REFERAT

AGE-RELATED MACULAR DEGENERATION

NAMA PEMBIMBING :

dr. BAMBANG RIANTO, Sp.M

DISUSUN OLEH

Atika Qisty Desmawan

(1102010040)

BAGIAN ILMU MATA

RSUD SUBANG

PERIODE APRIL - MEI2015I. PENDAHULUANDegenerasi macula adalah suatu keadaan dimana macula mengalami kemunduran sehingga terjadi penurunan ketajaman penglihatan dan kemungkinan akan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan sentral. Macula adalah pusat dari retina dan merupakan bagian yang paling vital dari retina yang memungkinkan mata melihat detil-detil halus pada pusat lapang pandang. Tanda utama dari degenerasi pada makula adalah didapatkan adanya bintik-bintik abu-abu atau hitam pada pusat lapangan pandang. Kondisi ini biasanya berkembang secara perlahan-lahan, tetapi kadang berkembang secara progresif, sehingga menyebabkan kehilangan penglihatan yang sangat berat pada satu atau kedua bolamata.Berdasarkan American Academy of Oftalmology penyebab utama penurunan penglihatan atau kebutaan di AS yaitu umur yang lebih dari 50 tahun. Data di Amerika Serikat menunjukkan, 15 persen penduduk usia 75 tahun ke atas mengalami degenerasi makula itu. Terdapat 2 jenis tipe dasar dari penyakit-penyakit tersebut yakni Standar Macular Degeneration dan Age Related Macular Degeneration (AMD). Bentuk yang paling sering terjadi adalah AMD. Degenerasi makula terkait usia merupakan kondisi generatif pada makula atau pusat retina.

Terdapat 2 macam degenarasi makula yaitu tipe kering (atrofik) dan tipe basah (eksudatif). Kedua jenis degenerasi tersebut biasanya mengenai kedua mata secara bersamaan. Degenerasi makula terjadi sebagai akibat dari kerusakan pada epitel pigmen retina. Degenerasi makula menyebabkan kerusakan penglihatan yang berat (misalnya kehilangan kemampuan untuk membaca dan mengemudi) tetapi jarang menyebabkan kebutaan total. Penglihatan pada tepi luar dari lapang pandang dan kemampuan untuk melihat biasanya tidak terpengaruh, yang terkena hanya penglihatan pada pusat lapang pandang. Gejala klinis biasa ditandai terjadinya kehilangan fungsi penglihatan secara tiba-tiba ataupun secara perlahan tanpa rasa nyeri. Kadang gejala awalnya berupa gangguan penglihatan pada salah satu mata, dinilai garis yang sesungguhnya lurus terlihar bergelombang.

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan hasil pemeriksaan mata. Sejauh ini belum ada terapi untuk degenerasi makula tipe kering. Suplemen seng hanya mampu membantu memperlambat progresivitas gangguan. Untuk beberapa kasus basah, terapi laser bisa membersihkan pembuluh darah abnormal sehingga kekaburan penglihatan dapat dicegah. Tetapi, tidak semua kasus bisa diatasi dengan terapi laser. Saat ini sedang dikembangkan berbagai obat dan prosedur operasi baru antara lain terapi foto dinamik. Faktor resiko gangguan ini selain karena usia tua, juga riwayat keluarga (genetik), ras kaukasia serta merokok.

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI RETINAAnatomi

Retina

Retina atau selaput jala merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang menerima rangsang cahaya. Retina berbatas dengan koroid dengan sel epitel pigmen retina dan terdiri atas

lapisan:

1. Lapisan epitel pigmen2. Lapisan fotoreseptor merupakan lesi terluar retina terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut.3. Membran limitan eksterna yang merupakan membrane ilusi.4. Lapisan nucleus luar, merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan batang.5. Lapisan pleksiform luar merupakan lapis aselular dan merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.6. Lapis nucleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller.7. Lapisan pleksiform dalam, merupakan lapis aselular merupakan tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion.8. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua,9. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju kearah saraf optic.10. Membran limitan interna, merupakan membrane hialin antara retina dan badan kecil. Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan akhirnya di tepi ora serrata. Pada orang dewasa, ora serrata berada sekitar 6,5 mm di belakang garis Schwalbe pada system temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini pada sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan membrane Bruch, khoroid, dan sclera. Retina menpunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 0.23 mm pada kutub posterior. Ditengah-tengah retina posterior terdapat makula. Di tengah makula terdapat fovea yang secara klinis merupakan cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop.

Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapiler yang berada tepat di luar membrane Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan pleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen retina, serta cabang-cabang dari arteri retina sentralis yang memperdarahi dua per tiga sebelah dalam. FisiologiRetina

Untuk melihat, mata harus berfungsi sebagai suatu alat optis, sebagai suatu reseptor kompleks, dan sebagai suatu transducer yang efektif. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang paling tajam. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah bahwa makula terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fototopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik). Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung redopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif yang terbentuk sewaktu molekul protein opsin bergabung dengan 11-sis-retinal

Sewaktu foton cahaya diserap oleh rodopsin, 11-sis-retinal segera mengalami isomerisasi menjadi bentuk ali-trans. Redopsin adalah suatu glikolipid membran yang separuh terbenam di lempeng membram lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor. Penyerapan cahaya puncak oleh terjadi pada panjang gelombang sekitar 500 nm, yang terletak di daerah biru-hijau pada spektrum cahaya. Penelitian-penelitian sensitivitas spektrum fotopigmen kerucut memperlihatkan puncak penyerapan panjang gelombang di 430, 540, dan 575 nm masing-masing untuk sel kerucut peka-biru, -hijau, dan merah. Fotopigmen sel kerucut terdiri dari 11-sis retinal yang terikat ke berbagai protein opsin.Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapi warna tidak dapat dibedakan. Sewaktu retina telah beradaptasi penuh terhadap cahaya, sensitivitas spectral retina bergeser dari puncak dominasi rodopsin 500 nm ke sekitar 560 nm, dan muncul sensasi warna. Suatu benda akan berwarna apabila benda tersebut mengandung fotopigmen yang menyerap panjang-panjang gelombang dan secara selektif memantulkan atau menyalurkan panjang-panjang gelombang tertentu di dalam spektrum sinar tampak (400-700 nm). Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh fotoreseptor kerucut, senjakala oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan penglihatan malam oleh fotoreseptor batang.III. PATOFISIOLOGIPatofisiologi terjadinya AMD belum diketahui dengan pasti sampai saat ini. Beberapa teori yang diajukan, antara lain:

1. Proses penuaan

bagian paling luar dari sel fotoreseptor yang berbentuk keeping sering di makan oleh epitel pigmen retina (EPR) dengan pola diurnal, yaitu keping terluar sel batang dimakan pada siang hari dan keping terluar sel kerucut dimakan pada malam hari. keping yang tidak terfagosit akan tertimbun dalam EPR yang disebut lipohfuhsin. Lipohfusin akan menghambat degradasi makromolekul seperti protein dan lemak, mempengaruhi ekspresi gen yang mengatur keseimbangan antara vascular endothelial growth factor (VEGF) dengan produksi pigment epithelial derived factor yang merupakan zat anti angiogenik, serta bersifat fotoreaktif, akibatnya menimbulkan terjadinya apoptosis EPR. Lipohfusin yang tertimbun dalam sel EPR akan mengurangi volume sitoplasma, sehingga makin menurunkan kemampuan EPR untuk memfagosit keping-keping sel fotoreseptor. Lipohfuhsin tertimbun diantara sitoplasma dan membrane basalis sel EPR, membentuk lapisan yang disebut basal laminar deposit, yang ikut bertanggungjawab dalam penebalan membrane Bruch.2. Teori iskemi

Angiogenesis terjadi karena adanya iskemik pada jaringan yang memacu timbulnya suatu agen angiogenik antara lain VEGF. Pada penelitian didapatkan fakta yang menunjukkan bahwa pada AMD iskemia tidak memegang peranan yang penting. Sel fotoreseptor hanya terpapar oleh sedikit oksigen, sedangkan EPR terpapar olek oksigen dalam konsentrasi yang sangat tinggi. Pada kenyataannya, sel fotoreseptor tidak memproduksi VEGF, justru sel EPR yang memproduksi VEGF dalam jumlah besar. Disamping itu ditemukan pula tanda-tanda adanya sel-sel radang pada jaringan coroid neovascular (CNV) yang dieksisi, sehingga diduga bahwa lebih besar kemungkinannya CNV tumbuh sebagai reaksi perbaikan luka dari pada sebagai reaksi terhadap iskemi.3. Teori kerusakan oksidatif

