Upload
truonghanh
View
213
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Az egészséges ember homeotherm
(homoiotherm) ● A környezeti tényezők, a fizikai aktivitás és egyéb befolyásoló
tényezők változása ellenére, a testhőmérséklet csupán szűk határok
között ingadozik.
● Maghőmérséklet: A test belsejében levő hőmérséklet – normál
átlagérték 36,1-37,0 oC. ○ A hőtermelés és hőleadás egyensúlya esetén a maghőmérséklet szűk
tartományon belül ingadozik
● Köpenyhőmérséklet: a test felszínének hőmérséklete – a
befolyásoló tényezők hatására, értéke szélesebb tartományon
belül változik, mint a maghőmérséklet
960
● A testhőmérséklet mérése ○ Orálisan: 0,3-0,5 oC-kal magasabb, mint a
köpenyhőmérséklet
○ Rektálisan: 0,5-1 oC-kal magasabb, mint a
köpenyhőmérséklet
○ Axilláris mérés: kb. 30 perc (!) elteltével ad megbízható
értéket
○ Fülhőmérő: gyors módszer (2-5 s), de kevésbé pontos a
többi módszerhez viszonyítva
961
Testhőmérsékletet befolyásoló tényezők
● Napi ingadozás (diurnális ritmus)
± 0,5oC ○ Minimum: hajnali 3 órakor
○ Maximum: 17-22 óra között
● Fizikai aktivitás
● Pszichés tényezők, magatartás
● Anyagcsere változások,
táplálkozás
● Életkor ○ Újszülött, csecsemő könnyen
lehűlhet/túlhevülhet: nagy a
testfelület/testtérfogat arány
○ Idősek: szívelégtelenség,
diuretikumok hatására csökken
a perctérfogat, hőszabályozási
zavar alakulhat ki
● Hormonális változások ○ Pajzsmirigy hormonok hatása
○ Menstruációs ciklus II. felében a
testhőmérséklet 0,5oC-kal
magasabb
○ Terhesség
○ Menopauza: hormonháztartás
változás (csökkent ösztrogén,
fokozott LHRH, FSH, és LH) a
hypothalamusban a set point
alacsonyabb értékre áll be,
hőhullámok jelentkeznek normál
testhőmérsékleten és aktiválódik
a hőleadás
962
A test hőmérsékletének szabályozása
● Hőszabályozó központ: elülső (area preoptica) és hátsó
hypothalamus
● Magatartási hőszabályozás: meleg ital/ruházat, árnyékkeresés,
helyiségek fűtése a leghatékonyabb, különösen extrém
környezeti hőmérsékleten
● Autonóm idegrendszeri szabályozás: a hypothalamus, a bőr, a
gerincvelő, a hasi és mellkasi szervek, az agy egyéb régióinak
termo-receptoraiból is kap kiegészítő információt, 20%-20%
arányban
963
● Hideg környezetben ○ A bőr hideg receptorai (”A delta”
rostok) bőr erekben
vazokonstrikció, fokozott akaratlagos
izommozgás és izomremegés –
vacogás, didergés), anyagcsere
fokozódás → nő a termogenezis és
csökken a termolízis
○ Kémiai thermogenezis: didergés
mentes hőtermelés 3 adrenerg
receptorok révén, a barna
zsírszövetben (váll, hát) – újszülött
és csecsemőkorban
● Meleg környezetben (magas környezeti hőmérséklet vagy fizikai munka) ○ Centrális és perifériás meleg
receptorokkal (C rostok) fokozódik a belső hőáramlás (mag
bőr), vazodilatáció ○ Csökken az artériák és kísérővénák
közötti ellenáramlásos hőkicserélődés kapillárisok vérátáramlása nő és fokozódik a verejtékezés → hőleadás a fokozott termolízis és csökkent termogenezis segítségével
■ A vénás keringés a felszíni bőrvénákba terelődik, nő a hőleadás
964
965
● Hőtermelés (thermogenesis): az energiaforgalom függvénye ○ Az anyagcsere folyamatok fokozódása: emésztés, máj
○ Endokrin hatások: katekolaminok, glükokortikoidok, ACTH,
pajzsmirigy hormonok
○ Nyugalomban a hőtermelés 56%-t a belső szervek adják, 18% a
bőrből és izomzatból, 16% az agyból, 1% egyéb forrásokból
származik
○ Munkavégzéskor az izomzat hozzájárulása az össz-hőtermelés
90%-t is elérheti
● Hőfelvétel: ha a környezet hőmérséklete meghaladja a bőr
