Nº 13 - enero 2011 - Revista Trimestral Distribución Gratuita sin Valor Comercial

Actualización en antidepresivos.

Trastornos del sueño y psiquiatría.

Terapia de parejas. El desafío de ser pareja hoy.

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EditorDr. Sergio Zamora DelgadoMédico Psiquiatra Centro de Salud Mental Integrado.

Diseño y diagramaciónAgencia de Publicidad Sobrevuelo Ltda.

Editorial

Terapia de parejas.El desafío de ser

pareja hoy.

Indice

n esta última revista del año 2010 hemos considerado de interés realizar una revisión y actualización del uso de antidepresivos de segunda generación, principalmente por su amplio uso no solo en el ámbito psiquiátrico sino también en otras áreas de la medicina. Es por ello que hemos dado énfasis a las reacciones adversas,

más aquellas poco frecuentes pero de cuidado como el síndrome serotoniner-gico y el trastorno de coagulación y sangrado. También nos hemos detenido en los efectos negativos de la sexualidad ya que si no lo consideramos puede ser motivo de abandono de tratamiento, y en el síndrome de discontinuación de antidepresivos, muchas veces ajenas a una decisión médica, con efectos clínicos muy desagradables, dando énfasis en la educación y adherencia al tratamiento farmacológico.

Como cada vez son más los pacientes depresivos que presentan con-juntamente otras enfermedades médicas y/o psiquiátricas, consideramos fun-damental el conocimiento farmacodinámico y farmacocinético de los antidepre-sivos prescritos, principalmente sus posibles interacciones farmacológicas, con el objetivo de evitar efectos secundarios indeseables e ineficacia clínica. De igual manera cada vez debemos conocer la fármaco genómica de los antidepre-sivos, más aún si sospechamos problemas en su metabolismo dado por algún polimorfismo de los genes CYP o del transportador de serotonina, es por ello que también hemos realizado una somera revisión al respecto. Todo esto con el objetivo de prescribir el antidepresivo más adecuado al paciente.

Los trastornos del sueño son muy esperables y frecuentes de observar en nuestros pacientes psiquiátricos. Es por ello que hemos solicitado al Dr. Mario Seguel una revisión actualizada considerando su rica experiencia clínica en la medicina del sueño. En esta revisión se describen las principales patolo-gías psiquiátricas (trastornos de ansiedad, depresión mayor, trastorno bipolar) con sus específicas alteraciones o anormalidades del sueño y sus tratamientos respectivos.

Indudablemente que el vivir en pareja es una aventura y un desafío. Gloria Tapia, psicoterapeuta del Centro de Salud Mental Integrado (CSM) nos relata el como fluye el amor y enamorase y con ello la aventura de ser pareja. Nos previene y nos señala las diversas maneras de cómo sostener y fortalecer la relación de pareja, a través del ajuste de expectativas, de comunicarse mejor y de entretenerse juntos. Nos muestra la terapia de pareja como una alternativa posible cuando hay un quiebre o una crisis en la relación de pareja, como una posibilidad de reencontrase y comunicarse mejor

Nuevamente invito a los médicos, psicólogos u otros profesionales de la salud mental a participar en este proyecto de revisión y actualización de temas de interés clínico.

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Actualización en antidepresivos.

Trastornos del sueño y psiquiatría.

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ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

Actualización en antidepresivos

l uso de antidepresivos se ha generalizado, no sólo en la consulta psiquiátrica, sino también en la consulta mé-

dica en general. Disponemos de una variedad de antidepresivos de prime-ra y segunda generación, con sus características peculiares cada uno de ellos, que se hace imprescindible conocerlas, principalmente sus efec-tos adversos como sus interacciones con otros fármacos, única manera de realizar una prescripción que sea se-gura y que facilite la adherencia tera-péutica.

Es por esta razón que he con-siderado conveniente realizar una revisión sobre los antidepresivos de segunda generación, dando énfasis a sus interacciones farmacológicas y sus cada vez más esperables efectos secundarios.

EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS ANTIDEPRESIVOS

Es importante señalar al pa-

ciente que al comenzar a tomar un antidepresivo probablemente presen-tará una o más molestias de carácter leve a moderado los primeros días, los cuales cederán dentro de una o dos semanas. Si estos persisten, de-ben tener la posibilidad y accesibili-dad de comunicarse con su tratante. Todas estas medidas evitarán que el paciente desconfíe o abandone su tratamiento.

Los síntomas secundarios más frecuentes al inicio del tratamiento son náusea, diarrea, cefalea, ansie-dad, insomnio, somnolencia, boca seca y aumento de la sudoración.

El origen de las náuseas se debe a la estimulación de los recepto-res 5HT3 en el hipotálamo, tronco ce-rebral y fibras aferentes viscerales. El Ondasentron, antagonista del recep-tor 5HT3, disminuye las náuseas 12.

La estimulación de los recep-tores 5HT3 y 5HT4 en el tracto gas-trointestinal puede provocar un incre-mento de la motilidad del intestino y diarrea 12.

La estimulación aguda de los receptores 5HT2A y 5HT2C en la pro-yección desde el rafe a la corteza lím-bica puede causar agitación mental y ansiedad 12.

El bloqueo de los receptores 5HT2A e histamínicos H1 explica el efecto secundario de la sedación, y el bloqueo de los receptores 5HT2C y de H1 la ganancia de peso 12.

Dr. Sergio Zamora Delgado

Hay otros síntomas secunda-rios no muy frecuentes de observar, pero que con el uso masivo y frecuen-te de ISRS, es posible pesquisar y con ello evitar el abandono prematuro o secuelas mayores, el cual revisare-mos a continuación.

Alteración de la coagulación y he-morragia

Es importante destacar que la serotonina se encuentra almacenada en las plaquetas (principal reserva periférica de serotonina), facilitando la agregación plaquetaria y la hemos-tasia.

Los ISRS aumenta el riesgo de hemorragia, inhibiendo la formación del coágulo, por dos mecanismos 1:

- Disminuyen los niveles de se-

rotonina en las plaquetas al inhibir la recaptura de serotonina por el trans-portador ubicado en la membrana de las plaquetas, llegando con el tiempo a un agotamiento de serotonina intra-plaquetaria.

- Inhiben la sintetasa del óxido nítrico, necesaria para la síntesis de CMPC que actúa como regulador de la agregación plaquetaria.

Esta situación se puede apre-ciar en el paciente que toma ISRS, por hematomas cutáneos espontá-neos como petequias y equimosis, epistaxis y hemorragia del tubo diges-tivo o genitourinarias. Por lo general son de intensidad leve a moderada.

Los ISRS más frecuentemente asociados a hemorragias, son aque-llos con mayor efecto inhibidor de la recaptura de serotonina como lo son la fluoxetina, paroxetina y sertralina. Los de inhibición intermedia como ci-talopram, escitalopram y fluvoxamina se asocian con menos frecuencia de sangrado 3.

Con ISRS el riesgo de sangrar aumenta entre 1.71 y 3.6 veces más que aquellos que no toman ISRS. Si se asocia a los ISRS aspirina el ries-go aumenta hasta 7.2 veces y con el uso concomitante de antiinflamato-rios no esteroidales (AINES) el riesgo aumenta hasta 15.6 veces 2.

Por ello debemos tener cuida-do con el uso de ISRS, más cuando el paciente tiene antecedentes de úlcera o hemorragia digestiva, es de mayor edad o está usando ácido ace-tilsalicílico, AINES, anticoagulantes o corticoides.

No contraindica uso de ISRS en pacientes con antecedentes de

trastornos de coagulación (trombo-citopienia) o alteración de las plaque-tas. Eso si se debe tener un control permanente.

Se ha observado que el uso de duloxetina asociado a fármacos an-tiagregantes plaquetarios, anticoagu-lantes y AINES aumenta el riesgo de sangrado 1.

¿Qué hacer ante sospecha de san-grado por ISRS?

- Suspender ISRS y usar otro ISRS de inhibición intermedia (por ejemplo, sertralina por escitalopram).

- Si tiene algún factor de riesgo usar ISRS de inhibición intermedia.

Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)

El síndrome de secreción in-adecuada de hormona antidiurética se debe a una liberación excesiva de esta hormona por la hipófisis anterior (neurohipófisis). Esta hormona ac-túa en los receptores de los túbulos colectores de los riñones reteniendo agua y disminuyendo con ello los ni-veles de sodio plasmático.

Es importante detectar esta disfunción electrolítica porque sus síntomas pueden confundirse con síntomas depresivos (síntomas cog-nitivos, enlentecimiento del pensa-miento y letargia).

Para hacer diagnóstico el nivel de sodio plasmático debe ser menor de 135 mOsm/Kg, en la cual se em-piezan a manifestar algunos sínto-mas clínicos como malestar general, mialgias, letargo y cefalea.

Es importante consignar que otros fármacos también pueden pro-vocar el SIADH, como ciertos antip-sicóticos, estabilizadores del ánimo, antiinflamatorios no esteroidales, diuréticos e hipoglicemiantes entre otros.

También ciertas situaciones clínicas lo pueden favorecer, como vómitos, diarreas, infecciones pulmo-nares, hipotiroidismo, insuficiencia cardiaca, renal o hepática, etc.

Los factores de riesgo para de-sarrollar SIADH son: sexo femenino, edad avanzada, usar alguno de los fármacos mencionados o padecer al-gunas de las enfermedades descritas 1.

Los antidepresivos ISRS pue-den presentar este síndrome, princi-palmente durante la primera semana de tratamiento 4. Se debe tener mucha precaución al indicar algún ISRS si el paciente tiene algún factor de riesgo, se debería medir los niveles de sodio antes de comenzar con ISRS.

¿Qué hacer ante sospecha de SIADH?

- Suspender tratamiento con ISRS.- Medir niveles de sodio plasmático.- Restringir el agua y reemplazar el sodio.

Disregulación del metabolismo óseo y riesgo de fracturas

Algunos estudios han sugerido que existe una asociación entre la ad-ministración de ISRS y la disminución de la densidad mineral ósea y con ello el riesgo de fracturas, aunque no son concluyentes 35.

G

Neurona presináptica Receptor5-HT1A

Receptor5-HT2A

Serotonina

Neurona postsináptica

Inhibición deadenil ciclasa

AMPc

Liberación deserotonina

Fosfatidilinositol

Acción biológica

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Esta disminución de la densi-dad mineral ósea se debería al incre-mento de cortisol y de las citoquinas inflamatorias (la interleuquina 6 y el factor de necrosis tumoral alfa activa-rían los oestoeclastos aumentando el nivel de resorción ósea). No está cla-ro la influencia del sistema serotoni-nérgico sobre la regulación del tejido óseo.

En cuanto al riesgo de fractu-ras con uso de ISRS, un metanálisis informó de un riesgo 33% superior v/s uso de antidepresivos no ISRS. Este riesgo de fracturas se observó durante las primeras etapas del tra-tamiento con ISRS o antidepresivos tricíclicos. Una de las causas sería el mayor riesgo de caídas de pacientes con ISRS 35.

Síndrome Apático

Se ha descrito en pacientes en tratamiento con ISRS este síndrome apático o amotivacional caracterizado por pérdida de la motivación, mayor pasividad y sentimientos de indiferen-cia.

Se postula que lo provoca un déficit de la función dopaminérgica principalmente en el lóbulo frontal por estimulación serotoninérgica central continuada 31.

Su intensidad se relaciona con la dosis del ISRS y tiende a desapare-cer una vez retirado el antidepresivo.

¿Qué hacer ante este síndrome amo-tivacional secundario a ISRS?

Cambiar o combinar con un an-tidepresivo con acción dopaminérgica como el bupropion o algún dual en al-tas dosis (venlafaxina). También se debe considerar el uso de agonistas dopaminérgicos como pramipexole o metilfenidato.

SÍNDROME SEROTONINÉRGICO

Es un trastorno iatrogénico secundario a la elevación intrasináptica de la serotonina, cuya gravedad está relacionada directamente con los niveles de serotonina (dosis dependiente).

Sus manifestaciones clínicas pueden ser desde leve a graves o tóxicas. Pueden variar desde temblores y diarreas hasta una confusión mental, rigidez muscular e hipertermia grave.

Muchas veces estos síntomas pueden pasar desapercibidos y confun-dirse como un agravamiento de la enfermedad de base.

Por lo general este síndrome serotoninérgico se produce por la asocia-ción de dos o más fármacos serotoninérgicos. También puede ser producido por una sobredosis de un único fármaco (en el 15% de los pacientes con so-bredosis de ISRS).

Cada vez son más las posibilidades de que este síndrome se presente en la práctica clínica habitual, dado lo frecuente de las depresiones y el masi-vo uso de antidepresivos, por lo que se sugiere a todo clínico informar al pa-ciente sobre los riesgos del uso de antidepresivos, más aún si se usan en do-sis elevadas y asociado a otro antidepresivo u otra sustancia serotoninérgica.

Del cuadro anterior se desprende que debemos tener mucho cuidado al asociar antidepresivos, ya sea con otro antidepresivo u otras de las sustancias señaladas, por riesgo de un síndrome serotoninérgico. Por ejemplo, con los antijaquecosos triptanes (agonistas selectivos de los receptores 5HTR1B y 5HT1D) dado que la jaqueca es una comorbilidad muy frecuente 3, como tam-bién con el analgésico opiáceo tramadol dado que el dolor crónico es también acompañante frecuente de las depresiones, principalmente en cuadros como la fibromialgia.

Sustancias que pueden provocar un aumento de los niveles de serotonina y con ello un riesgo de un Síndrome Serotoninérgico 5.

1.-Aumentan síntesis de serotonina: L-Triptofano.

2.-Aumentan la liberación de serotonina: anfetaminas, cocaína, metilen-dioximelanfetamina (MDMA) / éxtasis, fenfluramina.

3.-Bloquean la recaptura de serotonina: antidepresivos triciclitos, ISRS, ISRN, trazodona y mirtazapina, tramadol, sibutramina.

4.-Reducen el catabolismo de serotonina: IMAOS. En Chile meclobemida.

5.-Estimulan directamente receptores serotoninérgicos: buspirona, litio, triptanes (naratriptan, sunatriptan y otros), LSD, Ginseng, Hipericum perforatum (flor de San Juan).