Kerusakan oksidatif terjadi karena terbentuknya zat yang disebut reactive oxygen substance (ROS) yang dihasilkan oleh oksidasi pada mitokondria. Adanya ROS menimbulkan gangguan metabolism intrasel antara lain metabolism protein dan lemak. Lemak yang sangat rentan terhadap kerusakan oksidatif adalah asam lemak tak jenuh ganda. Sel EPR yang mengalami kerusakan oksidatif akan memproduksi VEGF dalam jumlah besar, yang memacu timbulnya CNV. Retina sangat mudah mengalai kerusakan oksidatif karena beberapa alasan:

Bagian luar fotoreseptor mengandungi sangat banyak asam lemak tak jenuh ganda

Bagian dalam sel batang mengandung sangat banyak mitokondria yang dapat membocorkan ROS

Penyediaan oksigen yang sangat tinggi pada koroid

Paparan terhadap sinar menimbulkan preses foto-oksidatif oleh ROS

IV. ETIOLOGIDegenerasi macula dapat disebabkan oleh beberapa factor dan dapat diperberat oleh beberapa factor resiko, diantaranya : 1. Umur, faktor resiko yang paling berperan pada terjadinya degenerasi makula adalah umur. Meskipun degenerasi makula dapat terjadi pada orang muda, penelitian menunjukkan bahwa umur di atas 60 tahun beresiko lebih besar terjadi di banding dengan orang muda. 2% saja yang dapat menderita degenerasi makula pada orang muda, tapi resiko ini meningkat 30% pada orang yang berusia di atas 70 tahun.2. Genetik, penyebab kerusakan makula adalah CFH, gen yang telah bermutasi atau faktor komplemen H yang dapat dibawa oleh para keturunan penderita penyakit ini. CFH terkait dengan bagian dari sistem kekebalan tubuh yang meregulasi peradangan.3. Merokok, Merokok dapat meningkatkan terjadinya degenrasi makula.4. Ras kulit putih (kaukasia) adalah sangat rentan terjadinya degenerasi makula di banding dengan orang Afrika atau yang berkulit hitam.5. Riwayat keluarga, resiko seumur hidup terhadap pertumbuhan degenerasi makula adalah 50% pada orang-orang yang mempunyai hubungan keluarga penderita dengan degenerasi makula, dan hanya 12 % pada mereka yang tidak memiliki hubungan dengan degenerasi makula.6. Hipertensi dan diabetes. Degenerasi Makula menyerang para penderita penyakit diabetes, atau tekanan darah tinggi gara-gara mudah pecahnya pembuluh-pembuluh darah kecil (trombosis) sekitar retina. Trombosis mudah terjadi akibat penggumpalan sel-sel darah merah dan penebalan pembuluh darah halus7. Paparan terhadap sinar Ultraviolet, Obesitas dan kadar kolesterol tinggiV. KLASIFIKASI1. Degenerasi Makula tipe non-eksudatif (tipe kering) atau non-neovaskular

Rata-rata 90% kasus degenerasi makula terkait usia adalah tipe kering. Kebanyakan kasus Ini bisa memberikan efek berupa kehilangan penglihatan yang sedang.Pada gambaran fundus, macula tampak lebih kuning atau pucat dikelilingi oleh bercak-bercak dan pembuluh darah tampak melebar. Bercak-bercak ini disebut drusen iaitu bangunan khas yang berbentuk bulat, berwarna kekuningan. Secara histopatologi drusen terdiri atas kumpulan materi eosinofilik yang terletak diantara epitel pigmen dan membran Bruch sehingga drusen dapat menyebabkan pelepasan fokal dari epitel pigmen.

