Upload
lindahs24
View
8
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
kjjjh
Citation preview
Acute Kidney Injury
Lindah Syafaastuti1102011141
Acute Kidney Injury :
Merupakan sindroma klinik akibat adanya gangguan
fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa
jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa
metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen,
dengan atau tanpa disertai oliguria.
Epidemiologi :
AKI terjadi pada sekitar 5% pasien rawat inap dan sampai 30% pasien ICU. AKI berkaitan dengan angka mortalitas yang tinggi sekitar 25% hingga 60%, bergantung pada penyebabnya, keparahan, dan faktor-faktor lain.
Kriteria Gangguan Ginjal Akut
Penurunan mendadak fungsi ginjal (dalam 48 jam) yang
ditandai dengan peningkatan kadar kreatinin serum
sebesar ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,4 µml/l)
kenaikan kadar kreatinin serum lebih dari 1,5 kali
(>50%) bila dibandingkan dengan kadar sebelumnya
penurunan urine output (UO) menjadi kurang dari
0,5cc/jam selama lebih dari 6 jam.
Klasifikasi RIFLE menurut ADQI
Etiology according to the site of pathology.
1. Berkurangnya aliran darah - 55%
2. Faktor intrinsik ginjal; pembuluh darah ginjal, glomerulus &tubulus - 40%.
3. Obstruksi pada saluran kemih; ureter, VU & uretra - 5%.
Tahapan AKI Tahapan pre-renal
Terjadi gangguan (“injury”) pada ginjal apapun sebabnya
Tahapan Inisial (“initiation”)
Fungsi ginjal mulai menurun.Terjadi peningkatan kadar kreatinin serum dan penurunan volume urin dari hari ke hari.Dapat terjadi retensi cairan dan gangguan elektrolit
Tahapan Lanjut (“extension”)
Penurunan fungsi ginjal terjadi secara maksimal, baik fungsi ekskresi maupun fungsi endokrin.Biasanya terjadi anuria serta gangguan elektolit dan asam-basa yang hebat.
Tahapan aki (lanj.) Tahap Pemeliharaan (“maintenance”)
Tidak terjadi lagi penurunan fungsi ginjal lebih lanjut, sedangkan volume urin mulai meningkat kembali. Masih terdapat retensi cairan maupun gangguan elektrolit.
Tahap Perbaikan (“recovery/repair”)
Fungsi ginjal berangsur normal ditandai kadar kreatinin serum mulai menurun. Retensi cairan dan gangguan elektrolit barangsur normal.
TAHAPAN PENYAKIT GINJAL AKUT
Diagnosis AKI1. Anamnesa: mencari etiologi pre, renal & post
renal Spt. Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK, hipotensi, pemakaian obat2, penyakit sistemik ( DM, SLE, vaskulitis),adanya obstruksi (batu,prostat,tumor)
2. P. Fisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular rendah, hipotensi, vena perifer kolaps), tanda2 obstruksi tanda2 peny.sistemik
3. Urinalisis : membedakan prerenal & renal
4. Penunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi
Diagnosis
GGA PRARENAL GGA RENAL GGA POSTRENAL
Dasar Kelainan Penurunan perfusi ginjal secara mendadak
Gangguan PD ginjal, iskemik /toksin / py. acute tubulointerstitium
Obstruksi traktus urinarius
Keluhan Pokok - oliguri (<400ml/hr) sampai anuri (<50ml/hr)- dehidrasi, nsaid, sirosis, ACE inh-Haus-Ortostatik dizziness- bb merosot
-Oliguri sampai anuri-Mual-Muntah-BAB berdarah
-Polinuria lalu anuri-Kolik ureter bila ada batu
Tanda Penting Takikardi, tek. TVJ menurun, turgor kulit jelek, membran mukosa kering, keringat kurang tu/ axila
Sindroma uremia:-Penurunan kesadaran sampai koma-GI : mual,muntah,hiccup, stomatitis, berak darah-KV: HT,payah jtg,perikarditis-Resp: asidosis (kussmaul), nafas bau ureum, stertoreus-Kulit: pdrhan, dermatitis uremik, anemi, edema
-Hidronefritis bilateral-Buli – buli teraba
Pemeriksaan Laboratorium -Ureum /kreatinin naik-Na rendah-Isostenuri-BJ urin > 1.018-Silinder hyalin +
-proteinuria/albuminuria-sedimen urin:lekosit, RCB,silinder RCB/granuler-Na urin >20mEq/l-osmolar urin <400mOsm/l-rasio ur/kr plasma < 10:1
-ureum, kreatinin meningkat-Urin isotonik
Pemeriksaan Khusus Imunofluresens, sidikan Technitium Tc99m dan Iodohippurate Sodium 131
-BNO / IVP- USG-CT scan
Pemeriksaan Penunjang Diagnostik
PemeriksaanPenunjangDiagnostik
Pre-Renal Renal (ATN) Post-Renal
albuminuriaRasio
BUN/kreatinin
FENa
Berat Jenis
Osmolaliti urin
Natrium urin
Sedimen
USG
->20:1
<1%
>1.020
>500 mOsm
<20 mmol/hari
Granuler cast
normal
+20:1
>3%
1.010-1.020
250-300 mOsm
>40 mmol/hari
Hyalin cast
normal
Red cell cast
HidronefrosisPielonefrosis
AKI vs CKD
MANAGEMEN A K I
AIR DIET
OBAT PENGGANTI
OUT PUT:Urine
<400ml/hariMuntahIWL ( 500 ml)
INTAKE:500 ml + urin + muntah
BALANCE
MANAGEMEN
A K I
AIR DIET OBAT PENGGANTI
Kalori Garam Protein 20 gr/hari Rendah Kalium
MANAGEMEN
A K I
AIR DIET OBAT PENGGANTI
Furosemide Antihipertensi Anti emesis Simptomatik
(minimalkan)
Terapi Konservatif (Suportif) pada A K I
Terapi konservatif (suportif) pada A K I
KOMPLIKASI TERAPI
Asidosis metabolik Batasi intake protein (0,8-1,0 g/kgBB/hari)Beri natrium bikarbonat (usahakan kadar serum bikarbonat plasma >15mmol/l dan pH arteri > 7,2)
Hiperfosfatemia Batasi intake fosfat (800 mg/hari)Beri pengikat fosfat (kalsium esetat-karbonat, alumunium HCL, sevalamer)
Hipokalsemia Beri kalsium karbonat atau kalsium glukonat 10% (10-20CC)
Hiperuriksemia Tidak perlu terapi jika kadar asam urat < 15mg/dl
MANAGEMEN A K I
AIR DIET OBAT PENGGANTI
KU buruk, sindrom uremia : mual, muntah,gelisah
Kesadaran menurun Ureum >200 mg%,Cr >8 mg% K > 7 mg% Perikarditis Asidosis berat ph<7,2 tdk berhasil
dikoreksi edema paru Anuria > 3 hari atau lebih
(<100cc/24jam)
DIALISA
PERITONEAL HEMO
INDIKASI DIALISA:
Thank you