Manifestaciones clínicas

El síndrome serotoninérgico produce cambios en el estado mental del paciente con una hiperactividad autonómica y anomalías neuromus-culares, que pueden ser de leve in-tensidad a un cuadro tóxico y mortal. En el cuadro siguiente se mencionan los síntomas más frecuentes de en-contrar.

Existe una híper activación de todo el sistema serotoninérgico

1.-Cambios en el estado mental:- Nerviosismo.- Confusión.- Agitación.- Estupor o coma.

2.-Hiperactividad autonómica.- Diarrea.- Escalofríos.- Fiebre.- Sudoración.- Taquicardia.- Taquipnea.- Alteración de la presión arterial.- Dilatación pupilar.- Náuseas y vómitos.

3.-Anomalías Neuromusculares.- Acatisia.- Ataxia.- Rigidez.- Mioclonias.- Hiperreflexia.- Temblor e incoordinación motora.- Convulsiones.

Criterios diagnósticos de Sternbach 5

Síntomas mayores: Fiebre, confusión, coma, hipertermia, temblor, escalofríos, rigidez, hiperreflexia, mioclonía.

Síntomas menores: insom-nio, nerviosismo, agitación, taquicardia, taquipnea, dis-nea, diarrea, hipo o hiperten-sión arterial, falta de coordina-ción, midriasis, acatisia.

Es un cuadro leve cuando no presenta la totalidad de los síntomas. Es de presentación completa cuando cumple cri-terio de 4 síntomas mayores o 3 mayores más 2 menores. Es tóxico cuando presenta coma, convulsiones e hipertermia con fiebre sobre 40 grados 6.

¿Qué hacer ante la sospecha de un Síndrome Serotoninérgico?

Lo primero y fundamental es suspender el o los fármacos o sus-tancias sospechosos. Luego las me-didas de sostén, vale decir, hidra-tación (líquidos por boca o suero) y medidas para disminuir hipertermia como ventiladores y paños fríos o ca-mas refrigerantes (no uso de antipiré-ticos ya que no es de origen central sino muscular).

El uso de benzodiazepinas como lorazepam o diazepam son efectivos para tratar la rigidez muscu-lar presente. También se considera el uso de antiserotoninérgicos como la ciproheptadina 1.

En caso de que sea un cuadro severo o tóxico, no dudar, derivar de inmediato a un centro médico que disponga de cuidados intensivos, ya que es una urgencia médica que pue-de ser mortal.

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Esta situación clínica ocurre en pacientes que estando en tratamien-to con antidepresivos lo suspenden abruptamente, ya sea por decisión propia o por falta de recursos econó-micos o porque “no tenía la receta”, desencadenando una sintomatología que puede llegar a ser muy severa llevando al paciente a un servicio de urgencia.

Este síndrome se ha descrito en todos los antidepresivos ISRS e IRSN, pero con mucha más frecuen-cia en paroxetina y venlafaxina 1,3,7.

Al parecer la disminución abrupta de serotonina en el espacio sináptico lleva a una falla en la esti-mulación de los receptores postsi-nápticos que se encuentran “hiposen-sibles”. También se postula un efecto secundario sobre noradrenalina, do-pamina y GABA.

Características generales de la dis-continuación de antidepresivos:

- Se debe solamente a la dis-minución brusca de antidepresivos, y con menor frecuencia, a una disminu-ción de la dosis del antidepresivo.

- No se presenta en todos los pacientes que suspenden abrupta-mente el antidepresivo.

- Generalmente los síntomas son leves y de corta duración.

- La intensidad de los sínto-mas está en relación con las caracte-rísticas farmacológicas de cada anti-depresivo, más y peor con paroxetina y venlafaxina.

- En general los síntomas apa-recen el segundo día y su duración es de una a dos semanas.

- Si se reinstala el antidepre-sivo, los síntomas desaparecen con rapidez.

¿Cómo se manifiesta el síndrome de discontinuación de antidepresivos?

Los pacientes suelen manifes-tar algunos de los siguientes sínto-mas: nauseas, cefalea, mareos y vér-tigo, sensación de shock eléctrico o parestesias, síntomas seudogripales (congestión nasal), fatiga o malestar general, ansiedad, insomnio, agita-ción, irritabilidad, temblores, crisis de llanto. En raras excepciones puede incluso darse síntomas de desper-sonalización, conductas agresivas e ideación suicida 8.

Muchas veces estos síntomas llegan a producir malestar clínica-mente significativo con un deterioro en la vida social, familiar y laboral. Esto ocurre por ejemplo cuando se suspende bruscamente paroxetina a dosis de 40 Mg/día o venlafaxina a dosis de 300 mg/día.

Si uno no tiene en mente este síndrome de discontinuación, ante la presencia inesperada de estos sín-tomas se puede plantear que sea un agravamiento de su cuadro clínico.

¿Cómo prevenir el síndrome de dis-continuación de antidepresivos?

Lo primero y fundamental es tener conocimiento sobre este sín-drome de discontinuación en aten-ción primaria y servicios de urgencia, ya que el uso de antidepresivos se ha extendido bastante a nivel de medici-na general y este cuadro puede llevar al paciente a un servicio de urgencia.

Al prescribir el antidepresivo se debe explicar al paciente la posibili-dad de presentar este síndrome de discontinuación, principalmente con el uso de paroxetina y venlafaxina, al suspender abruptamente el antide-presivo o al disminuir sus dosis 9.

Si presenta los síntomas de discontinuación se debe reinstalar el mismo antidepresivo, principalmente si estaba siendo efectivo. Una vez reinstalado el antidepresivo los sínto-mas comienzan a desaparecer.

Al comenzar a disminuir el an-tidepresivo se debe hacer de la forma más lenta posible (hasta 4 a 8 sema-nas), especialmente los de mayor riesgo como paroxetina y venlafaxina.

Si se desea cambiar a otro antidepresivo, se debe reducir gra-dualmente, mientras el otro antide-presivo se va también subiendo dosis gradualmente. Especial cuidado con venlafaxina y paroxetina.

Una de las preocupaciones que debe tener todo clínico al prescri-bir un antidepresivo es el efecto que tenga este sobre la respuesta sexual, más aún si al paciente le es importan-te su vida sexual, dado que muchos antidepresivos afectan la libido, re-tardan el orgasmo y la eyaculación y debilitan la erección.

Entre un 15-20% de los pa-cientes relatan espontáneamente su dificultad sexual. Si el médico les pre-gunta dirigidamente sobre su sexua-lidad, un 60% señala tener alguna disfunción 1.

Se observa una remisión es-pontánea de un 20% de la disfunción sexual a los 6 meses.

Los estudios realizados en pacientes sexualmente activos y tra-tados con antidepresivos (ISRS y Venlafaxina), encuentran un 60% de disfunción sexual.

Un estudio multicéntrico reali-zado por Montejo en 1022 pacientes sexualmente activos, con edad media de 39.8 años, aplicando un cuestio-nario para la medida de la disfunción sexual secundaria a psicofármacos, encuentra una incidencia de 60% de disfunción sexual 10:

dopaminérgica, y con ello la libido. En la medula espinal, la estimulación de 5HT2 inhibe los reflejos espinales del orgasmo y la eyaculación 12.

Aquellos antidepresivos que son antagonistas de los receptores 5HT2 no afectan la sexualidad, como la mirtazapina y la trazodona

También no comprometen la sexualidad los antidepresivos dopa-minérgicos y noradrenérgicos, como bupropion, reboxetina y milnace-pran. La dopamina facilita la función sexual, el deseo y excitación subjeti-va. La noradrenalina interviene en el inicio y mantenimiento de la actividad sexual 13.

Una de las medidas a utilizar es disminuir hasta un 50% la dosis del antidepresivo, con ello se puede lograr una mejoría hasta un 70%. Se debe tener precaución por una proba-ble recaída 1.

Otra medida que puede consi-derarse es asociar un fármaco que fa-cilita la sexualidad, cuyos resultados han sido muy inciertos y con muchos efectos secundarios, como por ejem-plo se ha utilizado un agonista dopa-minérgico (amantadita, pemolina), un antagonista serotoninérgico (cipro-heptadina), un estimulante del recep-tor 5HT1A (buspirona) o un agonista adrenérgico (yohimbina) 1.

También se ha descrito la lla-mada vacaciones terapéuticas de los fines de semana, en la cual no se usa el antidepresivo o se reduce su dosis. No es muy efectiva, con riesgo de un síndrome de discontinuación y de in-cumplimiento.

El asociar otro antidepresivo con efecto antagónico 5HT2 puede ser una buena opción, como mianse-rina, mirtazapina y trazodona 14.

También se puede asociar un antidepresivo con acción noradrenér-gica y dopaminérgica como bupro-pion. En este caso se puede reducir dosis de ISRS y aumentar dosis de bupropion.

Una opción bastante eficiente, logrando una mejoría de un 70-90%, es cambiar el antidepresivo a bupro-pion, milnacepram, meclobemida o mirtazapina 16, 17.

Debemos considerar el uso de trazodona cuando hay compromiso de la erección secundaria a ISRS. Su acción favorecedora de la erección sería por un antagonismo de recepto-res adrenérgicos periféricos y a nivel central 14.

Disfunción sexual (%) 10

Fluoxetina 57.7Fluvoxamina 62.3Sertralina 62.9Venlafaxina 67.3Paroxetina 70.7Citalopram 72.7

Incidencia de disfunción sexual 13

Menos del 10%

BupropionMirtazapinaMoclobemidaMilnacepran

más del 30%

FluoxetinaFluvoxaminaParoxetinaSertralina

10-30%

CitalopramDuloxetinaVenlafaxina

SÍNDROME DE DISCONTINUACIÓN DE ANTIDEPRESIVOS DISFUNCIÓN SEXUAL Y ANTIDEPRESIVOS

Los antidepresivos que estimu-lan la serotonina, específicamente el receptor postsináptico 5HT2, como to-dos los ISRS, producen un retraso del orgasmo y la eyaculación como una disminución del deseo sexual 11, 15.

La estimulación de los recep-tores 5HT2 en los centros del placer mesocorticales reduce la actividad

¿Cómo tratar la disfunción sexual in-ducida por antidepresivos?

Lo primero, se debe averiguar si el paciente tiene vida sexual activa o si para él es importante su sexua-lidad. Lo segundo, descartar que no esté tomando algún otro fármaco que afecte su sexualidad (antihipertensi-vos, antipsicóticos, hipolipemiantes, beta bloqueadores, etc.), o que con-suma alguna droga o alcohol de ma-nera excesiva.

Al prescribir un antidepresivo se debería optar por alguno que no afecte la sexualidad. Si ello no es po-sible, ya sea por el tipo y/o gravedad del episodio depresivo, se usa el anti-depresivo adecuado, y una vez logra-da la remisión, se deberían buscar las diversas alternativas terapéuticas para reducir o recuperar la sexuali-dad, con el objetivo de mejorar la ca-lidad de vida del paciente y facilitar la adherencia al tratamiento.

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Al prescribir un antidepresivo es importante además de su indica-ción médica, el considerar las pro-bables interacciones con otros fár-macos que esté tomando el paciente por otras situaciones clínicas, ya que ello puede afectar la tolerabilidad y/o eficacia a corto y largo plazo del an-tidepresivo.

Los antidepresivos tienen al-tas probabilidades de interactuar con otros fármacos ya que se usan por largo tiempo, (meses a años) y ade-más en pacientes que tienen una alta comorbilidad médica (hipertensión arterial, hipotiroidismo, diabetes me-llitus, etc.) y/o psiquiátrica (trastornos de ansiedad, trastornos obsesivo compulsivo, etc.) con uso de uno o más fármacos.

Una interacción farmacológica se presenta cuando el efecto y/o con-centración de un fármaco se modifica por otro fármaco que se usa conco-mitantemente, pudiendo llegar a ser clínicamente significativo cuando la seguridad o efectividad del fármaco se ve comprometida.

La tasa de incidencia de inte-racciones farmacológicas considera-das clínicamente significativa es del 4.7 a 8.8% 18.

Donde se producen las mayo-res interacciones farmacológicas es en el Hígado, donde se metabolizan la mayoría de los antidepresivos, por medio de las enzimas de la citocro-mo P450 (CYP) ubicadas en el re-tículo endoplasmático. Aquí ocurre la reacción de metabolización fase I o de oxidación. Específicamente, la enzima CYP450 convierte el sus-trato farmacológico en un producto biotransformado que pasa al torrente sanguíneo 12.

ción llevará a una remoción rápida del fármaco con concentraciones plasmáticas menores y con menor eficacia.

Un ejemplo de inhibición es la asociación de un antidepresivo con inhibición potente de la isoenzima CYP2D6 (paroxetina, fluoxetina) con un B Bloqueador (propranolo) que es sustrato de 2D6. En dicha situación existe riesgo de producir bradicardia como resultados de mayores concen-traciones del B Bloqueador 19.

Un ejemplo de inducción es el uso de antipsicóticos como clozapina, olanzapina y haloperidol que se me-tabolizan por vía CYP1A2 en pacien-tes fumadores. El tabaco activa esta vía enzimática y por ende las concen-traciones de estos antipsicóticos dis-minuye y con ello su eficacia 19.

También debemos tener pre-sente que muchos polimorfismos genéticos comprometen las enzimas CYP, por lo cual nos encontramos con metabolizadores normales, len-tos, intermedios y ultra-rápidos 20.

Muchos de los pacientes con depresión refractaria tienden a po-seer una alta incidencia de polimor-fismos inactivos de CYP2D6 20, 23.

En relación al metabolismo de los antidepresivos, los sistemas CYP2D6, CYP2C19 y CYP3A4 son las vías metabólicas más importantes, ya que la mayoría de los antidepresi-vos se metabolizan por estas vías.

Enzimas CYP2D6

Cerca del 50% de los pacien-tes psiquiátricos utilizan al menos un fármaco que es metabolizado por esta enzima 23a.

Por esta vía se metabolizan an-tidepresivos tricíclicos (amitriptilina, clomipramina, desipramina, nortripti-lina), ISRS (citalopram, escitalopram, fluoxetina, paroxetina, y sertralina, fluvoxamina), IRSN (duloxetina y ven-lafaxina) y mirtazapina 20,21.

