Acls expo farmacos en rcp mayo 2011 dr gonzalez

Dr.Fernando González MartíezDr.Fernando González MartíezMI R2TMIMI R2TMI

Hospital General de MéxicoHospital General de MéxicoTerapia Médica Intensiva 202Terapia Médica Intensiva 202

INTUBACIÓN ENDOTRAQUEALINTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

Intubación endotraqueal

Es una técnica de optimización del control de la vía aérea que forma parte de los protocolos de Soporte Vital Avanzado y que requiere un entrenamiento específico y un reciclaje periódico de su aprendizaje.

Intubación endotraqueal: Indicaciones (posibles)

1. Apnea

2. Insuficiencia respiratoria

3. Incapacidad para proteger la vía aérea

4. Alteración del nivel de conciencia

5. Mantenimiento de la vía aérea permeable

Intubación endotraqueal: Contraindicaciones

1. Lesiones laringotraqueales.

2. Traumatismos o deformidades maxilofaciales que impidan la intubación.

3. Falta de preparación.

Intubación endotraqueal: Ventajas

1. Permite aislar la vía aérea protegiéndola frente a la aspiración de sustancias extrañas.

2. Facilita la aspiración de secreciones.

3. Permite la administración de fármacos durante la reanimación.

Intubación endotraqueal: observaciones

1. Sólo debe ser practicada por personal entrenado.

2. No debe suponer la interrupción del resto de las maniobras de reanimación.

3. Cuidado si hay posible lesión de cervicales.

Intubación endotraqueal: Técnica-advertencias

1. Comprobar que todo está listo y funciona: luz, pilas.

2. Los intentos no deben durar más de 30 segundos.

3. La posición del paciente en hiperextensión (si se puede).

4. Hiperventilación previa.

5. No hacer palanca en los dientes

6. Comprobar mediante auscultación la correcta posición del tubo (auscultar ambos campos pulmonares y el epigastrio).

7. Comprobar la presión del manguito.

Intubación endotraqueal: Complicaciones

1. Hipoxemia cerebral por intentos excesivamente prolongados.

2. Broncoaspiración.

3. Lesiones de las estructuras.

4. Intubación de un bronquio.



Indicaciones (según ATLS):1. Presencia de apnea;2. Incapacidad para mantener una vía aérea por otros

medios;3. Protección de la aspiración de sangre o de vómito;4. Compromiso inminente o potencial de la vía aérea;5. Presencia de lesión craneoencefálica que requiera

de ventilación asistida (ECG ≤ 8 puntos); y6. Incapacidad de mantener oxigenación adecuada por

medio de un dispositivo de oxigenación por mascarilla.

Materiales:• Laringoscopio (mango, hoja, baterías, focos)

Hoja curva (Macintosh) Nº 3 ó 4Hoja recta (Miller) Nº 2 ó 3

• Tubo:Orotraqueal( 8.0♂ –8.5; 7.5-8.0)♀Nasotraqueal(Diámetro interno 0.5-1.0 menor)

• Equipo de succión + Sonda de aspiración faríngea y sonda de aspiración de tubo endotraqueal ( 14; 12-14)♂ ♀

• Dispositivo de bolsa-válvula-mascarilla• Estetoscopio• Dispositivo de monitorización colorimétrica

de CO2• Lubricante, Estilete maleable, Jeringa,

Guantes, Anestésico nasal (int. nasotraqueal).

Técnica de Intubación Orotraqueal


• Buena ventilación y oxigenación. Equipo de succión disponible.

• Verificar balón del tubo endotraqueal y laringoscopio.

• Inmovilización manual de la cabeza y cuello.

• El laringoscopio debe ser empuñado con la mano izquierda.

• Insertar la hoja del laringoscopio a nivel de la comisura labial derecha del paciente, desplazando la lengua hacia la izquierda en dirección a la línea media.

Técnica de Intubación Orotraqueal• Elevar el laringoscopio en una

dirección de 45º en relación a la horizontal, sin presionar sobre los dientes o tejidos orales.

• Visualmente identificar la epiglotis y luego cuerdas vocales.

• Con la mano derecha insertar el tubo endotraqueal en la tráquea.

• Continuar hasta atravesar las cuerdas vocales, el manguito debe pasar de 1 a 2,5cm dentro de la traquea. Esto colocara el extremo proximal del tubo, al nivel de los dientes entre 19 y 23cm, en la mayoría de los adultos.


• El manguito es insuflado con 10 a 20cc de aire, suficientes para lograr un sello adecuado.

• Cerciorarse de la posición del tubo ventilando por medio del dispositivo bolsa-válvula-tubo.

• Confirmación Primaria :Observar expansión torácica y auscultar tórax y abdomen y visualice las cuerdas vocales.

• Asegurar el tubo.• Confirmación Secundaria:

Detectores colorimétricos de CO2Dispositivos detectores esofágicos

• Radiografía de Tórax PA.

Técnica de Intubación Nasotraqueal


• IMPORTANTE: Contraindicada en paciente apneico, fx tercio medio facial o sospecha de fx base de cráneo.

• Buena ventilación y oxigenación. Equipo de succión disponible.

• Verificar balón del tubo endotraqueal.• Paciente consciente: aplicar aerosol anestésico y

vasocontrictor en el conducto nasal.Paciente inconsciente: aplicar sólo vasocontrictor en conducto nasal.

• Inmovilización manual de la cabeza y cuello.• Lubricar el tubo nasoendotraqueal con jalea anestésica e

insertar en la fosa nasal.


• Guiar el tubo a través del pasaje dirigiéndolo hacia arriba de la nariz y luego hacia atrás y abajo hacia la nasofaringe.

• A medida que el tubo pasa de la nariz a la nasofaringe se debe dirigir hacia abajo para facilitar su paso por la faringe.

• Una vez que el tubo ha entrado en la faringe escuchar el flujo de aire que sale del tubo. Avanzar el tubo hasta que el sonido sea máximo. Determinar el momento de la inhalación y avanzar el tubo rápidamente.

• El manguito es insuflado con aire suficiente para provocar un sello adecuado.

• Confirmar la posición del tubo nasotraqueal de la misma forma que en la técnica descrita anteriormente.

• Asegurar el tubo.


COMPLICACIONES DE LA INTUBACIÓN OROTRAQUEAL/NASOTRAQUEAL

• Intubación esofágica: hipoxia y muerte.• Intubación del bronquio principal derecho produce colapso del

pulmón izquierdo.• Incapacidad para intubar: hipoxia y muerte.• Inducción de vómito lleva a la broncoaspiración, hipoxia y

muerte.• El trauma de la vía aérea (hoja del laringoscopio; punta del tubo

o guiador): hemorragía y broncoaspiración.• Astillado o aflojamiento y pérdida de los dientes.• La ruptura/fuga del balón del tubo provoca pérdida del sello

durante la ventilación.• Conversión de una lesión vertebral cervical sin daño neurológico

en una lesión vertebral cervical con déficit neurológico.

¿Se puede predecir una intubación difícil?

Predictores Anatómicos de Intubación Difícil

• Clasificación de Cormack y LehaneClasificación de Cormack y Lehane• Clasificación de MallampatiClasificación de Mallampati• Distancia tiromentonianaDistancia tiromentoniana• Distancia esternomentonianaDistancia esternomentoniana• Distancia InterincisivosDistancia Interincisivos• Protrusión MandibularProtrusión Mandibular

Clasificación de Cormack y Lehane• Grado I: Cuerdas vocales son

visibles en su totalidad.• Grado II: Cuerdas vocales visibles

parcialmente. • Grado III. Sólo se observa la

epiglotis. • Grado IV. No se ve la epiglotis

* Grado I: Intubación muy fácil Grado II: cierto grado de dificultadGrado III: Intubación muy difícil, pero posibleGrado IV: Intubación posible con técnicas especiales.