hőmérsékletét ○ Radiációval (sugárzással), kondukcióval (vezetéssel) és
konvekcióval (áramlással) ■ Napból vagy infravörös hősugárzóból
● Hőleadás (hővesztés, termolízis) ○ 1.Radiáció: a környezetéhez képest meleg test hőt ad le a
környező tárgyakra / emberekre ■ A hőleadás nagy részét (65%) képezi, ha a környező levegő
hőmérséklete alacsonyabb mint a testhőmérséklet
○ 2.Kondukció: a bőrről a környező levegőbe, amelyik hidegebb –
hőgrádiens szükséges ■ A kondukciót jelentősen fokozza, ha a felmelegedő levegőréteg a
bőr felületéről eláramlik – pl. légmozgás hatására vagy vizes
közegben
■ A hőleadás 2%-ért felelős
○ 3. Konvekció: a testünket körülvevő folyadék vagy levegő
fölmelegszik, hidegebb folyadék vagy levegő kerül helyébe
■ Függ: a bőr keringésétől
■ A hőleadás 10%-ért felelős
966
○ 4.Evaporáció / folyadék leadással történő hővesztés ■ Erős fizikai munka vagy magas környezeti hőmérséklet (> 36oC)
esetén a hőleadás csak evaporációval lehetséges □ befolyásoló tényezői: bőr ereinek tágassága, levegő hőmérséklete,
páratartalma, légmozgás
□ az evaporáció magas páratartalom esetén csökken vagy meg is
szűnhet
■ Perspiratio insensibilis (párolgás): bőrön keresztül és légzéssel
kb.1 liter/nap
■ Perspiratio sensibilis (verejtékezés): kb.10 liter naponta
967
968
● Indifferens hőmérséklet = komforthőmérséklet: az az optimális
hőmérséklet, ahol a legkisebb a hőleadás (verejtékezés) és
hőfelvétel, hőtermelés (izomaktivitás) mértéke. ○ Befolyásolja a ruházat, testmozgás, szél, levegő páratartalma
● Alkalmazkodás/akklimatizáció: magas hőmérséklethez való
alkalmazkodás 4-7 nap alatt ○ Fokozódik a verejtékezés, a szomjúság és a vízfelvétel, ADH-,
aldoszteron szekréció nő, csökken a vese vérátáramlása, nő a
légzési- és a szívfrekvencia
Endogén (a set point átállítódása miatt fellépő)
hőszabályozási zavar
● Hőemelkedés / szubfebrilitás: a testhőmérséklet enyhén
emelkedett, de nem haladja meg a 37,5 oC-t ○ Okai:
■ Habitualis hyperthermia – pszichés, fiatal nőknél
■ Fokozott pajzsmirigyműködés
■ Reumás láz, pyogének okozta gócfertőzés
■ Specifikus gyulladás (tuberkulózis)
■ Nagyfokú sejtszéteséssel járó állapotok: vérzés, hemolízis,
daganatszétesés
969
● Láz / pyrexia ○ A láz definíciója: endogén pirogének hatására kialakuló
hőszabályozási zavar; ha a szájüregben mért
testhőmérséklet reggel >37,2 oC, délután > 37,7 oC, vagy: a
napi élettani ingadozás mértékét (ld. befolyásoló tényezők)
meghaladó testhőmérséklet változás ■Közepes láz: 38 - 39 oC-ig
■Magas láz: 39,1- 40 oC-ig
■Hyperpyrexia: 40 oC felett
○ CAVE! idős betegekben még súlyos kórképek sem mindig
okoznak magas lázat
970
971
● A láz okai
○ Akut és krónikus fertőzések: baktériumok, vírusok,
protozoonok, gombák
○ Traumák, sérülések: szövet széteséssel járnak
○ Rosszindulatú daganatok szétesése
○ Haematológiai kórképek: akut haemolyticus krízis, leukemia,
limfóma
○ Autoimmun folyamatok
○ AMI, stroke
○ Steril gyulladások
○ Anyagcsere betegségek: thyreotoxikus krízis
○ Gyógyszerek
972
A láz kialakulásának mechanizmusai ○ Exogén pirogének (ld. a láz okai): aktiválják a leukocytákat, és
azokból endogén pirogéneket szabadítanak fel
○ Endogén pirogének / citokinek ■ IL-1, IL-6, IL-8, IFN- 2, IFN- , TNF- , TNF-
● A vérkeringésen keresztül a hypothalamusba jutó endogén
pirogének aktiválják az arachidonsav kaszkádot nagy mennyiségű
PGE2 szabadul fel a III.-ik agykamra körüli kapilláris hálózatból
(organum vasculosum / lamina terminalis) a gliasejteken levő 3.
