Abses Cerebri[1]

5/20/2018 Abses Cerebri[1]

1/14

BAB I

PENDAHULUAN

Abses otak (abses cerebri) adalah suatu proses pernanahan yang terlokalisir di antara

jaringan otak yang dapat disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus dan

protozoa. Biasanya tumpukan nanah ini mempunyai selubung yang disebut sebagai kapsul.

Tumpukan nanah tersebut bisa tunggal atau terletak beberapa tempat di dalam otak.

Abses otak timbul karena ada infeksi pada otak. Infeksi ini dapat berasal dari bagian

tubuh lain, menyebar lewat jaringan secara langsung atau melalui pembuluh darah. Infeksi

juga dapat timbul karena ada benturan hebat pada kepala, misalnya pada kecelakaan lalu

lintas. Pada beberapa sumber dikatakan bahwa abses otak dapat terjadi tanpa faktor atau dari

sumber yang tidak diketahui.

Organisme penyebab abses otak yang paling sering adalah dari golongan Streptococci.

Kebanyakan bakteri ini tidak membutuhkan oksigen dalam hidupnya (anaerobik). Bakteri

Streptococciini seringkali berkombinasi dengan bakteri anaerobik lainnya seperti Bacteriodes,

Propinobacterium dan Proteus.

Beberapa jenis jamur yang berperan terhadap pembentukan abses otak antara lain Candida,Mucor, dan Aspergilus.

Walaupun kemajuan dalam hal diagnostik dan antibiotika cukup pesat saat ini. Insiden

abses otak tidak terlihat menurun dan kenyataannya masih banyak dijumpai kasus ini di dalam

masyarakat. Diagnosa dan pengelolaan abses otak tetap masih merupakan tantangan,

walaupun dengan kemajuan-kemajuan dalam hal cara diagnostik radiologis dengan memakai

CT Scan kepala dan didapatkannya berbagai antibiotika yang bekerja luas, angka kematian

masih tetap tinggi, antara 40% atau lebih.

Maka pengenalan dini dari suatu abses otak sangat memegang peranan penting di

dalam pengelolaannya.

TINJAUAN PUSTAKA

1.1Definisi

Abses otak ( abses serebri ) adalah infeksi pada otak yang diselubungi kapsul dan

terlokalisasi pada satu atau lebih area di dalam otak. Abses otak terdapat pada semua usia.


2/14

Terbanyak pada usia dekade kedua dari kehidupan, antara 20-50 tahun. Perbandingan antara

penderita laki-laki dengan perempuan adalah 3 : 1 atau 3 : 2.

1.2Faktor Etiologi dan Predisposisi

Sebagian besar abses otak timbul secara penyebaran langsung dari infeksi telinga

tengah, sinusitis, atau mastoiditis. Sinusitis dapat berupa sinusitis paranasal, sinusitis

etmoidalis, sfenoidalis dan maksilaris. Juga dapat diakibatkan oleh infeksi paru sistemik,

endokarditis bakterial akut dan subakut, serta sepsis mikroemboli menuju ke otak.

Penyebab lain tetapi jarang adalah osteomielitis tulang tengkorak, sellulitis, erisipelas

pada wajah, infeksi gigi, luka tembus pada tengkorak oleh trauma. Bahkan masih banyak

penulis lain yang masih belum menemukan penyebab yang jelas.

Berdasarkan sumber infeksi tersebut, dapat ditentukan kira-kira dari lobus mana dari

otak abses tersebut bakal timbul.

Infeksi pada sinus paranasal, dapat menyebar secara retrograd tromboflebitis melalui

klep vena-vena diploika menuju frontal atau lobus temporal. Biasanya bentuk

absesnya tunggal, terletak suferfisial di otak, dekat dengan sumber infeksinya.

Sinusitis frontal dapat menyebabkan abses di bagian anterior atau inferior dari lobus-

lobus frontalis. Sinusitis sfenoidalis, biasanya abses didapati pada lobus frontalis atau

temporalis. Sinusitis maksilaris absesnya didapati pada lobus temporalis. Sinusitis

etmoidalis absesnya didapati pada lobus frontalis.

Infeksi pada telinga tengah dapat menyebar ke lobus temporalis. Infeksi pada mastoid

dapat mebnyebar ke dalam serebelum. Kadang-kadang kerusakan tengkorak kepala

oleh karena kelainan bawaan, seperti kerusakan tegmentum timpani atau karena

kelainan yang didapat seperti pada kerusakan tulang temporal oleh kolesteatoma,

memberi jalan untuk penyebaran infeksi ke dalam lobus frontalis atau serebelum.

Infeksi juga dapat menyebar secara retrograd tromboflebitis pada cabang-cabang

vena di temporal. Cabangcabang vena ini bergabung menuju vana-vena kortikal atau

ke salah satu sinus venosus (lateral, inferior, atau petrosal superior).