A su vez, algunos de ellos inhiben la actividad enzimática de CYP2D6. La fluoxetina y paroxetina son inhibidores potentes. Duloxetina. y bupropion también inhiben pero más débilmente la 2D6.

La inhibición de la enzima CYP2D6 puede llevar a un aumento de las concentraciones plasmáticas

de otros fármacos que se metabolizan por esta vía, cuando se toman conjun-tamente. Entre ellos, antidepresivo tricíclicos (amitriptilina, imipramina), tiori-dazina, risperidona, atomoxetina y tamoxifeno.

Milnacepram y desvenlafaxina son los únicos antidepresivos no meta-bolizados por esta enzima.

Antidepresivos

TricíclicosISRS

VenlafaxinaMirtazapinaDuloxetina

Otros

AnfetaminaAtomoxetina

TramadolCodeína

LidocaínaTamoxifeno

Beta bloqueadores

S-metoprololPropafenone

TimololPropranolo

Antipsicóticos

HaloperidolPerfenacinaTioridacina

ZuclopentixolRisperidonaAripiprazol

Clorpromazina

Fármacos metabolizados por CYP2D6

Si se administra conjuntamen-te un ISRS inhibidor de la 2D6 con un antidepresivo tricíclico, los nive-les plasmáticos de estos últimos au-mentan con los efectos indeseables consabidos y riesgo de toxicidad. Por lo que se debe evitar dicha combina-ción.

En el caso del Tamoxifeno, que se usa en cáncer de mama para pre-venir recurrencias, debemos tener cuidado con el uso de los fármacos que inhiben esta vía, principalmente paroxetina y fluoxetina, ya que las concentraciones de sus metabolitos activos disminuyen con riesgo de in-eficacia que incluso puede ser fatal para la paciente 19, 22.

También debemos tener cuida-do con la duloxetina ya que es meta-bolizada exclusivamente por 2D6, por lo que compite con tamoxifeno a nivel hepático 1.

Además se debe conocer las interacciones de atomoxetina con un

ISRS inhibidor de 2D6 ya que puede llevar a un incremento de su semivida (por ejemplo de 5 a 24 horas) por lo que se debe ajustar sus dosis 19.

Enzimas CYP2C19

También es una enzima muy importante para el metabolismo de antidepresivos tricíclicos (amitriptili-na, clomipramina, imipramina) y los de nueva generación como citalo-pram, escitalopram, sertralina, venla-faxina y meclobemida.

Está enzima 2C19 es inhibida por fluoxetina y fluvoxamina 19,20.

Enzimas CYP3A4

Por esta vía se metabolizan ISRS fluoxetina, citalopram, escita-lopram y paroxetina, y también mir-tazapina, reboxetina, nefazodona. A su vez es inhibida por fluvoxamina y nefazodona 19, 21.

Citocromo p450: metabolización fase I o de oxidación.

O2

NDAPH+H

+NDAP

H-O-HCITOPLASMA

MEMBRANA RETICULO ENDOPLASMÁTICO

R-H

R OH

CYP450

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LOS ANTIDEPRESIVOS

Aquellos fármacos que inhiben una vía CYP facilitarán concentracio-nes mayores de los fármacos que se metabolizan por dicha vía enzimática. Al contrario, una inducción o activa-

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ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

Paroxetinem-ACh

CYP 206

NOS

SRI

NaRI

Algunas benzodiazepinas como alprazolam y triazolam son sustrato de la CYP3A4, por lo que usadas conjuntamente con fluoxetina o fluvoxamina aumentan sus concentraciones, las cuales deben ajustarse 12.

Antiepilépticos

CarbamazepinaValproatoTiagabina

Benzodiazepin

DiazepamAlprazolamNitrazepamMidazolamTriazolamClonazepamZolpidem

Antipsicóticos

ClozapinaHaloperidolPimocidaQuetiapinaClorpromazinaZiprasidona

Antidepresivos

AmitriptilinaClomipraminaImipraminaCitalopramFluoxetinaParoxetinaSertralinaMirtazapinaVenlafaxinaReboxetinaTrazodona

Enzimas CYP1A2

La clomipramina y la imipramina son sustratos de esta enzima. Por un proceso de desmetilación los transforma en metabolitos activos desmetilclomi-pramina y desipramina respectivamente 12.

La fluvoxamina inhibe potentemente esta vía enzimática, como también el antibiótico cipofloxacilino y ranitidina entre otros. La cafeína y el tabaquismo inducen su metabolismo.

Antipsicóticos

ClozapinaHaloperidolOlanzapina

Otros

DiazepamPropranololTeofilina

Antidepresivos

ImipraminaAmitriptilinaClomipraminaFluvoxaminaMirtazapinaDuloxetina

ANTIDEPRESIVOS Y CITO-CROMO P450

Paroxetina

Depende principalmente de la isoenzima CYP2D6 para su con-versión en metabolitos inactivos. Además es un potente inhibidor de CYP2D6, por lo que debe evaluarse las probables interacciones farma-cológicas antes de su uso con otros fármacos. También inhibe moderada-mente la vía CYP3A4.

Fluoxetina

También es un inhibidor po-tente de isoenzima CYP2D6, por lo que puede aumentar bastantes con-centraciones de tricíclicos si se usa asociado a ellos. Además inhibe las isoenzimas CYP2C y CYP3A4, lo que puede llevar a un aumento de niveles plasmáticos de diazepam y alprazo-lam como de carbamazepina.

Fluvoxamina

Es un inhibidor potente de la CYP1A2 y menos potente de CYP3A4, CYP2C19 y CYP2D6, por lo que debemos tener mucho cuidado con los fármacos que se metabolizan por estas enzimas, ya que pueden eliminarse de forma lenta alcanzando mayores concentraciones plasmáti-cas al usarse junto a fluvoxamina.

Por ejemplo, aumenta concen-traciones plasmáticas de triazolam, midazolam, alprazolam y diazepam, las cuales son metabolizadas por la citocromo CYP3A4; y de clozapina, olanzapina, tioriodazina y propranolo que son metabolizadas por CYP1A2.

Sertralina

Inhibe ligeramente CYP2D6, mucho menos que paroxetina y fluoxetina. Tiene un perfil de interac-ciones muy favorable.

Citalopram y Escitalopram

En general afecta poco el sis-tema CYP450, por lo tanto, el número de interacciones es limitado.

Venlafaxina

Se metaboliza ampliamen-te por las isoenzimas CYP 2D6 y CYP3A4. A su vez inhibe débilmente las isoenzimas CYP2C9, CYP2D6, CYP1A2 y CYP3A4.

Debemos tener cuidado con fármacos que inhiben bastante la CYP2D6 como fluoxetina y paroxeti-na, ya que al usarse asociados pue-den aumentar sus niveles plasmáti-cos.

Desvenlafaxina

Metabolito activo de la venla-faxina, sólo es metabolizado de ma-nera mínima por la vía CYP3A4, sien-do eliminado predominantemente sin cambios por excreción renal 19.

Bupropion

Es metabolizado por la isoenzima CYP2B6 dando su principal metabo-lito, hidroxibupropion. Fármacos que

Fármacos metabolizados por la CYP3A4

Fármacos metabolizados por CYP1A2

afectan esta vía, ya sea induciendo (carbamazepina, fenobarbital) o inhi-biendo (valproato, cimetidina) pueden aumentar o disminuir sus concentra-ciones plasmáticas 18.

Bupropion y su metabolito activo hidroxibupropion, inhiben la ruta CYP2D6, aumentando por ende las concentraciones plasmáticas de otros fármacos metabolizados por esta vía: triciclitos, ISRS, haloperidol, rispe-ridona, tioridazina, bloqueadores B, etc. 19.

Duloxetina

Se metaboliza principalmen-te por las isoenzimas CYPO2D6 y CYP1A2. A su vez la duloxetina inhibe CYP2D6 y por ende puede aumentar concentraciones de antidepresivos triciclitos, fenotiacinas, ISRS paroxe-tina y fluoxetina como los antiarrítmi-cos del grupo 1C.

Debemos tener presente que el uso de antidepresivos inhibido-res de la CYP1A2 como fluoxetina, fluvoxamina y paroxetina puede au-mentar los niveles de plasmáticos de duloxetina.

Mirtazapina

Es un inhibidor débil a mo-derado de las isoenzimas CYP1A2, CYP3A4 y CYP1A2.

El uso asociado a fluoxetina, paroxetina y fluvoxamina aumenta sus niveles plasmáticos dado la inhi-bición de 2D6 y 1A2 respectivamente.

Las diferencias farmacocinéti-cas justifican las ventajas de sertra-lina, citalopram y escitalopram dentro de los ISRS, y de desvenlafaxina y

milnacepram dentro de los duales en pacientes poli medicados por su me-nor riesgo de interacciones.

¿Cómo reconocer una interacción farmacológica?

Por lo general no se detecta ni sospecha una interacción farmaco-lógica. Sus efectos suelen aparecer gradualmente en 1 a 2 semanas y producir signos o síntomas que po-drían interpretarse como acentuación de un efecto adverso del antidepre-sivo usado. En general, se acentúan los efectos adversos de los fármacos que se están usando 19.

Por lo señalado se deben evitar algunas combinaciones de fármacos, otras combinaciones requieren ajus-te de dosis de uno de los fármacos. También es importante consignar que muchas interacciones farmacológicas resultan estadísticamente significati-vas pero clínicamente insignificantes 12.

Por ello es importante que el médico clínico tenga un conocimiento de las posibles interacciones farma-cológicas de los fármacos prescritos, y ante la duda consultar banco de da-tos de Internet o tener a mano litera-tura al respecto.

FARMACOGENÓMICA Y ANTIDEPRESIVOS

El uso de la información genó-mica cada vez facilitará al clínico una prescripción adecuada del antidepre-sivo, de acuerdo al tipo de paciente y el tipo de depresión que esté cursan-do. Es decir, facilitará una atención más personalizada, y por ende, más eficiente y segura.

En un primer nivel, en el pro-ceso de metabolización hepática por

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ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

la enzima citocromo P450, varios polimorfismos del gen (mutaciones, deleciones, duplicaciones) de las isoenzimas, específicamente la 2D6, determinará que algunos pacientes sean metabolizadores lentos y otros ultra rápidos.

Si resulta ser un metabolizador lento, es decir, con una incapacidad para metabolizar el antidepresivo in-dicado, se debe reducir la dosis de éste entre un 30-60%, de lo contra-rio aparecerán efectos adversos del antidepresivo. En cambio, si resulta ser un metabolizador ultra-rápido se debe incrementar entre un 20-100% de la dosis que se usa habitualmente para lograr un efecto terapéutico 21.

Esto explica por qué hay pa-cientes que con dosis de 25 mg. de sertralina logran una recuperación clí-nica y con dosis mayores presentan intolerancia y síntomas desagrada-bles. En cambio los metabolizadores rápidos responden con dosis mayo-res, por ejemplo con 600 o más mg. de venlafaxina.

1.-Metabolizador lento o pobre (MP): Caracterizado por la ausencia de ambos homocigotos o la presencia de copias (ale-los) inactivas.

2.-Metabolizador intermedio (MI): Tiene un alelo normal y otro alelo defectuoso. Se-rían un metabolizador entre normal y lento.

3.-Metabolizador extensivo o normal (ME): Tiene un genotipo normal, ambos alelos homocigotos o normales.

4.-Metabolizador ultra-rápido (MUR): Presenta duplicación, más de dos alelos.

Tipos de metabolizadores de la enzima CYP2D6

Cerca del 10% de las mujeres que están embarazadas o en el pos-parto presentan una depresión clíni-ca, lo que plantea la necesidad del uso de antidepresivos considerando los riesgos y beneficios 3,24.

Los antidepresivos más utili-zados son los ISRS, que atraviesan la barrera placentaria y por ende en-tran en la circulación del feto 25. Al parecer estos ISRS no aumentan la frecuencia de malformaciones congénitas, a excepción de la paroxetina con mayor frecuen-cia de malfor-maciones car-diacas (tiene un riesgo 1.5-2 ve-ces mayor que otros ISRS) 26.

También se ha encontrado en estudios metaanalíticos que los ISRS aumentaban la tasa de abortos espontáneos (12.4% v/s 8.7% tasa habitual) 27. Se han descrito compli-caciones neonatales con estos an-tidepresivos, como parto prematuro y bajo peso al nacer; y problemas neonatales ya sea por efecto directo o por discontinuación del ISRS (hipo-tonía, problemas respiratorios, hipo-glicemia, cianosis, inquietud, Apgar bajo; etc.) 28.

No se ha detectado en niños cuyas madres han usado antidepresi-vos en el embarazo, con seguimiento hasta 7 años, alteraciones en su co-eficiente intelectual, lenguaje o com-portamiento 29.

Se debe tener especial cuida-do durante el primer trimestre del em-

- Afecta a recién nacidos a término o casi a término (menos 34 semanas de gestación).

- Existe una elevación persistente de la resistencia vascular pulmonar con hi-poxemia grave, dado por la inhibición de la síntesis de óxido nítrico, con el efecto vasoconstrictor de la serotonina sobe los vasos pulmonares.

- El uso de ISRS (citalopram, fluoxetina, paroxetina y sertralina) después de las 20 semanas de gestación aumenta 6.1 veces el riesgo que el recién nacido tu-viera esta patología.

- Esto representa un aumento en el riesgo de sólo 0.5%. Existe 99.5% de probabilidades de que el niño no sea afectado.

Hipertensión pulmonar persistente

Taquicardia, síndrome de abstinencia, efec-tos anticolinérgicos fetales.

Malformaciones fetales raras.

Malformaciones cardiovasculares.

Incremento de compli-caciones Perinatales.

Síndrome de discon-tinuación

D

C

D

C

C

-Amitriptilina, imipramina Nortriptilina

-IMAO

-Paroxetina

-otros ISRS

-Venlafaxina

Riesgo potencial de antidepresivos, según la clasificación de la FDA

El estudio de la relación entre el fondo genético (genotipo) de un individuo y su respuesta al tratamiento farmacológico.