Bentuk ini muncul dalam bentuk timbulnya drusen serta kelainana EPR. Drusen merupakan suatu timbunan material ekstraseluler yang terletak diantara membrane basal EPR denganmembran Bruch. Secara klinis, drusen tampak sebagai lesi kekuningan yang terletak pada lapisan luar retina, di polus posterior. Drusen mempunyai ukuran yang sangat bervariasi. Ukuran drusen dapat diperkirakan dengan membandingkannya dengan caliber vena besar disekitar papil iaitu sekirat 125 mikron. Menurut ukurannya, drusen dibagi menjadi:

Kecil (kurang dari 64 um)

Sedang (antara 64 -125 um)

Besar (lebih dari 125 um)Menurut bentuknya, drusen dibagi menjadi keras dan lunak. Beberapa drusen dapat bergabung menjadi satu yang disebut drusen confluent. Drusen keras merupakan residual bodies yang bertanggungjawab terhadap penebalan membrane Bruch, yang berhubungan dengan adanya deposit laminar basal yang terdiri dari hialin. Drusen lunak merupakan timbunan membranosa dan vesicular yang berhubungan dengan deposit laminar basal. Biasanya ukurannya lebih besar dari drusen keras dan batasnya kurang tegas. Pada angiografi fluoresin, drusen keras akan tampak sebagai bercak-bercak hiperfluoresensi yang cemerlang pada stadium midvena, dan memudar setelah memudarnya corakan latar belakang fluoresin koroid, sedangkan drusen lunak akan muncul sebagai daerah hiperfluoresensi lebih lambat dan kurang cemerlang disbanding drusen keras.

Drusen keras ditemukan pada 95,5% individu berumur lebih dari 49 tahun, tetapi sebagian besar hanya brupa drusen kecil yang jumlahnya tidak banyak. Drusen keras bisa mengalami regresi spontan, dapat membesar atau menyatu dengan drusen disebelahnya atau menimbulkan atrofi sel EPR yang ada diatasnya, yang dapat menimbulkan atrofi geografk EPR apabila daerahnya luas, sehingga corak pembuluh darah koroid dibawahnya dapat terlihat, serta retina diatasnya tampak tipis, yang berlanjut menjadi atrofi fotoreseptor, dan menyebabkan atrofi geografik retina, atau berkembang membentuk neovaskularisasi koroid CNV.

Perubahan lain yang dapat terjadi adalah hipopigmentasi dan hiperpigmentasi. Hiperpigmentasi terjadi karena hipertrofi EPR dan sel makrofag yang mengandung pigmen melanin mengalami migrasi kearah fotoreseptor. Hipopigmentasi terjadi karena depigmentasi di sekitar EPR yang mengalami hiperpigmentasi. Secara klinis, strofi retina geografis tampak sebagai daerah hipopigmentasi atau depigmentasi atau hilangnya EPR yang berbentuk bulat atau oval dan berbatas tegas. Atrofi geografik merupakan penyebab kehilangan ketajaman sentral sebesar 12% sampai 21% dari seluruh kehilangan penglihatan sentral yang diakibatkan AMD. Kemampuan membaca akan menurun bukan hanya karena adanya skotoma parasentral saja, melainkan juga karena penurunan sensitivitas adaptasi gelap pada fovea, kemunduran ketajamana penglihatan pada keadaan redup, serta menurunkan sensitivitas kontras.2. Degenerasi Makula tipe eksudatif ( tipe basah) atau neovaskular

Degenerasi makula tipe ini adalah jarang terjadi namun lebih berbahaya di bandingkan dengan tipe kering. Kira kira didapatkan adanya 10% dari semua degenerasi makula terkait usia dan 90% dapat menyebabkan kebutaan. Tipe ini ditandai dengan adanya neovaskularisasi subretina dengan tanda-tanda degenerasi makula terkait usia yang mendadak atau baru mengalami gangguan penglihatan sentral termasuk penglihatan kabur, distorsi atau suatu skotoma baru. Pada keadaan ini terjadi pembentukan pembuluh darah baru subretinal dan terjadi kerusakan macula yang disertai eksudat. Cairan serosa dari koroid bocor melalui defek pada membrane bruch sehingga menyebabkan pelepasan epitel pigmen. Pemeriksaan fundus menunjukkan adanya pendarahan dan eksudat subretina, lesi berwarna hijau keabu-abuan pada macula dan tampak adanya neovaskularisasi.

Bentuk AMD neovaskular adalah neovaskularisasi koroid (CNV) dan semua manifestasi yang menyertainya antara lain;

Ablasi EPR

Robekan EPR

Pendarahan subretina

Pendarahan vitreus

Sikatrik disiforms

Adanya kerusakan pada membrane Bruch memungkinkan pembuluh darah neovaskularisasi yang berasal dari kapiler koroid menembus membrane Bruch. Pembuluh darah neovaskular ini diserai oleh jaringan fibrosa, membentuk satu kompleks fibrovaskular yang dapat mengganggu dan merusak membrane Bruch, kapiler koroid, serta EPR.