Fuente: Update in Anesthesia 1998; 9(9):1-4

http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u09/u09d_p01.htm

Clasificación de Mallampati• Grado I: paladar blando +

pilares + úvula• Grado II: paladar blando +

pilares + base de úvula• Grado III: sólo se ve el

paladar blando • Grado IV: no se logra ver el

paladar blando

* Grado I y II: predice intubación fácilGrado III y IV: predice cierta dificultad para intubar


http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u09/u09d_p02.htm

Distancia Tiromentoniana(Escala de Patil Andreti)

• Grado I: > 6.5cm• Grado II: 6.0 – 6.5cm• Grado III: < 6.0cm

* Grado I: Laringoscopia e intubación endotraqueal sin dificultad.Grado II: Laringoscopia e intubación endotraqueal con cierta dificultad.Grado III: Intubación endotraqueal muy difícil o imposible.


Distancia Esternomentoniana

• Distancia de ≤12.5cm predice una intubación difícil.


http://circ.ahajournals.org/content/vol102/issue90001/images/large/hc33t0071009.jpeg

Distancia Interincisivos

• Clase I: > 3cm • Clase II: 2.6 - 3cm • Clase IV: 2.0 - 2.5cm • Clase IV: < 2cm

Protrusión mandibular

• Clase I: Los incisivos inferiores pueden ser llevados más adelante de la arcada dental superior

• Clase II: Los incisivos inferiores se deslizan hasta el nivel de la dentadura superior, es decir, quedan a la misma altura.

• Clase III: Los incisivos inferiores no se proyectan hacia adelante y no pueden tocar la arcada dentaria superior.

* Clase III se asocia a intubación dificultosa.


Opciones de Intubación Orotraqueal

Máscara laríngeaMáscara laríngea• Combitubo

Opciones de Intubación Orotraqueal Intubación RetrógradaIntubación Retrógrada

Mascara Laríngea de Intubación (Fastrach)

Técnica de Fastrach




INDUCCIÓN DE SECUENCIA RÁPIDA.

INTRODUCÍÓN• “Toda inducción anestésica diseñada con el objetivo

de reducir al mínimo el tiempo durante el cual la vía aérea queda desprotegida, proporcionando las condiciones adecuadas para la laringoscopia directa y la intubación traqueal”

• Indicación: riesgo de aspiración traqueal• Contenido gástrico aumentado• Traumatismos• Obstrucción intestinal• Incompetencia del esfínter esofágico inferior• Aumento de presión intraabdominal• Incompetencia de los reflejos protectores laríngeos• Presencia de sangre/detritus en cavidad orofaríngea

INTRODUCCIÓN• ISR debe permitir la intubación en un tiempo no superior

a 60s desde la administración de fármacos inductores.• Formas en que se presenten estas indicaciones:

– Quirófano– Medio extrahospitalario– Área de urgencias del hospital:

• 79% de los pacientes sometidos a intubación traqueal.• 3.5% de los pacientes presentan aspiración traqueal.• En esta área destaca el paciente traumático.• En trx espinal cervical, la mascarilla laríngea se presenta como

método rápido y seguro de control de la vía aérea y es el instrumento de rescate idóneo en las situaciones de ISR con intubación difícil imprevista en servicio de urgencias.

INTRODUCCIÓN

• No existe un modelo único de ISR.• La selección de fármacos y de su pauta de

administración es determinada:– Por objetivos comunes: reducción riesgo de

aspiración y facilitar la intubación.

– Por objetivos específicos: evitar depresión cardiocirculatoria si shock hipovol.,impedir tos y respuesta adrenérgica refleja en TCE..

– Posibilidad de un caso de vía aérea difícil imprevista, principal riesgo de complicación grave de ISR.

SECUENCIA DE INDUCCIÓN

• Decidir si hay indicación de ISR, intubación inmediata (paciente agonizante, parada cardiaca o coma profundo), algoritmo de vía aérea difícil.

• Verificación del equipo.

• Colocación del paciente en posición idónea.

• Vaciamiento gástrico a través de SNG:– Ventaja: descompresión del estómago de forma continua durante todo el

proceso.– Inconvenientes: interferencia con laringoscopia, regurgitación por

incompetencia del EEI, dificultad para ventilación con mascarilla facial.– Medida más práctica: mantener aspiración y retirar SNG justo antes de dar

fármacos inductores.

1.-Planificación y preparación previas:


• Permite un periodo de apnea sin riesgo de hipoxemia .• Aumento de la fracción alveolar en oxígeno de la capacidad

residual funcional, que constituye la reserva más importante de oxígeno.– Aplicación de manera hermética la mascarilla facial sobre el paciente en

ventilación espontánea con oxígeno puro 3 min.– 4 ó 5 ciclos respiratorios forzados, a plena capacidad vital, con oxígeno

puro.

• En la SIR la ventilación se evita siempre que sea posible, para evitar la insuflación gástrica.

2.-Preoxigenación:


• Administración i.v. de agente inductor (hipnótico) y un opiáceo (fentanilo) y frecuentemente un BNM.

• Principios a tener en cuenta:

– Selección, dosificación y pauta de administración de los fármacos inductores influye significativamente sobre las condiciones de intubación.

– La influencia del hipnótico sobre la calidad de la intubación es mucho mayor en las técnicas que no utilizan BNM que en las que sí lo usan.

– El tiempo transcurrido desde la verificación de la apnea hasta que se verifica la intubación no debe ser superior a 60s.

3.-Inducción:


Criterio Perfecta

Aceptable Inaceptable

Posición de las cuerdas vocales

Abducidas Intermedias Adducidas

Movimiento de las cuerdas vocales

Ninguno En movimiento Cierre

Facilidad para laringoscopia Mandíbula relajada

Resistencia al movimiento de la mandíbula

Mandíbula cerrada “apretada”

Respuesta de las vías aéreas (tos)

Ninguna Transitoria Sostenida más de 5s

Movimientos de los miembros

Ninguno Ligeros Vigorosos

SECUENCIA DE INDUCCIÓN:TECNICA DE ISR CON BNM.

• Objetivo principal: inmovilización del paciente y ausencia de respuesta de los músculos laríngeos a la maniobra de intubación.

• Objetivo secundario: permitir dicha maniobra con dosis bajas de hipnóticos y coadyuvantes.

• BNM idóneo:– Rápido inicio de acción.– Breve tiempo de recuperación.– Efectos hemodinámicos mínimos.– Ausencia de efectos sistémicos indeseables.


El más usado en las técnicas ISR.• Único con inicio y recuperación de

efectos rápidos.(6-8 min)• Condiciones de intubación excelentes a

los 60s.• Selección del hipnótico:

– No modifica de forma notable las condiciones de intubación a los 60s de administrar la succinilcolina.

BNM despolarizante: Succinilcolina


• Efectos indeseables:– Fasciculaciones y contracciones incoordinadas de la ms abdominal que pueden

generar presiones intragástricas elevadas. Se ha recomendado la precurarización con rocuronio(0,1 mg/kg) 90s antes de la succinilcolina, que disminuye las fasciculaciones sin empeorar las condiciones de intubación.

