Fibrilación auricular

A. Andrés SolerHospital Dr. Moliner

DefiniciónTaquiarritmia supraventricularActivación auricular descoordinada ⇒ ausencia de sístole auricularRespuesta ventricular irregular y frecuentemente rápida

I

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

V1Ondas f

Irregularidad intervalos R-R

Epidemiología

Arritmia más frecuente:0’4-1% de la población gobal>8% en mayores de 80 años

>80% asocia enfermedad cardiopulmonarCoste económico global: 13’5 billones € en la UE (3000€ /pac./año)Mortalidad duplica a la de pacientes en RSRiesgo de tromboembolismo sistémico x año:

Global: 5% FA con valvulopatía reumática: 17%> 80 años: 23’5%

ClasificaciónRecurrente: episodios de FA intercalados con periodos de Ritmo Sinusal

Paroxística:- Dura < 48 horas- Revierte espontáneamentePersistente:- Dura > 48 horas- No revierte espontáneamente- Revierte con cardioversión farmacológica o eléctrica

Permanente:- Ritmo estable en FA- Es imposible o no está indicado restablecer el Ritmo Sinusal

De reciente comienzo o descubrimiento:- Primer episodio de FA sintomática- Primera vez que se diagnostica una FA asintomática

Primer episodioPrimer episodio

ParoxísticaParoxística

PermanentePermanente

PersistentePersistente

Clasificación

“ la fibrilación auricular genera fibrilación auricular”

¿Cómo estudiarla?Hª clínica:

SíntomasClasificarlaEnfermedades asociadas: HTA, cardiopatías, AVC previos…Factores precipitantes: alcohol, diabetes, hipertiroidismo…

ECG:Frecuencia ventricularSignos de hipertrofia ventricularSignos de isquemiaBloqueosMorfología de onda P en periodos de ritmo sinusal

Hª clínica: SíntomasClasificarlaEnfermedades asociadas: HTA, cardiopatías, AVC previos…Factores precipitantes: alcohol, diabetes, hipertiroidismo…

ECG:Frecuencia ventricularSignos de hipertrofia ventricularSignos de isquemiaBloqueosMorfología de onda P en periodos de ritmo sinusal

Analítica general:HemogramaBQ: glucosa, función renal, lípidos, ionesHormonas tiroideas:

FA de reciente descubrimientoRespuesta ventricular de difícil controlTratamiento previo con amiodarona

Ecocardiograma:Tamaño AIFunción ventricularContractilidad global y segmentariaTrombos intracavitarios

Otras: Holter, ETE, pueba de esfuerzo, estudio elctrofisiológico

Analítica general:HemogramaBQ: glucosa, función renal, lípidos, ionesHormonas tiroideas:

FA de reciente descubrimientoRespuesta ventricular de difícil controlTratamiento previo con amiodarona

Ecocardiograma:Tamaño AIFunción ventricularContractilidad global y segmentariaTrombos intracavitarios

Otras: Holter, ETE, pueba de esfuerzo, estudio elctrofisiológico

TratamientoObjetivos

Control de la respuesta ventricular

Restauración y mantenimiento del ritmo sinusal

Profiláxis tromboembólica

¿Debemos restaurar el ritmo sinusal?¿Es factible mantenerlo en FA

controlando la frecuencia ventricular?

¿Debemos restaurar el ritmo sinusal?¿Es factible mantenerlo en FA

controlando la frecuencia ventricular?

Tratamiento¿Control del ritmo o control de la frecuencia?

Estudio AFFIRM, N Engl J Med 2002;347:1825-33

4060 pacientes con FA recurrente, >65 años y con factores de riesgo para ACV:

Grupo 1: Control del ritmo:(Amiodarona, Disopiramida, Flecainida, Morizicina, Procainamida, Propafenona, Sotalol, Quinidina, Dofetilide)

Grupo 2: Control de la frecuencia: (Betabloqueantes, Antagonistas del Calcio, Digoxina)

Ambos grupos asocian anticoagulación con warfarina(INR 2-3)

Conclusiones: El control del ritmo no aporta beneficios sobre el control de la frecuencia en este grupo de pacientes

Tratamiento: Control del ritmo: ¿A quién?

