Acidopeptická onemocnění

Acidopeptická onemocnění

Acidopeptická onemocnění

• Onemocnění, v jejichž patogenezi se jednoznačně uplatňuje žaludeční kyselina

1.Refluxní choroba jícnu2.Peptický vřed žaludku a dvanáctníku3.Gastropatie při užívání nesteroidních

antirevmatik

Terminologie• Peptická léze – slizniční léze vyskytující se v dosahu

působení žaludeční šťávy (nejčastěji bulbus duodena a žaludek, ale také v jícnu při GE refluxu, v tenkém střevě při gastroenteroanastomóze nebo při hyperaciditě u Zollingerova-Ellisonova syndromu, v tlustém střevě při gastrokolické píštěli nebo v Meckelově divertiklu při heterotopické žaludeční sliznici

• Eroze x vřed – hranicí je muscularis mucosae (vřed přestupuje musc.mucosae)

• Vředová choroba – peptický vřed se nachází v místě přirozené odolnosti proti agresivitě žaludeční šťávy (žaludek, dvanáctník) a jde o vřed chronický nebo s tendencí k rekurenci. U vředové choroby dvanáctníku je podmínkou průkaz infekce Helicobacter pylori.

Peptický vřed -epidemiologie

• Asi 10% západní populace bývá v průběhu života postiženo .

• Roční incidence na 1tis. obyvatel je uváděna od 1.00 (Japonsko, Dánsko) po 2.7 (USA, Skotsko).

• Poměr dvanáctníkový:žaludeční vřed – 32:1 v Indii, 4:1 ve V.Británii, 1:1 v Norsku, 1:2 v Japonsku.

• Výskyt je nápadně nízký mezi Eskymáky v Grónsku, Indonésany a australskými domorodci (nejnižší výskyt Hel.pylori).

Peptický vřed – etiologie a patogeneze

1. Endogenní agresivní faktory2. Exogenní agresivní faktory3. Ochranné faktory4. Genetická predispozice5. Nervové vlivy a emoce6. Alergické mechanismy

Endogenní agresivní faktory

• Kyselá žaludeční sekrece – stále platí výrok z r.1910 „není vřed bez kyseliny“

- při vysoké a trvalé produkci HCl je vysoký výskyt vředů

- roli hraje např.postprandiální hyperfunkce G-buněk, zvýšená citlivost na endogenní gastrin u některých nemocných, narušení zpětné vazby inhibice produkce gastrinu při nízkém pH, noční hypersekrece…

• Sekrece pepsinu (pepsinogen je aktivován na pepsin jen za působení HCl)

• Vliv žlučových kyselin a lyzolecitinu

Exogenní agresivní faktory

1. Helicobacter pylori2. Léky (kyselina acetylsalicylová, jiná nesteroidní

antirevmatika – mechanismem poškození je inhibice syntézy prostaglandinů, kortikoidy, p.o.preparáty zlata)

3. Kouření4. Potravinové faktory (alkohol zejm. ve spojení

s léky, káva zvyšuje kyselou žaludeční sekreci a stimuluje uvolňování gastrinu)

5. Vliv jiných onemocnění


• Helicobacter pylori• Situace je jasná zejména u vředové choroby dvanáctníku,

kde výskyt Hel.pylori je uváděn v 90-100%. Žaludeční vřed je provázen nálezem H.p. v 60-80%

• Lze shrnout, že mechanismy účasti H.p. na vzniku vředové choroby nejsou dokonale známy, ale zahrnují vyvolání gastritidy jako locus minoris resistentiae (u žaludečního vředu), poruchy gastrinu, somatostatinu a kyselé žaludeční sekrece (ve smyslu hypersekrece) a rozvoj žaludeční metaplázie v bulbu umožňující kolonizaci bulbu Helicobacterem a vznik bulbitidy a duodenálního vředu.


• Sekundární vředy u jiných onemocnění (při jaterní cirhóze, u chronické renální insuficience, u dialyzovaných je mechanismem sekundární hyperparatyreóza s hyperkalcémií, primární hyperparatyreóza, polycytémie, bazofilní leukémie, chronická pankreatitida – snížená sekrece hydrogenkarbonátů, stavy po resekci tenkého střeva).

X Naopak u stavů spojených s žaludeční hyposekrecí a

hypaciditou (tzn. s atrofickou gastritidou) je nižší výskyt peptických vředů – perniciózní anemie, Addisonova choroba, autoimunitní postižení šťítné žlázy…

Ochranné faktory

• Hydrogenkarbonáty – tvoří se v žaludku, dvanáctníku a pankreatu. Neutralizují kyselinu.