– Contracción de los maseteros es máxima al finalizar las fasciculaciones, esperar 20-30s hasta que desaparezcan.

– La recuperación de la ventilación espontánea no es lo suficientemente rápida como para prevenir la hipoxemia, especialmente en casos de reservas de oxígeno reducidas (paciente crítico, obesos..)

– Aumento de PIO inducido por succinilcolina puede ser desastroso en pacientes con lesiones penetrantes del globo ocular.

– Hipercaliemia liberada en las fasciculaciones, puede producir FV con colapso cardiovascular en pacientes con trauma por aplastamiento masivo, quemaduras, inmovilidad, enf renal...(0.5 mEq/l )



• Adición del opiaceo si ejerce gran influencia sobre la repuesta adrenérgica refleja a la laringoscopia e intubación:

– Alfafentanilo y remifentanilo presentan un perfil más adecuado.– Fentanilo a dosis de 3-5 mcg/kg.– Alfafentanilo( 30 microgr/kg)+ tiopental( 4 mg/kg) + succinilc.(1.5 mg/kg).– Etomidato (0.3 mg/kg) de elección si compromiso

hemodinámico.Nauseas.Vomit.– Propofol(2-2,5 mg/kg) reduce el aumento de PIO secundario y el

aumentado tono de los maseteros, más que el tiopental.– Remifentanilo (1microgr/kg a pasar en 30s) + tiopental (5-7 mg/kg)+

succnilcolina. • Dosis:

– De remi a 1microgr/kg, 1min antes de tiopental y succinilco. Evita el aumento de PIO causado por ésta.

– Mayores de 1.25 microgr./kg-hipotensión en 33% de casos- y dosis menores (0,5 microgr/kg) resultan ineficaces.



• VECURONIO Y ATRACURIO:

– Requiren dosis elevadas (6 veces la ED95).– Excesiva duración del efecto.– Riesgo de compromiso de los reflejos de las

vías aéreas.– Sustituidos por rocuronio y rapacuronio.

BNM no despolarizante.

•Alternativa al uso de la succinilcolina, en aquellos casos en que sea prioritario evitar los efectos indeseables de ésta.

Vecuronio

Atracurio

• ROCURONIO:

– Primer BNMD de inicio de acción rápido.– Dosis de 0,6 mg/kg proporciona condiciones

excelentes de intubación a los 60-90s.– Estudio dirigido a determinar dosis necesarias

para lograr condiciones óptimas en 60s con midazolam (2 mg), fentanilo (2 microgm/kg), y propofol (2 mg/kg).0,83 y 1,04 mg/kg con éxito de 90y 95% resp.



Rocuronio


• ROCURONIO:

– Pediatria:condiciones de intubación similares a succinilcolina (1.5 microgm/mg) con dosis de 1,2 mg/kg.

– PIO no aumenta incluso puede reducirse cdo se usa con propofol.– INCONVENIENTE: inicio de acción sobre los músculos laríngeos más

lento que el de succinilcolina. Por esto la eficacia del rocuronio depende de la profundidad del nivel anestésico.

– Con ketamina o propofol las condiciones de intubación se alcanzan más rápidamente que con tiopental o etomidato

– La administración de opiáceos aumenta las posibilidades de alcanzar las condiciones adecuadas de intubación en los 60s.



• ROCURONIO:

– La adición de alfa fentanilo a dosis bajas (10microgr/kg) mejora las condiciones de intubación por rocuronio tanto con etomidato,tiopental o propofol.

– Alternativa: sin opiáceos. Requiere aumentar la dosis de rocuronio(1mg/kg) para conseguir condiciones adecuadas de intubación a los 60s.

• INCONVENIENTE: prolonga la ya excesivamente larga duración de acción del rocuronio a la dosis de 0,6mg/kg.

BNM no despolarizante:

SECUENCIA DE INDUCCIÓN:TÉCNICA DE ISR SIN BNM

• Indicación: riesgo de intubación difícil, tanto prevista como imprevista.

• Los BNM no deben ser utilizados, en ningún caso, cuando es previsible algún tipo de dificultad en la intubación.

• La inducción se basa en la combinación de un hipnótico con un opiáceo.

• Objetivos:– Inducir pérdida de conciencia en máximo de 60s.– Producir apnea en un lapso de tiempo breve.– Inhibir los reflejos laríngeos.– No inducir broncoespasmo,laringoespasmo o rigidez muscular.– No causar inestabilidad hemodinámica.

SECUENCIA DE INDUCCIÓN:TÉCNICA DE ISR SIN BNM

• Una de las combinaciones más usadas:– Propofol (2,5 mg/kg) + alfentanilo (30 microgr/kg).– Condiciones óptimas de intubación.– Lidocaína (1 mg/kg ) 2 min antes de la inducción disminuye el riesgo

de tos.


• Presión sobre cricoides para que su cara posterior comprima el esófago contra la columna cervical ocluyendo su luz y obstruyendo el paso del contenido gástrico en caso de regurgitación.– Una presión insuficiente no protegerá al paciente.– Debe iniciarse en el momento en que el paciente pierde la consciencia,

manteniéndose hasta que se haya confirmado la IET.– Debe suspenderse si aparecen signos de vómito activo, para evitar riesgo

de rotura esofágica.

Maniobra de Compresión Cricofaríngea (Sellick):


• La regurgitación pasiva es tres más frecuente que el vómito activo como causa de aspiración de contenido gástrico durante la inducción anestésica.

• Contraindicaciones absolutas:– Traumatismo de vía aérea superior.– Patología de la columna cervical, traumática o artrítica severa.– Presencia o sospecha de cuerpos extraños en traquea o esófago.– Abscesos retrofaríngeos.– Divertículos esofágicos superiores.

• Controversia.Revisión 97”.

Maniobra de Compresión Cricofaríngea (Sellick):







ESQUEMA DE LA SRI

• 1 planificación y preparación previas - 10 min

• 2 preoxigenación - 5 min

• 3 Premedicación - 3 min

• 4 Inducción 0 min

• 5 Posición del paciente y Sellick 20 seg

• 6 Laringoscopia 45 seg

• 7 Paso y comprobación del tubo + 1 min

Dr.Fernando González MartíezDr.Fernando González MartíezMI R2TMIMI R2TMI

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““Todo lo que el hombre es capáz de Todo lo que el hombre es capáz de imaginar llegado el momento es capáz imaginar llegado el momento es capáz de crear...”de crear...”

Julio VerneJulio Verne

PRESION ARTERIAL= GASTO CARDIACO RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA

HIPERTENSION ARTERIAL = G.C. AUMENTADO RVS AUMENTADA

GASTO CARDIACO = FRECUENCIA CARDIACA VOLUMEN MINUTO

RESISTENCIA VASCULAR SISTEMCA : L / R4 ( POISEUILLE)

L= LONGITUD DEL VASO = VISCOCIDAD DE LA SANGRE R = RADIO DEL VASO

DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DE

LA ATPASA Na+- K+

Aumento del Na+ Celular

Aumento del Calcio

intracelular

Aumento de antiporte de Na+-H+

Contratransporte Na+-Li

Contractilidad muculo liso vascular

Retencion de Na+

Aumento de Catecolaminas

PH celular aumentado

Insulino Resistencia

Hipertrofia muculo liso

Disminucion de la

captacion de calcio

angiotensinógeno

Angiotensina I

Angiotensina II

Aldosterona Aumento del tono simpático Libera vasopresina

ECA, Quimasas

Retención de Sodio

Vasoconstricción arteriolar

Hipertensión arterial

Endotelio vascular

endotelio

íntima

media

adventicia

lámina elástica int

lámina elástica ext

Modif.de Ross R. et al. NEJM 295:369,1976

Arteria y vena sistémica

Actividades del endotelio• Barrera de permeabilidad

• Superficie no trombogénica.