Pacientes con FA recurrente (paroxística o persistente) con:< 65 añosMal control de la frecuencia ventricular con fármacosSíntomas relevantes relacionados con la FADeterioro clínico o funcional de una cardiopatía orgánica asociada a la caída en FA

Pacientes con FA de reciente descubrimiento, excepto:Que se prevea una cardioversión inefectivaAlto riesgo de recidiva Con buen control sintomático

Marcadores clínicos de riesgo de cardioversión inefectiva• Edad > 65 años• >1 año de duración de los episodios de FA• AI > 60 mm

Marcadores clínicos de riesgo de cardioversión inefectiva• Edad > 65 años• >1 año de duración de los episodios de FA• AI > 60 mm

Marcadores clínicos de riesgo de recidiva precoz• Edad > 55 años• AI > 45 mm• Cardiopatía orgánica asociada• Grado funcional NYHA > II• VI dilatado y/o FE deprimida• Antecedentes de recidiva precoz• Fracaso de fármacos antiarrítmicos profilácticos previos

Marcadores clínicos de riesgo de recidiva precoz• Edad > 55 años• AI > 45 mm• Cardiopatía orgánica asociada• Grado funcional NYHA > II• VI dilatado y/o FE deprimida• Antecedentes de recidiva precoz• Fracaso de fármacos antiarrítmicos profilácticos previos

Tratamiento: Control del ritmo: 1º Cardioversión

Reestablecer el ritmo sinusalUrgente si:

inestabilidad hemodinámica,IC angina

Farmacológica:FLECAINIDA Y PROPAFENONA: 1ª elección en pacientes sin cardiopatía estructral.Contraindicado en: IC, FE <50%, cardiopatía isquémica, trastornos de la conducciónAMIODARONA: Si existe contraindicación de los anteriores

Eléctrica: mayor tasa de éxitos (80-95%) que la CV farmacológica

Realizar PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA:3 semanas antes hasta 4 semanas despuésNo necesario si FA <48h o ETE no muestra trombos

Tratamiento: Control del ritmo: 2º Mantenimiento del ritmo

Alta tasa recurrencias>70% sin tratamiento38-60% con tratamiento antiarrítmico profiláctico

¿Qué fármaco para qué paciente?:Ausencia de cardiopatía: 1ª línea: PROPAFENONA O FLECAINIDA, asociando un fármaco

que controle la RV en caso de recaída (β-bloqueante o antagonista del Ca++ )

2ª línea: SOTALOLSe desaconseja amiodarona (efectos adversos)Cardiopatía: IAM antiguo, IC, IVI: 1ª elección: AMIODARONA

Sotalol: puede emplearse en pacientes con cardiopatía hipertensivay cardiopatía isquémica sin infarto, siempre que la FE estéconservada

Tratamiento: Algoritmo para mantenimiento del ritmo sinusal

NO(o HTA con mínima

hipertrofia VI)

NO(o HTA con mínima

hipertrofia VI)HTA

(hipertrofia VI>1’4)HTA

(hipertrofia VI>1’4) ICIC CardiopatíaIsquémica

CardiopatíaIsquémica

FlecainidaPropafenonaFlecainida

Propafenona AmiodaronaAmiodarona AmiodaronaAmiodarona AmiodaronaSotalol

AmiodaronaSotalol

¿Cardiopatía?¿Cardiopatía?

SotalolAmiodarona

SotalolAmiodarona

TratamientoControl de la frecuencia: ¿A quién?

Pacientes con FA permanentePacientes con FA persistente de varios años de evolución con múltiples recaídas tras restaurar el RSPacientes con FA recurrente (paroxística o persistente)en los que los fármacos antiarrítmicos utilizados no son bien tolerados o son peligrososPacientes con FA de reciente diagnóstico:

> 65 añosasintomáticos u oligosintomáticosfrecuencia ventricular controladaAI dilatada

De forma temporal, hasta que se completa el tiempo de anticoagulaciónpara cardiovertir, o se resuelve la causa precipitante de la FA

TratamientoControl de la frecuencia*: ¿Qué fármaco?

Pacientes con IC descompensada: DIGOXINA sola o asociada a DILTIAZEMEvitar β-bloqueantes y verapamilo hasta que no se compense la IC

Pacientes con disfunción ventricular pero sin IC descompensada:β-BLOQUEANTES (atenolol, propanolol, metoprolol), +/-DIGOXINA

Otras situaciones: β-BLOQUEANTES o ANTAGONISTAS DEL CA++ (verapamilo, diltiazem), +/- DIGOXINA

AMIODARONA: no recomendada por no aportar ventajas y por efectos adversos

* Control adecuado de la FC:• 60-80 lpm en reposo• 90-115 lpm durante el ejercicio moderado

TratamientoAlgoritmo para el control de la respuesta ventricular

¿IC actual?¿IC actual?

Digoxina i.v.Digoxina i.v.

Asociar DiltiazemAsociar DiltiazemAsociar DigoxinaAsociar Digoxina

β-Bloqueanteso

Ca++antagonistas

β-Bloqueanteso

Ca++antagonistasTratar la ICTratar la IC

NONO SISI

SISINONO

¿control?¿control?

SISINONO

¿control?¿control?

En pacientes con actividad muy restringida:

Digoxina +/- diltiazem

En pacientes con actividad muy restringida:

Digoxina +/- diltiazem

En pacientes críticos y si fracasan las medidas anteriores:

Amiodarona i.v.

