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Physio-pathologie
• Polyurie → perte d’ions (Na, K+)
• Hypertonie plasmatique → augmentation du contenu intra-cérébralen substances osmotiques protectrices (pour retenir l’eau)
Intérêt - Définition
• Responsable de la mortalité chez l’enfant diabétique
• 30 % découvertes de diabète de l’enfant (ADA)
• G > 15 mmol/lLpH < 7.3Bica < 15 mmol/Lcétonurie
• C’est une urgence
Diabète décompensé+
Retardde diagnostic▼
DKA
Fréquence
• Rewers et al. JAMA 2002– 1243 enfants DT1
– Incidence = 8/100 personnes/années
– Facteurs de risque:• L’âge chez les filles
• L’augmentation des doses
• Bas niveau socio-familial
• Jeune âge
• Troubles psy.
– moins fréquent chez les apparentés
Etude Debrousse 1995-1999
• 78 cas avec pH < 7.20 et/ou bica < 15
• Age: 3 mois - 19 ans
• Glycémie: 14.5 - 68.6 mmol/L
• Perte de poids: 0.8 – 25%
• Origine Nord-Africaine 52%
Etude Debrousse 1995-1999
Formes inaugurales
– 60%
– Age moyen: 7 ans
– Début polyurie: 3 – 49j
– Perte de poids: 13% (M)
Formes secondaires
– 40%
– 61% de filles
– Age moyen: 11 ans 8 mois
– Perte de poids: 7% (M)
– Arrêt de l’insuline: 60%
– HbA1c: 9% (M)
Diagnostic clinique
• Clinique stéréotypée: – douleurs abdominales, nausées, vomissements
– Déshydratation / PERTE DE POIDS
– polypnée ample (>12/mn, jusqu’à 30)
– obnubilation..
• Erreurs et retards de diagnostic: fréquence ++
• Diagnostic positif à faire immédiatement ++
• Tableau de choc avec polyurie possible
Formes cliniques
• Formes inaugurales ou révélatrices ++
• Formes secondaires– Arrêt volontaire de l’insuline
– Infections, GEA (sous dosage)
– Contrôles insuffisants, protocole intensif non suivi, augmentation des besoins en insuline
• DKA rare mais possible dans le type 2
• Coma hyperosmolaire(G>28mmol/L; Na>145mEq/L)
• Formes récurrentes ++
Loubna et « l’obsession pondérale »acico-cétose récurrente
Evolution HbA1c et BMI
5,06,07,08,09,0
10,011,012,013,014,015,0
11.0
0
02.0
1
06.0
1
02.0
2
05.0
2
10.0
2
05.0
3
09.0
3
02.0
4
04.0
4
09.0
4
11.0
4
01.0
5
dates
HbA
1c
15,0
20,0
25,0
30,0
35,0
BM
I
HbA1c
BMI
Mise en route du traitement▼
Risque d’apparition des complications !!
Acido-cétose et œdème cérébral (1)
• Rare (<1%) mais grave• Complication du traitement• Marcin et al. J Pediatr 2002
– 10 centres US, 1982-1997 : 61 cas
– 13 décés, 4 états végétatifs, 8 séquelles
– 39 cas (59%): évolution favorable
– 41 injection de mannitol (pas de corrélation avec l’évolution)
Acido-cétose et œdème cérébral (2)
• Etude Canada Juillet 99-Juin 2001– confirmation par IRM – 12 cas en 2 ans (0.46 % des cas de DKA)
• 25 % décès• 10 % séquelles
– facteurs de risque• hypernatrémie et/ou acidose majeures• volume et/ou sodium perfusé importants• formes inaugurales• utilisation de bicarbonates
Facteurs de risque de l’œdème cérébral
• Degré d’hyperosmolalité / déshydratation
• Hyponatrémie initiale ou au cours du TRT
• Réhydratation excessive ou trop rapide
• Jeune âge
• Utilisation des bicarbonates (Glaser N Engl J Med 2001)