típusú PGE2 receptorok aktiválódnak (EP-3) cAMP szint nő
set point emelkedik láz
973
Fertőző ágensek Toxinok
Gyulladásos mediátorok
PGE2
Monocita/makrofág
Endotél sejt
Pirogén citokinek
IL-1, TNF, IL-6, INF-ok
Anterior hypothalamus
A hőközpont
set point-ja
Hőtermelés fokozódik
LÁZ
Antipyretikumok
● A láz kialakulásának egyéb mechanizmusai ○ A vagus afferentáción keresztül a pirogén szignál továbbítódik
(több lépésben) a hypothalamusba, ahol noradrenalin
felszabadulást előidézve, fokozza az AA szintézist
○ Mikroorganizmus eredetű molekuláris mintázatokat (pl. bakteriális
endotoxint) felismerő Toll-like receptorok aktiválódása a
hypothalamusban PGE2 szintézist és lázat vált ki
○ KIR trauma, vérzés, vírusfertőzés a neuronokban, gliasejtekben
lokálisan citokin termelést és lázat válthat ki
● Antipiretikumok ○ A láz negatív feed-back mechanizmus révén endogén
lázcsökkentő hatású anyagokat szabadít fel: vazopresszin (V1
receptoron); CRH; -MSH, IL-1 ésTNF-kötő fehérjék, uromodulin
○ Gyógyszerek: COX-gátlók (NSAID) a PGE2 felszabadulást
gátolják ■ Paracetamol, aszpirin, ibuprofen 974
A láz szakaszai
1./ Stadium incrementi / belázasodás ○ Maghőmérséklet emelkedése, az új set point eléréséig a hőtermelés
fokozásával és a hőleadás csökkentésével
○ Bőrerek vazokonstrikciója, fokozott izomműködés, hidegrázás,
anyagcsere fokozódása (2-3x), a bőr sápadt, hűvös, száraz
2./ Stadium acmes / plateau fázis ○ A magasabb set pointon a hőtermelés-hőleadás egyensúlya áll be
○ A bőr kipirult, forró, száraz
3./ Stadium decrementi / leláztalanodás ○ A set point visszatér a normál értékre
○ Csökken a hőtermelés és fokozódik a hőleadás (a beteg izzad, kipirult)
a testhőmérséklet normális lesz
○ Formái: lízissel (lassan) vagy krízissel (gyorsan, hirtelen) ■ Perturbatio epicritica: hirtelen emelkedik a láz, mielőtt megszűnne
975
Lázgörbe típusok
1./ Febris continua continens (folyamatos vagy hosszantartó láz) ■ A testhőmérséklet tartós emelkedése
■ A testhő napi ingadozása nem haladja meg az 1oC-t.
○ Előfordulás: kezeletlen thyphus abdominalis
2./ Febris continua remittens (remittáló láz) ■ A testhőmérséklet napi ingadozása >1oC, de nem éri el a normál szintet.
■ Előfordulás: a legtöbb lázgörbe ilyen
3./ Febris continua intermittens (intermittáló láz) ■ A testhőmérséklet reggel normális, a délután folyamán növekszik
■ A testhő ingadozása >1oC, és lehet normális is
○ Előfordulás:
■ Pyogén fertőzések (abscessusok), limfómák, miliáris TBC, bakteriális
endocarditis
○ Szeptikus láz: a testhő széles határértékek között, hirtelen nő vagy csökken
977
978
34
35
36
37
38
39
40
41
42
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Hőm
érsé
klet
(oC
)
Nap
Febris continua continens
34
35
36
37
38
39
40
41
42
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 H
őmér
sékl
et (
oC)
Nap
Febris continua remittens
34
35
36
37
38
39
40
41
42
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Hőm
érsé
klet
(oC
)
Nap
Febris continua intermittens
979
4./ Periódikus láz ○ Napokig/hetekig tartó lázas és láztalan időszakok váltakoznak
○ Okai: fertőzések, daganatok, krónikus gyulladásos betegségek:
rheumatoid arthritis, Crohn betegség
○ Típusai ■ Malária – minden 3-ik nap láz a paraziták ciklikus fejlődése miatt
□ Plasmodium vivax /ovale – váltakozó napos láz
■ Patkány harapási láz – Spirochaeták, streptococcus
■ Pel-Ebstein láz: Hodgkin kórban rohamokban jelentkező, 3-10
napos lázas és láztalan periódusok
■ Febris recurrens – visszatérő láz □ Kórokozói a különböző Borrelia fajok (Spirochaeták)
□ A fertőzés ruhatetű vagy kullancsok útján terjed emberre
□ A magas lázzal járó periódusok 3-7 napig tartanak; fejfájás, myalgia
is fellép
980
34
35
36
37
38
39
40
41
42
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Hőm
érsé
klet
(oC
)
Nap