• Síntesis de substancias activas:óxido nítrico, prostaglandinas, leucotrienos, endotelina.

• Transporte de moléculas desde el plasma.

• Regulación del crecimiento de plaquetas, fibroblastos, colonias celulares, y productor de transformaciones celulares.

• Formación de macromoléculas de tejido conectivo: colágeno, proteínas de membranas basales, proteoglicanos.

• Modificación de substancias plasmáticas: lipoproteínas . *

Endotelio normal

agregaciónplaquetaria

endotelio

subendotelio

músculo liso

NO

RELAJACION CONTRACCION

PGI2TBA2HT

(-)(-) luz vascular

Disfunción endotelial

agregaciónplaquetaria

endotelio

subendotelio

músculo liso

NO

RELAJACION CONTRACCION

PGI2TBA2HT

(-)(-) luz vascular

Teoría unificadoraTeoría unificadora

RCP DE ALTA CALIDAD

• Una frecuencia de compresión de al menos 100/min (cambiado de “aproximadamente” 100/min).

• Una profundidad de las compresiones de al menos 2 pulgadas, 5 cm, en adultos y de al menos un tercio del diámetro torácico anteroposterior en lactantes y niños

• “Aspectos destacados de las guías” resume las principales cuestiones y cambios de las Guías de la American Heart Association (AHA) de 2010 para reanimación cardiopulmonar (RCP) y atención cardiovascular de emergencia (ACE).

ALGORITMO CIRCULAR SVCA/ACLS

INTERVENCION CLINICA DE LAS INTERVENCIONES TERAPEUTICAS

• Clase I : excelente evidencia, eficacia y efectividad comprobadas

• Clase IIa: evidencia de buena a muy buena. Aceptables, seguras y útiles.

• Clase II b : evidencia de regular a buena. Consideradas como intervenciones opcionales

• Clase indeterminada : evidencia disponible insuficiente para otorgarle una decisión sobre la clase final. Se trata de evidencia sin efecto nocivo, pero sin beneficio.

• Clase III : inaceptable, sin beneficio demostrable, puede ser nociva.

REANIMACION CARDIOPULMONAR

• Las victimas que requieren RCP solo tienen dos ritmos:

• TV/FV• NO TV/FV (actividad eléctrica sin pulso o

asistolia)

Tratamiento ABCDE

-Corrección de la hipoxemia-Estabilizar hemodinamicamente al paciente-Monitorización -Fármacos vasoactivos-Tratamiento de la congestión pulmonar

diuréticos, vasodilatadores, etc.-Control de arritmias, restaurar el ritmo

sinusal

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FARMACOS

FármacoReceptores FarmacológicosInteracción FÁRMACO-RECEPTORClases de antagonismosDesensibilización y TaquifilaxiaTipos de receptores:

Tipo1.- Canales iónicos controlados por ligandosTipo 2.- Receptores acoplados a proteínas G (RAPG)Tipo 3.- Receptores ligados a quinasas y relacionadosTipo 4.- Receptores nuclearesCANALES IÓNICOS : Canales de Ca2+

FÁRMACO

Sustancia capaz de modificar la actividad celular. No origina reacciones desconocidas por la célula sino que modifica (estimula o inhibe) reacciones propias de la célula.

RECEPTORES Farmacológicos

Moléculas con la que los F son capaces de interactuar selectivamente generando una modificación constante y específica en la función celular.Son estructuras macromoleculares de naturaleza proteica situados en gran número en las membranas externas de las células, en el citoplasma y en el núcleo.

AFINIDAD: Tendencia a unirseEFICACIA: Tendencia a activarlo

Agonista es el F que muestra eficacia, es decir es capaz de interactuar con el R y generar una respuestaAntagonista es el F que no tiene eficacia. Se une sin activar al R pero evita de este modo que se una el agonista.Agonistas completos: poseen una eficacia suficiente para desencadenar una respuesta máxima. Agonitas parciales: tienen una afinidad intermedia, aún ocupando el 100 % de los R producen una respuesta que no llega a la máxima.Agonistas inversos o antagonistas negativos: F que reducen el nivel de activación constitutiva. Producen un efecto farmacológico opuesto al generado por el agonista puro. Se diferencian de los antagonistas competitivos en que no modifican per se el grado de activaciónAntagonista funcional: Produce un efecto farmacológico opuesto al agonista y tiende a anularlo. Actúan sobre receptores diferentes pero sobre el mismo sistema efector

Eficacia o actividad intrínseca de un F es la capacidad del F para modificar diversos procesos y generar una respuesta

Agonista: positivaAntagonista: nulaAgonista parcial: mediaAgonista inverso: negativa

EFICACI

DESENSIBILIZACIÓN Y TAQUIFILAXIA

Desensibilización de receptores; Se origina una respuesta de menor magnitud tras la administración reiterada del fármaco. Generalmente aparece en cuestión de minutos. Se diferencia de Tolerancia cuando la respuesta es mas gradual, tarda días o semanas en aparecer.

Alteración de receptores: suele ocurrir en los R ligados a canales iónicos. Se debe a un cambio en la configuración del R que provoca una unión muy fuerte al agonista sin abrirse el canal. También puede ocurrir una fosforilación de regiones de la proteína receptora.

Pérdida de receptores: Es lo que se llama regulación a la baja, es decir se expresan en la superficie menor número de R. Por ej. los receptores beta-adrenergicos. También ocurre en los R hormonales.

Agotamiento de mediadores: Por ej, las anfetaminas cuando se agotan las reservas de aminas

Aumento de la degradación metabólica: Por ej; con el alcohol o los barbitúricos: La administración repetida de la dosis produce una concentración plasmática cada vez menor.

Adaptación fisiológica: Es de aparición mas lenta y se produce una adaptación fisiológica homeostática. Es muy frecuente que muchas RAM de fármacos, Puede que disminuyan o desaparezcan M

ECAN

ISM

OS D

E DE

SENS

IBIL

IZAC

IÓN

DE R

Tipo 1. Canales iónicos controlados por ligandos o Receptores ionotrópicos

Tipo 2. Receptores acoplados a proteínas G o Receptores metabotrópicos

Tipo 3. Receptores ligados a quinasas

Tipo 4. Receptores nucleares

Tipo de receptores farmacológicos

Estructura general de los receptoresDominio de unión al ligando

Dominio acoplado a pG

Tipo I.

Tipo 2. RAPG

Tipo 3. R ligados a quinasas

Tipo 4. R nuclearesDedos de cincUnión al ADN

Localización del receptor nicotínico:Músculo; en la unión neuromuscular esqueléticaGanglios; se encarga de la transmisión en ganglios autónomos (S y PS)SNC; se encuentran dispersos por el encefalo

Bloqueo por despolarización Es un fenómeno que se suele ocurrir en este receptor. Cuando un Ag nicotínico activa persistentemente los receptores nicotínicos excitadores ganglionares ocurre una perdida de excitabilidad en la célula postgsinaptica, la descarga cesa y se bloquea la transmisión.