Abses otak dapat juga timbul akibat penyebaran secara hematogen dari infeksi yang

letaknya jauh dari otak seperti pada infeksi paru sistemik (empiema, abses paru,

bronkiektasis, pneumonia) atau pada endokarditis bakterialis akut dan subakut dan

pada penyakit-penyakit jantung lain seperti Tertalogi Fallot. Abses yang terbentuk

sering sekali multipel dan terdapat pada substansia alba dan substansis grisea dari

jaringan otak.


3/14

Dibeberapa negara, penyebaran infeksi secara sistemik ini frekuensinya terlihat meningkat.

Lokalisasi abses otak yang penyebarannya secara hematogen ini sesuai dengan peredaran

darah, paling sering pada daerah yang didistribusi oleh arteri serebri media, terutama pada

lobus parietalis. Bisa juga pada daerah lain seperti serebelum dan batang otak. Krayenbuhl

dan Garfiels mendapatkan endokarditis subakut bersama sama dengan penyakit jantung

bawaan ataupun penyakit jantung rematik yang amenjadi penyebab abses otak ini.

Lesi primer lainnya bisa juga akibat pustula kulit, infeksi gigi, abses tonsil, osteomielitis

dan septikemia. Sebaga penyebab abses otak yang tidak diketahui, persentasenya cukup

tinggi, antara 20-37%.

Pada penderita penyakit jantung bawaan ataupun kelainan bentuk arteri dan venaparu terutama yang didapati adanya aliran darah pintas dari kanan ke kiri, sangat mudah

terkena abses otak, oleh karena darahnya tidak disaring melalui kapiler-kapiler paru.

Polisitemia dapat menyebabkan infark-infark kecil di otak yang mengakibatkan daerah iskemik

untuk perkembangan organisme. Pada keadaan bakterimia jarang menyebabkan

terbentuknya abses otak oleh karena Blood brain barrier yang masih baik sangat resisten

terhadap infeksi.

Sebagai faktor pencetus lain adalah terjadinya trauma tembus pada kepala, terutama

bila didapatkan adanya benda asing yang tertinggal di dalam jaringan otak, umpamanya

tulang.

Luka tembak akibat senjata api dapat menyebabkan abses otak setelah beberapa lama

dari kejadiannya, tetapi ini jarang di jumpai oleh karena biasanya logam panas tersebut steril.

Untuk mencegah terjadinya abses otak akibat trauma tembus kepala, dinjurkan untuk segera

melakukan debridenment .

Patah tulang dasar tengkorak yang disertai dengan kebocoran cairan serebrospinal

dapat menyebabkan meningitis yang mengakibatkan terjadinya abses otak. Pada kraniotomi,

bila terjadi infeksi osteomielitis dari bone flap, kemungkinan dapat menyebabkan abses

otak. Demikian pula dengan pemakaian implan, bila terinfeksi dapat menyebabkan abses otak.

Akhir-akhir ini terlihat adanya peningkatan insiden abses otak pada penderita penyakit

imunologik. Termasuk dalam kelompok ini yaitu penderita dengan penyakit kronis seperti

pada penderita yang menggunakan kemoterapi untuk penyakit-penyakit malignan yang dapat

menekan kekebalan tubuh, penderita yang mendapat pengobatan dengan steroid ataupun


4/14

bahan sitotoksik, antibiotika dengan kerja luas dan penderita dengan sindroma kegagalan

sistem kekebalan tubuh (AIDS).

Pernah dilaporkan abses otak disebabkan oleh organisme parasit, seperti

Schistosomiasis atau amoeba, tetapi sangat jarang. Juga oleh jamur seperti Aktinimikosis,

okardiosis, Candida Albicansdan lain-lain . Abses otak oleh bakteri multosida yang tumbuh

saprofit pada saluran pencernaan binatang piaraan seperti anjing dan kucing pernah juga

dilaporkan. Infeksi biasanya karena gigitan hewan tersebut.

1.3Europatologi dan Gambaran CT Scan

Perjalanan bentuk abses otak oleh infreksi Streptococcus alfa hemolitikus secara

histologis dibagi dalam 4 fase, dan ini memerlukan waktu sampai 2 minggu untuk

terbentuknya kapsul dari abses.

Keempat fase tersebut ailah :

1. Early cerebritis ( hari ke 1 - 3 )

2. Late cerebritis ( hari ke 49 )

3. Early capsule formation ( hari ke 1013 )

4. Late capsule formation ( hari ke 14 atau lebih )

a.