Farmacogenómica

Pacientes

= Responde bien al fármaco

= Responde medianamente al fármaco

= No responde al fármaco

A través del test de laboratorio (AmpliChip CYP450) es posible saber el fenotipo metabolizador del pacien-te, si es lento, normal, intermedio o ultrarrápido, identificando los genes CYP2D6 y CYP2C19, que son los más implicados en la metabolización de los antidepresivos. Por ahora, por razones de costo/beneficio no se usa de forma sistemática en la clínica 20, 23a.

También la fármaco genómica nos permitirá saber si nuestro pacien-te tiene algún polimorfismo del gen del transportador de serotonina (5-HTTR), ya que dependiendo de ello habrá una buena respuesta o no, al antidepresivo indicado 21.

Así por ejemplo, se ha descri-to una asociación entre el alelo corto s y una pobre respuesta a los ISRS (fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina) en pacientes con depresión mayor. En cambio, el alelo largo l parece es-tar asociado a respuesta más favora-ble a paroxetina y fluvoxamina 20.

De acuerdo a los estudios de fármaco genómica en psiquiatría, se sugiere hacer un tipeo genético de enzimas del sistema citocromo P450 20:

- Paciente resistente a trata-miento farmacológico.

- Paciente con efectos secun-darios excesivos o toxicidad aguda.

- Pacientes que desean acele-rar el proceso de selección de un anti-depresivo efectivo en cuanto a su com-posición química y dosis requerida.

USO DE ANTIDEPRESIVOS EN EMBARAZO Y LACTANCIA

barazo, ya que se está desarrollando el tubo neural, con mayor vulnerabili-dad a malformaciones.

Durante el último trimestre del embarazo el uso de ISRS puede oca-sionar al recién nacido hipertensión pulmonar persistente 30.

¿Cuáles antidepresivos son los más indicados?

Siempre se debe considerar el uso de un ISRS, a excepción de pa-roxetina, teniendo presente la catego-ría de riesgo según la FDA.

Los ISRS están en categoría C, es decir, en que no se puede des-cartar el riesgo para el niño, no hay riego de teratogenidad, sin embargo el beneficio potencial justifica su uso.

¿Qué hacer ante una mujer que está tomando antidepresivos y se embara-za?

Evaluar los riesgos y bene-ficios, y los efectos de no dar trata-miento o suspenderlo. El riesgo de tener un nuevo episodio depresivo durante el embarazo es cinco veces mayor si se suspende el tratamiento que si se continúa 32.

Si está tomando paroxetina debería cambiar a otro antidepresivo ISRS, suspensión que debe ser gra-dual para evitar el síndrome de dis-continuación.

En cambio, paroxetina como los antidepresivos tricíclicos amitripti-lina, clomipramina e imipramina, y flu-voxamina, están en categoría D, en que existe evidencia de riesgo para el producto; y por tanto en lo posible evitar su uso.

Es importante destacar que ningún antidepresivo está en cate-goría A (sin riesgo) y en categoría B (sin evidencia de riesgo en huma-nos). Tampoco hay antidepresivos en categoría X (contraindicado durante embarazo).

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¿Qué debe conocer la paciente y su pareja antes de decidir aceptar el uso o no de antidepresivos?

- El riesgo, prevalencia y rela-ción específicos del uso de antidepre-sivos con malformaciones congénitas e hipertensión pulmonar persistente.

- El riesgo de recaer si descon-tinúa el tratamiento antidepresivo.

- El efecto y el daño de la de-presión en la paciente y el niño (se altera el vínculo y apego, en el niño riesgo de trastornos conductuales y cognitivos.

Uso de antidepresivos en la lactancia

Una de cada 10 mujeres que se embarazan presentan una depre-sión posparto, por lo que el uso de

antidepresivos se hace necesario, ya que no tratar una depresión pospar-to tiene consecuencias muy nefastas sobre el vínculo madre-hijo.

Lo deseable es no suspender la lactancia materna ya que esta fa-cilita el apego materno-infantil como proteger al niño de enfermedades.

Los antidepresivos se excretan en la leche materna. No se encuen-tran niveles séricos detectables al usar sertralina y paroxetina; no así con otros ISRS y venlafaxina. Para el citalopram se encuentran niveles de-tectables pero bajos 33.

De lo anterior se deduce que el antidepresivo de primera elección para una depresión posparto es la sertralina, por lo mencionado y ade-más por su seguridad y farmacociné-tica.

Se recomienda que la fluoxe-tina (con vida media larga) y dosis alta de citalopram (que presenta altas concentraciones en la leche y el plas-ma) se utilicen con precaución duran-te la lactancia y sólo en pacientes que hayan tenido buenos resultados con estos fármacos durante el embarazo o un episodio previo 34.

El antidepresivo se sugiere to-mar inmediatamente después de dar el pecho y antes del momento del sueño del bebe para reducir al míni-mo la exposición a concentraciones máximas del fármaco.

En general, en los estudios no se ha observado efectos conductua-les o en el desarrollo del recién naci-do cuyas madres han tomado antide-presivos, entre ellos los ISRS 33.

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ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

TRASTORNOS DEL SUEÑO Y PSIQUIATRÍA

l sueño es un fenómeno bio-lógico presente en los seres vivos. En el ser humano se encuentra incorporado en un régimen de 24 hrs. cono-

cido como ciclo circadiano. El período de sueño comprende a lo menos 1/3 del tiempo vivido. El sueño ha sido descrito por Lee-Chiong como “un estado neurológico complejo y altamente reversible, que es acti-vado por diferentes sistemas neu-ronales los cuales usan diversos sistemas de neurotransmisores” 1. Este estado se encuentra a su vez regulado por influencias homeostá-ticas, circadianas y ultradianas, las cuales vinculan el sueño a condi-ciones ambientales fundamentales, como el día y la noche, estaciones del año, cambios geográficos, regímenes de trabajo, etc.

El sueño puede evaluarse des-de perspectivas conductuales y fisio-lógicas. En el transcurso de la vida se alternan básicamente dos estados: la vigilia y el sueño; el sueño se sub-divide en dos estados: a) el de No Movimientos Oculares Rápidos, de-nominado desde el inglés en NREM (non-rapid eye movement) y b) con Movimientos Oculares Rápidos, de-nominado al igual que el anterior del inglés REM (rapid eye movement).

Hasta el momento no existe una teoría que explique de una mane-ra unitaria y comprensible la función del sueño. Algunas funciones impor-tantes del sueño son: la capacidad restauradora de las actividades diur-nas (la cual se encuentra vinculada a funciones anabólicas), regulación de

Dr. Mario Seguel LizamaPsiquiatra Dirección:marsegue@vtr.net

la temperatura corporal, inmunidad, conservación de la energía, promo-ción de la plasticidad neuronal sináp-tica y de su integridad (desarrollo del cerebro, aprendizaje y memoria) y fa-cilitación de todas las funciones neu-ronales 1. Como se puede apreciar, el sueño se encuentra fuertemente vin-culado a actividades básicas de con-servación de la vida y de la integridad del organismo.

La importancia clínica del sue-ño, se vincula a que el sueño influye en funciones biológicas tan diversas y vinculadas a aspectos tan relevantes de la vida, lo cual permite entender que sus anormalidades, sean estas en cantidad (disminución o incremen-to) o en modificaciones de funciones cualitativas impactan gravemente la salud, pudiendo afectar severamente el desarrollo en etapas claves como la infancia y la adolescencia.

El reconocimiento de los tras-tornos del sueño se ha incorporado a los temas de mayor relevancia mé-dica y de la agenda pública, princi-palmente por el impacto de sus con-secuencias. Ejemplo de ellas son la accidentabilidad, la disminución del rendimiento laboral y académico, in-cremento de la morbilidad y mortali-dad general, etc. En las últimas déca-das el desarrollo de la investigación en sueño ha sido exponencial y sus resultados tanto en el ámbito preclí-nico, clínico y terapéutico han llegado a ser de extrema complejidad. Esta complejidad distancia los más impor-tantes hallazgos de la práctica clínica y de los profesionales de la atención general.

Existe una alta prevalencia de los trastornos del sueño en la po-blación general, y en especial, en los consultantes de la atención mé-dica general, los más comunes son el Insomnio, Síndrome de apnea del sueño, o Parasomnias, los cuales re-quieren de la participación de todos los profesionales para lograr su reco-nocimiento oportuno y efectuar trata-mientos efectivos.

Como he señalado, la preva-lencia y complejidad de los trastornos del sueño han facilitado el surgimien-to de una nueva subespecialidad mé-dica, la medicina del sueño, lo cual ha permitido ordenar conocimientos sobre etiología, pronóstico, fisiología y fisiopatología, prevención y trata-miento de las anormalidades del dor-mir (para revisar la clasificación más reciente, sugiero revisar la referencia 2). Otro aspecto destacado es el de-sarrollo de un amplio campo de tra-bajo interdisciplinario con otros pro-fesionales del ámbito social y político para evaluar aspectos como: sueño y capacidad laboral, horarios de tra-bajo, sueño y memoria, evaluación del impacto de la tecnología como la luz, comunicaciones (celulares, TV,

computación, etc.) en los patrones de sueño y la vigilia.

Psiquiatría y sueño

Los trastornos psiquiátricos constituyen eventos médicos de ele-vada prevalencia en la población ge-neral, y entre sus múltiples manifesta-ciones clínicas es frecuente encontrar alguna perturbación del ciclo sueño vigilia, especialmente en la cantidad y calidad del sueño, lo cual lo trans-forma en una manifestación clínica relevante.

Existen alteraciones del sueño que son independientes del trastorno psiquiátrico y que aparecen de una manera coincidente (comórbida) con la evolución del trastorno psiquiátrico. Estos trastornos se denominan Tras-tornos primarios del sueño (Por ejem-plo: Insomnio primario o psicofisioló-gico, hipersomnia primaria, etc.). Se diagnostican en forma independiente (criterios DSM IV TR) y su curso clí-nico tiende a agravar el trastorno psi-quiátrico, requieren además medidas específicas de tratamiento, tanto far-macológico como psicoterapéutico,

Del mismo modo existen tras-tornos del sueño secundario a… (Un determinado trastorno psiquiátrico), cuya evolución temporal depende del trastorno psiquiátrico, este trastorno en forma independiente de su gra-vedad se transforma en un síntoma. En ocasiones la gravedad del sínto-ma puede comandar parte el curso clínico, ejemplos de ello son los tras-tornos del sueño en una Depresión Atípica, Trastorno por estrés post traumático, etc.

La relación entre los trastornos primarios del sueño y el trastorno psi-quiátrico, plantean una delicada inter-

fase. Los síntomas psiquiátricos en la comorbilidad pueden ser amplifica-dos y agravados por la disfunción del sueño. Por otra parte los fenómenos fisiopatológicos subyacentes al tras-torno psiquiátrico pueden contribuir al empeoramiento de la calidad del sueño y por tanto su perpetuación y cronificación.

Un ejemplo de esta compleja relación se encuentra en el hecho que las personas que presentan in-somnio tienen un riesgo mayor de desarrollar un episodio nuevo de un trastorno psiquiátrico, en especial de Depresión Mayor, luego de un año de evolución del insomnio 3.

Entre los trastornos psiquiátri-cos se encuentra toda una gama de trastornos del sueño, los más fre-cuentes son: insomnio, somnolencia excesiva y parasomnias (pesadillas, terrores nocturnos). Estimaciones epidemiológicas en diversos países concluyen que a lo menos la mitad o más de un tercio de pacientes con insomnio crónico se encuentran aso-ciado a un trastorno psiquiátrico (ver cuadro N° 1).

Por otra parte existen altera-ciones funcionales de la arquitectura del sueño como es la disminución de la latencia de fase REM del sueño (el inicio de la fase REM es muy típica en las personas sanas y ocurre aproxi-madamente a los 90 minutos de ini-ciado el sueño), este acortamiento puede encontrarse en trastornos tan diversos como el episodio de Depre-sión Mayor, Esquizofrenia y Trastorno de Personalidad Fronteriza.

A continuación se revisarán los principales trastornos psiquiátricos y su relación con los principales trastor-nos del sueño, que el psiquiatra en-cuentra muy a menudo en su práctica

clínica, para las descripciones clíni-cas y clasificaciones se utiliza como referencia el DSM IV TR 4.

Depresión Atípica

Trastorno Bipolar

Trastorno afectivo estacional

Trastorno Bipolar

Depresión Mayor

Trastorno por Ansiedad Gene-ralizada

Trastorno Obse-sivo Compulsivo

Trastornos de la Personalidad

Trastorno por estrés post trau-mático

Esquizofrenia

Cuadro N°1

Trastornos Psiquiátricos asociados a insomnio o somnolencia excesiva

Insomnio Somnolencia Excesiva

Trastornos de Ansiedad: Los trastornos de ansiedad son

los trastornos psiquiátricos más pre-valentes en la población general y se asocian frecuentemente con dificulta-des del sueño. Los principales tras-tornos asociados son: Trastorno de Pánico (TP), Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG), Trastorno de Ansiedad Social (TAS), Trastorno Ob-sesivo Compulsivo(TOC) y Trastorno por estrés pos Traumático(TEPT). Si estos trastornos se ordenan por la gravedad de la perturbación del sue-ño, ésta es más grave en pacientes con TEPT, TP y TAG. Se agrega a lo anterior que en estas tres patologías la Depresión es una comorbilidad muy frecuente, por tanto existe una mayor agravación del trastorno del

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sueño. El fenómeno clínico central a cualquier subtipo de trastorno de an-siedad son abruptos despertares en el transcurso de la noche, en es-pecial en TP y TEPT, los cuales ocu-rren específicamente en la transición de las fases NREM y REM del sueño.

Trastorno de Pánico (TP):El fenómeno clínico caracte-

rístico del trastorno son ataques de angustia, recurrentes e inesperados, acompañados de intensos síntomas somáticos como: dolor torácico, pal-pitaciones, síntomas digestivos, alte-raciones psicosensoriales (modifica-ción en la percepción de la intensidad de la luz, sonidos, del tiempo, desrea-lización y despersonalización). Otro aspecto importante es la brevedad del episodio, incrementándose rápi-damente la intensidad (10 minutos), duran segundos a minutos. Es un trastorno cuyas manifestaciones son preferentemente diurnas, sin embar-go las crisis pueden ocurrir (sólo o concomitantemente) durante el sue-ño utilizándose la descripción de “pánico nocturno” o “pánico en el sueño” como sinónimos a TP. Algu-nos autores consideran a las crisis de pánico nocturno como una Parasom-nia. El TP se diagnostica cuando en un individuo se manifiestan episodios recurrentes de ataques de pánico.