Tipo1.- Canales iónicos controlados por ligando

Tipo de acciónEstimulación seguida de bloqueoEstimulaciónBloqueo por despolarización

Bloqueo de la transmisión

Fármacos agonistasNicotina

Suxametonio

Fármacos antagonistasTubocurarinaPancuronioAtracurioVecuronioTrimetafán

Lugar de acciónGanglios autónomos

SNCNeuromuscular

Neuromuscular

Neuromuscular

Ganglios autónomosEl suxametonio se usa como relajante muscular. La tubocurarina ya no se usa.

Trimetafán tiene una acción muy breve puede usarse para bajar la Pa en casos de urgencia en cirugía. Los demás antagonistas son no despolarizantes actúan como competitivo, producen parálisis motora, los primeros músculos afectados son los ojos, cara, extremidades, faringe,respiratorios

Tipo1.- Canales iónicos controlados por ligando. Receptor nicotínico

Tipo2.- Receptores acoplados a proteínas G (RAPG)

R. Muscarínico de AchR. AdrenérgicosR. Dopaminérgicos

R. 5-HTR. OpiaceosR. De purinas

ejemplos

Tipo2.- Receptores acoplados a proteínas G (RAPG)Todos son monómeros que consta de 7 segmentos transmembranales, uno de los bucles intracelulares es mayor e interactúa con las proteínas G

Dominio acoplado a pG

Dominio de unión al ligando

Muscarínicos de AchAdrenérgicosDopaminérgicos5-HTOpiaceosDiversos peptidosDe purina

EJEMPLOS

ATP

R α

GDP

α βγ AC

PK PKA

El AMPc regula muchas funciones celulares mediante la activación de la PK;•Metabolismo energético•División celular•Diferenciación celular•Transporte iónico•Canales iónicos•Contracción músculo liso

La proteina quinasa A (PKA) cataliza numerosas reacciones de fosforilación en las que utiliza el ATP como fuente de grupos fosfato P. La fosforilación puede activar o inhibir enzimas o canales iónicos.

Sistema AC/AMPc

R α

GTP

α βγ

AC

AMPc

contracción

ATP

ATP

RS

AMPcPKa

Ca ++

beta

G ACAlfa 1

G PLC

Ca++

IP3 RS

Mecanismo de acción de fármacos simpaticomiméticos en el corazón

1 contractilidad frecuencia y gasto1 contractilidad RVP Pa2 dilatación vascular RVP Pa

Ca2+

Na+ 12mM +60 mv 145 mMK+ 150mM -90 mv 2.4 mMCa2+ 0.1ήM +120mv 2mM

Cl- 5 mM -90mv 125mM

IntercambiadorCa2+

Na+

Canales de K+ en reposo

Bomba de Na+/K+

K+

ATPBomba de Ca2+

ATPK+

Na+

-60 mv

Ca2+

Equilibrio iónico de una célula en reposoBomba de Ca2+ y Na+/K+ activadas por ATPTransportadores de intercambio Na+/Ca2+

La membrana es relativamente permeable al K+ (los canales de K+ estan abiertos en reposo). El intercambiador entra 3 Na+/ 1Ca2+ la energía necesaria procede del gradiente de concentración para el Na+. En reposo todas las células mantienen un potencial entre -30 a -80 mv según el tipo de célula

Exterior

Interior

ATP Inter

ATP

Exterior

Interior

ATP

Interior

Exterior

ATP ATP

Sístole

Diastole

Inter

Inter

H0MEOSTASIS DEL CA++ EN EL MIOCITO CARDÍACOK+ Na+ Na+

K+ Ca++

Ca++

Na+ Na+

K+ Ca++Ca++

2H+

Troponinatroponina-Ca2+

FARMACOLOGIA DE LA RCP

ADRENALINA• EFECTOS DURANTE EL PARO: Efecto estimulante alfa adrenérgico Aumenta el flujo sanguíneo miocardico y

cerebral.

Efecto estimulante beta adrenérgico Aumenta el consumo de oxigeno miocardico Disminuye la perfusión subendocardica. Arritmias ventriculares

ADRENALINA

• Situaciones de paro cardiorrespiratorio FV/TV

Dosis intravenosa

• De clase indeterminada• 1 mg en bolo• Repetir cada 3 a 5 minutos

ADRENALINA

• EFECTOS ADVERSOS:• Alteración de la ventilación perfusión• Disfunción miocardica post-resucitación• Arritmias cardiacas• Falla de bomba• Disminución del potencial de acción

miocardico

VASOPRESINA

• EFECTOS Hormona antidiuretica natural (nonapeptido)• Efecto estimulante de los receptores V1 del

musculo liso.• Vasoconstrictor periférico potente• Aumenta la presión de perfusión coronaria• La DO2 cerebral-recuperación neurológica• Incrementa el flujo sanguíneo a órganos vitales

VASOPRESINA

• EFECTOS:• Los efectos sobre el flujo sanguíneo de

órganos vitales fue mas prolongado que luego de la administración de epinefrina.

• 4´ vs 1.5´.• No resulta en bradicardia después del RC.• Puede administrarse por vía intraosea.

VASOPRESINA

• Situaciones en paro cardiaco FV/TV• Dosis intravenosa• 40 U Clase IIb.• Vida media de 10 20´.• Si no hay respuesta de 5 a 10 minutos después

de una sola dosis es aceptable reanudar la administración de epinefrina (clase indeterminada).

VASOPRESINA

• EFECTOS ADVERSOS:

• Disminución de la perfusión renal.• Oliguria o anuria por su efecto antidiuretico?• Vasoconstricción severa del lecho asplácnico

Farmacos vasoactivos

• Se usan como soporte circulatorio mientras se diagnostica y se da un TX especifico

• AMINAS SIMPATICO MIMETICAS• Acción mediada por receptores adrenergicos• alfa Vasoconstricción y TA• beta aumenta FC y contractilidad

Aminas

• Dobutamina 1a elección: • Mejor perfil hemodinamico• 2-20 gammas - Inotropico +, cronotropico+• Aumenta GC D/R • Aumenta el consumo de O2 miocardico• USO GC , PCP ,s/hipotensión

Aminas

• Dopamina : Precursor adrenalina• efecto alfa, B1,B2, gama• Aumenta PCP.• Precipita angina.• Elección en hipotensión en donde no hay

aumento de PCP, de acuerdo al perfil hemodinamico.

Aminas

• Efecto dopa: 2-5 gammas, vasodilatación renal, mesenterica, cerebral y coronaria .

• Efecto beta: 5-l0 gammas, aumenta contractilidad, FC y el GC.

• Efecto alfa: más de l0 gammas, Vasocontricción, aumenta TA.

Aminas

• Noradrenalina: adrenergico, aumenta la contractilidad.• USO en hipotensión grave e insuficiencia ventricular TA

menor 50-60 mmHg.• Dosis 0.0l-0.l mcg / kg./min.• Dosis baja Efecto beta aumenta GC y TA, aumenta la

perfusión coronaria, disminuye la isquemia

• Dosis alta: Vasoconstricción, aumenta la resistencia periférica, aumenta FC, aumenta la poscarga, aumenta la demanda de O2

DROGAS ANTIARRITMICAS EN FV/TV

• AMIODARONA: • 300 mg IV en bolo, si la TV recurre, considerar

segunda dosis de amiodarona de 150 mg IV dosis máxima acumulativa d 2.2 gr en 24 hrs.

• LIDOCAINA:• 1.0 A 1.5 mg/kg en bolo, considerar repetir cada

3-5 minutos hasta 3 mg/kg• SULFATO DE MAGNESIO:• De 1 a 2 gr IV en TV polimorfa y sospecha de

hipomagnisemia.