Early cerebritis

Terjadi reaksi radang lokal dengan infiltrasi polimorfonuklear leukosit, limfosit dan

plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi. Dimulai pada hari pertama dan meningkat

pada hari ke-tiga. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan

mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan perivaskuler ini disebut cerebritis. Pada

waktu ini terjadi edema sekitar otak dan peningkatan efek dari massa oleh karena

pengembangan abses.

Gambaran CT Scan:

- Pada hari pertama terlihat daerah yang hipodens dengan sebagian gambaran seperti

cincin.

- Pada hari ketiga gambaran cincin lebih jelas, sesuai derngan diameter cerebritisnya,

didapati mengelilingi pusat nekrosis.


5/14

b.Late Cerebritis

Pada wakti ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis

membesar oleh karena meningkatnya acellular debris dan pembentukan nanah oleh karena

perlepasan enzim-enzim dari sel radang.

Pada tepi-tepi pusat nekrosis didapati daerah sel-sel radang, makrofagmafrofag besar dan

gambaran fibroblas yang terpencar-pencar. Fibroblas mulai menjadi anyaman retikulum, yang

akan membentuk kapsul kollagen, lesi menjadi sangat besar.

Gambaran CT Scan:

-Gambaran cincin sempurna, 10 menit setelah pemberian kontras perinfus. Kontras masuk ke

daerah sentral dengan gambaran lesi yang homogen. Gambaran ini menunjukkan adanya

cerebritis.

c.Early Capsule Formation

Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag-makrofag menelan acelluler debris dan

fibroblas meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblas membentuk anyaman

retikulum, mengelilingi pusat nekrosis. Di dalam ventrikel, pembentukan dinding sangat

lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi alba dibandingkan dengan

substansi grisea. Pembentukan kapsul yang terlambat dipermukaan tengah memungkinkan

abses membesar ke dalam substansia alba. Bila abses cukup besar, dapat robek ke dalam

ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman retikulum yang

tersebar membentuk kapsul kollagen. Mulai meningkatnya reaksi astrosit di sekitar otak.

Gambaran CT Scan :

- Hampir sama dengan fase cerebritis, tetapi pusat nekrosis terlihat lebih kecil.

- Kapsul terlihat lebih tebal.

d.

Late Capsule Formation

Terjadi perkembangan lengkap dari abses otak dengan gambaran histologisnya berupa :

-

Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acelluler debris dan sel-sel radang.

-

Daerah tepi dari sel radang, mafrofag, dan fibroblas.

- Kapsul kolagen yang tebal.

- Lapisan neovaskuler sehubungan dengan cerebritis yang berlanjut.

- Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.


6/14

Gambaran CT Scan:

- Gambaran kapsul dari abses jelas terlihat, sedangkan daerah nekrosis diisi oleh kontras.

1.4Gambaran Klinis

Penderita datang dengan keluhan berupa sakit kepala, mintah-muntah, kejang dan

bisa disertai gangguan penglihatan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan demam, kaku kuduk,

papil bendung, bisa pula dijumpai pupil anisokor, afasia, hemiparese, parastesia, nistagmus

ataupun ataksis. Gejalagejala tersebut tergantung pada berbagai faktor seperti lokasi abses,

virulensi dari bakteri penyebab, apakah edema otak hebat dan kondisi tubuh atau daya tahan

si penderita sendiri. Tidak dijumpai tanda-tanda spesifik dan gejala yang khas untuk suatu

abses otak.

Paling sering dijumpai tanda-tanda umum peningkatan tekanan intrakranial. Bisa

dijumpai tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial tanpa tanda-tanda infeksi pada waktu

penderita datang ke rumah sakit. Pada umumnya peningkatan tekanan intrakranial oleh

tumor jinak lebih pelan daripada oleh abses otak.

Pada abses yang letaknya pada silent area dari otak seperti pada lobus frontalis atau

lobus temporal non dominan, mungkin didapati pembesaran abses sebelum adanya gejala-

gejala dan tanda-tanda.

Gejala sakit kepala yang hebat pada penderita abses otak ini sering tidak dapat diatasi

hanya dngan pengobatan simptomatis saja. Hampir seluruh penderita didapati keluhan sakit

kepala.

Beberapa penulis mendapatkan gejala-gejala dengan persentase sebagai berikut :

muntah (25-50%), kejang-kejang (30-50%). Pada penderita dengan abses serebelli, didapatkan

gejala-gejala pusing, vertigo, ataksis, dan gejalagejala serebelar lainnya. Gejala fokal yang

sering ditemukan (61%) pada kasus dengan abses supratentorial. Pada abses temporal dapat

dijumpai gangguan bicara pada 19,6% kasus, hemianopsia pada 31% kasus, 20,5% kasus

dijumpai unilateral midriasis yang merupakan indikasi terjadinya herniasi tentorial. 30% dari

kasus tidak didapati tanda-tanda fokal.