– Hypernatrémie
– Hypokaliémie
Le déficit potassique
• Se méfier du ionogramme initial: souvent normo- ou hyperkaliémie
• Majeur surtout en cas d’épisodes récurrents
• Hypokaliémie iatrogénique
• Risque d’arrêt cardiaque
• Intérêt de l’ECG
Surveillance par ECG à répéter toutes les 3-4h
D2, VR, V3,V6; anomalies non détectables par le scope
aplatissement ou absence des ondes T,sous-décalage du segment STondes U en V3
Autres risques de complications
• Gastroparésie + troubles de la conscience →risque de reflux → fausses routes (surveillance par RP +/- sonde)
Les grandes règles du traitement
• Prise en charge en secteur d’Urgences Médicales
• Correction lente et progressive des paramètres (Na, � G: 5 mmol/L / 3-4 h)
• But : G 10-15 mmol/L• La réhydratation doit être d’autant plus
prudente que l’acidocétose est sévère• Apporter des quantités abondantes de
K+ si nécessaire
Surveillance et dépistage des signes précoces d’œdème cérébral
• Altération de la conscience ou de l’état neurologique, apparition de céphalées, vomissements, bradycardie, hypotension, signes oculaires
• Intervalle libre ++• Surveillance clinique horaire: TA, FC, FR..• Période à risque: surtout H0-H12• Surveillance biologique: Na, G, urines• Toute suspicion d’EC→ injection
immédiate de mannitol 20%, 5 mL = 1g /kg en 15’, à répéter après 2h + TRT classique + diminuer les débits
• Diagnostic criteria of CE in childhood diabetic ketoacidosis(MUIR. Diabetes care. 2004 (27):1541-46)
• Abnormal motor or verbal response to pain• Decorticate or decerebrate posture• Cranial nerve palsy (especially III, IV, and VI)• Abnormal neurogenic respiratory pattern (e.g.,
grunting, tachypnea, Cheyne-Stokes respiration, apneusis)
• Major criteria• Altered mentation/fluctuating level of
consciousness• Sustained heart rate deceleration (decline
more than 20 bpm) not attributable to improved intravascular volume or sleep state
• Age-inappropriate incontinence• Minor criteria• Vomiting• Headache• Lethargy or being not easily aroused from sleep• Diastolic blood pressure >90 mmHg Age • <5 years
Quelques formules
• Na corrigée = Na + 0.5(G – 5.6)• Osmolalité plasmatique corrigée = Na x 2 + urée + G
– Si entre 320 et 360: correction sur 36h– Si > 360: correction sur 48h
• Besoins hydriques = 1500 mL/m2/24h• Ex. enfant 40 kg (SC 1.3 m2) avec 10% perte de poids
- volume à perfuser: déficit 4 L + besoins 2 L- Débit: ne pas dépasser 3 L / m2 / 24h ++
(la ½ du déficit)
Exemple de protocole (1)
1. Insulinothérapie IV à la pompe
• Éviter doses « de charge » SC ou IM• dés H0: O.1 U / kg / h• Insuline ordinaire rapide à 100 U/mL, dilution
1 mL=1U• Ne pas dépasser 5 U / h• À diminuer dés que glycémie capillaire < 11
mmol/L
Exemple de protocole (2)2. Réhydratation IV
- H0H0--H2H2: NaCl 9% +/- KCl 6 cc/kg/h d’emblée puis si Na < 130
8 « si 130<Na<140
10 « si Na > 140
Sans dépasser 400 cc / h
Ne pas chercher à corriger la natrémie par des formules
- H2H2--H12 H12 àà 2424: SG 5% 5 cc / kg / h (+NaCl, KCl, Ca..)