Febris recurrens - visszatérő láz Rövid, 3-6 napos lázas periódusok között egy vagy néhány napig
normál testhőmérséklet is
981
■ Febris undulans, Máltai láz, Brucellosis □ Oka: a Brucella baktérium törzs különböző alcsoportjai által kiváltott,
világszerte elterjedt zoonosis; fertőzött állatok nem pasztörizált
tejének, tejtermékeinek, húsának fogyasztása váltja ki
□ Intermittáló vagy unduláló lázmenet,ízületi és izomfájdalmak, fogyás,
fáradékonyság, központi idegrendszeri tünetek, melyek hónapokig,
évekig fennállhatnak
■ Familiáris mediterrán láz □ A névadó térség populációját érinti
□ Örökletes megbetegedés, a MEVF (mediterranean fever) gén mutációi
okozzák
□ Következménye a neutrofil kemotaktikus faktorok (C5a, IL-8) és a
gyulladásos kaszkád túlzott aktiválódása
□ Ismétlődő rohamokban jelentkező magas láz (38-40°C) polyserositis
(peritonitis, pleuritis,pericarditis), arthritis és bőrelváltozások jellemzik
□ Amyloidosis, nephrosis szindróma, veseelégtelenség alakulhat ki
♦ a szérum amyloid A (SAP) lerakódik a vesében
□ Profilaktikus kezelés kolhicinnel; meggátolja az akut rohamokat és az
amyloidosis kialakulását
982
A láz hatásai ● Nő a szívfrekvencia 8-12/min/oC
○ Relatív bradycardia: kisebb mértékű a pulzus szám növekedés, mint ami a
hőmérséklet emelkedésnek megfelelő lenne (thyphus abdominalis (enterális
láz), legionarius betegség, psittacosis)
○ Relatív tachycardia: nagyobb a pulzus szám növekedés, mint ami a
hőmérséklet növekedésnek megfelelő lenne (thyreotoxicosis, myocarditis)
● Nő a légzés frekvencia: 2,5/min
● Fokozódik az anyagcsere (glükóz, zsír és fehérje katabolizmus) ● Akut fázis válasz, a fokozott citokin termelés hatásra
○ Akut fázis fehérje szintézis a májban nő (C-reaktív protein, proteáz
inhibitorok, cöruloplazmin), izomfájdalom, leukocitózis, anémia
○ Fokozott az alacsony hullámú alvás, fejfájás, fáradtság
● A láz fokozza a gazdaszervezet védekező immun-mechanizmusait ○ T és B sejt proliferációt a neutrofil leukociták kemotaxisát és oxidatív
ölőmechanizmusát
A láz káros hatásai
● Általános rossz közérzet
● Izomgyengeség, fogyás
● Gyermekeknél lázgörcs – főként meglevő epilepszia esetén
● Felnőtteknél delírium, hallucináció a hyperpyrexia okozta
fokozott verejtékezés, só és vízvesztés miatt
● Szívbetegekben a perctérfogat növekedése miatt
szívelégtelenséget idézhet elő
● Kóros légzésfunkciójú betegekben légzési elégtelenség jöhet
létre
983
984
Exogén hőszabályozási zavar – hyperthermia
● A maghőmérséklet emelkedése, de a hypothalamusban a set
point nem változik
● Hajlamosító tényezők ○ Meleg hatás (csökkent hőleadás) és/vagy fizikai munka (fokozott
hőtermelés) ■ ha tartós és a normális reguláló mechanizmusok kimerülnek
■ ha magas a levegő páratartalma vagy csökkent a légmozgás
○ Nem megfelelő ruházat
○ Hőszabályozás zavara: újszülött vagy idős kor; alkohol,
altatószer, neurológiai- pszichiátriai kórképek
○ Só-víz háztartás zavara
○ Verejtékezés zavara: a verejtékmirigyek hiánya vagy
gyógyszerhatás (antikolinerg szerek)
○ Fokozott hőtermelés, anyagcserezavar: hyperthyreosis,
pheocromocytoma, elhízás
○ Szívelégtelenség: főként időskorban fokozott hajlam
hyperthermiára ■ Vénás pangás miatt csökkent perctérfogat és a hőleadás a
periférián
■ Dyspnoe: a légző izmok fokozott működése miatt a hőtermelés nő
■ Diuretikus kezelés → csökken a keringő vérmennyiség,a hőleadás
gátolt
○ Gyógyszer indukált hyperthermia ■ Szimpatomimetikumok, antihisztaminok, kokain, amfetamin,
ecstasy, LSD
985
A hyperthermia formái
● Hőkollapszus (hő-syncope) ● Hőkimerülés ● Hőguta ● Malignus hyperthermia ● Neuroleptikus malignus szindróma
○Szerotonin szindróma ● Indukált hyperthermia
986
Hőkollapszus
● Hőterhelés következtében fellépő keringési zavar pl. hosszantartó
álláskor, melegben a bőr erekben vazodilatáció, pangás, lassul a
vénás visszaáramlás.