1.5

Pemeriksaan Penunjang

Untuk mencari sumber infeksi primer dari suatu abses otak dapat dibuat suatu foto

rontgen polos kepala, sinus ataupun mastoid. Pada foto rontgen polos kepala, mungkin


7/14

terlihat pergeseran letak glandula pinealis yang mengalami kalsifikasi. Didapatkan

pneumosefali kalau penyebarannya bakteri anaerob.

Pada anak-anak kemungkinan sutura melebar oleh karena peninggian tekanan

intrakranial. Kalau ada indikasi, kemungkinan dapat dibuat foto rontgen toraks untuk mencari

apakah ada infeksi dari paru. Dengan ultrasonografi didapatkan gambaran lateralisasi pada

34,5% kasus. Dengan angiografi dapat ditentukan lokalisasi abses secara tepat pada 34%

kasus. Pemeriksaan dengan Computerized Tomography Scanning(CT Scan) dapat terlihat

lokasi yang tepat dari abses dan juga fase dari abses tersebut, apakah pada fase cerebritis

atau pada fase sudah terbentuknya kapsul. Dengan adanya CT Scan ini, pengelolaan abses

otak dapat dilakukan secara cepat dan tepat.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan jumlah leukosit dan laju endap darah hasilnya selalu abnormal. Pada 60-

70% kasus dijumpai jumlah leukosit antara 10.000-20.000/cm3. Sampai 40% kasus dijumpai

normal atau sedikit meningkat. Laju endap darah meningkat pada 75-90% kasus, rata-rata 45

mm/jam. Cairan serebrospinal tidak dianjurkan untuk diperiksa. Abnormalnya hasil LP tidak

spesifik untuk abses otak. Penderita abses otak dengan peninggian tekanan intrakranial,

terlalu riskan untuk dilakukan LP ( lumbal pungsi ).

Yang S.Y melaporkan beberapa kasus yang dilakukan lumbal pungsi dengan cepat

menunjukkan tanda-tanda herniasi otak, oleh karena itu pada penderita dengan sangkaan

meningitis dan dijumpai tanda-tanda neurologis abnormal, sebaiknya lebih dulu dilakukan

pemeriksaan CT Scan untuk menyingkirkan diagnosa abses otak. Bila ditemkan abses dengan

efek massa yang jelas, maka tidak dianjurkan untuk melakukan LP.

1.6Diagnosa Banding

Dari gejala-gejala dan keluhan yang umum pada penderita dengan peningkatan

tekanan intrakranial serta kemungkinan didapatkan tanda-tanda infeksi, maka abses otak ini

didiagnosis banding antra lain dengan tumor, terutama tumor ganas yang tumbuh dengan

cepat, tromboflebitis intra serebral, empiema subdural, abses ektra dural dan ensefalitis.

1.7

Komplikasi


8/14

Sebagai komplikasi didapati robeknya kapsul abses kedalam ventrikel atau keruangan

subarakhnoidal, penyumbatan cairan serebrospinalis mengakibatakan hidrosefalus, edema

otak dan terjadinya herniasi tentorial oleh massa abses otak tersebut.

1.8

Pengobatan Abses Otak

Pengobatan abses otak ditujukan kepada menghilangkan proses infeksi dan

mengurangkan atau menghilangkan efek massa pada otak dan oleh edema otak, sebagian

besar infeksi ini diobati dengan antibiotika yang tepat dan dihilangkan dengan tindakan

pembedahan, baik dengan aspirasi maupun dengan eksisi. Williams-Maurice RS melaporkan

bahwa tindakan bedah yang memuaskan hasilnya adalah evakuasi, eksisi total beserta kapsul

abses, mereka melakukan pembedahan semua kasus dengan pembiusan umum. Pendekatandengan osteoplastik supratentorial dan intratentorial, ataupun suboksipital osteoklastik luas

dengan membuang arkus dari atlas untuk dekompresi. Pengobatan medikamentosa

disesuaikan dengan hasil kultur dari abses otak, kultur darah ataupun sekret nasofaring.

Beberapa peneliti melaporkan hasil pengobatan hanya dengan medikamentosa saja

pada beberapa kasus berhasil, tetapi ini banyak yang menentang. Heineman et al (1971)

memperkenalkan cara pengobatan hanya dengan antibiotika tanpa tindakan pembedahan.

Dilaporkan, pada abses otak dengan fase cerebritis pengobatan hanya dengan antibiotika.

Diperiksa kultur darah, cairan serebrospinal, sesuai dengan kultur luka apabila ditemukan.

Tidak diperiksa bakteriologis dari nanah abses intrakranial. Untuk mengurangi edema otak,

digunakan kortikosteroid.