• Žaludeční hlen • Prostaglandiny – tvoří se v žaludeční sliznici.

Mají cytoprotektivní účinek na žaludeční sliznici, snižují kyselou sekreci, stimulují tvorbu hlenu a bikarbonátů.

• Růstové faktory – epidermální (EGF)….

Klinický obraz

• Dvanáctníkový vřed:- Epigastrická bolest (v 60-80% případů) – obvykle za

1-4 hodiny po jídle, často v noci, ustupuje po jídle- Příznaky jsou často epizodické – trvají 1-2 týdny,

časté relapsy (několikrát do roka)- Zvracení může značit již komplikaci (stenózu pyloru),

rovněž změna charakteru bolesti z typicky vředové na stálou může svědčit pro komplikaci (penetraci vředu)

Klinický obraz

• Žaludeční vřed- Bolest v epigastriu přichází dříve po jídle než u

dvanáctníkového vředu, odpověď na najedení je méně vyjádřena

- Častější dyspeptické obtíže (nauzea, nechuť k jídlu, časná sytost…) než u vředu dvanáctníku

- Relativně často je pacient asymptomatický – zejména staří pacienti a vředy po NSAID

Peptický vřed - diagnostika

• Endoskopie (esofagogastroduodenoskopie) je suverénní metodou

- umožňuje provedení biopsie (význam u žaludečních vředů – odlišení benigní leze od maligní, dále odběr vzorků k detekci Hel.pylori)

- kontrolní endoskopie ke kontrole zhojení vředu (u dvanáctníkového za 4 týdny, u žaludečního za 8 týdnů)

Vřed žaludku

Vřed žaludku

Vřed dvanáctníku

NSAR gastropatie

Stresové vředy

• Základním mechanismem poškození je ischemie vedoucí k tkáňové hypoxii

• Pacienti na JIP, ARO - rizikové stavy: sepse, multiorgánové selhání, pooperační či posttraumatické stavy, popáleniny

• Často jsou v žaludečním těle a současně jsou provázeny nálezem mnohočetných hemoragických erozí

• Klinicky se většinou projevují pod obrazem krvácení do horní části zažívacího traktu

• Zásadní význam má profylaxe u rizikových pacientů – léky inhibující tvorbu HCl

Zollinger-Ellisonův syndrom

• Mnohočetné, často fatálně probíhající vředy, často neobvykle lokalizované (např.postbulbární oblast duodena), způsobené žaludeční hypersekrecí v důsledku hyperprodukce gastrinu gastrinomem (endokrinně aktivní nádor produkující gastrin vyskytující se nejčastěji v hlavě pankreatu, ve stěně duodena či žal.antra, ale také např. v ovariu)

• Vředy jsou často refrakterní na standardní léčbu, častá rekurence

• Diagnosticky je důležité vyšetření žaludeční sekrece a stanovení hladiny gastrinu nalačno v krvi

Zollinger-Ellisonův syndrom

Bulbitida

• Zánět duodenálního bulbu, který je vývojovou fází nebo ekvivalentem dvanáctníkového vředu

• Diagnostika je endoskopická• Klinické projevy jsou shodné jako u vředu

dvanáctníku

Bulbitis

Konzervativní léčba

• Význam opatření stran životosprávy a diety je v dnešní době není tak zásadní jako dříve vzhledem k účinné farmakoterapii, stále zakazujeme kávu, alkohol, černý čaj, určitě nekouřit, spíše klidový režim


• Inhibitory protonové pumpy- standardní léčba vředové choroby v současnosti- ireverzibilní inhibice H+,K+-ATPázy v parietální buňce

(tj. k obnovení sekrece dochází až po 24 hodinách po syntéze nového enzymu – stačí obvykle dávkování 1xdenně)

- omeprazol, pantoprazol, lansoprazol- úspěšnost léčby při denní dávce 20mg omeprazolu u

dvanáctníkovho vředuje cca 90% za 4 týdny


• Antagonisté H2-receptorů (histaminové receptory v parietální buňce) – během 4 týdenní léčby se zhojí asi 60-80% vředů. Ranitidin, famotidin.

• Cytoprotektiva – sukralfát – v oblasti gastroduodena vytváří viskózní gel – vytváří tak ochrannou bariéru proti působení agresivních faktorů. Indikován zejm. u žaludečních vředů a jako profylaxe stresových vředů. Působí při nízkém pH – nepodávat současně s PPI nebo H2 antagonisty!