● A fokozott verejtékezés miatt csökken az effektív keringő volumen,
az agy vérellátása ortosztatikus kollapszus jön létre
● Idős, diuretikumot szedő betegnél gyakori: a keringés-, a só-víz
háztartás zavara miatt a hőleadás gátolt
● Tünetek
○ Maghőmérséklet: normális, alacsony vagy enyhén emelkedett
37-39 oC ○ Bőr: a verejtékezés miatt sápadt, hűvös
987
Hőkimerülés
● Hőterheléskor kialakuló só-vízháztartás zavar ○ A maghőmérséklet normális vagy emelkedett, nincs szöveti károsodás
● Vízhiányos hőkimerülés: nagy melegben végzett fizikai munka, nem
megfelelő a folyadékpótlás ○ nagyfokú hypovolémia, a verejtékezés miatt (a verejtékkel elveszített
folyadék hypozmotikus), hypernatrémia alakulhat ki
● Sóhiányos hőkimerülés: ha az extrém mértékű verejtékezést
sómentes folyadékkal pótolják → sóvesztés, hyponatremia alakul ki ○ Hőgörcs: a nátriumhiány miatt a harántcsíkolt izmok (lábikra, hasizom)
görcse alakulhat ki melegben történő munkavégzéskor
○ A hyponatraemia hatására folyadék áramlik az EC térből a sejtekbe:
agyödéma, koponyaűri nyomásfokozódás, bradycardia, tudatzavar,
centrális hányás, hypokalaemia
988
Hőguta
● Életveszélyes állapot, 40 oC-nál magasabb testhőmérséklet, a
verejtékezés hiánya ○ KIR tünetek: delírium, görcsök, kóma
● Gyakorisága nő a globális felmelegedéssel
● Hőguta típusai ○ Klasszikus hőguta: hőhatás és elégtelen hőszabályozás (ld. hyperthermiára
hajlamosító tényezők pl. időseknél szívelégtelenség, só és vízháztartási
zavar, diuretikumok csökken a perctérfogat, a vérátáramlás, és a
hőleadás a verejtékezés megszűnik
○ Extrém fizikai terheléshez társuló hőguta: egészséges fiataloknál magas
környezeti hőmérsékleten és páratartalom mellett végzett fizikai munka
hatására (katonai kiképzés) a hőszabályozó mechanizmusok kimerülnek;
fokozott verejtékezés csökken a perctérfogat, a vérátáramlás, és a
hőleadás
989
● A hőstresszhez történő adaptáció mechanizmusa ○ Aktiválja a perifériás és centrális hőszabályozó mechanizmusokat
○ Nő a perctérfogat ( 20 liter/min), tachycardia, vazodilatáció jön létre
○ Fokozódik a belső hőáramlás (mag bőr), a hőleadás (verejtékezés)
○ Akut fázis válasz aktiválódik endogén vagy exogén hőhatásra
gyulladásos sejtek, mediátorok, citokinek szintézise
○ Fokozott hősokkfehérje szintézis ■ Citoprotektív hatású: gátolja a fehérjék denaturálódását; biztosítja a
baroreflex épségét: megelőzi a hypotenziót, bradycardiát
○ Genetikai tényezők ■ Citokinek, véralvadási faktorok, hősokkfehérjék génjeinek defektusa miatt
csökkenhet a hőstresszhez való alkalmazkodás
990
A hőguta pathomechanizmusa: számos közös vonást mutat a szepszis
pathomechanizmusával ○ A magas hőmérséklet közvetlen citotoxikus hatású
○ Hőszabályozási zavar a gyulladás és véralvadás túlzott aktiválódásával
sokszervi elégtelenséghez vezethet
1. A hőleadás károsodása: szívelégtelenség, diurteikumok adása miatt
csökken a perctérfogat és a hőleadás
2. A hő hatására fellépő fokozott verejtékezés só- és vízvesztéshez és
hypovolémiához vezet
3. Gyulladásos kaszkádrendszerek túlzott aktiválódása bakteriális
transzlokáció és endotoxémia útján ○ Hyperthermia és/vagy fokozott fizikai munka hatására, a keringés
redisztribúciója: fokozott bőr- és izomkeringés
○ Csökkent splanchnicus keringés GI hypoxia, ischemia → károsodik a