Rosenblum dkk menemukan pengobatan medikamentosa pada abses yang kecil

dengan diameter rata-rata 1,7 cm ( 0,82,5 cm ). Kalau diameter lebih besar antara 2 6 cm (

rata-rata 4,2 cm ) dianjurkan untuk dilakukan tindakan bedah. Sebagai tambahan bahwa ada

beberapa abses otak yang kecil yang tidak berhasil dengan pengobatan antibiotika, bahkan

absesnya bertambah besar, pada pengobatan dengan hanya antibiotika ini diperlukan

pemeriksaan CT Scan secara serial. Kalau dari hasil CT Scan memperlihatkan keadaan

bertambah buruk, maka ini merupakan indikasi untuk dilakukan pembedahan.

Penderita dengan abses otak yang multipel, kemungkinan hanya abses yang besar saja

yang dapat dilakukan aspirasi atau eksisi dan ini sangat riskan. Maka selain tindakan

pembedahan, untuk abses yang dalam dan riskan diperlukan pemberian antibiotika. Adapun

antibiotika yang dianjurkan diantara nya :


9/14

Kombinasi penisilin dan metronidazol/kloramfenikol adalah pilihan pertama.

Kombinasi alternatif adalah sefalosporin generasi III seperti seftriakson/sefotaksim

dan metronidazol.

Penisilin G atau sefalosporin generasi III ( sefotaksim, seftriakson ) dapat digunakan

untuk Streptococci sp. Dosis penisilin G 20-24 juta unit, dan juga 4-6 juta unit.

Kloramfenikol atau metronidazol dapat dierikan secara intravena dengan loading dose

15 mg/kg diikuti 7,5 mg/kg setiap 6 jam.

Golongan penisilin resisten beta laktam ( oksasilin, metisilin, nafilin ) dengan dosis 1,5

g setiap 4 jam IV atau vankomisin dosis 1 g setiap 12 jam IV, diberikan untuk

Staphylococcus aureus, paska operasi saraf, trauma, atau endokarditis bakterialis.

Metronidazol dosis 500 mg setiap 6 jam dapat menembus sawar darah otak dan tidak

dipengaruhi oleh kortikosteroid, tetapi hanya aktif untuk bakteri Streptococcus

anaerob, aerob, dan mikroaerofilik,

Sefalosporin generasi III ( sefotaksim, seftriakson ) umumnya adekuat untuk

organisme gram negatif aerob. Jika terdapat Pseudomonas, sefalosporin parenteral

pilihan adalah seftazidim atau sefepim.

Trimetoprim-sulfametoksazol dosis tinggi 15 mg/kg/hari dari komponen trimetoprim

dibagi 3 - 5 dosis untuk abses otak dengan penyebab ikardia sp. Dosis dapat

diturunkan 1/2 selama 3-6 bulan pada pasien tanpa penekanan imun dan selama 1

tahun pada pasien dengan penekanan imun.

Apabila didapatkan sinusitis, mastoiditis, dilakukan drainase. Pada kasus-kasus abses otak

yang dilakukan tindakan pembedahan digunakan dua cara yaitu aspirasi melalui pengeboran

tulang tengkorak dan eksisi melalui kraniotomi.

Tindakan Pembedahan Aspirasi

Lebih dahulu dilakukan desinfeksi dan penentuan lokasi yang akan diaspirasi. Dengan hasil

CT Scan yang ada, dapat ditentukan secara pasti. Dilakukan pembuisan lokal dengan memakai

prokain 1 %, diinfiltrasikan ke kulit di daerah yang akan dilakukan pengbeboran. Kemudian

dibuat insisi kulit kulit kepala sebesar 3-5 cm lapis demi lapis sampai pada periosteum. Setelah

tulang tampak jelas, daerah operasi tersebut dengan alat dibuka selebar-lebarnya. Dengan

alat dilakukan pengeboran tulang sampai terlihat duramater. Duramater dibersihkan, kalau

ada perdarahan dirawat sampai benar-benar bersih. Dengan pisau runcing perlahan-lahan

duramater diiiris sampai lapisan arakniod. Setelah korteks serebri terlihat jelas, daerah yang


10/14

akan dilakukan pungsi atau aspirasi dibakar dengan alat elektris. Dengan jarum pungsi khusus,

dilakukan aspirasi nanah pada abses. Jarum pungsi tetap di dalam kapsul abses, dengan

semprit 10 cc dilakukan aspirasi berulangulang kemudian diirigasi dengan larutan garam

fisiologis sampai bersih. Akhirnya ke dalam rongga abses dimasukkan larutan 3 cc Garamicin

10 mg. Dipasang drain, dan setiap hari drain diawasi dan dilakuan irigasi dengan larutan

Garamicin 20 mg. Kalau sampai 3-5 hari hail dari irigasi terlihat jernih, tidak terbentuk

pernanahan baru maka drain dapat dilepaskan. Drain dapat dipertahankan sampai gari ke-7 -

10 dengan dijaga kesterilannya.