El curso clínico del trastorno es variable, sin embargo la mayoría de las personas desarrollan ansiedad anticipatoria (temor a nuevos ata-ques) y temor a eventuales complica-ciones médicas en torno a las conse-cuencias de la crisis. Esta ansiedad anticipatoria lleva a la necesidad de evitar lugares en que han ocurrido las crisis o espacios geográficos en los cuales se sienten desprotegidos de recursos médicos ante una eventual descompensación.

Alteraciones del sueño:

Estudios clínicos comparativos de sujetos sanos y con TP muestran consistentemente un incremento del insomnio. Los estudios efectuados en el Laboratorio de sueño, con Polisom-nografía nocturna (PSG) en su gran mayoría confirman el hallazgo clíni-co y muestran específicamente una disminución de eficiencia y duración del tiempo total de sueño. Existe una excelente revisión en la referencia 5.

En el TP existe una elevada comorbilidad con el Trastorno Depre-sivo Mayor, lo cual hace que los re-sultados en la PSG sean difíciles de interpretar, tanto es así que algunos autores plantean que estos hallazgos pueden deberse a la depresión más que al TP.

Crisis de pánico nocturna: Las formas más graves de TP, se han asociado con manifestaciones nocturnas de las crisis. En estos pa-cientes la presencia de crisis noctur-nas, no son un hecho aislado y puede existir otras manifestaciones: ocurren manifestaciones del trastorno muy tempranas en la vida, presentan una elevada comorbilidad con otros tras-tornos de ansiedad o depresión en la vida adulta. Se ha planteado que esta modalidad clínica sea un subtipo de TP.

El 18% de los pacientes sólo experimenta crisis nocturnas y el 50 % ha experimentado una crisis noc-turna a lo largo de la vida. Los pa-cientes describen un despertar sú-bito, a menudo con síntomas físicos intensos, respiración breve y el resto de la crisis es muy similar a las ma-nifestaciones diurnas. Las crisis se presentan en período de NREM a menudo entre las etapas 2 a 3. Esto permite plantear la hipótesis de una

disminución del arousal (transición a sueño lento) como un gatillante de la crisis, alteración muy propia de las parasomnias.

Clínicamente es posible identi-ficar que las crisis ocurren temprano en la noche, a menudo en la primera mitad, donde el sueño NREM es pre-dominante, los pacientes no refieren contenidos angustiantes al desper-tarse y las crisis se exacerban ante la inseguridad de que las crisis se repitan en el transcurso de la noche. Las crisis son más frecuentes cuando los pacientes están solos o en sitios donde estiman que la ayuda médica es menos eficiente. Las conductas de evitación se pueden objetivar en la necesidad de posponer la hora de inicio del sueño y evitar estar so-los durante la noche o evitar viajar a lugares más desprotegidos (campo, playa, etc.).

Tratamiento:

Al igual que en las crisis diur-nas, el propósito fundamental es blo-quear la presentación de nuevas cri-sis nocturnas y eliminar los temores y conductas de evitación en particular respecto al dormir. La privación par-cial o total de sueño aumenta la fre-cuencia de las crisis y las conductas de evitación pueden retrasar conside-rablemente el inicio del sueño com-plicando seriamente la evolución del trastorno. Es imprescindible controlar estrictamente el consumo de cafeí-na, pues incide tanto en el insomnio como en aumentar la frecuencia y gravedad de las crisis.

Aún no se sabe si un TP con crisis nocturnas requiere un trata-miento diferente, aparentemente las crisis nocturnas responden de ma-nera similar a las diurnas, tanto a los

antidepresivos tricíclicos, inhibidores de recaptura de serotonina (ISRSs) o inhibidores de la monoaminoxida-sa (IMAOs); como a las Benzodia-zepinas (Alprazolam, Clonazepam y Lorazepam) y diversas modalidades de intervención Psicoterapéutica. En todos los pacientes es imprescindi-ble establecer una buena Higiene de sueño. Especial atención es recordar que muchos antidepresivos pueden empeorar la arquitectura del sueño provocando mayor fragmentación del sueño y pueden desencadenar sín-drome de piernas inquietas lo cual de una manera indirecta empeora o di-ficultará una adecuada recuperación del paciente.

Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG):

Se caracteriza por ser un tras-torno de ansiedad crónico, cuya ma-nifestación clínica más relevante es la “preocupación excesiva” y la ansiedad. La preocupación excesiva involucra múltiples factores, como trabajo, salud o familia.

Alteraciones del sueño:

En los criterios propuestos por el DSM IV TR para el diagnóstico de TAG se incluyen síntomas de un trastorno del sueño: dificultad para iniciar y mantener el sueño, el sue-ño es tenso e insatisfactorio, otros dos elementos son diurnos y claves para el diagnóstico fatigabilidad e irritabilidad los cuales pueden ser consecuencia de la pérdida de horas de sueño. El fenómeno central “pre-ocupación excesiva” se manifiesta intensamente en el descanso, en el inicio del sueño o cuando ocurren los despertares nocturnos, limitando la oportunidad de reiniciar el sueño.

La PSG, en la cual se compa-ran con sujetos control, se aprecia un aumento de la latencia de sueño, aumento del tiempo despierto cuando se ha interrumpido en el transcurso del sueño, reducción del tiempo to-tal de sueño y disminución de la efi-ciencia de sueño. La arquitectura del sueño entones es compatible con un insomnio inespecífico de inicio y man-tención del sueño, comprometiendo especialmente la calidad del sueño 5. Estos parámetros permiten, como veremos más adelante, distinguir cla-ramente el PSG de pacientes con De-presión Mayor.

Tratamiento:

El tratamiento farmacológico de primera línea considera antide-presivos ISRS y duales, los cuales han desplazado a las Benzodiazepi-nas. Los antidepresivos pueden ini-cialmente empeorar el insomnio, re-quiriendo la asociación específica de hipnóticos no benzodiazepínicos por un tiempo breve para evitar el riesgo de desarrollar tolerancia y dependen-cia. La psicoterapia conductual ha de-mostrado alta efectividad no sólo en los síntomas de ansiedad sino tam-bién en los trastornos del sueño. Es necesario implementar también una adecuada higiene de sueño.

Trastorno de Ansiedad Social (TAS) ex Fobia Social:

El fenómeno esencial es el in-tenso y persistente temor a exponer-se a una o más situaciones sociales. La ansiedad puede llegar en momen-tos a la intensidad de las crisis de pá-nico, en especial cuando las perso-nas no pueden eludir exponerse a las situaciones que temen. Este trastorno

a menudo se inicia muy temprano en la infancia o adolescencia y es alta-mente comórbido con otros trastor-nos de ansiedad, depresión y abuso de sustancias en especial al alcohol en los hombres.

Alteraciones del sueño:

El insomnio es el fenómeno más habitual, aún cuando este sínto-ma no se transforme en la molestia más referida por los pacientes. Los estudios con PSG suelen ser norma-les o documentar aumento de laten-cia y disminución de la eficiencia del sueño. Si aparecen otras anormalida-des en el sueño debe considerarse la presencia de una comorbilidad como la causa más importante, en especial la búsqueda de automedicación con Benzodiazepinas y abuso/dependen-cia de alcohol en forma oculta.

En casos graves, los pacientes presentan retraimiento social impor-tante y evitación a los grupos, refu-giándose en su habitación en activi-dades como la TV o la computación, esta evitación implica permanecer despierto (no insomne) hasta altas horas de la madrugada. Este retraso permanente del inicio del sueño ge-nera una privación o deuda crónica de sueño, frecuente entre los ado-lescentes. Este trastorno no debe ser diagnosticado como no como insom-nio sino como un Trastorno del ciclo sueño-vigilia, específicamente como un retraso de fase (Síndrome de Fase Retrasada de Sueño). En este síndro-me la cantidad de horas de sueño es normal e incluso excesiva, cuando se limita el tiempo total de sueño por el cumplimiento de responsabilidades (despertar por horario de clases o tra-bajo) se provoca una privación parcial de sueño con severas consecuencias diurnas.

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Tratamiento:

Existe una notable respuesta terapéutica a ISRS, Venlafaxina, al-gunos betabloqueadores (Atenolol y Propanolol) y a psicoterapia. Siendo la recomendación más aceptada el uso muy limitado (en el tiempo) de benzodiazepinas y la coterapia (Psi-cofarmacológica y psicoterapia). Los efectos adversos de los antidepresi-vos en el sueño (insomnio, síndrome de piernas inquietas, etc.) pueden ser los más limitantes si existe un trastor-no del sueño. Intentar siempre Higie-ne del sueño.

Trastorno por estrés post Traumático (TEPT):

Es posible, sea el trastorno de ansiedad en que las alteraciones del sueño sean más prominentes. En este trastorno el fenómeno cen-tral es recurrencia inesperada de los eventos traumáticos. En nuestro país este trastorno tiene una elevada pre-valencia a continuación del terremoto del 27 de Febrero. Se estima que a lo menos el 18-20% de las personas expuestas a un evento traumático manifiesta esta complicación. El tipo de trauma es muy variado y oscila entre el terremoto y la violencia. Las personas consultan con gran retraso y no asocian sus síntomas al evento traumático.

Trastornos del sueño:

Las alteraciones son muy in-tensas y variadas. Los pacientes reportan no haber dormido bien por décadas, los cuales pueden ser co-rroborados por su compañero(a) de cama. Los pacientes se encuentran extremadamente hiperalertas (hipe-rarousal) en especial aquellas perso-

nas que han vivido experiencias de guerra o entrenamiento militar. Pesa-dillas, acompañadas de muy vívidos recuerdos de personas, situaciones y lugares vinculados a la experien-cia traumática. Han utilizado durante años una cantidad importante de hip-nóticos o similares de diversa natura-leza como antihistamínicos, medicina natural, etc. Finalmente muchos de ellos recurren regularmente al con-sumo de cantidades importantes de alcohol para lograra iniciar y/o man-tener el sueño.

Entre los criterios diagnósticos del DSM IV TR, destacan dos fenóme-nos específicos del sueño son: Pesa-dillas (vividas como re experiencia) e insomnio (modalidad de dificultad para iniciar y mantener el sueño), el sello distintivo del trastorno son las pesadillas recurrentes. Existen es-tudios en que hasta el 70% de los pacientes con TEPT presentas otros trastornos graves del dormir como: conductas violentas o de autoagre-sión en el sueño, parálisis del sueño, hablar en el sueño y alucinaciones hipnopómpicas e hipnagógicas.

Los estudios de laboratorio efectuados durante la vigilia son con-cordantes con un alto nivel de alerta y ansiedad durante las 24 hrs. Las alteraciones del sueño se han corre-lacionado con los niveles elevados de incapacidad funcional (laboral) que pueden hacer del trastorno, una en-fermedad altamente invalidante.

En estudios a continuación de desastres naturales (especialmente huracanes, los más estudiados en USA) o accidentes automovilísticos, las alteraciones del sueño (y su gra-vedad) anticipan el inicio de los otros síntomas del trastorno.

La homogeneidad de los estu-

dios con PSG son limitados pues algu-nos de ellos incluyen tanto pacientes que se encuentran en etapas tempra-nas como muy tardías del trastorno. Los resultados más destacados son: disminución del tiempo total de sueño y de su eficiencia, e incremento en el número de despertares. Un número importante de mujeres con historia de abuso sexual (algunos hombres con experiencias traumáticas de guerra) presentan un incremento de riesgo de desarrollar asociadas a las alteracio-nes del sueño ya descritos, adicional-mente trastornos respiratorios en el sueño (apneas del sueño), fenómeno aún no explicado.

La relación entre Pesadillas y anormalidades de sueño REM, en es-pecial el incremento en la motricidad (la cual debiera estar fisiológicamente inhibida) ha generado una interesante línea de investigación que explique la cronificación del trastorno. El sueño REM se encuentra fuertemente aso-ciado a una mayor actividad diurna y especialmente nocturna del sistema noradrenérgico, el cual media la acti-vidad neurovegetativa excesiva en el trastorno. La importancia de este ha-llazgo es que la identificación tempra-na de anormalidades del REM (y su eventual tratamiento) permitiría iden-tificar cuáles de las personas expues-tas a una experiencia traumática, puedan llegar a desarrollar el cuadro clínico, es importante recordar que no existen aún predictores confiables de quienes evolucionan al trastorno lue-go de la exposición al trauma.

Desde el punto de vista te-rapéutico es importante el recono-cimiento clínico de la magnitud del trastorno del sueño y de la eventual alteración respiratoria en el sueño, pues esta última requiere ser obje-tivada mediante la polisomnografía. La comorbilidad con Depresión Ma-

yor y otros trastornos ansiosos, en especial TP, abuso dependencia de sustancias, muestran la enorme com-plejidad al momento de diseñar el tra-tamiento más efectivo.

El tratamiento comprende co-terapia (Psicofármacos y psicotera-pia). Para controlar las manifestacio-nes del sueño se han recomendado el uso específico de antipsicóticos de segunda generación (Olanzapina, Quetiapina o Risperidona) y anticon-vulsivantes como el Topiramato. Las pesadillas en acuerdo a revisiones de evidencia médica, muestra una ele-vada efectividad la psicoterapia cog-nitivo conductual.

Desde el año 2000 se ha pro-puesto el uso de Prazosin un anta-gonista α1- adrenérgico (utilizado en hipertensión arterial e hiperplasia de la próstata) como un excelente medi-camento para el tratamiento del esta-do de hiperalerta y de las pesadillas, en especial en la modalidad crónica de TEPT, en dosis de hasta 15 mg. Lo interesante es que no sólo gene-ra cambios positivos en la calidad del sueño, sino también en la mejoría global. El mecanismo de acción po-sible es la reducción del output de la hormona liberadora de corticotropina y la disminución de REM 6.

Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC):

Los dos elementos claves en el trastorno son las obsesiones y las compulsiones, las cuales a menudo alcanzan un nivel altamente estre-sante. Este trastorno también se ini-cia temprano en la vida, infancia o adolescencia adquiriendo un carácter más grave en la edad adulta.

Trastornos del Sueño:

Los niveles de ansiedad son muy elevados y las ideas obsesivas son muy intrusivas en los períodos de descanso, debiendo a menudo interrumpir la conciliación del sueño para efectuar rituales, en especial de revisión.

Los estudios PSG muestran normalidad en la arquitectura del sue-ño, cuando se encuentra una anor-malidad esta puede ser consecuencia de la comorbilidad con depresión o como consecuencia de las alteracio-nes conductuales ya descritas.

Trastornos del ánimo

Los trastornos del sueño son prominentes en especial en la Depre-sión Mayor (DM) y en el Trastorno Bi-polar (TB) y los cambios en el sueño constituyen elementos claves para el diagnostico según criterios DSM IV TR, lo cual refleja la importancia y prevalencias de ellos. A menudo pre-ceden a la aparición de otros sínto-mas y ello ocurre tanto en la Manía como en la Depresión.

Depresión Mayor

Un estudio 7 muestra que el 65% de los pacientes con DM, pre-sentan uno de los siguientes pro-blemas del sueño: dificultades para iniciar el sueño (Insomnio de conci-liación 38%), frecuentes despertares (insomnio medio 39%), despertar muy temprano (insomnio del desper-tar 41%). Otras quejas son sueño no restaurador, sueños angustiosos y acortamiento del tiempo total de sue-ño. Lo cual muestra la enorme gama de síntomas vinculados al sueño que pueden encontrarse en pacientes de-

primidos y borra el concepto clásico de considerar sólo el insomnio del despertar como lo habitual en depre-sión.

Cuando se efectúan estudios poblacionales que evalúan la existen-cia de insomnio en adultos (en rela-ción a quienes duermen satisfactoria-mente) se constata un incremento de nueve veces el diagnóstico de DM. Adultos jóvenes con historia de in-somnio, hipersomnia o ambos mues-tran un incremento de 10 a 20 veces el riesgo de desarrollar DM a lo largo de la vida 2.

Por otra parte, la duración del insomnio se correlaciona con la gra-vedad del episodio depresivo y una mayor recurrencia. En un estudio de seguimiento por un año, de una po-blación general con insomnio mostró un riesgo relativo de 39,8 para DM en relación a aquellas que no presentan insomnio 8.

Cuando se evalúa la población consultante en servicios médicos (ambulatorio u hospitalizados) sínto-mas como sueño y fatiga predicen positivamente DM, esto ha sido corro-borado en un extenso estudio multi-céntrico en el cual las ¾ partes de los pacientes que presentaban insomnio reúnen los criterios de un Trastorno psiquiátrico, siendo el más frecuente la DM 9.

Una pregunta interesante en la investigación, ha sido investigar si los trastornos del sueño pueden tener capacidad predictiva de un trastorno del ánimo. La respuesta ha sido posi-tiva, tanto el insomnio como la hiper-somnia se asocian con incremento de un nuevo episodio DM e incluso Manía, el estudio de Breslau 2 com-prende entre 3,5 y 34 años de segui-miento y el incremento es de 2-5,4

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veces. Otros estudios corroboran los mismos hallazgos y comprenden población joven, demostrando que el insomnio persistente es un factor de riesgo importante para el desarrollo de DM.

Un dato clínico relevante, es que cuando ocurre una modificación de 3 horas de sueño (aumento o dis-minución) sugiere una inminente re-caída en un paciente con diagnóstico de TB. La asociación de Insomnio y depresión se asocia también con un elevado índice de intentos de suicidio y suicidio tanto en pacientes adoles-centes como adultos.

Otro aspecto a tener en cuenta es lo que ocurre cuando no se logra la remisión de los síntomas depre-sivos. La persistencia de síntomas depresivos impide la remisión (como propósito del tratamiento) y le confie-re al cuadro clínico una peor evolu-ción y una mayor refractariedad al tra-tamiento antidepresivo. El insomnio es el síntoma residual más frecuen-temente referido por los pacientes sin remisión y predice la recaída y la gra-vedad de ellas. La importancia de un trastorno del sueño es válida también para pacientes bipolares en fase eutí-mica, en relación a que la persisten-cia de insomnio aumenta el riesgo de recaída y una mayor refractariedad al tratamiento.

El incremento de comorbilidad psiquiátrica y médica es otro hallaz-go frecuente. En el área médica es frecuente la obesidad, la hipertensión arterial, los accidentes cerebrovas-culares, enfermedades digestivas y del aparato locomotor. En el ámbito psiquiátrico la mayor prevalencia son la dependencia de nicotina, alcohol y sustancias ilícitas; y trastornos de ansiedad. Los trastornos primarios del sueño como Síndrome de Apnea/hipoapnea del sueño y Síndrome de

piernas inquietas son también más frecuentes y cursan como una comor-bilidad.

Trastornos del sueño:

Existe una abundante litera-tura respecto a intentos de objetivar las anormalidades del sueño descri-tas, para revisión ver referencia 10. Desde la década de los 60s se pensó que alguna de las anormalidades de la arquitectura del sueño, pudieran ser un marcador biológico de Depre-sión, lo cual aún no se ha establecido pero tampoco se han descartado 11. Los estudios mediante PSG mues-tran importantes discrepancias entre la gravedad de la percepción de los pacientes depresivos con insomnio y los hallazgos en la PSG. Esta diferen-cia se ha atribuido a trastornos en los aspectos cualitativos del sueño invo-lucrados en el insomnio, como es un trastorno en la percepción de la cali-dad del sueño. Los principales resul-tados polisomnográficos se resumen en el cuadro N°2.

Las anormalidades en la arqui-tectura del sueño se pueden agrupar en tres categorías generales 10:

1. Trastornos de la continui-dad del sueño: se manifiesta en la prolongación de latencia de sueño (periodo transcurrido entre que se apaga la luz y se manifiestan los primeros indicadores de sueño), au-mento del número y duración del tiempo que se mantiene despierto una vez iniciado el sueño y despertar muy temprano. Estos hallazgos re-flejan una fragmentación del sueño y una menor eficiencia del sueño.

2. Déficit de sueño lento. Corresponde a la suma de etapas 3 y 4 de NREM y es a menudo descri-to como sueño “profundo”, ya que la posibilidad de despertarse en esta etapa es la más difícil (elevado um-bral de arousal). La reducción de esta etapa es muy frecuente en la depre-sión y también se ha identificado una anormalidad en su distribución tem-poral. Sujetos sanos tienen durante

Cuadro N°2

Dificultades en la continuidad del sueñoLatencia de sueño prolongadaIncremento del tiempo despiertoIncremento del tiempo de despertarDisminución del tiempo total de sueñoDisminución de Sueño Lento (etapas 3-4)Disminución total de Sueño lentoDisminución % de sueño lento Anormalidades de REMDisminución de latencia de REMProlongación de primer REMIncremento de actividad REM (noche total)Incremento densidad REMIncremento % REM

Insomnio - Dificultad para inicio del sueño - Incremento de despertares (insomnio medio) - Despertar temprano (Insomnio del despertar)Disminución de la cantidad total de sueñoSueño menos “profundo” o reparadorTrastornos del soñar

ANORMALIDADES DEL SUEÑO EN DEPRESIÓN Y MANÍA

Síntoma Resultado PSG

el primer ciclo de sueño una mayor cantidad de sueño lento, el cual dis-minuye gradualmente a lo largo de la noche. Sujetos con Depresión tienen menos sueño lento en primer ciclo de la noche, el cual se incrementa en el segundo ciclo. Esta anormalidad, ha sido reevaluada con análisis compu-tacionales de sueño

3. Anormalidades en sueño REM. Estas anormalidades fueron las inicialmente descritas en Depre-sión, son consistentes y específicas, en especial el acortamiento en la la-tencia de REM (tiempo transcurrido desde inicio de sueño al primer REM de la noche) y aumento de la densi-dad de REM.

Otra modalidad de estudios es

la correlación entre la gravedad de síntomas clínicos (insomnio, apetito, anhedonia) y trastornos de la arqui-tectura del sueño, como es la dismi-nución de la latencia de REM, los cua-les muestran una correlación positiva. De la misma forma el incremento en la cantidad de REM (densidad de REM y disminución de la eficiencia de sueño) muestra correlación positiva con la gravedad de síntomas depre-sivos, estas alteraciones se asocian a las manifestaciones clínicas y se corrigen con la remisión del cuadro. La persistencia de latencia de REM disminuida y alteraciones del sueño lento persisten más allá de la mejoría y definen un subgrupo biológico, en el cual el curso clínico es más grave y existe un mayor índice de recurren-cia. Estudios en familias con DM, la disminución de latencia de REM se encuentra entre quienes presentan DM y aquellos aún asintomáticos 12.

El género muestra también efectos diferenciales, la disminución de sueño lento es más frecuente en varones (tanto adolescentes y adul-

tos), la edad no representa cambios relevantes 13.

Rol de la nueva tecnología en sueño

Técnicas como la cuantifica-ción de actividad de EEG, han per-mitido efectuar nuevos estudios 10. Esta técnica permite el análisis de un amplio rango de frecuencias llamado “power spectral analysis” las cuales permiten estudiar el comportamiento de ondas lentas, ondas agudas, REM y su sincronización entre diferentes áreas del cerebro. El registro se ob-tiene con EEG de alta densidad y 60 o más puntos de registro simultáneos. El aporte de estas evaluaciones es obtener información diferente a la ar-quitectura del sueño, estos registros son estables noche a noche, corres-pondiendo su expresión a una cuali-dad dependiente de la enfermedad. Adicionalmente es posible obtener información local, de áreas especí-ficas durante la vigilia, etapas inicia-les de sueño, sueño lento y REM. Los resultados más importantes son: disminución en la cantidad de sueño lento en el primer periodo NREM de la noche e incremento (del mismo) en el segundo NREM de la noche, este relación ha sido llevada a un valor nu-mérico denominado índice de sueño lento (reflejaría una anormalidad en la regulación homeostática del sueño, Proceso S). Esta anormalidad predi-ce una mejor respuesta a antidepresi-vos, y es un marcador de vulnerabili-dad a la recurrencia 14. La disminución de sueño lento en primer NREM de la noche puede encontrarse también en otros trastornos, como es la Es-quizofrenia, pero la especificidad de incremento en el segundo NREM se encuentra sólo en la depresión. Otros estudios promisorios son la “cohe-rencia de ritmos de sueño en EEG”,

evalúa la coherencia de ritmos entre diferentes localizaciones, de ellas la interhemisféricas e intrahemisféri-cas parecen ser muy relevantes. La disminución de coherencia es fre-cuente entre adultos y adolescentes con DM (comprometa andas lentas y beta), incluso se ha descrito en re-cién nacidos en riesgo de Depresión, y se correlaciona cuando se efectúa seguimiento de un Episodio de DM en niños y adolescentes respecto al riesgo de recurrencia. Este examen muestra una mayor selectividad en mujeres que hombres adolescentes, y es menos frecuente en adultos. Su-giriéndose como un posible marcado-res biológico de la Depresión 15.

La elevada superposición de síntomas del ánimo y del sueño cla-ramente propone mecanismos neuro-biológicos comunes comprometidos. Como se ha planteado anteriormente existe la dificultad de precisar que es primario y secundario en el desarrollo de estos dos trastornos.

Trastorno Bipolar:

En la fase depresiva los fenó-menos más frecuentes son similares a los descritos en la DM, en el curso clínico y con la recurrencia de nuevos episodios suelen agregarse fenóme-nos más “atípicos” como fatigabilidad, hipersomnia e incremento de patro-nes de estacionalidad (depresión en invierno y manía o hipomanía en primavera-verano). La hipersomnia comprendida como la necesidad de dormir diariamente más de 9-10 hrs, diarias es frecuente en la población general (3%-8%). Se ha pensado que los pacientes que tienen patrones de insomnio o hipersomnia severos pueden representar subgrupos de pacientes con mayor gravedad de los trastornos biológicos subyacentes.

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Episodios de Manía

Los pacientes reportan reduc-ción del tiempo total de sueño, a me-nudo con la sensación de una dismi-nución de la necesidad de dormir. La Hipomanía presenta insomnio. Estu-dios con PSG muestran: aumento del número de despertares, disminución de etapa 3-4 de NREM, disminución de latencia de REM y aumento de densidad de REM.

Episodio de Depresión:

En la fase Depresiva, los datos clínicos y de la PSG son similares a los hallazgos de Depresión Mayor Unipolar. Sin embargo, es frecuente la somnolencia excesiva y la PSG puede demostrar un incremento en el tiempo total de sueño y disminución de REM 1.

En los episodios mixtos se ma-nifiesta insomnio y disminución de la duración del sueño. No se encuen-tran diferencia clínicas ni en la PSG en las modalidades de TB I y TB II 1.

Distimia:

A pesar de su frecuencia e im-portancia clínica existen escasos es-tudios que la distinguen de la DM, y muchas descripciones clínicas y PSG muestran similitudes más que dife-rencias.

Tratamiento de los trastor-nos del sueño en la DM:

En la tabla 1 se describe el efecto de los diversos medicamentos utilizados en los trastornos del ánimo y su efecto sinérgico o antagónico en la mejoría del trastorno del sueño 16.

Otros trastornos psiquiátricos

Casi todos los trastornos psiquiátricos, no mencionados en esta revi-sión, han sido recientemente evaluados para precisar los trastornos especí-ficos del sueño, su comorbilidad con trastornos del sueño y la relevancia de estas anormalidades en el momento de seleccionar el tratamiento farmacoló-gico. En el cuadro N° 3 se resumen parte de los más importantes hallazgos.

Modificado de Ref. 14: ↑ mejoría o aumento, ↓ empeoramiento o disminución, + aumento, - sin cambio significativo, Sd sin datos dispo-nibles, 1 trastorno de movimiento de extremidades, 2 pesadillas, 3 Tras-torno Conductual del REM.