Konzervativní léčba – eradikační léčba Hel.pylori

• Indikována u pacienta s žaludečním nebo dvanáctníkovým vředem při přítomnosti Hel.pylori v žaludeční sliznici (detekce histologická/rychlým ureázovým testem ze vzorku odebraném při endoskopii/dechovým testem – vzácněji )

• Dále je eradikační léčba indikována u pacienta Hel.pylori pozitivního bez přítomnosti vředu, ale s výskytem vředové choroby nebo karcinomu žaludku v přímém příbuzenstvu, u Ménétrierovy choroby (exsudativní gastropatie na podkladě foveolární hyperplázie žaludeční sliznice) a u MALT-lymfomu žaludku (lymfom vycházející z lymfoidní tkáně vázané na sliznici)

Konzervativní léčba – eradikace Hel.pylori

• Nejčastější schema:Omeprazol 2x20mg + klaritromycin 2x500 mg +

amoxicilin 2x1g neboOmeprazol 2x20mg + klaritromycin 2x500 mg +

metronidazol 2x400mg

po dobu 7 dní

Konzervativní léčba – eradikace Hel.pylori

• Trvalé odstranění helikobakterové infekce má zásadní význam v prevenci vředové choroby a v prevenci karcinomu žaludku (vzniká převážně na podkladě chronické gastritidy)

• Trvalé odstranění = přetrvává nejméně měsíc od skončení léčby

Rezistentní vřed

• Nezhojí se po 8 týdnech standardní léčby• Je třeba v dif.dg.odlišit zejména: Zollinger-

Ellisonův syndrom, maligní vřed, hyperparatyreózu, vřed u.m.Crohn, tbc vřed, herpetickou lézi, abusus nesteroidních antirevmatik

Indikace k chirurgické léčbě u žaludečního vředu

• Vředy nereagující na konzervativní terapii během 8 týdnů (u žal.vředu nelze vyloučit malignitu i při negativních biopsiích)

• Časné recidivy vředu (po 8-12 týdnech po zhojení iniciální léze) nebo 2-4 recidivy během dvou let

• Nemožnost dodržování konzervativní léčby (nutnost brát analgetika, kortikoidy…)

• Základním chirurgickým výkonem u žaludečních vředů je resekce žaludku různého rozsahu, u duodenálních vředů vagotomie event. s antrektomií

Komplikace vředu

• KRVÁCENÍ- Žaludeční i duodenální vřed mají stejnou tendenci ke krvácení- Projevuje se melenou, při masívnějším krvácení je

hematemezí- Diagnóza se stanoví urgentní endoskopií (do 24h), při níž by se

mělo provést i ošetření krvácení- Chirurgická léčba je indikována, pokud není úspěšná

endoskopická terapie nebo při relapsu krvácení- Letalita při masivním krvácení je asi 15%

Komplikace vředu

• PENETRACE- Nekrotizující proces začínající na sliznici postihuje postupně

hlubší vrstvy stěny a může proniknou až serózou na povrch- Jde o postupný proces (x perforace) umožňující okolní

tkáňovou reakci –stěna zesílí, k seróze se přilepí omentum nebo žlučník nebo kolon a vytvoří se tak val proti pronikání žaludečního obsahu do okolí

- Hlavními příznaky jsou změna charakteru a propagace bolesti a minimální efekt medikamentózní léčby

- Řešení je chirurgické

Penetrující vřed

Komplikace vředu

• PERFORACE- Klinicky dramatická NPB, kdy se obsah gartoduodena vylije do

peritoneální dutiny a způsobí peritonitidu- V duodenu jde zejm. o vředy na přední stěně, v žaludku o vředy při

malé kurvatuře- Náhlá, prudká, šokující bolest v horním epigastriu, nemocný

většinou leží na zádech s pokrčenými koleny a velmi mělce dýchá. Břišní stěna je prknovitě tuhá, peristaltika je vymizelá.