Gejala yang dialami oleh pasien dengan CNV saja, berupa gangguan penglihatan sentral seperti penurunan visus, mikropsia, makropsia ataupun skotoma sentral. Walaupun demikian apabila kelainan terjadi diluar fovea, maka dapat tanpa gejala penglihatan sentral sama sekali. Pada fundus tampak adanya bayangan hijau keabu-abuan dengan ablasi EPR diatasnya. Walaupun demikian CNV kadang hanya memberikan tanda berupa ablasi EPR yang datar saja.VI. GEJALA KLINIS

Gejala-gejala klinik yang biasa didapatkan pada penderita degenerasi makula antara lain :

1. Distorsi penglihatan, obyek-obyek terlihat salah ukuran atau bentuk2. Garis-garis lurus mengalami distorsi (membengkok) terutama dibagian pusat penglihatan.

3. Kehilangan kemampuan membedakan warna dengan jelas4. Ada daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan5. Kesulitan membaca, kata-kata terlihat kabur atau berbayang6. Secara tiba-tiba ataupun secara perlahan akan terjadi kehilangan fungsi penglihatan tanpa rasa nyeri.VII. DIAGNOSIS

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan hasil pemeriksaan oftalmoskopi yang

mencakup ruang lingkup pemeriksaan sebagai berikut : 1. Test Amsler Grid, dimana pasien diminta suatu halaman uji yang mirip dengan kertas milimeter grafis untuk memeriksa luar titik yang terganggu fungsi penglihatannya. Kemudian retina diteropong melalui lampu senter kecil dengan lensa khusus.2. Test penglihatan warna, untuk melihat apakah penderita masih dapat membedakan warna, dan tes-tes lain untuk menemukan keadaan yang dapat menyebabkan kerusakan pada makula.3. Kadang-kadang dilakukan angiografi dengan zat warna fluoresein. Dokter spesialis mata menyuntikan zat warna kontras ini ke lengan penderita yang kemudian akan mengalir ke mata dan dilakukan pemotretan retina dan makula. Zat warna ini memungkinkan melihat kelainan pembuluh darah dengan lebih jelas.VIII. DIAGNOSIS BANDING

Degenerasi macula khususnya tipe eksudat dapat di diagnosis banding dengan:

1. Makroneurisme

2. Vaskulopati koroid polipoid

3. Khorioretinopati serous sentral

4. Kasus inflamasi

5. Tumor kecil seperti melanoma koroid

IX. PENATALAKSANAANTidak ada terapi khusus untuk AMD noneksudatif Penglihatan dimaksimalkan dengan alat bantu penglihatan termasuk alat pembesar dan teleskop. Pasien diyakinkan bahwa meski penglihatan sentral menghilang, penyakit ini tidak menyebabkan hilangnya penglihatan perifer. Ini penting karena banyak pasien takut mereka akan menjadi buta total.

Pada sebagian kecil pasien dengan AMD eksudatif yang pada angiogram fluorosen memperlihatkan membrane neovaskular subretina yang terletak eksentrik (tidak sepusat) terhadap fovea, mungkin dapat dilakukan obliterasi membrane tersebut dengan terapi laser argon. Membrane vascular subfovea dapat diobliterasi dengan terapi fotodinamik (PDT) karena laser argon konvensional akan merusak fotoreseptor di atasnya. PDT dilakukan dengan menyuntikkan secara intravena bahan kimia serupa porfirin yang diaktivasi oleh sinar laser\ nontermal saat sinar laser berjalan melalui pembuluh darah di membrane subfovea. Molekul yang teraktivasi menghancurkan pembuluh darah namun tidak merusak fotoreseptor. Sayangnya kondisi ini dapat terjadi kembali bahkan setelah terapi laser.