AMIODARONA

• INDICACIONES:• Paro cardiaco con FV/TV persistente o

recidivante (clase IIb).• Control de frecuencia de arritmias ventriculares,

auriculares rápidas con alteración grave de la función (clase IIb).

• Control de la frecuencia ventricular rápida secundaria a conducción por vía accesoria en arritmias auriculares por preexitacion (clase IIb)

AMIODARONA

• INDICACIONES:• TV hemodinamicamente estable (clase IIb)• TV polimórfica (clase IIb)• Taquicardia del complejo ancho de origen

incierto (clase IIb)• Coadyuvante de la cardioversión eléctrica de

la TPS refractaria

AMIODARONA

• INDICACIONES:• Cardioversión farmacológica de la FA (clase

IIa).• Taquicardia auricular (clase IIb)

AMIODARONA

• SITUACIONES DE PARO CARDIACO FV/TV• Dosis intravenosa• 300 mg en infusión rápida diluida en 20 o 30 ml

de sol fisiológica o dextrosa• 150 mg en infusión rápida en FV/TV sin pulso

refractaria o recurrente• Continua 1 mg minuto por 6 horas• Luego 0.5 mg minuto• Dosis total diaria de 2.2 gr.

AMIODARONA

• SITUACIONES SIN PCR.• Dosis intravenosa• 150 mg en 10 minutos.• Continua 1 mg minuto por 6 horas• Luego 0.5 mg minuto• Se puede repetir una dosis suplementaria de

150 mg en arritmias recurrentes• Dosis total diaria de 2.2 gr.

AMIODARONA

• EFECTOS ADVERSOS:• Hipotensión• Bradicardia• Disminución de la velocidad de infusión• Administración de líquidos• Drogas vasopresoras• Drogas inotropicas• Marcapasos

LIDOCAINA

• INDICACIONES:• FV/TV sin pulso refractaria ( clase

indeterminada)• Control de extrasístoles ventriculares que

condicionan compromiso hemodinámica (clase indeterminada)

• TV hemodinamicamente estable (clase IIb)

LIDOCAINA

• SITUACIONES DE PARO CARDIACO FV/TV• Dosis intravenosa• Bolo inicial de 1 a 1.5 mg/kg• Considere repetir en 3 a 5 minutos una dosis

máxima acumulada de 3 mg/kg• En RCP estable iniciar infusión continua de

mantenimiento de 1 a 4 mg/min

LIDOCAINA

• RECOMENDACIONES:• No se recomienda el uso profiláctico en el IAM• La vida media aumenta después de 24 a 48 hrs• Infusiones prolongadas realizar controles• Disminuir la dosis de mantenimiento• Situaciones de bajo gasto• Insuficiencia hepática• Mayores de 70 años.

LIDOCAINA

• REACCIONES TOXICAS:• Dificultas para hablar• Alteraciones del sensorio• Espasmos musculares• Bradicardia• Convulsiones.

BICARBONATO DE SODIO• CLASE I : Hipercalemia previa.

• CLASE IIa: acidosis previa que responde al bicarbonato, alcalinizar el plasma y alcalinizar la orina en sobredosis de medicamentos.

• CLASE IIb: intervalo prolongado de paro con el paciente intubado

• CLASE III: Acidosis láctica hipoxia.

BICARBONATO DE SODIO

• Normalmente el CO2 generado por el NaHCO3 es eliminado por el pulmón.

• Durante la RCP disminuye su eliminación.• Rápida generación de CO2 y aumento del mismo

intracelular.• Acidosis hipercapnia intracelular paradójica.• CO2 es un inotrópico negativo• Hipernatremia• Hiperosmolaridad .

GLUCONATO DE CALCIO

• CLASE IIa: • Hiperpotasemia • Hipocalcemia (múltiples transfusiones)• Toxicidad de un bloqueante de calcio

• Dosis de 8-16 mg/kg (gluconato de calcio 10 ml = 90 mg) repetir en intervalos de 10 minutos

TERMINACION DE RCP

• Asistolia confirmada y permanente ( u otro ritmo agónico).

• Acceso IV útil con RCP adecuada.• Todos los medicamentos apropiados al ritmo

Manejo en UCI

Tratamiento del dolorOptimizar la situación metabólica e iónicaCatéter Swan- GansTrombolisis

Balón de contrapulsación intraaortico•Mejora la perfisión coronaria•Disminuye la poscarga•Disminuye el consumo de oxigeno miocardico•Mejora el gasto cardiaco

Indicaciones:1. Choque cardiogenico 2o. A disfunción ventricular severa por IAM extenso que no revierte con farmacos2. Complicaciones mecánicas del IAM3. Arritmias ventriculares graves con inestabilidad hemodinamicas4. Anigina postinfarto refractaria5. Inestabilidad hemodinamica grave por disfunción ventricular izq.6. Alto riesgo prequirurgico7. Miocarditis8. Insuficiencia mitral aguda9. Puente transplante10. Intoxicación aguda con farmacos depresores de miocardio

Catéter de flotación y Taller de hemodinamia

DEFINICION

• ¿ Qué es ?• Al catéter arterial pulmonar dirigido por flujo

que tiene en su punta un globo.• Conocido como Swan-Ganz.

Anesthesiology 2003;99:998-1014

HISTORIA

• Werner Forrsmann 1929.• Michael Lategola y Hermann Rahn 1953.• HJC Swan 1967.• William Ganz.• Aplicación clínica 1970.

The American Journal of Medicine 1987;83:111-121.Anesthesiology 2003;99:998-1014.

CATETER DE FLOTACION SWAN-GANZ

Indicaciones diagnósticas

• Cardiovasculares:1. IAM complicado2. Hipotensión3. ICC4. Insuficiencia mitral aguda 5. Ruptura septal 6. Tamponade

Indicaciones diagnósticas• Pulmonares:1. Insuficiencia respiratoria 2. SIRA3. Hipertensión pulmonar• Choque:1. Cardiogénico (IAM, Miocarditis)2. Distributivo(sepsis anafilaxis)3. Obstructivo(embolsimo pulmonar, tamponade)4. Hipovolémico (hemorragia o deshidratación)• Falla renal ( oliguria , Sd hepatorrenal)

Indicaciones de Manejo

1. Insuficiencia cardiaca2. Choque3. Cirugía (complicaciones PO ) 4. Evaluación de volúmen intravascular5. Evaluación de tratamiento farmacológico

INDICACIONES

Usos en vigilancia• Valora la calidad del volumen intravascular. Hipotensión. Oliguria.• Paciente quirúrgico de alto riesgo.• Valorar el tratamiento para el choque.

Anesthesiology 2003;99:998-1014.Cuidados Intensivos Hall 2001:171-192

Choque Choque GC GC PCPPCP RVSRVS

CardiogénicCardiogénicoo

Dism Dism Aum Aum AumAum

DistributivoDistributivo Aum Aum Dism Dism Dism Dism

ObstructivoObstructivo DismDism Nl o AumNl o Aum AumAum

HipovolémicHipovolémicoo

Dism Dism DismDism AumAum

CLASIFICACION DEL CHOQUE Y PARAMETROS HEMODINAMICOS ASOCIADOS

COMPLICACIONES

• ARRITMIAS• BLOQUEOS• NEUMOTORAX• NUDO DEL CATETER• INFARTOS PULMONARES• RUPTURA DE ARTERIA PULMONAR• INFECCION SEPSIS• ENDOCARDITIS • TROMBOSIS EMBOLISMO

Análisis de datos

• La interpretación inadecuada es la causa mas frecuente de error

• Las complicaciones por inserción son infrecuentes (0.5-1%)

• Varios factores pueden alterar los datos , PEEP enfermedad valvular etc,.