Disamping itu sejak sebelum pembedahan penderita telah mulai diberi antibiotika dengan

dosis tinggi seperti ampicillin 6x1 g, kloramfenikol 4 x 500 mg, metronidazol 2 x 500 mg.

Sampai menunggu hasil kultur, obat-obat tersebut terus diteruskan. Pemberian antibiotikayang sesuai diberikan sampai dengan 6 minggu setelah tindakan pembedahan. Pemberian

deksametason 4 x 5 mg diturunkan perlahan-lahan setelah pembedahan

Kraniotomi Osteoplastik

Penderita dipersiapkan dengan persiapan bedah selengkap-lengkapnya. pembedahan

dilakukan dengan pembiusan umum. Tergantung dari lokasi absesnya, kita melakukan

kraniotomi osteoplastik dan flap kulit dipersiapkan. untuk abses fosa posterior/serebellum

dilakukan suboksipital kraniotomi yang luas, sampai membuang arkus dari tulang atlas bila

diperlukan. Setelah insisi kulit sesuai dengan lokasi absesnya, dilakukan pengeboran

dibeberapa tempat untuk kraniotomi tersebut. Tulang dilepaskan, duramater dibuka lebar.

Dengan jarum fungsi khusus dilakukan penusukan pada absesnya. Dilakukan aspirasi,

disediakan untuk dikultur.

Kemudian melalui bekas pungsi, diikuti dengan spatel sampai dinding abses tersebut

terlihat. Korteks serebri diinsisi sepanjang 2-4 cm sampai dinding abses yang paling

permukaan ditemukan. Secara perlahan-lahan dinding abses dibebaskan dari jaringan otak

yang normal sampai terlepas keseluruhannya. Daerah bekas abses dicuci dengan larutan

antibiotika seperti Garamycin. Setalah perdarahan dihentikan dan luka pembedahan bersih,

duramater ditutup rapat kembali, dijahit dengan cara interupted suture dengan benang

sutura 03. Tulang dikembalikan, periosteum dijahit. Kulit dijahit lapis demi lapis. Dipasang

drain subkutan.

Pemberian antibiotika diteruskan sambil menunggu hasil kultur dan sensitivitas test.

Sebagai pencegahan, diberi anti konvulsan Dilantin 5 mg/kgBB. Setelah satu minggu

kemudian, dibuat CT Scan sebagai kontrol.


11/14

ABSES OTAK OTOGENIK ( KOMPLIKASI OTITIS MEDIA SUPURATIF )

Abses otak otogenik sebagai komplikasi otitis media dan mastoiditis dapat ditemukan di

serebelum, fosa cranial posterior atau di lobus temporal, di fosa cranial media . Keadaan ini

sering berhubungan dengan tromboflebitis sinus lateralis, petrositis, atau meningitis. Abses

otak biasanya merupakan perluasan langsung dari infeksi telinga dan mastoiditis atau

tromboflebitis. Umumnya didahului oleh suatu abses ekstradural.

Komplikasi otitis media biasanya didapatkan pada pasien OMSK tipe bahaya, tetapi

OMSK tipe aman pun dapat menyebabkan suatu komplikasi, bila terinfeksi kuman yang virulen.

Hal ini terjadi apabila sawar pertahanan telinga tengah yang normal dilewati, sehingga

memungkinkan infeksi menjalar ke struktur disekitarnya.Pertahanan pertama ialah mukosa

kavum timpaniyang mempu melokalisasi infeksi. Bila sawar ini runtuh, ada dinding tulang

kavum timpani dan sel mastoid. Bila sawar ini runtuh maka jaringan lunak disekitarnya akan

terkena. Runtuhnya periostium akan menyebabkan abses subperiosteal; apabila infeksi

mengarah ke dalam yaitu tulang temporal, akan menyebabkan paresis n.fasialis atau labirinitis.

Bila kearah cranial, akan menyebabkan abses ekstradural, tromboflebitis sinus lateralis,

meningitis dan abses otak.

Bila sawar tulang terlampaui, suatu dinding pertahanan ketiga yaitu jaringan

granulasi akan terbentuk. Pada OMSA penyebaran biasanya melalui osteotromboflebitis (

hematogen ). Sedangkan pada kasus yang kronis, terjadi melalui erosi tulang. Cara lainnya ialah

toksin masuk melalui fenestra rotundum, meatus akustikus internus, duktus perilimfatik dan

duktus endolimfatik.

Penyebaran Hematogen.

1.