En pacientes críticos y si fracasan las medidas anteriores:

Amiodarona i.v.

Tratamiento antitrombóticoEstratificación del riesgo

Riesgo de embolígeno x año (Framingahm)

FA aislada, <60a. sin FR: 1’3%

FA no reumática: 5’6%

FA reumática: 17’6%

Factores de riesgo para embolismo e ictus en FA no valvular

Tratamiento antitrombóticoEstratificación del riesgo

Fuente Riesgo alto Riesgo intermedio Riesgo bajo

Atrial Fibrillation Investigators

•Edad mayor o igual de 65 años•Historia de hipertensión•Enfermedad coronaria

•Diabetes

•Edad menor de 65 años•No factores de alto riesgo

American College of Chest Physicians

•Edad > 75 años•Hipertensión•Disfunción VI•Más de 1 factor de riesgo intermedio

•Edad: 65-75 años•Diabetes•Enfermedadcoronaria•Tirotoxicosis

•Edad < 65 años•No factores de riesgo

Stroke Prevention in AtrialFibrillation

•Mujer > 75 años•TA sistólica > 160 mmHg•Disfunción VI

•Historia de hipertensión•No factores de alto riesgo

•No factores de alto riesgo•No historia de hipertensión

8%8% 4%4% 1%1%Riesgo embólico anual

Riesgo embólico anual

Tratamiento antitrombóticoEstratificación del riesgo

Tratamiento antitrombóticoAnticoagulación

• El tratamiento con dosis ajustadas de warfarinareduce la incidencia anual de ictus del 4’5% al 1’4% (reducción del riesgo relativo del 68%)• Incidencia de hemorragias mayores: 1% en grupo control frente a 1’3% /año en grupo warfarina

Antithrombotic Therapy To Prevent Stroke in Patients with Atrial Fibrillation: A Meta-Analysis,Ann Intern Med. 1999;131:492-501).

Tratamiento antitrombóticoAspirina

Prevención primariaAFASAK (warfarina vs aspirina 75 mg vs placebo)No hay diferencias significativas entre aspirina y placebo

SPAF I (warfarina vs aspirina 325 mg vs placebo)>75 años: No hay diferencias significativas frente a placebo<75 años: Reducción del RR 42% frente a placebo

Prevención secundariaEAFT (warfarina vs aspirina 300 mg vs placebo) No hay diferencias significativas entre aspirina y placebo

Tratamiento antitrombóticoAnticoagulación frente a aspirina

Beneficio estadísticamente significativo a favor de la anticoagulaciónRiesgo de hemorragias mayores:

2’8% anual con warfarina0’9% con AAS0’7% con placebo

Tratamiento anitrombótico¿Alternativas?Dipiridamol (ESPS II)Ningún beneficio sobre AAS (tampoco la asociación de ambos)AAS + anticoagulación a dosis bajas (AFASAK II, SPAF III)Inferioridad respecto a warfarina ajustada. Mismo riesgo de hemorragiaClopidogrel + AAS (ACTIVE W)Se suspende de forma prematura por clara superioridad del grupo con warfarinaXimelagatran (SPORTIFF III y V)No inferior a grupo warfarinaMenor riesgo de hemorragiasHepatotoxicidad (no aprobado por FDA, retirado por EMEA)Idraparinux (AMADEUS) Sin resultados definitivos

Tratamiento antitrombóticoRecomendaciones

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTEFA reumática (prevención primaria)FA no reumática con uno o más factores de riesgo embólico(prevención primaria)Pacientes con antecedentes de AIT o ictus (prevención secundaria)

TRATAMIENTO ANTIAGREGANTEPacientes con FA aislada con muy bajo riesgo embólico (<65 años, sin enfermedad cardiaca ni otros FR embólicos) (prevención primaria)Pacientes con indicación de antiacoagulación, pero con alto riesgo de hemorragia u otros motivos que la contraindiquen

Puntos clave1. Establecer ante qué tipo de FA nos encontramos (paroxística,

persistente, permanente…)2. El 80 % de los pacientes asocia una cardiopatía (realizar

ecocardiograma)3. ¿Qué pacientes son subsidiarios de cardiovertir y cuales no?4. Fármacos:

• Cardioversión y mantenimiento del RS:• Flecainida y propafenona (sin cardiopatía)• Amiodarona y sotalol (con cardiopatía)

• Control de la respuesta ventricular: • Digoxina +/- diltiazem (IC descompensada)• β-Bloqueantes +/- digoxina (IC compensada)• β-Bloqueantes o antagonista del Ca++ (diltiazem, verapamilo) +/-

digoxina (sin disfunción ventricular)5. Anticoagulación, excepto si el paciente es <65a y no asocia

factores de riesgo