Sans dépasser 250 cc / h
Exemple de protocole (3)
Apports de K+Apports de K+
La perfusion se compose de : NaCl 9 ‰ 1000 mL(quelle que soit la kaliémie initiale) + KCl 10 % x mL
x = 0 mL de KCl 10% si ondes T amples à l’ECG ou anuriex = 30 à 40 mL de KCl 10% si ondes T normales (soit 30 à 40 mL/L = 40 à 50 mmol/L)
x = 60 mL de KCl 10% si ondes T plates (soit 60 mL/L = 80 mmol/L)
Envisager relai per os
Exemple de protocole (4)
EviterEviter au maximum les bicarbonates au maximum les bicarbonates (si pH >> 6.9)(si pH >> 6.9)
• En cas d’acidose extrême: HCO3Na 14 %0 6 mL/kg IV 3/4h
• Assurer un apport important de KCl
ACIDOCETOSE DIABETIQUE DE L’ENFANT – PROTOCOLE COURT REA F. Valla, Réanimation – M. Nicolino, Endocrinologie / Hôpital Debrousse – janvier 2005
DEFINITION (glucose : 1 g = 5.5 mmol / 1 mmol = 0.18 g) Association de : • Contexte clinique évocateur • Glycémie > 11 mmol/L - Glycosurie • Cétonémie - Cétonurie • pH < 7.30 et/ou RA <15 mmol/L
Prise en charge en réanimation si : (attendre iono-GDS avant d’hospitaliser en service lent) • Signes de choc (+ polyurie paradoxale) • RA < 15 mmol/L et/ou pH < 7.20 • Autre signe de gravité (AEG, trouble de
conscience, polypnée ample, vomissements…) BILAN INITIAL : Dextro, Iono sanguin-créat, GDS capillaire, RP, ECG, Poids, Diurèse, Sérothèque. MISE EN CONDITION Deux voies veineuses périphériques de bon calibre : voie 1 = réhydratation ; voie 2 = insuline. Monitorage ECG, SaO2, TA, diurèse. TRAITEMENT (objectif : correction très progressive de la déshydratation et de l’acidose et contrôle de la glycémie = viser glycémie à 11 mmol/L)
1. Réhydratation IV (arrêt strict des apports oraux)
• H0 – H2 (= deux premières heures) : NaCl 9 ‰ + KCl
Le débit horaire de la perfusion est adapté au poids et à la natrémie : 6 mL/kg/h si Na < 130 mmol/L 8 mL/kg/h si 130 mmol/L < Na < 140 mmol/L 10 à 15 mL/kg/h si Na > 140 mmol/L
Sans jamais dépasser 400 mL/h au maximum !
La perfusion se compose de : NaCl 9 ‰ 1000 mL (quelle que soit la kaliémie initiale) + KCl 10 % x x x x mL
xxxx = 0 mL de KCl 10% si ondes T amples à l’ECG ou anurie x x x x = 30 à 40 mL de KCl 10% si ondes T normales (soit 30 à 40 mL/L = 40 à 50 mmol/L) xxxx = 60 mL de KCl 10% si ondes T plates (soit 60 mL/L = 80 mmol/L)
• H2 – H24 (= à partir de la troisième heure) : remplacer par G5% + NaCl + KCl + GCa
Le débit horaire de la perfusion est réglé à 5 mL/kg/h Sans jamais dépasser 250 mL/h au maximum ou 3 L/m2/24h !
La perfusion se compose de : Sérum glucosé 5 % 1000 mL + NaCl 20% 20 mL (soit 20 mL/L = 70 mmol/L) + KCl 10% 30 à 60 mL (soit 30 à 60 mL/L = 40 à 80 mmol/L) + GCa 10% 20 mL (soit 20 mL/L)
2. insulinothérapie IV à la pompe : à débuter dès H0 (interdit en dehors de la réa !)
INSULINE ampoule à 100 U/mL (= insuline ordinaire rapide : Actrapid® ou Umuline Rapide® à 100 U/mL)
Dilution obligatoire : 0,5 mL d’insuline dans 49,5 mL de NaCl 9‰ ; soit 1 mL = 1 U (50 mL = 50 U) Bien purger la tubulure avant le branchement ; bolus interdit ; brancher l’insuline seule !
Débit : 0,1 U/kg/h (= 0,1 mL/kg/h), sans dépasser 5 U/h (=5 mL/h) au maximum !
3. traitements adjuvants
• En cas de choc : remplissage par cristalloïdes = NaCl 9 ‰ 20 mL/kg IV en ½ h (pas d’intérêt des macromolécules). A répéter si besoin.
• En cas d’hypoglycémie : Si dextro < 3.3 mmol/L, injection IVD de 10 à 20 mL de SG30% en urgence, puis diminuer l’insuline de 50% et remplacer la perfusion de SG5% par du SG7.5% (+ ions). Contrôler le dextro 15 minutes plus tard et renouveler le SG30% si besoin, +/- stopper insuline transitoirement.