Komplikasi terjadi pada awal suatu infeksi atau eksaserbasi akut, dapat terjadi pada

hari pertama atau kedua sampai hari kesepuluh.

2. Gejala prodromal tidak jelas seperti didapatkan pada meningitis lokal.

3.

Pada operasi, didapatkan dinding tulang telinga tengah utuh, tulang serta lapisan

mukoperiosteal meradang dan mudah berdarah, sehingga disebut juga mastoiditis

hemoragika.

Penyebaran melalui Erosi Tulang.

1.

Komplikasi terjadi beberapa minggu atau lebih setelah awal penyakit.

2. Gejala prodromal infeksi lokal biasanya mendahului gejala infeksi yang lebih luas.

3. Pada iperasi dapat ditemukan lapisan tulang yang rusak diantara focus supurasi

dengan struktur sekitarnya. Struktur jaringan lunak yang terbuka biasanya dilapisi oleh

jaringan granulasi.

Penyebaran melalui Jalan yang Sudah Ada.

1.

Komplikasi pada awal penyakit.


12/14

2.

Ada serangan labirinitis atau meningitis berulang, mungkin ditemukan fraktur

tengkorak, riwayat operasi tulang atau riwayat otitis media yang sudah sembuh.

3. Pada operasi dapat ditemukan jalan penjalaran melalui sawar tulang yang bukan oleh

karena erosi.

EPIDEMIOLOGI.

Pada era sebelum antibiotika, angka kejadian ASO sekitar 2.3% dari seluruh

komplikasi otits media kronik, namun pada era antibiotik dan perkembangan tehnik

operasi yang baik, kejadian komplikasi ASO ini berkurang manjadi 0.150.04%.

Angka kejadian ASO diperkirakan 1 per 10000 komplikasi intrakranial akibat otitis

media, dan rata-rata ditemukan 4-5 kasus pertahun dari laporan bagian bedah saraf di

negara-negara maju. Kejadian ASO didominasi oleh pria dengan perbandingan 2:1,

dan terbanyak dijumpai pada usia 30-45 tahun.

ETIOLOGI.

Streptococcus faecalis, Proteus spp, and Bacteroides fragilis adalah kuman-kuman

yang sering ditemukan pada abses serebri. Penelitian yang dilakukan di rumah sakit Greek

pada 21 pasien dengan abses serebri menunjukkan kuman pathogen yang sering ditemukan

adalah kuman gram negative anaerob seperti Bacteroides and Fusobacterlum and aerobic

Streptococcus yang diduga kuman ini bergantung dari dari mana asal abses tersebut.

Pada kolesteatoma merupakan media yang baik untuk pertumbuhan kuman jenis Proteus dan

Pseudomonas aeruginosa.

GEJALA KLINIS.

Gejala klinis ASO meliputi gejala lokal di lobus temporalis dan gejala serebritis. Gejala

klinis dini yang patut dicurigai ASO antara lain :- riwayat OMKS disertai demam.

- Gejala umum akibat tokiskasi : nyeri kepala, mual dan muntah.

-

Tanda nyata suatu abses otak ialah nadi yang lambatserta adanya serangan kejang

-

Gejala akibat lesi di lobus temporalis ;o

aphasia, kesulitan dalam memahami kata-kata (kelainan bicara umumnya

sensoris dan tak pernah motorik),

o

gangguan pendengaran sentralyang umumnya dapat identifikasi,

o

halusinasi akustik,

o

gangguan penciuman,

o

gangguan penglihatan seperti hemianopsia, neuropati saraf-saraf kranial

mulai dari N.III s/d N.VII, lesi silang pada traktus piramidalis.

- Gejala-gejala serebritis, atau adanya abses serebelum yang dapat ditemukan antara

lain ;

o

gangguan okulomotor, sistem postural,


13/14

o

adanya nistagmus spontan pada sisi lesi,

o

ataksia,

o

tremor,

o

dismetria,

o

hipotonia,

o

lesi yang menunjukkan perluasan ke regio sekitarnya seperti paralisis N. III, V,

VI, VII, IX dan X.

Pada stadium akut, naiknya suhu tubuh, nyeri kepala atau adanya tanda toksisitas seperti

malaise, perasaan mengantuk, somnolen atau gelisah yang menetap. Timbulnya nyeri

kepala di daerah parietal atau oksipital dan adanya keluhan mual, muntah yang proyektil

serta kenaikan suhu tubuh yang menetap selama terapi diberikan merupakan tanda

komplikasi intracranial.

Pembagian gejala klinis berdasarkan stadium :

1.

stadium awaldengan tanda-tanda meningismus, nause, nyeri kepala, perubahan

psikologi, demam.

