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Actinomiceti Diverse analogie con i miceti. Struttura procariota Sensibilità a penicilline e tetracicline Gram positivi, immobili, a replicazione lenta (produzione di un micelio settato con produzione di catenelle) Actinomyces (anaerobio obbligato) Nocardia (aerobio) Fonti: La Placa, Principi di Microbiologia Medica, X Edizione. Esculapio Ed. http://www.bact.wisc.edu/Bact330/lecturenf

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Actinomiceti

• Diverse analogie con i miceti.

• Struttura procariota

• Sensibilità a penicilline e tetracicline

• Gram positivi, immobili, a replicazione lenta (produzione di un micelio settato con produzione di catenelle)

• Actinomyces (anaerobio obbligato)

• Nocardia (aerobio)

Fonti: La Placa, Principi di Microbiologia Medica, X Edizione. Esculapio Ed.

http://www.bact.wisc.edu/Bact330/lecturenf

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Actinomyces israelii malattia endogena

Commensale abituale del cavo orale

Tessuti profondi

(Infiammazione granulomatosa e formazione di ascessi)

interessamento cutaneo e presenza di materiale purulento.

invasione

Vasi di drenaggio

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Actinomyces israelii.

•Localizzazione cervico-facciale, polmonare o addominale

•Ricerca batteri: pus

http://www.medicina.uanl.mx/medicina/dermatologia/derma2.html

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NocardieNocardia asteroides (responsabile del 50% delle infezioni invasive).

• Malattia esogena

Via inalatoria Soluzione di continuo della cute

nocardiosi polmonare

Cervello, meningi (10%)

Ascessi sottocutanei

Ossa e piedi (piede di Madura)

Severely immunocompromised persons (e.g., persons with malignancy, connective tissue disorders, bone marrow or solid organ transplantation, high-dose corticosteroid use, or HIV infection), and males (ratio male:female = 3:1)

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http://web.indstate.edu/thcme/micro/actncard.html

http://www.pfdb.net/pandb/species/Nocardia_asteroides.html

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Neisseria meningitidis

Cocchi gram negativi, aerobi anaerobi facoltativi, di forma leggermente piriforme, immobili, capsulati e catalasi positivi

http://www.benjaman.net/index.php?p=3

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Casi di meningite divisi per anno, meningococcus (M), pneumococcus (P), Haemophilus Influenzae (Hi), non-identificati (NI), Italia, 1994-99

0

50

100

150

200

250

300

350

1994 1995 1996 1997 1998 1999

ANNI

CA

SI

TO

TA

LI M

PHiNI

  

1994 1995 1996 1997 1998 1999

Meningococco

Pneumococco

Haemophilus Influenzae

Non identificati

Before the 1990s, Haemophilus influenzae type b (Hib) was the leading cause of bacterial meningitis, but new vaccines being given to all children as part of their routine immunizations have reduced the occurrence of invasive disease due to H. influenzae. Today, Streptococcus pneumoniae and Neisseria meningitidis are the leading causes of bacterial meningitis.

http://healthlink.mcw.edu/article/926914524.html

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http://progetti.iss.it/binary/publ/publi/0033.1109927084.pdf

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Vaccinazioni Raccomandate Circolare n° 5 del 7 aprile 1999 Il Ministro BINDI

La vaccinazione contro la pertosse, contro il morbillo, la parotite, la rosolia e quella contro le forme invasive da Haemophilus influenzae b (Hib) sono raccomandate

DTP: vaccinazione antidifterico-tetanico-pertossica IPV: vaccino antipoliomielitico iniettabile OPV: vaccino antipoliomielitico orale - vivente attenuato MPR: vaccinazione antimorbillo-parotite-rosolia Td: vaccino antidifterico-tetanico per adulti, contenente soltanto 2 Lf di anatossina difterica Hib: vaccinazione anti-Haemophilus influenzae b.

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Gli obiettivi adottati dall'Ufficio Regionale Europeo dell'Organizzazione Mondiale della Sanità per la realizzazione dell'Obiettivo 5 (lotta alle malattie infettive) del Piano “Salute per tutti nel 2000" e del Programma Esteso di Immunizzazione (EPI) sono stati sostanzialmente recepiti dal Piano Sanitario Nazionale per il triennio 1998-2000.

…..omissis ……raggiungimento nella popolazione di età inferiore a 24 mesi, anche immigrata, di coperture vaccinali pari o superiori al 95% per le vaccinazioni contro difterite, tetano, poliomielite, epatite B, morbillo, parotite, rosolia, pertosse, Haemophilus influenzae b………………..

………………….omissis

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La meningite da neisseria non è altamente infettiva, anche se si possono avere 2-3 casi ogni 100.000 persone.

L’infezione può coinvolgere ogni gruppo di età, anche se i giovani sono più vulnerabili. La prima infanzia è la più colpita, e un II picco si osserva tra i 15 e i 19 anni, e un III picco oltre i 45 anni.Può avvenire in qualsiasi periodo dell’anno anche se l’incidenza più alta è nei mesi invernali. E’ più frequente nelle comunità chiuse. Sono stati registrati al momento 5 casi di infezioni da laboratorio (Inghilterra e Galles).