• En cas d’acidose : éviter au maximum les bicarbonates si pH artériel > 6.9 En pratique : si pH artériel < 6.9 => HCO3Na 14 ‰ 1 mmol/kg = 6 mL/kg IV ¾ h.
• En cas d’œdème cérébral : Mannitol 20 % 0,25 à 1 g/kg IVL / 20 min ; à répéter si besoin après deux heures. (Autres traitements de l’œdème cérébral habituellement recommandés si insuffisant). Alternative : Sérum salé hypertonique 3% 5 à 10 mL/kg IVL / 30 min.
COMPLICATIONS : Les complications redoutables à surveiller sont :
1. L’œdème cérébral : signes d’HTIC (céphalées, troubles de conscience, bradycardie, HTA, désaturation, nausées-vomissements). Il survient en général après un intervalle libre de 4 à 12 h après instauration du traitement. L’œdème cérébral est plus fréquent chez l’enfant jeune, si les symptômes ont duré longtemps, et en cas de découverte de diabète. Hypocapnie sévère à l’arrivée, taux d’urée élevé à l’entrée, correction difficile et lente d’une hyponatrémie, acidose sévère et administration de bicarbonates, sont des facteurs de risque d’œdème cérébral.
2. L’hypoglycémie (toujours iatrogène !) : on rappelle que l’objectif thérapeutique est d’obtenir une glycémie proche de 11 mmol/L (= 2X la normale), pas de normaliser la glycémie.
3. L’hyper - hypo kaliémie, et les troubles cardiaques associés.
SURVEILLANCE PRATIQUE ET ADAPTATIONS THERAPEUTIQUES
• Monitorage FC, FR, SaO2 ; TA par ¼ h au départ ; Diurèse horaire (pas de sondage systématique). • Dextro horaire, puis par 2 heures une fois stabilisation de la glycémie à 11 mmol/L. • Bandelette urinaire à chaque miction (corps cétoniques, glucose). • Ionogramme sanguin + urée et créatinine + GDS veineux : à H0, H2, H4, H6, H8, H16, H24.
Idéalement, poser un 3° cathlon pour prélever ; prélever en amont (= distal) de la perfusion !! • ECG à répéter. • Surveillance neurologique rapprochée (y compris la nuit !) : Glasgow – Bicètre ; Guetter les
signes d’œdème cérébral (céphalées, vomissements, troubles de conscience, bradycardies, HTA, désaturation), et savoir les différencier des signes d’une hypoglycémie en contrôlant le dextro.
Adaptations thérapeutiques :
Dès que dextro < 11 mmol/L Remplacer immédiatement la perfusion de SG5% (+ ions) par une perfusion de SG7.5% (+ ions). Contrôler le dextro une heure après : si < 11 mmol/L, diminuer le débit d’insuline de 50%.
L’objectif glycémique est fixé aux alentours de 11 mmol/L, en adaptant l’apport en sucre (SG5% - SG7.5% + ions) et le débit d’insuline (à modifier de 25 à 50 % à la fois). La diminution de la glycémie doit être < 5 mmol/L/h.
Les apports en NaCl et KCl pourront être adaptés à partir de H4 sur les ionogrammes sanguins.
A partir de H24, si l’évolution générale est favorable, faire manger l’enfant (« repas diabétique ») ; arrêter l’insuline IV et prendre le relais par insuline ordinaire rapide SC (après le repas) 1 U/kg/24h, à répartir en 4 injections SC. Arrêter la perfusion. Mutation en endocrinologie pédiatrique.
EN CAS DE DOUTE, SE REFERER AU PROTOCOLE DẺTAILL Ẻ !!!
Conclusion - Perspectives
• Mortalité potentielle mais complications évitables• La prise en charge doit être faite dans une équipe
expérimentée avec un protocole validé• Améliorer la prévention: sensibiliser / informer
• http://www.ispad.org/ Ketoacidosis ESPE/LWPES Consensus StatementPediatrics 2004; 113: 133-140.