Conclusiones:

El óptimo tratamiento de los trastornos psiquiátricos requiere la eva-luación y tratamiento oportuno de los trastornos del sueño. Los trastornos del sueño pueden, en algunos casos, ser parte importante de la sintomatología clínica del trastorno y en otros casos ser, por su aparición, un trastorno inde-pendiente y que al modo de las comorbilidades puede modificar sustancial-mente la evolución del trastorno psiquiátrico.

Que para todos los pacientes en que el síntoma o trastorno del sueño es relevante, además del tratamiento específico, deben instaurarse medidas de higiene del sueño. Estas medidas siempre van a contribuir a un mejor des-empeño diurno del paciente y una mejor respuesta terapéutica global.

Si el trastorno del sueño persiste a pesar del adecuado tratamiento (des-cartando el efecto adverso en el sueño de algunos medicamentos) se debiera evaluar clínicamente otras alternativas diagnósticas como son: Síndrome de piernas inquietas, Trastornos respiratorios del sueño, Trastorno conductual del REM, etc., que requieren de la evaluación mediante exámenes del laboratorio de sueño o la evaluación de un especialista en medicina del sueño.

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Cuadro N°3

Tabla N° 1

Despertares frecuentesSomnolencia en Delirium tremens↑ pesadillas, enuresis, terror nocturno y sonambulismoEmpeoramiento de ronquidos y Síndrome de Apnea del sueño

↑ de Síndrome de Apnea obstructiva↑ de movimiento periódico de extremidades↑ latencia de sueño↓ eficiencia de sueño↑ tiempo total de sueño↓ latencia de REM

Insomnio en Anorexia NerviosaHipersomnia en Bulimia

↑ latencia de sueño↓ eficiencia de sueño↓ tiempo total de sueño↓ fase 3-4 NREM ↓ latencia de REM↓ cantidad sueño REM

TricíclicosAmitritilinaDoxepinaImipraminaDesipraminaClomipraminaIMAOMoclobemidaISRSFluoxetinaParoxetinaSertralinaFluvoxaminaCitalopramEscitalopramDualesVenlafaxinaDuloxetinaMirtazapinaOtrosAgomelatineReboxetinaBupropionMianserinaTrazodoneEstabilizadoresValproato-CarbamazepinaLitioLamotriginaGabapentina

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Dependencia de Alcohol

Déficit atencional

Trastorno Fronterizo de la personalidad

Trastornos de la alimentación

Esquizofrenia

Otros Trastornos psiquiátricos y sueño

Efecto de antidepresivos y estabilizadores del ánimo en el sueño

Trastorno Psiquiátrico

Fármaco Latenciasueño

Continuidadsueño

Sueñolento

LatenciaREM REM Sedación

diurnaPercepción

sueñoEfectos

adversos

Trastorno del sueño

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ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

TERAPIA DE PAREJAS. El desafío de ser pareja hoy

onstruir una buena pareja constituye un gran desafío en la actualidad. Mucho se habla de que la pareja está

en crisis y es que, los constantes cambios sociales, culturales, educati-vos también han afectado las relacio-nes de pareja.

El concepto de pareja y tam-bién el concepto de familia se han ido modificando. La mujer se ha ido emancipando y ha empezado a asu-mir roles que antes eran tradicional-mente masculinos, como la inserción al mundo laboral y su mayor indepen-dencia económica. Por su parte esto ha llevado a que el hombre se invo-lucre también más en los roles que estaban asignados preferentemente a la mujer, participando en algunas tareas domésticas y compartiendo el cuidado de los hijos.

Si bien estos cambios han sig-nificado un avance en la consecución de equiparar las oportunidades en todos los ámbitos de la vida de hom-bres y mujeres, también esta transfor-mación ha repercutido negativamente en las parejas, facilitando la manifes-tación de conflictos.

En la actualidad las parejas se casan para ser felices, no para cum-plir con una obligación social, por lo mismo exigen más de su pareja. A diferencia de épocas anteriores en las que las personas se unían con el propósito de procrear y dar educación a los hijos casi como único fin, la pa-reja hoy está en constante búsqueda de placer y satisfacción personal y sexual. Si antes se sacrificaba la pro-pia satisfacción y se renunciaba a los propios sueños por la pareja, hoy se lucha por la felicidad y satisfacción personal.

Hoy parece estar pesando más la búsqueda de la felicidad individual que la estabilidad. Esta perspectiva de la pareja actual en que el desarro-llo personal y la propia felicidad es un objetivo fundamental ha incidido en el aumento de separaciones y divorcios.

Según datos proporcionados por el Poder Judicial, en 2009 los tribunales de familia decretaron el di-vorcio de 63.021 parejas. Durante el mismo período, el Registro Civil ins-cribió 57.836 nuevas uniones legales. Es decir, las parejas que se casaron el año pasado fueron 9% menos que

las que firmaron para poner fin a esa unión. (Publicado en latercera.com. 05-06-2010).

Hoy en día son cada vez más las parejas que acuden a solicitar ayuda profesional para resolver sus diferencias y conflictos. Situaciones que pueden estar asociados a una crisis puntual o que pueden arrastrar-se por largo tiempo y que han ido des-gastando la relación. Algunos de los temas conflictivos que más consultan las parejas son: Los problemas de comunicación, discusiones frecuen-tes, la relación con las respectivas fa-milias de origen, la educación de los hijos, la distribución de las tareas do-mésticas, el manejo del dinero, ma-nejo del tiempo, infidelidad, los celos patológicos, la grave problemática de la violencia doméstica, la distribución de la jerarquía, diferencias religiosas, conflictos de valores, la sexualidad y cualquier otro evento que modifique de alguna forma la dinámica familiar o de la pareja.

Estos conflictos generan en las parejas sufrimiento y un alto grado de insatisfacción, malestar, y frustración. Las parejas comienzan a distanciar-

se psíquica y físicamente lo que los afecta psicológicamente, pudiendo asociarse incluso a cuadros de ansie-dad, depresión, estrés, entre otros, interfiriendo de manera significativa en la calidad de vida de la pareja y de las personas que componen el entor-no familiar.

AMAR Y ENAMORARSE

El amor es capaz de elevarnos a las nubes y también dejarnos caer al precipicio. En la etapa de conquista y enamoramiento nos inunda el entu-siasmo, la admiración, somos capa-ces de dejar nuestro egocentrismo y nos mostramos altruistas, nos desha-cemos en atenciones con nuestro ob-jeto amado, pensamos gran parte del tiempo en él, intentamos agradarlo, y hasta pareciéramos estar de acuerdo en todo. En esta etapa se activan una serie de creencias y expectativas en relación a la pareja, muchas veces influidas por nuestros modelos fami-liares.

A medida que avanza la convi-vencia, la realidad se presenta y ese ser que idealizamos y ensalzamos empieza a sucumbir y aparece ante nosotros un ser desconocido. Incluso algunas características que en la eta-pa anterior admirábamos ahora nos molestan. Queremos que el otro sea siempre atento, siempre esté alegre, que se adelante a nuestros deseos, como si poseyera el don de adivinar lo que queremos sin que se lo pida-mos. Nos hacemos la ilusión que el otro resolverá nuestras carencias. Y lo que es más, casi exigimos que piense y actúe como nosotros.

Frente a esta realidad, vemos que nuestros sueños y expectativas se ven frustrados y aparecen las dis-cusiones y los conflictos. Nos senti-

mos decepcionados. Creemos que ya nada podemos hacer para revertir la situación.

“Cuando uno se enamora, en realidad no ve al otro en su totali-dad, sino que el otro funciona como una pantalla donde el enamorado proyecta sus aspectos idealizados. Los sentimientos, a diferencia de las pasiones, son más duraderos y es-tán anclados en la percepción de la realidad externa. La construcción del amor empieza cuando puedo ver al que tengo delante, cuando descubro al otro. Es allí cuando amor reempla-za al enamoramiento”. (Bucay, 2009).

El desafío es ser capaz de to-lerar la distancia entre el ideal que nos forjamos y la persona real que te-nemos a nuestro lado. Será un paso importante para empezar a ver al otro tal cual es, con sus virtudes y defec-tos, con sus aciertos y sus errores.

Algunas parejas en esos mo-mentos se preguntan si seguir jun-tos o terminar la relación. Tomar un camino u otro puede ser muy difícil y trascendente a la vez, por ello es importante que las parejas se den la oportunidad de intentarlo. Recordar el amor que los unió, los proyectos en común, puede ayudar a “abrir las cor-tinas” y ver si todavía a pesar de la distancia, las penas, las desilusiones, todavía queda algo de ese amor, que vale la pena rescatar.

Si las diferencias son irreconci-liables y/o se acabó el amor y la deci-sión es separarse, la terapia también puede resultarles útil, ya que les en-señará a superar este proceso, llegar a acuerdos, negociar y les entregará herramientas para relacionarse en el futuro sobretodo en el caso que exis-tan hijos en común.

DIFERENCIAS ENTRE SER HOMBRE Y SER MUJER

Incluso una pareja con muchas similitudes, como nivel social, econó-mico y cultural, valores, inclinación religiosa, gustos, nivel educacional e intelectual, etc. serán distintos por de-finición, y a pesar de sus coinciden-cias y afinidades tendrán a lo largo de su relación, desencuentros y dificul-tades. En esos momentos vale tener presente que hombres y mujeres son diferentes, que vemos el mundo y la relación de distinta manera, y que es-peramos y estamos dispuestos a en-tregar distintas cosas.

Yo soy yo, Tú eres TúTú haces lo Tuyo, Yo hago lo MíoYo no vine a este mundo para vivir

De acuerdo a tus expectativasTú no viniste a este mundo para vivir

De acuerdo con mis expectativasYo hago mi vida, Tú haces la tuyaSi coincidimos, será maravillosoSi no, no hay nada que hacer.

Fritz S. Perls

Estas diferencias entre hom-bres y mujeres no son sólo biológicas y anatómicas, son también psicoló-gicas. Aceptar que hombres y muje-res son diferentes, que cada uno ve el mundo con distintos cristales, por ejemplo se dice que las mujeres son

Ps.: Gloria Tapia ToroTerapeuta de pareja CSM

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ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

más intuitivas y que los hombres ana-lizan el mundo de una manera más racional. Los problemas y las quejas que plantean en una relación son asi-mismo distintas, nos ayudará a en-tender y resolver muchos de los pro-blemas que afectan a las relaciones de pareja hoy. Las dos miradas son válidas – distintas - pero en general complementarias. Es cierto, no todos los hombres son iguales, ni todas las mujeres tampoco, pero como regla general, hombres y mujeres son dis-tintos en su esencia. Conocer estas diferencias, aceptarlas, respetarlas y valorarlas “darse permiso para ser distinto” ayudará a las parejas a re-solver muchos de los problemas que los afectan y podrán empezar a bus-car nuevas soluciones a viejos pro-blemas.

SER PAREJA:

No todas las parejas “son pare-jas”, dos personas que consultan, que conviven y hacen algunas cosas jun-tos y que se autodenominan parejas, pueden no serlo si falta el “nosotros”. Ser pareja en el sentido que hemos venido comentando supone una rela-ción de a dos, unidos en un vinculo sentimental que implica compromiso, confianza, lealtad, voluntad, intimidad y un proyecto de vida juntos.

John Gray, en su libro ÉL y ELLA, describe LAS SIETE ACTITU-DES o necesidades emocionales bá-sicas que son esenciales para crear una relación de pareja verdadera-mente afectuosa y positiva: el amor, el cuidado, la comprensión, el respe-to, la valoración, la aceptación y la confianza.

“Si la persona se siente apo-yada en lo emocional, todas estas actitudes están presentes en mayor

o menor medida. Sentimientos po-sitivos como la satisfacción, la paz, la felicidad, la gratitud, la ilusión y la confianza surgen cuando pode-mos satisfacer nuestras necesidades emocionales básicas.

• El amor. El amor es una ac-titud que une, comunica y comparte. Sin criticar ni ponderar, afirma: “So-mos diferentes, pero también somos parecidos. Yo me veo en ti, y tú te ves en mí”. A nivel mental, el amor se ex-presa con la comprensión. Reconoce el sentido de la relación, y afirma: “Me relaciono contigo de modo similar a como tú te relacionas conmigo”. A ni-vel emocional el amor se expresa con la empatía. Reconoce la afinidad de los sentimientos. Afirma: entiendo tus sentimientos. Los he tenido pareci-do”. A nivel físico, el amor se expresa con el tacto.

• El cuidado. El cuidado reco-noce la responsabilidad de responder a las necesidades del otro. Cuidar del otro significa mostrar un gran interés y una preocupación por el bienestar de la otra persona. Cuando alguien nos importa, cuidamos de su bienes-tar y nos preocupa su falta. Cuanto más nos importa, más nos sentimos motivados para cuidar y ayudarle. El cuidado también reconoce lo que es importante para el otro. Cuidar de una persona significa otorgarle una condi-ción especial.

• La Comprensión. La actitud comprensiva da validez a unas pala-bras, sentimientos o situaciones. No pretende conocer de antemano todas las respuestas. La actitud comprensi-va parte del desconocimiento, reúne los significados de las palabras escu-chadas y tiende a validarlas. La com-prensión nos permite ver el mundo a través de los ojos de la otra persona. La comprensión afirma: “Antes de cri-

ticarte, intentaré ponerme en tu lugar por un momento”.

• El respeto: La actitud res-petuosa reconoce los derechos, los deseos y las necesidades del otro. Cede a ellos, pero no por miedo sino por comprender su validez. El respe-to reconoce el valor y la importancia de la forma de ser y las necesidades de la otra persona. El respeto es una actitud que nos motiva a ayudar por-que creemos que el otro realmente lo merece.

• La valoración. La actitud va-lorativa reconoce la importancia de los esfuerzos y el comportamiento del otro. Reconoce que la expresión de su forma de ser ha contribuido al bienestar del que valora. La valora-ción es una reacción natural al apo-yo recibido. Nos inspira a ayudar con una sensación de alegría y plenitud. La valoración reconoce que hemos recibido un regalo valioso.