Apabila tidak ada neovaskularisasi retina, tidak ada terapi medis atau bedah untuk pelepasan epitel pigmen retina serosa yang terbukti bermanfaat. Pemakaian interferon alfa parenteral, misalnya, belum terbukti efektif untuk penyakit ini. Namun apabila terdapat membrane neovaskular subretina ekstrafovea yang berbatas tegas (? 200 um dari bagian tengah zona avaskular fovea), diindikasikan fotokoagulasi laser. Dengan angiografi dapat ditentukan dengan tepat lokasi dan batas-batas membrane neovaskular yang kemudian diablasi secara total oleh luka-luka bakar yang ditimbulkan oleh laser. Fotokoagulasi juga menghancurkan retina di atasnya tetapi bermanfaat apabila membrane subretina dapat dihentikan tanpa mengenai fovea.

Fotokoagulasi laser krypton terhadap neovaskularisasi subretina avaskular fovea (? 200 um dari bagian tengah zona avaskular fovea) dianjurkan untuk pasien nonhipertensif. Setelah fotokoagulasi membrane neovaskular subretina berhasil dilakukan, neovaskularisasi rekuren di dekat atau jauh dari jaringan parut laser dapat dapat terjadi pada separuh kasus dalam 2 tahun. Rekurensi sering disertai penurunan penglihatan berat sehingga pemantauan yang cermat dengan Amsler grid, oftalmoskopi dan angiografi perlu dilakukan. Pasien dengan gangguan penglihatan sentral di kedua matanya mungkin memperoleh manfaat dari pemakaian berbagai alat bantu penglihatan kurang.Tindakan bedah yang mungkin dikerjakan adalah pengambilan CNV subretina, serta translokasi makula. Beberapa penelitian mengenai ekstraksi membrane CNV subretina mendapatkan bahawa hasil akhir visus tidak lebih dari 6/60. Tetapi cara ini dapat disarankan pada penderita yang tidak berhasil dengan PDT. Terdapat tindakan bedah lain yang mungkin dikerjakan iaitu translokasi makula. Translokasi makula adalah suatu istilah yang merujuk kepada tindakan mengablasi makula dengan sengaja dari epitel pigmen dibawahnya, untuk selanjutnya memindahkannya ke tempat lain. Walaupun teknik ini menjanjikan untuk kondisi tertentu khususnya CNV, teknik optimal dan prognosis jangka panjangnya belum diketahui

Selain itu terapi juga dapat dilakukan di rumah berupa pembatasan kegiatan dan follow up pasien dengan mengevaluasi daya penglihatan yang rendah. Selain itu dengan mengkomsumsi multivitamin dan antioksidan ( berupa vitamin E , vitamin C, beta caroten, asam cupric dan zinc), karena diduga dapat memperbaiki dan mencegah terjadinya degenerasi makula. Sayuran hijau terbukti bisa mencegah terjadinya degenerasi makula tipe kering. Selain itu kebiasaan merokok dikurangi dan dan pembatasn hipertensi. Konsumsi obat-obat antioangiogenesis seperti VEGF-A, yang merupakan substansi angiogenik utama dalam terbentuknya neovaskularisasi pada AMD. Obat yang pertama kali digunakan adalah Na-pegabtanib (Macugen), obat ini memberikan perbaikan ketajaman penglihatan pada 6% pasien. Setelah itu digunakan obat lain yaitu ranibizumab, yang lebih memberikan kenaikan ketajaman penglihatan, karena mengikat kesemua bentuk aktif VEGF. Bevacizumab, yang merupakan antibody monoclonal seperti ranibizumab, ternyata memberikan hasil yang lebih menjanjikan karena mempunyai 2 binding sites terhadap VEGF.X. PROGNOSIS

Bentuk degenerasi makula yang progresif dapat menyebakan kebutaan total sehingga aktivitas dapat menurun. Prognosis dari degenerasi makula dengan tipe eksudat lebih buruk di banding dengan degenerasi makula tipe non eksudat. Prognosis dapat didasarkan pada terapi, tetapi belum ada terapi yang bernilai efektif sehingga kemungkinan untuk sembuh total sangat kecil.DAFTAR PUSTAKA

1. Degenerasi makula. Diunduh dari: www.medicastore.com. 22 Maret 20112. Degenerasi makula. Diunduh dari: www.tanyadokter.com. 22 Maret 2011

3. Degenerasi makula. Diunduh dari: www.totalkesehatananda.com. 22 Maret 20114. Riley H D. Armsler grid testing. Diunduh dari : www.opt.indiana.edu. 24 Maret 2011