HORMONA ANTIDIURETICA

ADHEs un pptido de 9 aminoacidosSe sintetiza en los cuerpos celulares de las neuronas hipotalamicas en el nucleo supraoptico Se une a la neurofisina y viaja para almacenarse en la neurohipofisis

El dao al tracto hipofisiario por traumatismo, tumor o ciruga causa una deficiencia temporal de ADH. La secrecin de ADH se reactiva si el dao no afect a las clulas en el hipotalamo.

La ADH tambien se conoce como vasopresina por su efecto vasoconstrictor en receptores v1 en el endotelio pero su mayor efecto es a nivel renal previniendo la perdida de agua.

MECANISMOS DE ACCIONLa ADH se une al receptor V2 de la parte peritubular de las celulas del t. contorneado distal y el ducto colector

Induce la produccin e insercion de acuaporinas en la membrana luminal y aumenta la permeabilidad de la clula al agua.

REGULACIN

Se regula por estimulos volumetricos y osmticos

INHIBICION DE ADH

La ingesta de agua suprime la activacin de los osmoreceptores y consecuentemente inhibe la secrecin de ADH

La ADH es inicialmente suprimida por estimulacin neural refleja poco despus de que el agua es ingerida

LaADH plasmatica declina aun mas cuando el agua es absorbida y la osmolaridad disminuye

DISMINUCION DE ADH EN INGESTA EXCESIVA DE AGUA

EFECTOS DE LA OSMOLARIDAD SOBRE LA ADHLa osmolaridad aumentada incrementa la secrecin de ADH

Sustancias que atraviezan la membrana celular no alteran el equilibrio osmtico y no causan liberacin de ADH

Cambios del 1-2% en la osmolaridad estimulan la secrecin de ADH

OSMOLARIDAD DEL PLASMA Y ADH

ESTIMULACION HEMODINAMICA DE LA SECRECIN DE ADHLa ADH es estimulada por un decenso en el volumen sanguineo, gasto cardiaco o presin arterial. La hemorragia es un estimulo de la liberacin de ADH. La disminucin de la presin arterial aumenta la ADH.

RELACIN PRESIN ARTERIAL Y ADH

Disminuye Volumen plasmaticoReflejo mediado por baroreceptores atrialesAumenta ADH

AUMENTO DE LA SECRECIN POR BARORECEPTORES

La hipovolemia es percibida por los baroreceptores en aorta,carotida, auriculas y venas pulmonares. El descenso en presin arterial induce secrecin de ADH. La sensibilidad de los baroreceptores es menor que los osmoreceptores percibiendo de 5-10 % cambios de volumen.

COMUNICACIN ENTRE EL HIPOTALAMO Y LOS BARORECEPTORES

EFECTO DE LA OSMOLALIDAD SOBRE LA ADHOsmolalidad 280 to 290 mOsm/kg H2O

EFECTO DEL VOLUMEN SANGUINEO SOBRE ADHNormalmente las seales de los baroreceptores inhiben ADH.

SOBREPOSICION DE ESTIMULO OSMOLAR Y VOLUMETRICO EN ADH

SED

DEFINICIONLa sed es una percepcin subjetiva que proporciona el impulso para los seres humanos y los animales para beber lquidosThe Physiological Regulation of Thirst and Fluid Intake Michael J. McKinley1 and Alan Kim Johnson2 1Howard Florey Institute of Experimental Physiology and Medicine, University of Melbo

FUNCION REGULADORAReabastecer el cuerpo de aguaThe Physiological Regulation of Thirst and Fluid Intake Michael J. McKinley1 and Alan Kim Johnson2 1Howard Florey Institute of Experimental Physiology and Medicine, University of Melbo

CLASIFICACIONOsmorregulatoria Asociada a deficit de volumen intracelularCambios de 1-2% de la presin osmotica efectiva causan sedExisten osmoreceptores en la region preoptica hipotalamica que responden ante cambios de su volumen intracelularThe Physiological Regulation of Thirst and Fluid Intake Michael J. McKinley1 and Alan Kim Johnson2 1Howard Florey Institute of Experimental Physiology and Medicine, University of Melbo

SED EN RESPUESTA A DEFICIT DE VOLUMEN EN LIQUIDO EXTRACELULARHemorragiaHiponatremiaEdemaMecanismos reguladores ANG II Seales aferentes de baroreceptores cardiopulmonaresNervios IX y XThe Physiological Regulation of Thirst and Fluid Intake Michael J. McKinley1 and Alan Kim Johnson2 1Howard Florey Institute of Experimental Physiology and Medicine, University of Melbo

OTROS FACTORES Relaxina:Secretada por el cuerpo luteo durante el embarazoANP:Secretado por las auriculas cuando se expande el volumenInhibe la sed por ANG The Physiological Regulation of Thirst and Fluid Intake Michael J. McKinley1 and Alan Kim Johnson2 1Howard Florey Institute of Experimental Physiology and Medicine, University of MelboReceptores en organo sub fornical