CONTRAINDICACIONES

• Alteraciones en la coagulación• Protesis mecánicas Tricuspide. Pulmonar.• Masas en corazón derecho.• Endocarditis valvular Tricuspide. Pulmonar.


COMPLICACIONES• 1. Relacionadas con la cateterización de la vena central.• 2. Relacionadas con la inserción y uso del catéter Taquiarritmias. Bloqueo de rama derecha. Bloqueo cardiaco completo. Trombosis y embolia. Infarto pulmonar. Sepsis catéter relacionado. Rotura de la arteria pulmonar. Endocarditis.


DISTANCIA

Sitio de InserciónSitio de Inserción Distancia a la Aurícula Distancia a la Aurícula DerechaDerecha

Vena yugula interna Vena yugula interna o subclavia.o subclavia.

Vena antecubital Vena antecubital derecha.derecha.

Vena antecubital Vena antecubital izquierda.izquierda.

Vena femoral.Vena femoral.

15 cm15 cm

40 cm40 cm50 cm50 cm30 cm30 cm

Anesthesiology 2003;99:998-1014.

CAVIDADES Y PRESIONESCavidadesCavidades Presiones en mmHgPresiones en mmHgAurícula derechaAurícula derechaMediaMediaVentrículo derechoVentrículo derechoSistolicaSistolicaDiastolica finalDiastolica finalArteria pulmonarArteria pulmonarSistolicaSistolicaDiastolicaDiastolicaMediaMediaEnclavamiento pulmonarEnclavamiento pulmonar

-1 a 7-1 a 7

15 – 2515 – 250 – 80 – 8

15 – 2515 – 258 – 158 – 1510 – 2010 – 206 - 126 - 12

Cuidados Intensivos Hall 2001:171-192

PROCEDIMIENTO

CURVAS-PRESION

CURVAS

CURVAS-PRESION

CURVAS-PRESION

ZONAS DE WEST

Cuidados Intensivos Hall 2001:171-192

SWAN-GANZ

TALLER DE HEMODINAMIA

• Índice Cardiaco L/min.m2 ICFormula GC/SCValor:Normal 2.8 – 3.6• Optimo > 4.5

Intensive Care Med 1987;13:230-243


• Índice del volumen latido ml/m2 IVLFormula: IC/FCValor:• Normal 30 – 50• Optimo > 48



Resistencias Vasculares Sistémicas Dina.s/cm5.m2 IVRSFormula: 79.92(PAMS-PVC) / ICValor: Normal 1760 – 2600 Optimo > 1450



Resistencias Vasculares Pulmonares Dina.s/cm5.m2 IVRPFormula: 79.92(PAMP-PCP) / ICValor: Normal 45 – 225 Optimo < 226



Trabajo Latido del Ventrículo Izquierdo g.m/m2 ITLVIFormula: IVL*PAMS*0.0144Valor: Normal 44 – 68 Optimo > 55



Trabajo Cardiaco Izquierdo• Kg.m/m2• ITCIFormula: IC*PAMS*0.0144Valor: Normal 3 – 4.6 Optimo > 5



Trabajo Latido del Ventrículo Derecho• g.m/m2• ITLVDFormula: IVL*PAMP*0.0144Valor: Normal 4 – 8 Optimo > 13



Trabajo Cardiaco Derecho• kg.m/m2• ITCDFormula: IC*PAMP*0.0144Valor: Normal 0.4 – 0.6 Optimo > 1.1


¿Qué es el Gasto Cardiaco?

Gasto Cardíaco

• Cantidad de sangre bombeada por el corazón a la aorta por minuto

• Indice Cardíaco– GC especificado en

relación a m2/sc– 2.8-3.6 L/min/m2

Shoemaker. Textbook of Critical Care 2000; 4a Ed. Guyton, A. Tratado de Fisiología Medica

Determinantes de GC

• GC= Vol.Latido (FC)

• Inotropismo• Frecuencia Cardiaca• Retorno Venoso• Resistencias Vasculares

Sistémicas


Utilidad

• Diagnóstico de estados de Choque• Manejo de FOM, SIRA• Cirugía Cardiaca• Evaluación de Respuesta al Manejo

Interpretación de GC

• Elemento

– Temporal– Cuantitativo y

cualitativo– Parte de una

valoración integral


¿Cómo se puede medir el G.C. ?

Método de Fick

• Más Antiguo• Poco Invasivo• Variaciones

• Desventajas– Pacientes Inestables– Fi02 altas– Fuga de Cánula– Intubación

Shoemaker. Textbook of Critical Care 2000; 4a Ed.Guyton, A. Tratado de Fisiología Medica

Termodilución

• Catéter Swan-Ganz• Estándar de Oro

• Medición de otras variables.– Presión Enclavada

Crit Care Clin 2004: 20;213– 223Critical Care 2002:6;216-221

• Catéter de 110 cm – Thermistor– Sangre Mixta Venosa – Proximal

Crit Care Clin 2004: 20;213– 223Critical Care 2002:6;216-221

Otros

• Dilución de Indicador– Confiable– Uso limitado– Pocas mediciones

• Contorno de Pulso– Monitoreo Continuo– Calibración – Alteraciones Circulación

Critical Care 2002:6;216-221

Corazón

• Inotropismo• Cronotropismo• Precarga• Postcarga


Curva de Disociación

• Efecto Bohr– Acidosis – PC02– 2,3 DPG– Temperatura


Consumo de Oxígeno

• Cantidad de O2 extraído por los tejidos/minuto

V02= IC (Ca02 – Cv02)100-180 ml/min/m2

E02= Dav02/Ca0222-30 %

Crit Care Med 2003 31; S558-S567Thorax 2002;57:170–177

DROGAS COMUNMENTE USADAS EN LAS CRISIS HIPERTENSIVASDroga Vía Comienzo Duración Dosis Efectos adversosNPS IV 1-2 m 2-3 m 0.5-10Ug/Kg/min náuseas , vómitos , tiocianatoLabetalol IV 4-8 m 3-6 h 20-80 mg c/5-10m bloqueo AV , broncoespasmoNTG IV 1-2 m 3-5 m 5-100 ug/min hipotensión , cefaleasFentolamina IV 1-2 m 3-10 m 5-10 mg c/5-15 m taquicardia , cefalea , angorHidralazina IV 10-20 m 3-6 h 5-10 mg c/20 m taquicardia , cefalea , vómitosNicardipina IV 1-5 m 3-6 h 5mg/h -15mg/h cefalea , taquicardia , vómitos

www.reeme.arizona.edu

IRA. Definición

Se presenta cuando el sistema pulmonar no es capaz de realizar un intercambio gaseoso adecuado para cubrir las demandas metabólicas del organismo:– Eliminación de CO2

– Oxigenación

Es una de las principales causas de ingreso en Emergencia e UCIG


Causas de hipoxemia

• Disminución de la Fio2• Disminución de la Pvo2• Alteraciones de la difusión• Alteraciones de la razón V/Q• Cortocircuito intrapulmonar D-I

Fisiología respiratoria aplicada a la anestesia


Terapia Farmacológica Muchas de las enfermedades que causan IRA

producen similares alteraciones anatómicas y fisiológicas:

• inflamación bronquial• edema mucoso• contracción de músculo liso• Aumento de la producción y viscosidad del moco

Obstrucción del flujo aéreo, aumento de las resistencias de la vía aérea, alt de V/Q, elevación del VD/VT

Fisiología respiratoria aplicada

Objetivo. Objetivo. • Cuando se ha seleccionado un medicamento

para un paciente deberá de determinarse la dosis más aproximada.