- V laboratoři je leukocytóza- Nativ břicha vestoje – subdiafragmaticky je volný vzduch v břišní

dutině- Řešení je chirurgické

Komplikace vředu

• PYLOROSTENÓZA- Vzniká opakovaným cyklem zánětů a hojení vředů v pyloroduodenální

oblasti- Bolest je nahrazena spíše pocitem plnosti a tlaku po jídle, posléze i

zvracení – typicky hojné zvracení bez příměsi žluče se zbytky natrávené potravy. Pokračující zvracení vede k metabolickému rozvratu s alkalózou, těžkou dehydratací, hyponatrémií, hypokalémií, hypochlorémií

- Diagnostika: endoskopie, RTG pasáž- Léčba: dekomprese žaludku nasogastrickou sondou (odsátí a výplach

žaludku), komplexní léčba metabolického rozvratu – parenterální hydratace, řešení alkalózy. Pokud není konzervativní léčba úspěšná, pak řešení chirurgické.

Pylorostenóza

Pylorostenóza –dilatace balonkem

KRVÁCENÍ DO TRÁVICÍHO ÚSTROJÍ

Epidemiologie• Roční incidence je 48-145/100tis.obyvatel• Krvácení do dolní části GIT (= distálně od Treitzovy řasy)

představuje asi 10% všech případů• Nejčastější příčinou je peptický vřed. Počet hospitalizací pro

krvácející vřed duodena se v posledních letech mírně snížil, zatímco pro vřed žaludku se zvýšil o 100%!! – příčinou je nárůst spotřeby nesteroidních antirevmatik u stárnoucí západní populace a nárůst počtu pacientů na antikoagulační léčbě– 40% krvácejících pacientů je starších 60 let (pacienti s komorbiditami jako je ICHS, renální insuficience) – tato skutečnost částečně vysvětluje trvalou, zhruba 10% mortalitu, která se i přes obrovský pokrok v diagnostice a léčbě během posledních 30 let nemění.

Zdroje krvácení do horní části GIT• V sestupném pořadí:

1. Peptický vřed a bulbitida (36%)2. Hemoragická gastropatie3. Jícnové varixy4. Esofagitis5. Tumory žaludku6. Syndrom Mallory-Weissův (trhlina v esofagogastrickém

spojení vznikající při úporném zvracení či jakémkoli jiném podnětu vedoucímu k náhlému zvýšení nitrobřišního tlaku – kašel, epileptický paroxysmus…)

Syndrom Mallory-Weissův

Zdroje krvácení do dolní části GIT

• V sestupném pořadí:1. Cévní malformace (hemoroidy,

angiodysplázie)2. Divertikly3. Polypy/kolorektální karcinom4. Kolitida, vředy5. Anorektální léze (anitida, solitární vředy,

fisury)

Terminologie a klasifikace

• A/ ZJEVNÉ KRVÁCENÍ• 1. Hematemeze – zdroj se nachází orálně od

duodenojejunálního ohbí. Krev může být tekutá nebo sražená nebo změněná vlivem žaludeční kyseliny („kávová sedlina“)

• 2. Melena – krev strávená proteolytickými enzymy, zdroj bývá orálně od céka nebo vzácněji v pravém tračníku. Stolice je černá, kašovitá, mazlavá.

• 3. Enteroragie – krev nestrávená. Zdroj se nachází v tračníku a rektu. Krev může být čerstvá nebo sražená, může být se stolicí smíšená nebo na ní ulpívat. Jako enteroragie se manifestuje i masivní krvácení do horní části trávicí trubice – jde vždy o stav s vážnou prognózou, kdy velikost krevní ztráty je aspoň 1 OOOml!

Terminologie a klasifikace

• B/ OKULTNÍ KRVÁCENÍ- zjistitelné jen laboratorně

Klinický obraz

• Je dán objemem krvácení, rychlostí krevní ztráty a charakterem základního nemocnění, který ke krvácení vedl

• a/ bez příznaků• b/ akutní anemický syndrom – bledost, slabost,

posturální hypotenze (ztráta nejméně 20%), vertigo, tachykardie, dušnost

• c/ hemoragický šok – ztráta 40% krve. Hypotenze, známky centralizace krevního oběhu, oligoanurie.

Anamnéza a fyzikální vyšetření I• Pátrat po možných příčinách krvácení (peptický vřed, jaterní

cirhóza, koagulopatie…). Důležitý je údaj o užívání nesteroidních antirevmatik, kortikoidů, antikoagulancií, etanolu. Vyloučit požití kaustik a jiných chemikálií.

• U hematemeze je třeba vyloučit, zda nejde o zdroj mimo trávicí trubici (epistaxe, hemoptýza, krvácení v ústní dutině).

• Barva stolice může být změněna potravinami (jelito, řepa) a některými léky (prpearáty Fe, bizmut, živočišné uhlí…).