bélnyálkahártya barrier funkciója bakteriális endotoxin kerül a keringésbe
gyulladásos sejtek aktiválódása, mediátorok, citokinek, NO túlzott
felszabadulása károsodik az értónus, hypotenzió, csökken a hőleadás
991
4. Véralvadási zavarok és érendothel károsodás ○ Hyperthermiában: érpermeabilitás nő
○ Érendotél aktiválódás adhéziós molekulák expressziója
fokozott; aktiválódnak az alakos elemek (fvs, thr), a véralvadási
rendszer diffúz mikrocirkulációs zavar és trombózis
5. Metabolikus zavarok hőgutában ○ Az oxidativ foszforiláció károsodása az energiaraktárak
deplécióját eredményezi ■ A sejtmembrán permeabilitása megnő és Na áramlik a sejtbe, amit
a fokozott Na-K (ATPase) pumpa működés próbál kompenzálni, de
ez tovább csökkenti az energiaraktárakat
■ Az ATP hiánya rontja a hőszabályozást
○ Magas hőmérsékleten a fehérjék denaturálódnak, amely szöveti
nekrózist, és sokszervi károsodást okoz 992
● A hőguta tünetei
○ Kritikus testhőmérséklet: maghőmérséklet: 40-47 oC
■ 41,6-42 oC-os hőhatás (45 perctől-8 óráig); a hősokk fehérjék védő
szerepe miatt apoptózis
■ 49-50 oC-on 5 percen belül sejt nekrózis
○ A hőleadás zavara
■ A verejtékezés hiánya, vazokonstrikció a bőr forró és száraz
○ Agyi működészavar: viselkedés, ítélőképesség zavara, tudatzavar,
kóma; görcsök, halál
○ Keringés: tachycardia, hypotenzió
○ Légzés: tachypnoe / hyperventilláció
○ Sav-bázis, só-víz háztartás zavarai
■ Respirációs alkalózis és metabolikus (tejsav) acidózis 993
994
● A hőguta szövődményei
○ Sokszervi elégtelenség
■ Encefalophatia / az agy működési zavara
■ Rhabdomiolízis
■ Akut veseelégtelenség
■ ARDS, akut légzési elégtelenség
■ Szívizom károsodás
■ Májsejt károsodás
■ Bél ischemia, infarktus, máj és hasnyálmirigy károsodás
■ Vérzések, DIC
● Napszúrás
○ Fejet és a nyakat közvetlenül érő napsugárzás miatt alakulhat ki
■ Hányinger, fejfájás, szédülés, agyi vérbőség és esetleg meningitis
– ilyenkor végzetes is lehet
995
Malignus hyperthermia
● Az izom Ca-anyagcseréjének, a szarkoplazma Ca2+
transzportjának és tárolásának autoszóm domináns öröklődésű,
genetikai zavara
● Az esetek 80%-ban a ryanodin receptort (Ryr1) kódoló géneket
érinti
● Gyakorisága~ 1:50000, 1:100000, kiváltó tényezők hiányában
tünetmentes is lehet
● Pathogenesis: altatógáz (halothan) és/vagy izomrelaxáns
(succinylcholin) adása a Ca2+ hirtelen fellépő, spontán meg nem
szűnő, extrém mértékű felszabadulását idézi elő a
szarkoplazmatikus retikulumból
996
● Malignus hyperthermia tünetei ○ Nagyfokú izom kontrakció, hőtermelés miatt hyperthermia (42 oC
körül) ○ Nagyfokú O2 felhasználás, anaerob glikolízis ○ Metabolikus acidózis, rhabdomyolisis, myoglobinuria ○ Hyperkalaemia, tachycardia, arrhythmia, szívelégtelenség ○ Keringési shock, DIC
● Megelőzés és kezelés ○ Családi anamnézis
○ Altatás alatt testhőmérséklet monitorozása
○ Gerincvelői érzéstelenítés
○ Altatógáz és izomrelaxáns adásának megszüntetése
○ Jéggel hűtés
○ Izmokból történő kalcium felszabadulás gyógyszeres gátlása
(dantrolen só)
Neuroleptikus malignus szindróma
● Etiológiája ismeretlen, a malignus hyperthermia egy változata is lehet
● Terápiás dózisban alkalmazott neuroleptikumok (haloperidol,
phenothiazinok) hatására bekövetkező malignus hyperthermia forma
○ Kialakulásának mechanizmusa: a centrális dopamin receptorok gátlása a
thermoregulációs központban.