……. During 1996-1997, 213,658 cases with 21,830 deaths were reported in West African countries.

Neisseria meningitidis

http://www.wrongdiagnosis.com/artic/meningococcal_disease_dbmd_printer.htm

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Neisseria meningitidis

Sospetto clinico

• febbre alta rigidità nucale• rash caratteristico (cluster di piccole macchie ematiche che diffondono in

tutto il corpo….. petecchie confluenti con estese aeree di necrosi cutanea

• mal di testa, • fotofobia, vomito• sonnolenza, coma

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L’infezione si contrae per via respiratoria dai portatori e il meningococco si localizza a livello naso-faringeo. Normalmente si sviluppo entro 1 settimana dal contatto

Colonizzazione naso-faringea (Invasione locale)

Batteriemia

Lesione degli endoteli

Invasione delle meningi

Infiammazione degli spazi subaracnoideiIdrocefalo Edema interstiziale

Aumento della pressione intracranicaDiminuzione del flusso ematico cerebrale

Aumentata permeabilità

barriera emato-encefalica

edemaDiminuzione

Flusso cerebrale

Infarto cerebrale

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Neisseria meningitidis

Caratteri antigenila capsula di natura polisaccaridica, può presentare caratteri antigeni diversi.

In base a tali caratteri antigeni il meningococco può essere diviso in 10 gruppi, ma ai gruppi A, B, C, W-135 e Y sono imputabili la maggior parte dei casi

Azione patogenaLa maggior parte dei meningococchi (tranne alcuni stipiti molto virulenti)

non sono capaci di sopravvivere all’interno dei fagociti, e sono quindi parassiti extra-cellulari (in alcuni casi la loro presenza all’interno dei fagociti a livello liquorale, ha valso loro il nome di N intracellularis)

Azione ell’endotossina

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Neisseria meningitidis: diagnosi di infezione

Liquor (in assenza di terapia)Esame colturale e identificazione mediante IFI con pool di sieri specificiSemina in agar cioccolato.Identificazione colonie sospette: ossidasi Muco naso faringeo: in cui possono essere presenti anche neisserie non

patogena (Sicca, Mucosa e Subflava). Differenziazione: le colonie di batteri patogeni sono traslucide, di aspetto

mucose e cremose e crescono solo in terreni addizionati di sangue).

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Neisseria meningitidis Prevenzione dell’infezione

Trattare i contatti.

Sensibile alla penicillina (attenzione alle reazioni allergiche che sono l’unica controindicazione!!) e ai sulfamidici (questi ultimi riescono a raggiungere elevate concentrazioni liquorali, mentre la penicillina ottiene lo stesso risultato solo quando i processi infiammatori sono particolarmente estesi)

Segnalati alcuni casi di resistenza ai sulfamidici. In gravidanza si tende a fare un esame colturale prima della terapia (al fine

di evitare problemi al feto)

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Metodi di Immunizzazione

• Vaccino contenente polisaccaridi purificati con meningococchi di gruppo A, C,Y e W135

• Efficace a 2-3 settimane dalla inoculazione (ma valevole solo per 2-3 anni)

• Nuovo Vaccino allestito con antigeni polisaccaridici del sierogruppo C coniugate a proteine immunogene

• Vaccino allestito con antigeni polisaccaridici del sierogruppo B (???)

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Gonorrea o blenorragia. Neisseria gonorrhoeae - (SEM x 40,000) 

Parassita esclusivo dell’uomo. Localizzazione a livello dell’apparato genitale Solo attraverso i rapporti sessuali.

http://www.users.fast.net/~esteckel/neisseria_spp_.htm

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Penetrazione: Uretra anteriore (epitelio stratificato colonnare)

Connettivo sub-epiteliale (qui confluiscono i leucociti neutrofili, che fagocitono i gonococchi, e li trasportano dalla zona infiammata nel lume

dell’uretra)

La presenza a livello uretrale di grandi quantità di leucociti, provoca una secrezione purulenta (I sintomo entro 3 giorni dal contatto)

Artriti (a livello del polso)

Orchiti(impotentia generandi: distruzione cellule germinali

Endocarditi Meningiti

Neisseria gonorrhoeae

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Nell’uomo la sintomatologia è chiara

Nella donna: la sede dell’infezione primaria sono le ghiandole del Bartolini e le ghiandole di Skene. L’uretra è interessata in maniera transitoria, anche se una complicazione è la salpingo-ooforite che può portare alla sterilità)

Sintomatologia

http://www.verhuetung-abc.de/images/gonorrhoe.jpg

http://euclid.dne.wvfibernet.net/~jvg/Bio208/skin%20photos/NeoGonOp.jpg

http://www.lcusd.com/lchs/mewoldsen/zlord.html

Neisseria gonorrhoeae

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Neisseria gonorrhoeae: sintomatologia