• La aceptación. La actitud de la aceptación significa que recibimos de buen grado la forma de ser y el comportamiento de la otra persona. No rechaza, sino que afirma. De he-cho, la aceptación va acompañada por un sentimiento de gratitud por lo recibido. No se trata de una actitud pasiva, altanera ni desaprobadora. Aceptar a una persona significa re-conocer que es suficiente para uno. No significa que usted considera que podría mejorar, por el contrario, indica que no trata de cambiarla. La acepta-ción es la actitud que sabe perdonar los errores ajenos.

• La confianza. La actitud de la confianza reconoce las cualida-des positivas de la otra persona: la honradez, la integridad, la fiabilidad, la justicia y la sinceridad. Si no hay confianza, solemos precipitarnos y

sacar conclusiones equivocadas con respecto a las intenciones de los de-más. La confianza concede a toda ofensa el beneficio de la duda, al su-poner que debe existir una buena ex-plicación de lo ocurrido. La confianza crece entre una pareja cuando cada uno de sus miembros reconoce que el otro no tiene la intención de herir. Acercarse a la pareja con confianza es creerla capaz y deseosa de cola-borar”.

DESAFÍOS DE LA TERAPIA DE PAREJA:

El amor es necesario pero no suficiente para que la relación se mantenga, tampoco lo es por si solo, lo bien que se lleven en el plano sexual. Lo realmente eficaz y promi-sorio es la habilidad que tengan para enfrentar los conflictos y superar sus diferencias. Afortunadamente como cualquier otra habilidad, se puede aprender.

En toda relación de parejas hay momentos difíciles, crisis que son normales y que se relacionan con el proceso de afiatamiento y madura-ción de la vida conyugal. Una crisis es una señal de alerta que exige cam-bios, y nos llama a hacer esfuerzos para reencontrarse y seguir juntos. Las buenas parejas saldrán fortaleci-das después de una crisis y las malas parejas probablemente terminen dis-tanciándose. Cuando los miembros de la pareja se cierran y no ven la solución a sus conflictos pueden ter-minar de una manera drástica. Frente a las crisis la intervención terapéutica se orientara a enseñarles a las per-sonas a resolver sus problemas, te-niendo presente que es un tema de dos y no de uno solamente, ya que lo que le pase a uno de sus miembros repercutirá en el otro y en la relación.

Algunas formas habituales de reaccionar cuando NO nos sentimos satisfechos con nuestra relación de pareja son:

• Tomar una actitud pasiva, por desesperanza o desinterés: prefiero mantenerme en silencio y no hago nada esperando que las cosas sigan su curso.

• Aceptar que hay situaciones de la convivencia que a pesar de no ser críticas podemos y debemos ha-cer algo para mejorarla.

• Decidir terminar la relación, ya que se tiene la convicción de que ya nada se puede hacer.

Lamentablemente suele suce-der que las personas creen que solos serán capaces de reparar la relación y postergan el pedir ayuda, muchas veces por temor, incomodad y/o ver-güenza de exponer sus problemas y su intimidad a un tercero, dilatando la decisión, a veces llegando demasia-do tarde. Una pareja que acude a la consulta ha dado un gran paso en pro de su relación.

“Generalmente, llegan llenos de resentimiento, de cosas no ex-presadas, y la tarea del terapeuta es ayudarlos a soltarse, a manifestar lo que tienen miedo a decir, a mostrar su dolor.” (Bucay, 2009).

Cuando una pareja llega a la consulta a plantear su problema, ge-neralmente va orientada a los defec-tos y actitudes del otro, como si “él o ella cambiara, mejoraría la relación”. Poniendo la culpa en el otro. Detrás de esto se esconde el deseo de que el otro cambie, de esa forma cons-ciente o inconsciente intentamos que el otro se adapte al ideal de hombre o mujer que nos hemos forjado.

Gran parte del trabajo en te-rapia de pareja consiste en ayudar a cada uno a estar siempre conectado con lo que le está pasando y que no se entretenga hablando del otro (Bu-cay, 2009).

La terapia de pareja les ayuda-rá a identificar y resolver los conflictos y a adquirir herramientas que ayuden a mejorar la comunicación, logrando mayores resultados si la pareja viene a tiempo.

En la terapia de parejas, se les enseña a sus miembros a adquirir y/o mejorar sus habilidades de comuni-cación para resolver sus diferencias y para que puedan ponerlas en prác-ticas cuando surjan los problemas y/o conflictos. Así este aprendizaje no sólo les servirá para resolver una cri-sis puntual, sino para enfrentar aque-llas situaciones futuras que pudieran presentarse.

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ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

Nos olvidamos que no somos perfectos. De mantenerse esa visión, se dificultaría mucho el cambio ya que ninguno asumiría que el cambio debe empezar por uno mismo. Acep-tar que el otro no es perfecto nos lle-va a no pedirle lo que no tiene y a no intentar cambiar lo que no puede. El terapeuta entonces deberá orientar-los hacia un cambio de óptica, cam-biando el foco desde ¿en qué estás fallando tú? a ¿en qué estoy fallando yo?. Esta nueva mirada de la situa-ción les hará reflexionar en torno al aporte que hace cada uno para que las cosas funcionen como están. Ser generosos en aceptar las debilidades del otro y reconocer las nuestras, nos hará menos críticos. El amor necesita cuidados y aceptación. Los reproches provocarán tensión y resentimientos.

Esto no significa que nunca más discutiremos, o no tendremos desacuerdos. Todas las parejas en algún momento discuten. Estas dis-cusiones son constructivas cuando aceptamos que no tenemos que estar de acuerdo en todo, por el contrario el tener puntos de vista distintos nos amplía la mirada y frente a un proble-ma podemos tener más de una alter-nativa. Cuando las parejas discuten constantemente aumenta la distancia entre ambos y la relación comienza a desgastarse.

AJUSTE DE EXPECTATIVAS

Cada miembro de la pareja viene con distintas expectativas de lo que significará su vida en común, expectativas respecto de la relación y también respecto de su pareja. Cada uno tiene una idea preestablecida de lo que significa ser pareja. Esta idea se relaciona con las experiencias vivi-das a lo largo de la historia personal, con su estilo de vida, sus costumbres

y con los roles que han sido asimila-dos en su familia de origen A partir de estas experiencias construimos una imagen de lo que creemos que debe hacer un hombre o una mujer como compañero. En este encuentro inicial la pareja tiende a ser idealizada y como en los cuentos de hada creen que “serán felices para siempre”. Cuando la pareja no cumple con las expectativas, el otro se sentirá enga-ñado y decepcionado. Aparecen las frustraciones, las desilusiones, los malos entendidos, incluso pueden llegar a pensar que su matrimonio ha sido un error.

Para construir una mejor pareja resulta esencial un ajuste de expecta-tivas. Como en toda relación humana, tarde o temprano, nos encontraremos con que nuestro compañero o com-pañera de vida no es perfecto; es un ser humano con virtudes y defectos. Muchas de sus características pue-den resultarnos muy molestas y ori-ginar dificultades en la vida de pareja; por lo que tenemos que asumir que ni mi pareja ni yo somos perfectos y que debemos aprender a convivir con ello, de forma realista y constructiva.

El lema aquí pasa a ser “Cam-biaré mis defectos en todo lo que pueda” y “Aceptaré tus defectos en todo lo que pueda”. (Bagladi, 2009).

CAPACIDAD DE ENTRENERSE JUNTOS

Las parejas que son capaces de entretenerse juntos parecieran tener un mejor pronóstico. Estudios realizados en el Instituto Chileno de Psicoterapia Integrativa (ICPSI) (Ba-gladi 2007, 2008) señalan que existe una fuerte asociación entre la satis-facción en la pareja y la capacidad de entretenerse juntos.

Muchas veces cuando las pa-rejas no saben disfrutar juntos, sue-len refugiarse en el trabajo o en los hijos en lugar de crear instancias para compartir. También sucede que buscan otras actividades con ami-gos, con la familia extendida, etc., evitando el estar solos, se refugian en “otros” como una manera de evitar el enfrentarse con las carencias que pueda tener la relación.

Para combatir la rutina y evi-tar el aburrimiento es preciso abrirse a nuevas experiencias, atreverse a hacer cosas nuevas. Compartir nue-vas amistades, cultivar algún hobby juntos. Cosas simples y fáciles de im-plementar, que no requieren grandes despliegues, como por ejemplo pla-nificar una ida a cenar, al cine o una caminata, o alguna actividad de su interés, también les puede ayudar a romper la rutina y les brindará el tiem-po para compartir.

COMUNICARSE MEJOR

“Las parejas pueden superar sus dificultades si reconocen, en pri-mer lugar, que una gran parte de sus decepciones, frustraciones y enojos no arranca de una incompatibilidad básica, sino de malentendidos desdi-chados que provienen de comunica-ciones equivocadas e interpretacio-nes prejuiciosas del comportamiento mutuo.

El malentendido es a menu-do un proceso activo que se origina cuando un cónyuge desarrolla una imagen distorsionada del otro. Esa distorsión hace, a su vez, que el cónyuge mal interprete lo que el otro hace o dice y le atribuya motivos in-deseables. Los esposos simplemente no tienen el hábito de “controlar” sus interpretaciones o buscar la claridad en las comunicaciones” (Beck, 1990).

Aprender a comunicarse de manera eficaz, será objetivo funda-mental en la terapia. Aprender mejo-res formas de comunicación, fortale-ciendo las herramientas y habilidades comunicacionales es un desafío im-portante para construir una mejor re-lación de pareja.

No es infrecuente que la co-municación se vea entorpecida por no saber escuchar y que cuando uno está hablando el otro esté ocupado en elaborar lo que va a responder, para defenderse o mostrarle al otro lo equivocado que está. “La tarea será entonces pasar “del escuchar para responder al escuchar para compren-der”. (Bagladi, 2009).

A través de la comunicación se conoce a la pareja, su historia, sus deseos, frustraciones e intereses, a la vez que ayuda a comprenderse mejor y a lograr un mayor acercamiento.

Para que la comunicación sea efectiva, cada miembro de la pareja deberá estar dispuesto a escuchar activamente al otro, con el fin de com-prender lo que ese otro quiere decir. Esto les permitirá llegar a acuerdos, resolver problemas y tomar decisio-nes en conjunto.

Aprender a escuchar de ma-nera empática, supone enfocar la atención en el otro, intentando com-prender lo que nos quiere decir, po-niéndose en su lugar e intentando conectarse con sus sentimientos y

emociones sin enjuiciarlo ni criticar-lo. Demostrarle que le importa lo que dice, le pasa, y por sobre todo que lo está escuchando. No sólo a través de las palabras, (parafraseando, asin-tiendo, preguntando…), sino también a través del lenguaje no verbal, con la mirada, el cuerpo, etc.

Escuchar al otro empáticamen-te implica no mal interpretar. Cuando se interpreta al otro, se hace con la propia historia y significaciones, por lo tanto, es probable equivocarse y sacar conclusiones erróneas, gene-rando discusiones y malos entendi-dos. No mal interpretar es una tarea a desarrollar.

No mostrar conductas agresi-vas y fomentar el respeto mutuo es otro desafío. Asumir un compromiso de no agresión a pesar de las dife-rencias y los conflictos evitará que se sigan dañando y que continúe la es-calada de malos tratos empeorando la comunicación.

Una buena comunicación con-tribuirá a enfrentar las crisis y los conflictos de manera más efectiva.

En terapia se enseña a la pa-reja a que aprendan a través del mo-delado a escuchar de modo empáti-co, a cómo expresar desacuerdos y a negociar soluciones. Se programan tareas individuales y en pareja para motivar la comunicación, dejando es-pacios para el diálogo, para intercam-biar ideas. Mantenerse informados de lo que le pasa al otro, ser capaz de entablar conversaciones entreteni-das, enriquecer su mundo, compartir experiencias y no sólo centrarse en el tema de los hijos o laborales ayudará a que la comunicación sea más grati-ficante e interesante para ambos.

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BIBLIOGRAFÍA

Bagladi, V. (2008). Enfoque Integrativo

Supraparadigmático y Psicoterapia de

Pareja. Material presentando en clases

del Magíster en Psicoterapia Integrativa

en el Instituto Chileno de Psicoterapia In-

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Bagladi, V. (2009), Una aproximación al

bienestar humano. Actualizaciones en

Psicoterapia Integrativa, Vol. I

Beck, A. (1990). Con el amor no basta.

“Un norte de la vida de pareja es el no dejarse caer en la relación, sino, muy por el contrario, ser activos en el enriquecimiento de la pareja” (V. Bagladi, 2007).

“Los cónyuges pueden ayudar-se a sí mismos, ayudar a cada uno de ellos y a la relación, si adoptan una actitud de “sin culpa ni reproche”. Ese modo de abordar las cosas permitirá enfocar los problemas reales y resol-verlos con más facilidad.

Cada cónyuge debe asumir la plena responsabilidad de mejorar la relación. Debe comprender que tie-ne opciones y que puede (y debe) recurrir a todos los conocimientos e instituciones a su alcance para hacer que él y su pareja sean más felices”. (Beck, 1990).

Algunas intervenciones en Terapia de parejas:

Entrenamiento en reciproci-dad: Intercambio de acontecimientos

gratificantes. Técnicas que aumentan la tasa de comportamientos positivos. Dirigir la atención hacia lo positivo en vez de lo negativo. Aprender a dar re-fuerzos positivos. Registrar las gratifi-caciones recibidas y entregadas.

Entrenamiento en comuni-cación: Escucha activa y empática. Habilidades sociales y modelado (ejemplos de comunicación positiva). Adecuada transmisión de sentimien-tos negativos. Aprender a hacer peti-ciones asertivas: Cambiar las quejas por peticiones concretas. Manejo de las diferencias.

Negociación: Expresar des-acuerdos y negociar soluciones. Ce-der para buscar un punto de equili-brio.

Entrenamiento en resolución de problemas: Definición del proble-ma (siendo específico y admitiendo el papel que se tiene en el problema). Centrarse en la solución.

Barcelona: Paidós.

Bucay, J. (2009), Amarse con los ojos

abiertos. RBA Libros. S.A.

Coddou, F., Méndez, C. (2002). La aven-

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Fromm, E. (1959). El arte de amar. Bue-

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Rojas, E. (1997). Remedios para el Des-

amor. Buenos Aires: Planeta.

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