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ABORDAJE DE AMENORREA ELISA CABRERA R1MEDICINA FAMILIAR c

ABORDAJE de amenorrea

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ABORDAJE DE AMENORREA

ELISA CABRERA R1MEDICINA FAMILIAR

c

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AMENORREA

CICLO SEXUAL FEMENINO:

FASE FOLICULAR:

FASE OVULATORIA

FASE LUTEÍNICA

FASE MENSTRUAL

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AMENORREA

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CICLO MENSTRUAL

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o

o

AMENORREA

AUTENTICIDADÉPOCA

PRESENTACIÓNSIGNIFICADO

CLÍNICO

PRIMARIASECUNDAR

IA

FALSA

FISIOLOGICAPRE Y

POSMENOPEMBARAZO

PATOLOGICA

ORGANICAFUNCIONA

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AMENORREA

PRIMARIA; 14 y 16 años

SECUNDARIA: ausencia por 3 o mas periodos continuados

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AMENORREA

ES UN Sx:

HISTORIA CLÍNICA

EXPLORACIÓN FÍSICA

EDAD MENARCA,TELARCA,PUBARCA,VSA,FUR,ENFERMEDADES CONCOMITANTES PREVIASGALACTORREA,FECHA.,GESTAS Y PARAS

HABITUS EXTERNO, PESO, TALLA, VELLO DISPOSICIÓN, SECRECION PEZÓN,GENITALES ,MUCOSA VAGINAL,, ESTADO CERVIX, PERMEABILIDADPRESENCIA Y TAMAÑO UTERINO

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AMENORREA

PRIMARIA

PSEUDOHERMAFRODITISMO MASC Y FEM

HIMEN IMPERFORADO

AGENESIA DE VAGINA

DISGENESIA GONADAL

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FEM, Sx androgenital, 21 hidroxilasa 46xx, hipertrofia de clítoris, vagina, 17 cetoesteroles, gonadotrofinas disminuidas

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AMENORREA

MASC, Sx morris 46xy caracteristicas sexuales nl mamas bien desarrolladas vagina ciega, sin vello axilar ni pubiano

HIMEN IMPERFORADO; dolor menstrual hematocolpos, hematopétra tacto RA

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AMENORREA

AGENESIA VAGINA TOTAL O PARCIAL; características normales, 46xx

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AMENORREA

DISGENESIA GONADAL

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AMENORREA

Sx TURNER:

enanismo, infantilismo, defecto formación de ovarios, ausencia folículos 45xo o 46xx , genitales ext. Infantiles gonadotrofinas elevadas.

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Sx SWYER: no cursa con enanismo o malformaciones 46xy, hipoplasia gonadal sin cel. Germinales gonadoblastoma

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AMENORREA

AMENORREAS SECUNDARIAS

ORIGEN UTERINO

ORIGEN OVÁRICO

ORIGEN HIPOFISIARIO

ORIGEN HIPOTALÁMICO

ORIGEN SUPRARRENAL

ORIGEN TIROIDEO

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UTERINAS: cauterizaciones, infecciones crónicas radiaciones.

SX ASHERMAN: adherencias entre paredes uterinas.

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AMENORREA

DE ORIGEN OVÁRICO:+INSUFICIENCIA OVÁRICA PRIMARIAPRECOZ CON DOTACIÓN FOLICULAR:

Sx Savage o resist. ovárica a gonadotrofinas, ausencias de foliculos en desarrollo.

Oforitis autoinmune ésta se debe a Ac circulantes contra cel. de la granulosa antiovocitos y anticel. tecalesPRECOZ SIN DOTACIÓN FOLICULAR:

cromosómicas, yatrogénicas, infecciosas, metabólicas e idiop.x/e: parotiditis ovariectomia bilateral

.

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AMENORREA

TUMORES DE OVARIO+Sx. OVARIO POLIQUÍSTICO.

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AMENORREA

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+LESIONES OVÁRICAS como quistes foliculares o luteínicos, tumores del estroma funcionante, tumores de cel. Lipoideas, androblastoma

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AMENORREA

DE ORIGEN HIPOFISIARIO:

+TUMORES: PROLACTINOMA Y OTROS

+SINDROME SILLA VACIA: espacio subaracnoideo penetra en hipófisis desplazando y separando hipofisis de hipotálamo

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AMENORREA

DE ORIGEN HIPOTALÁMICO: estim. Estogénica y progestacional no galactorrea PL nl y gonadotrofinas nl o lig bajas, pérdida de pulsatilidad de GnRH por debajo de lo normal:

Psíquicas: se libera CRH y secreción opiáceos.

Ejercicio: peso ,stress también aumenta PRL, Test, ACTH, esteroides adrenaes y endorfinas Hipogon.

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Desnutrición: descenso de FSH y LH

Obesidad: esta no es hipogon. se asocia anovulación.

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AMENORREA

La angustia, estrés, unido a desnutrición en los campos de concentración hacía que las mujeres estuvieran amenorreicas.

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AMENORREA

DE ORIGEN SUPRARRENAL: Alt. Sistema neurohormonal.

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AMENORREA

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Sx Cushing: exceso de andrógenos inhiben gonadotrofinas elevación 17-hidroxicorticoides

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AMENORREA

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Enfermedad de Addison: hipofunción suprarrenal

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AMENORREA

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DE ORIGEN TIROIDEO

mixedema alteración general de los tejidos que se caracteriza por presentar un edema producido por infiltración de sustancia mucosa en la piel, y a veces en los órganos internos

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SANGRADO UTERINO

HIPERPROLACTINEMIA

NO SANGRADO UTERINO

ANOVULACION CRÓNICA

TAC SILLA TURCA

ADMINISTRAR ESTRÓGENO Y PROGESTAGEN

O CÍCLICO

PROLACTINOMA MAH

NO SANGRADO

ORIGEN UTERIN

O

SANGRADO

FSH LH O

NLS

FSH LH ALTAS

ADMINISTRACIÓNPROGESTAGENO Y

PRLs

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AMENORREA

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