Passaggio attraverso il canale del parto infetto: oftalmo-blenorrea del neonatoFemmine pre-puberi: contatto con indumenti o materiali contaminati di recente da

individui infetti.

http://www.verhuetung-abc.de/images/gonorrhoe.jpg

http://euclid.dne.wvfibernet.net/~jvg/Bio208/skin%20photos/NeoGonOp.jpg

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Neisseria gonorrhoeae: Antigeni e meccanismo dell’azione patogena

• Antigene capsulare K • Produzione di una tossina ciliostatica in grado di favorire la

colonizzazione della mucosa tubarica

• Presenza di pili (adesione delle neisserie alle cellule delle mucose genitali)• Produzione di proteasi in grado di inattivare le IgA segretorie (favorenti

la colonizzazione)

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gonococco

Leucociti polimorfonucleati

Cocchi gram negativi extra-cellulari

Cocchi gram negativi intra-cellulari

http://www.kcom.edu/faculty/chamberlain/website/gallery.htm

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Yersinie• Y pestis

• Y. pseudotubercolosis

• Y. Enterocolitica

Y pestis: responsabile della “Black Death”

Gram negativo, asporigeno, immobile, aerobio-anaerobio facoltativo

http://www.univ-rouen.fr/M2C/bacteries/yersinia.html

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Xenopsylla cheopis

serbatoio

Pulce del ratto: intestino: moltiplicazione del bacillo, blocco del cibo, l’insetto rigurgita il contenuto durante la suzione del sangue

infezione

uomo

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Pulex irritans

Via respiratoria

linfatici

Linfonodi regionali

Infiammazione (bubboni) e colliquazione purulenta=

Milza fegato, polmoni meningi

linfatici

Lesioni necrotizzanti=

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Swollen lymphnode due to bubonic plague, Y. pestis.

The bubonic plague was the most commonly seen form of the Black Death. The mortality rate was 30-75%. The symptoms were enlarged and inflamed lymph nodes (around arm pits, neck and groin). The term 'bubonic' refers to the characteristic bubo or enlarged lymphatic gland. Victims were subject to headaches, nausea, aching joints, fever of 101-105 degrees, vomiting, and a general feeling of illness. Symptoms took from 1-7 days to appear.

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Caratteri antigeni e azione patogena

• Antigene I (antigene capsulare) di natura proteica

• Antigene V e W (lipoproteine) TUTTI CON AZIONE ANTIFAGOCITARIA.

• Azione patogena: i batteri si moltiplicano alla temperatura corporea del vettore (TA) non possiedono I, V, W al momento dell’inoculo nell’ospite: i batteri vengono fagocitati da

granulociti monociti

Uccisione dei batteri

Uccisione dei monociti

Sintesi degli antigeni

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Caratteri antigeni e azione patogena

• monociti

I monociti permettono la sintesi dei batteri con antigeni con funzione anti-fagocitaria

Tossina murina: localizzata sulla membrana esterna si libera dopo la morte del batterio: alterazione della pressione sanguigna e sulla funzionalità dei capillari

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Rischio: Roditori selvatici ancora infetti con Y.

Negli USA l’ultima epidemia risale al 1924- 25. Dopo solo casi sporadici nelle zone rurali (10-15 persone per anno) WHO riporta da 1,000 a 3,000 casi ogni anno

http://www.terrorismcentral.com/Library/WMD/Bio/plague/CDCPlagueHomePage.html

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Le ultime epidemie di peste in Europa•1720 - Ultima epidemia di peste in Francia, si estese principalmente a Marsiglia ma non raggiunse Parigi. •1743 - Ultima epidemia di peste in Italia

La peste nell'età modernaNell'età moderna si registrano circa 1000-3000 casi annuali di peste nel mondo.

Le epidemie più recenti si sono avute in Uganda (novembre 1998), in Namibia (maggio 1999) e Malawi (luglio 1999).

http://www.cdc.gov/ncidod/index.htm

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Diagnosi di infezione

• La presenza dei linfonodi sensibili al tatto, e di “bubboni” (da 2 a 6 giorni p.e.) insieme a febbre, astenia e storia di una possibile esposizione ai roditori inducono alla diagnosi clinica

• Identificazione di laboratorio: isolamento colturale e esame microscopico diretto o colorazione del preparato mediante utilizzo di sieri fluorescenti immuni nei confronti della frazione I

• È una malattia quarantenaria e per il Regolamento Sanitario Internazionale è assoggettata a denuncia internazionale all'OMS, sia per i casi accertati che per quelli sospetti

http://it.wikipedia.org/wiki/Peste

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Yersinia pseudotubercolosis e enterocolitica

• Yersinia pseudotubercolosis Contatto diretto con animali infetti o per ingestione di alimenti contaminati

infezioni setticemiche generalizzate in soggetti immunocompromessi

• Yersinia enterocolitica Ingestione di alimenti contaminati, patogena per cincillà, lepri e scimmie