• La farmacodinamia rige la parte que corresponde al efecto de la concentración de la interacción.

• Farmacocinética tiene que ver con la concentración del fármaco.

FarmacocinéticaFarmacocinética • Dosis estándar.• Varios procesos fisiológicos ( como la

maduración de funcionamiento de órganos ) y estados patológicos como la ICC y la IRC esto ocasiona modificaciones en los parámetros farmacocinéticas específicos.

Farmacocinética • Volumen de distribución. El volumen de Volumen de distribución. El volumen de

distribución ( Vd ) relaciona la cantidad de distribución ( Vd ) relaciona la cantidad de fármaco en el organismo con su fármaco en el organismo con su concentración ( C ) en la sangre o en el concentración ( C ) en la sangre o en el plasma.plasma.

• Vd = Vd = Cantidad del fármaco en el órganismoCantidad del fármaco en el órganismo.. CC


Terapia Farmacológica

• 2 agonistas:– Salbutamol, terbutalina, fenoterol– Epinefrina racémica .

• Anticolinérgicos (bromuro de ipatropio) .

• Corticosteroides .• Xantinas .• Antibióticos adecuados .• Mucolíticos (otros efectos ...)


















INDICACIÓN DE VM

– Apnea .– Hipoxemia grave a pesar de oxigenote-rapia

adecuada .– Hipercapnia .– Fatiga muscular .– Deterioro de nivel de conciencia .


INTUBACION Endotraqueal

• Proteger la vía aérea .• Tratar hipoxemia profunda.• Cuidados postoperatorios .• Permitir la aspiración de

secreciones .• Evitar o controlar la

hipercapnia .• Excesivo esfuerzo para

respirar .







ESQUEMA DE LA SRI

• 1 planificación y preparación previas - 10 min

• 2 preoxigenación - 5 min

• 3 Premedicación - 3 min

• 4 Inducción 0 min

• 5 Posición del paciente y Sellick 20 seg

• 6 Laringoscopia 45 seg

• 7 Paso y comprobación del tubo + 1 min


Soporte Ventilatorio


Nebulizador en la Rama Insp.

Rocuronio.RMN aminoesteroidal, rápido inicio de acción y duración de

acción intermedia.

• 17-OH rocuronio, sin ERM, eliminado por excreción biliar.

• ED95 225 mcgxKg en lactantes

• Niños y adultos 300 a 400 mgxKg.

• T1 25% entre 20 a 35 minutos.

• Latencia, alrededor de 60 segundos después de una dosis de 0,6 mgxKg-1 (2 ED95) (COT-90%)

• 4 ED95 (1,2 mgxKg-1), 30 segundos, con de efectos colaterales (aumento de la frecuencia cardíaca).

• IM 1 mgxKg en el neonato y 1,8 mgxKg en niños de 1 a 5 años. (COT- 2,5 a 3 min) 80 a 90 min.

Vecuronio:• No produce efectos cardiovasculares.

• Metabolismo hepático, elimnación biliar.

• Neonatos y Menores de 1ª mas sensibles, acción prolongada.

• Conentracion plasmatica baja y mayor volumen de distribucion.

Atracurio:

• Eliminación de Hoffman.• Formación de laudanosina.• A concentraciones de 17mcg/ml produce

convulsiones.• Altamente histaminógeno.• Lactante es mas sensible.

Cisatracurio

• Es uno de los diez isómeros que componen el atracurio.

• Escasa liberación de histamina.

• Actualmente se encuentra aprobado a partir de los dos años de edad.

Relajantes musculares despolarizantes

• La concentración de la pseudocolinesterasa plásmatica en lactantes está disminuida en alrededor de un 50%

• La dosis en menores de un año de edad es de 2 mgxKg y de 1 mgxKg en los mayores de un año.

Succinilcolina

• Dos moléculas de Acetilcolina unidas por grupos metilacéticos.

• Estimula los receptores nicotínicos de la placa motora, lo que abre los canales iónicos y despolariza la membrana muscular; esto produce las fasciculaciones y posteriormente la relajación muscular por desensibilización o bloqueo de los canales voltaje.

• Inicio de acción: 20 a 30 segundos.

• Duración de acción 1 min

• Vida media de eliminación 7 a 10 min.

• Metabolizada en el plasma por la enzima pseudocolinesterasa.

Hipertermia maligna,hiperkalemia y la asociación a arritmias severas en pacientes

portadores de distrofias musculares no diagnósticadas, han producido una

polémica en relación a su uso.

Su uso es restringido a estómago lleno, tratamiento del laringoespasmo e

intubación difícil.

Antagonistas de los relajantes musculares

• La Neostigmina no muestra una gran variación en relación al volumen de distribución.

• Clearance plasmático elevado en el neonato y lactante con vida media de eliminación corta .

• Efecto máximo alrededor de los 10 minutos.

• Las dosis de 20 a 30 mcgxKg en el neonato y lactante tienen una eficacia comparable a 40 mcgxKg en el adulto. (2ª-adulto)

Conclusiones:1. La gran variabilidad en la respuesta a los relajantes musculares, especialmente a menor edad, hace necesario el conocimiento de estas drogas y la estricta monitorización en su uso.

2. Cisatracurio relajante más adecuado para la cirugía programada, reemplazando a atracurio.

3. Rocuronio es el relajante no depolarizante actualmente disponible con el perfil farmacodinámico más adecuado para la cirugía de urgencia.

4. La Succinilcolina se debe mantener en el arsenal farmacológico para indicaciones precisas.


Puntos Claves

• La IRA puede ser secundaria a problemas pulmonares primarios y a alteraciones no pulmonares .

• Se describe como hipoxia o hipercárbica. La gasometría arterial es la principal herramien-ta diagnóstica .

• La causa más común de IRA por hipoxia es la inadecuada V/Q .

• La etiología de la hipercarbia se relaciona con los tres determinantes de la ventilación al-veolar : VT, Vd., y frec. .


Puntos Claves• Los signos clínicos reflejan el efecto multiór-ganico de la

acidosis , hipoxia e hipercárbia así como las manifestaciones de los procesos primarios y secundarios que la levaron a la IRA .

• La oxigenoterapia es el tratamiento más común .• Se recomienda la ventilación no-invasiva .• Se recomienda un agresivo manejo farmaco-logico en

aras de evitar la intubación y la ventilación mecánica .

GRACIAS


Gracias…Gracias…

Bibliografía1. Guyton C, Hall J. Tratado de Fisiología Médica. 2001. 10a.

Ed. Ed. McGraw-Hill Interamericana.2. Topol E. Textbook of Cardiovascular Medicine. 2002. 2a. Ed.

Ed. Lippincott Williams & Williams. 3. Acierno L. Historia de la Cardiología. 1997. Intersistemas. 4. Braunwald E. Heart Disease. 2002. 6a. Ed. Ed. McGraw-Hill

Interamericana.5. Marino P. El libro de la UCI. 1998. 2a. Ed. Ed. Masson-

Williams & Wilkins






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