● Tünetek
○ Izommerevség
○ Hyperthermia (41,1 oC körüli)
○ Tachycardia, labilis vérnyomás, fokozott verejtékezés
○ Nehézlégzés
○ Tudatzavar, vagy kóma
● Mortalitás: (20%) – veseelégtelenség vagy arrhythmia a halálok
997
● Szerotonin szindróma: különböző gyógyszerek váltják ki ○ Szerotonin neuronális újrafelvételét gátló szerek, triciklusos
antidepreszánsok, amfetamin, kokain, ecstasy
○ Tünetek: tremor, hasmenés, hyperthermia
● Indukált hyperthermia ○ Lokális: krónikus légúti fertőzések és mozgásszervi betegségek
adjuváns terápiájában használják
○ Egész-test hyperthermia: daganatok adjuváns terápiája – a
maghőmérséklet 42.4 oC-ra emelik
998
A hideg elleni védekezés zavarai
● Enyhébb hideghatáskor csak a szabályozó mechanizmusok együttes zavara
esetén lesz következménye
● Extrém hideghatáskor a normális reguláló mechanizmusok nem képesek az
egyensúly fenntartására
● Okai
○ Hideghatás (nedves, szeles időjárás fokozza)
○ A szabályozó mechanizmusok zavara
■ Neurológiai- pszichiátriai kórképek
■ Alkohol és gyógyszer intoxikácó: barbiturátok, benzodiazepinek, opiátok
■ Szepszis, uraemia
■ Perifériás hidegérzékelés zavara (receptorok, idegek)
■ Endokrin zavarok: malnutríció; hypothyreosis, adenohipofízis
elégtelenség, mellékvesekéreg elégtelenség (Addison kór)
■ Hypoxia
■ Mozgászavar: pl. mozgássérültek
999
A hypothermia formái
● Véletlenszerű / akcidentális hypothermia
○Lokális hypothermia
○Generalizált (az egész testet érintő) hypothermia
● Iatrogén (peri/intraoperatív) hypothermia
● Indukált hypothermia
1000
Lokális hypothermia
1. Enyhe, felszínes lokális lehűlés ○ A legenyhébb forma a fülcimpán, orron, arcon, kézen, lábon
(főként ujjakon) jelentkezik
2. Súlyosabb forma a hideg és nedvesség miatt ○ Fagypont körüli hőmérsékleten kialakuló primer hypoxiás
károsodás pl. hajótörést túlélőknél, katonáknál (lövészárok láb)
○ Szakaszai: ■ Ischemia: vazokonstrikció, sápadt végtag, fokozott vér viszkozitás
■ Hyperémia/vérbőség: piros, fájdalmas, duzzadt az érintett
bőrfelület
■ Posthyperémiás periódus: helyreállítódási szak
1001
1002
● 3. Mély fagyás: fagypont alatti hőmérsékleten ○ Fagyhatásra IC és a sejtek között jégkristályok képződnek,
károsodik a Na+ pumpa, sejt ruptúra következik be
○ Az erek súlyos, irreverzibilis károsodása /csökkent vérellátás: vvt,
thrombocyta aggregáció, thrombusképződés
○ Tünetek: az érintett terület sápadt, érzéketlen, kemény,
hólyagképződés; napok és hónapok múlva nagy kiterjedésű
szövetelhalás, heges gyógyulás
○ Szövődmények: ■ Az autonóm idegrendszeri zavar miatt évekig lehet fokozott
izzadás, fájdalom és túlérzékenység a hőmérséklet változás iránt
■ Gangréna: mély fagyás esetén
1003
Generalizált (az egész testet érintő)
hypothermia ● A maghőmérséklet 35 oC alatt van
● Szakaszai
1. Izgalmi fázis / enyhe hypothermia (35-32 oC közötti) ○ Izomremegés, fokozott anyagcsere, oxigén felhasználás nő
○ Fokozott szimpatikus idegrendszeri hatás, vazokonstrikció →
hideg bőr, cyanosis tachycardia, hypertenzió
○ Perctérfogat és légzésfrekvencia nő
○ Hideg diurézis: perifériás vazokonstrikció, a keringés