• Podle vzhledu stolice při enteroragii lze usuzovat na etáž krvácení – u afekcí rekta a řitního kanálu je krev tekutá nebo je přítomna na papíře, u afekcí levého tračníku je sražená a smíšená se stolicí, u afekcí pravého tračníku je smíšená se stolicí a barva stolice může být homogenní.

Anamnéza a fyzikální vyšetření II

• Při fyzikálním vyšetření hodnotíme především vitální funkce.

• Pátrat po stigmatech jaterní cirhózy (ikterus, pavoučk.névy, ascites…), paraneoplastických projevech (acanthosis nigricans…), vaskulárních anomáliích (teleangiektázie).

• Při vyšetření břicha hodnotíme peristaltiku, velikost jater a sleziny, palpační citlivost a event.patologickou rezistenci.

• Samozřejmostí je vyšetření per rectum.

Laboratorní vyšetření

• Krevní obraz – vzhledem k proporcinální redukci objemu plazmy a krevních elementů se změny v hodnotě hematokritu projeví plně až za 24-72 hodin!

- hypochromní mikrocytární anemie u chronického krvácení

• Koagulační parametry (INR, APTT, fibrinogen)• Urea, kreatinin, iontogram, transaminázy, ALP,

bilirubin, ASTRUP, krevní skupina

Zobrazovací metody• ENDOSKOPIE – klíčová úloha v diagnostickém procesu. Závažnost

krvácení je hodnocena podle standardizovaných klasifikačních schemat, která jsou na podkladě četných studií i východiskem pro endoskopickou terapii.

• Angiografie – indikována, pokud nelze zdroj identifikovat endoskopicky. Lze spojit i s terapeutickým zásahem (arteficiální embolizace).

• Radionuklidové skeny (užívá se technecium, techneciem značené erytrocyty nebo albumin). Užívají se při menším krvácení, které není detekovatelné angiograficky, opět tam, kde selhala endoskopická diagnostika. Indikací je např. i podezření na krvácení z Meckelova divertiklu (techneciumpertechnát je vychytáván ektopickou žaludeční sliznicí).

Léčba – obecné zásady• Pacienti s akutním krvácením do trávicí trubice mají být

hospitalizováni na JIP, s možností urgentní endoskopické a chirurgické intervence.

• Prvním krokem je zhodnocení hemodynamické stability a vitálních funkcí, zajištění žilního přístupu, event. měření CŽT.

• Odběr krve (viz laboratorní diagnostika), event. zavedení žaludeční sondy (u zvracejících pacientů a k event.vyšetření žaludečního aspirátu – přítomnost krve, toxikologie).

• Doplnění objemu cirkulující tekutiny (krystaloidy, plazma, erytrocytární masa). Event.katecholaminy při nedostatečné presorické odpovědi.

• K diagnostice zdroje krvácení a terapii je nutno přikročit ihned po stabilizaci stavu.

Endoskopická léčba I

• Je to metoda volby = má hlavní úlohu při léčbě krvácení.

• Jednoznačně prokázáno, že vede k nižší mortalitě, kratší době hospitalizace, méně často je u pacientů ošetřených endoskopicky nutno přistoupit k chirurgickému řešení a celá léčba je celkově levnější.

Endoskopická léčba II

• Kromě iniciální hemostázy je velká pozornost věnována identifikaci nemocných ohrožených opětovným krvácením:

• Rizikové faktory opětovného krvácení (sestupně dle důležitosti):

- šokový stav při přijetí - nízká hladina hemoglobinu - nutnost podání více naž 5 transfúzních jednotek - přítomnost endoskopických známek recentního krvácení - věk nad 60 let

Endoskopická léčba III

• Techniky endoskopické hemostázy:1. Metody injekční – pomocí injektoru se aplikují kolem

či do místa krvácení látky s vazokonstrikčním účinkem, sklerotizanty(polidokanol), tkáňová lepidla (histoakryl, fibrinové lepidlo) či různé kombinace. Zlatým standardem je aplikace adrenalinu 1:10000.

2. Metody mechanické – hemoklipy (svorky) na krvácející cévy, ligace varixů (nasazování gumiček).

3. Metody termokoagulační – bipolární eletroda, tepelná sonda, laser, argonová plazma

Injekční terapie krvácející cévní léze

Hemoklipy

Farmakoterapie

• Peptické léze: velké dávky inhibitorů protonové pumpy i.v. (bolus 80 mg i.v. iniciálně a dále 8 mg/h po dobu 72 hodin v kontinuální infúzi

• Jícnové varixy: vasokonstrikční preparáty – u nás nejvíce rozšířen terlipresin – Remestyp (1mg i.v. při provním kontaktu, dále 1-2 mg á 4 hodiny bolusově). Při kontraindikacích či projevech nežádoucích účinků terlipresinu podat preparát snižující prokrvení splanchniku (somatostatin či oktreotid). Standardně se podávají širokospektrá antibiotika.

