri pasien terlihat mengepal, kaku,

gemetar dan pasien masih bersuara pada saat kejang. Pada saat kejang

didapatkan mata tidak mendelik ke atas, sehingga dapat diklasifikasikan

pada tipe kejang parsial sederhana gambaran tonik. Faktor etiologi

pada pasien ini adalah faktor idiopatik, yaitu pada riwayat epilepsi pada

keluarga.

Pada pemeriksaan fisik, neurologis, dan pemeriksaan laboratorium

tidak ditemukan adanya kelainan. Pada hasil pemeriksaan EEG didapatkan

20


21/22

hasil yang dalam batas normal. Dari semua hasil yang didapatkan, maka

ditegakkan diagnosis kerja pasien adalah EPILEPSI.

Dan diberikan penatalaksanaan Rawat inap untuk mengobservasi

kejang, mengingat serangan kejang yang berulang, IVFD Kaen 3B 20tetes/menit : untuk memenuhi kebutuhan cairan dan glukosa yang

menurun akibat kejang. Dan diberikan obat Luminal 2x100mg (oral) dan

disarankan untuk berobat jalan dengan memberikan Luminal 2x100 mg

dan Enervonce 1x1 cap untuk dibawa pulang.

Prognosis bagi pasien ini dubia ad malam mengingat onset kejang

yang dimulai saat pasien berusia 4 tahun disertai kejang yang

berlangsung saat pasien berumur 13 tahun yang terjadi sebanyak 4 kali,

dengan penyebab idiopatik. Ditambah pasien pernah mendapatkan terapi

obat sebelumnya tapi pasien tidak minum obat secara teratur

BAB VI

DAFTAR PUSTAKA

1. Tjahjadi Petrus, Dikot Yustiani, Gunawan Dede. Gambaran Umum

Mengenai Epilepsi. Dalam: Harsono, penyunting. Kapita Selekta

Neurologi. Edisi-2. Yogyakarta: Gajahmada University Press; 2007:

h.119-133.

2. Syeban Zakiah, Markam S, Harahap Tagor. Epilepsi. Dalam: Markam

Soemarmo, penyunting. Penuntun Neurologi. Edisi-1. Tangerang:

Binarupa Akasara; 2009: h. 100-102.

3. Passat Jimmy. Epidemiologi Epilepsi. Dalam: Soetomenggolo Taslim,

Ismael Sofyan, Penyunting. Neurologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit

IDAI; 1999: h.190-197.

21


22/22

4. Lumbantobing SM. Etiologi Dan Faal Sakitan Epilepsi. Dalam:

Soetomenggolo Taslim, Ismael Sofyan, Penyunting. Neurologi Anak.

Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 1999: h.197-203.

5. Soetomenggolo Taslim. Pemeriksaan Penunjang Pada Epilepsi.

Dalam: Soetomenggolo Taslim, Ismael Sofyan, Penyunting.

Neurologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 1999: h.223-226.

6. Ismael Sofyan. Klasifikasi Bangkitan Atau Serangan Kejang Pada

Epilepsi. Dalam: Soetomenggolo Taslim, Ismael Sofyan, Penyunting.

Neurologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 1999: h.204-209.

7. Soetomenggolo Taslim. Kelainan Menyerupai Epilepsi. Dalam:

Soetomenggolo Taslim, Ismael Sofyan, Penyunting. Neurologi Anak.

Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 1999: h.209-214

8. Markam S, Gunawan S, Indrayana, Lazuardi S. Diagnostik Epilepsi.

Dalam: Markam Soemarmo, penyunting. Penuntun Neurologi. Edisi-

1. Tangerang: Binarupa Akasara; 2009: h. 103-113.

9. Lazuardi Samuel. Pengobatan Epilepsi. Dalam: SoetomenggoloTaslim, Ismael Sofyan, Penyunting. Neurologi Anak. Jakarta: Badan

Penerbit IDAI; 1999: h.226-241.

10. Haslam Robert. Sistem Saraf; Bab 543 Kejang-Kejang Pada Masa

Anak. Dalam: Nelson Waldo E, penyunting. Nelson Ilmu Kesehatan

Anak. Edisi-15. Volume-3, diterjemahkan oleh Wahab Samik. Jakarta:

EGC; 2000: h.2056-2060.

22

Documents

91272911 Epilepsi Pada Anak