centralizálódik, a keringő vérvolumen relative nő → natriuretikus
hormonok aktiválódnak → hypovolemia alakul ki
○ Központi idegrendszeri tünetek: apátia/egykedvűség, zavartság,
dezorientáltság
2. Kimerülés szakasza (lezajlott izgalmi fázis) mérsékelt
hypothermia (32-28 oC) ○ A didergés megszűnik, az anyagcsere folyamatok
csökkenek
○ Bradycardia, arrhythmia (pitvar fibrilláció, AV blokk)
○ Csökken a vese vérátáramlása, a perctérfogat és a légzés
○ Központi idegrendszeri tünetek tünetek: depresszió,
csökkent reflexek
3. Bénulás szakasza: súlyos hypothermia ( 28 oC ) ○ Kóma, pupilla reflex nem váltható ki
○ Hypovolaemia, szöveti hypoxia, metabolikus (laktát acidosis)
○ Keringés leállás, asystole, kamra fibrilláció
○ Légzésleállás (apnoe, respirációs acidózis) 1004
● A hypothermia kezelése ○ Lépcsőzetes felmelegítés (néhány oC/óra): ha túl gyors, perifériás
vazodilatáció, vérnyomás, perctérfogat csökken shock, a
hirtelen vazodilatáció miatt a hideghatás gyorsan eléri a magot
→ hypothermia (after-drop jelenség)
○ Melegítés: a hypothermia súlyosságától függően: hőpárna,
takaró, meleg fürdő, meleg infúzió vagy meleg sóoldattal történő
peritonealis dialízis; aktív melegítés extracorporalis keringés
biztosítása révén
○ Keringés és szívműködés helyreállítása
1005
1006
Iatrogén (peri/intraoperatív) hypothermia
● Elősegítő tényezők: immobilizáció, a műtő alacsony hőmérséklete,
csökkent anyagcsere a műtéti beavatkozás alatt
● Okai:
○ Általános anesztézia ■ anaesthetikumok (és izomrelaxánsok, szedatívumok) gátolják a
thermogenesist (vazokonstrikció, didergés)
■ altatásban a páciens poikilotherm a testhőmérséklet a környezeti
hőmérséklet függvénye
○ Lokális anesztézia (spinalis, epiduralis) ■ idegi blokkolók gátolják a normális hőregulációs mechanizmusokat: a
didergést, fokozott izomműködést, vazokonstrikciót → az alacsonyabb
maghőmérséklet is tolerálható
1007
Indukált hypothermia
1. Lokális/helyi: helyileg alkalmazott erős hideg hatás (jegelés), az
adott területen vazokonstrikció jön létre ○ Célja: az adott terület gyulladásos folyamatainak csökkentése
(fájdalom, ödéma) a folyamat lokalizálása
2. Generalizált/indukált hypothermia: szív / idegsebészeti műtétek
során, a maghőmérsékletet 28 oC alá visszük ○ Célja: az alacsony maghőmérsékleten csökken az anyagcsere,
kevesebb a szervek (szívizom és a központi idegrendszer)
oxigénigénye, ezért kisebb lesz a hypoxiás károsodás mértéke
○ Módja: Hűtés és a védelmi reakciók gátlása (thermogenezis
kikapcsolása: altatás, izomlazítás, szimpatikus aktivitás gátlása)
○ Testhőmérséklet helyreállítása: lassan, fokozatosan
● Indukált hypothermia alkalmazása szívmegállás és ischemiás
stroke során ○ Az eljárás csökkenti a sejtek anyagcseréjét, oxigénigényét, és a
szervkárosodás mértékét
○ Módszerek: ■ felszíni hűtés (pl hűtőfólia)
■ gyors/célzott: jéghideg oldat intravénás adása
● (COOL-MI) vizsgálat ○ Az infarktuson átesett betegeknél a PCI (percutan coronaria
intervenció) előtt alkalmazott hűtés csökkentette az elhalt
szívizomterület nagyságát
● Az eljárás rutinszerű alkalmazásához további, kiterjedt klinikai
vizsgálatok szükségesek
1008