Chirurgická terapie

• Obecně u krvácení primárně neošetřitelného endoskopicky a u recidivujícího krvácení iniciálně endoskopicky ošetřeného

Žaludeční a dvanáctníkový vřed• Náchylnost ke krvácení je u obou lokalizací stejná• Hematemeze je u žaludečních vředů mnohem častější než u dvanáctníkových• Zvláštní sklon ke krvácení mají vředy mimo žaludek a bulbus (jícnové,

postbulbární, v Meckelově divertiklu, pooperační)• Významným nálezem je přítomnost viditelné cévy na spodině vředu =

nebezpečí krvácení či recidivy krvácení.• Klasifikace dle Forresta – určení závažnosti a prognózy: stadium Ia stříkavé krvácení Ib prosakující krvácení IIa viditelná céva IIb koagulum IIc hematin III vřed bez známek krvácení

Forrest Ia, Ib

Forrest 2a, 2b

Forrest IIc, III

Žaludeční a dvanáctníkový vřed

• Pro stanovení terapeutického postupu u vředů je určující vstupní endoskopický nález: endoskopicky mají být řešeny léze F1A až F2B, u lézí F2C je indikace sporná, léze F3 jsou určeny ke konzervativní léčbě.

Varixy jícnu a kardie I

• Je to nejzávažnější důsledek portální hypertenze (= zvýšený tlak v portální žíle, nejčastější příčinou je jaterní cirhóza, méně často je příčina extrahepatální – trombóza portální žíly nebo v.lienalis)

• Důležitou determinantou průběhu a prognózy krvácení je závažnost jaterního postižení

• Důležitá diagnostická a prognostická endoskopická znamení jsou: velikost, barva varixů a přítomnost tzv.zvláštních znamení svědčících o hrozícím, akutním či proběhlém krvácení

Jícnové varixy

Jícnové varixy – známky hrozícího krvácení

Varixy jícnu a kardie II

• Endoskopická terapie je metodou volby• SKLEROTIZACE – aplikace sklerotizačního činidla (u

nás nejčastěji polidokanol – Aethoxysklerol) do a vedle varixu. Účinná metoda v zástavě akutního krvácení..

• LIGACE – podvaz varixu speciální gumičkou, která je nasáta na varix. Účinná metoda v zástavě jak akutního krvácení, tak i v prevenci krvácení. Oproti sklerotizaci je méně závažných komplikací.

Ligace jícnových varixů

Varixy jícnu a kardie III

• Při selhání druhé terapeutické endoskopie a současné farmakoterapie je indikováno zavedení balónkové tamponády (maximální doba tamponády je 24 hodin) a provedení portosystémové spojky, preferenčně transjugulární intrahepatální portosystémové spojky (TIPS). Při neproveditelnosti TIPS chirurgické řešení, preferenčně devaskularizace.

Varixy jícnu a kardie IV

• Každý nemocný po krvácení způsobeném portální hypertenzí musí být léčen s cílem zabránit recidivě krvácení (sekundární prevence). Musí být vyhodnocena příčina portální hypertenze a hepatopatie a léčeno základní onemocnění včetně zvážení transplantace jater.

• Sekundární prevence:

- kombinace endoskopického postupu (preferenčně ligace) a současného podávání neselektivních betablokátorů je nejvhodnější metodou prevence opakovaného krvácení

Varixy jícnu a kardie V

• Při recidivě krvácení v důsledku portální hypertenze zajistit změření portosystémového gradientu a zvážení zavedení portosystémové spojky (Child Pugh A preferenčně chirurgické, Child Pugh B a C TIPS – protože umožňuje provedení transplantace jater)

Varixy jícnu a kardie VI

• Primární prevence (u pacientů, kteří z jícnových varixů dosud nekrváceli) = zabránění prvnímu krvácení . Standardním postupem je trvalé podávání neselektivních betablokátorů. Při kontraindikacích či nesnášenlivosti betablokátorů je vhodnou metodou endoskopická ligace varixů.

Documents

Acidopeptická onemocnění