2. Stadium dua/latenjika ditemukan serangan epileptikal, tanda defisit neurologis.

3. Stadium tiga/manifestasidapat ditemukan papil edema, perubahan-perubahan psikis,

tanda-tanda kelainan fokal seperti aphasia, alexia, agraphia, hemiplegia, serangan

epilepsi dan ataksia pada abses yang meluas ke sereberal, dapat juga ditemukan

gejala-gejala penyebaran ke organ-organ sekitar seperti paralisis nervi kraniales,

gangguan lapang pandang, gangguan sistem okulomotor danposture.

4.

Stadium empat/terminaldapat ditemukan tanda-tanda stupor, koma, bradikardia dan

pernafasan cheyne stokes (pernafasan yang lambat dan semakin cepat tanpa adanya

pola apneu).

Gejala abses serebelum biasanya lebih jelas daripada abses lobus temporal. Abses

serebelum dapat ditandai dengan ataksia, diddiadokokinetis, tremor intensif dan tidak tepat

menunjuk suatu objek.

Afasia dapat terjadi pada abses lobus temporal. Gejala lain yang menunjukkan

adanya toksisitas, berupa nyeri kepala, demam, muntah serta keadaan letargik. Selain itu

sebagai tanda yang nyata suatu abses otak ialah nadi yang lambat serta serangan kejang.

PEMERIKSAAN PENUNJANG.

Pemeriksaan penunjang untuk mendeteksi adanya abses otak ialah CT Scan, MRI,

Angiografi, radiologi. Pemeriksaan LCS mungkin akan memperlihatkan kadar protein yang

meninggi serta tekanan yang meningkat. Pemeriksaan paling akurat adalah melalui CT scan.

Pada stadium-stadium awal, gambarannya mungkin hampir sama dengan meningitis,

dimana tidak ditemukan enhancment pada pemberian kontras. Pada stadium awal

terbentuknya abses, mulai terdeteksi adanya ireguler enhancmentpada tepi abses.


14/14

Pada abses yang nyata akan ditemukan enhancment berupa cincin yang merupakan

gambaran kapsul kolagen yang mengelilingi abses. Namun perlu pula di pikirkan kemungkinan

lain adanya enhancment cincin ini selain abses yaitu metastasis tumor otak, tumor-rumor otak

primer (utamanya adalah astrositoma drajat 4), granuloma, hematom serebri yang mulai

mengalami resolusi.

PENGOBATAN.

Pengobatan abses otak ialah dengan antibiotika parenteral dosis tinggi ( protocol

terapi komplikasi intrakanial ), dengan tanpa operasi untuk melakukan drainase dari lesi. Selain

itu, pengobatan dengan antibiotika harus intensif. Mastoidektomi dilakukan untuk membuang

sumber infeksi, pada waktu keadaan umum lebih baik. Singkatnya, pengobatan terdiri dari

pemberian antibiotic dosis tinggi secepatnya, penatalaksanaan operasi infeksi primer di

mastoid pada saat yang optimum, bedah saraf bila perlu.

1. Antibiotik.

Pasien harus dirawat dan diberi Ab dosis secara IV. Dimullai dari ampisilin 4 x 200-

400 mg/kgBB/hari, Kloramfenikol 4 x 0,5-1 g/hari untuk orang dewasa atau 60-100

mg/kgBB/hari untuk anak. Pemberian metronidazol 3 x 400-600 mg/hari juga

dipertimbangkan. ( 7-15 hari )

Ab diberikan disesuaikan dengan kemjuan klinis dan hasil biakan dari secret telinga

ataupun LCS. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan lab, foto mastoid, dan CT Scan.

Jika CT Scan ada terlihat tanda abses, pasien segera dikonsul ke Bedah Saraf untuk

drainase otak segera. Mastoidektomi dapat dilakukan bersama-sama atau kemudian.

Bila bedah saraf tak segera melakukan operasi, pengobatan medikamentosa

dilanjutkan sampai 2 minggu, lalu dikonsul lagi ke bedah saraf. Mastoidektomi

dilakukan sebelum atau sesudah bedah saraf melakukan operasi otak. Bila saat itu KU

pasien buruk atau suhu tinggi, maka dilakukan analgesia lokal.

Jika CT Scan tak terlihat ada abses dan KU pasien baik, maka segera dilakukan

mastoidektomi dengan anesthesia umum atau analgesia lokal. Bila KU pasien buruk

atau suhu tinggi, maka pengobatan medikamentosa dilanjutkan sampai 2 minggu, lalu

segera dilakukan mastoidektomi dengan analgesia lokal.

Jika CT Scan tak dapat dibuat, pengobatan medikamentosa diteruskan sampai 2minggu untuk kemudian dilakukan mastoidektomi. Bila KU tetap buruk atau suhu tetap

tinggi, dilakukan mastoidektomi dengan analgesia lokal.

Documents

Abses Cerebri[1]